Léčba difúzní toxické strumy

V současné době existují tři hlavní metody léčby difuzní toxické strumy: farmakoterapie, chirurgický zákrok - subtotální resekce štítné žlázy a léčba radioaktivním jódem. Všechny dostupné metody léčby difuzní toxické strumy vedou ke snížení zvýšené hladiny cirkulujících hormonů štítné žlázy na normální hodnoty. Každá z těchto metod má své vlastní indikace a kontraindikace a měla by být u pacienta stanovena individuálně. Volba metody závisí na závažnosti onemocnění, velikosti štítné žlázy, věku pacienta a souběžných onemocněních.

Léčba difúzní toxické strumy

Pro medikamentózní léčbu difúzní toxické strumy se používají thiourečnanové přípravky - merkazolil (zahraniční analogy metimazol a thiamazol), karbimazol a propylthiouracil, které blokují syntézu hormonů štítné žlázy na úrovni přeměny monojodtyrosinu na dijodtyrosin. V poslední době se objevily údaje o vlivu antityreoidálních léků na imunitní systém organismu. Imunosupresivní účinek merkazolilu spolu s přímým účinkem na syntézu hormonů štítné žlázy zřejmě určuje výhodu merkazolilu pro léčbu difúzní toxické strumy oproti jiným imunosupresivům, protože žádný z nich nemá schopnost narušit syntézu hormonů štítné žlázy a selektivně se hromadit ve štítné žláze. Léčbu merkazolilem lze provádět při jakékoli závažnosti onemocnění. Podmínkou úspěšné medikamentózní léčby je však zvětšení žlázy na III. stupeň. V závažnějších případech jsou pacienti po předběžné přípravě tyreostatiky odesláni k chirurgické léčbě nebo radiojodové terapii. Dávky merkazolilu se pohybují od 20 do 40 mg/den v závislosti na závažnosti onemocnění.

Léčba se provádí pod kontrolou tepové frekvence, tělesné hmotnosti a klinických krevních testů. Po zmírnění příznaků tyreotoxikózy se předepisují udržovací dávky merkazolilu (2,5–10 mg/den). Celková délka léčby difuzní toxické strumy je 12–18 měsíců. Pokud nelze merkazolil vysadit kvůli zhoršení stavu při udržovacích dávkách a relapsům onemocnění, měli by být pacienti odesláni k chirurgické léčbě nebo k terapii radiojódem. Nedoporučuje se léčit pacienty se sklonem k relapsům merkazolilem po mnoho let, protože existuje možnost morfologických změn štítné žlázy na pozadí zvýšené produkce tyreostimulačního hormonu. Mnoho autorů poukazuje na pravděpodobnost vzniku rakoviny štítné žlázy v důsledku dlouhodobé tyreostatické terapie prováděné po dobu několika let.

Stále neexistují spolehlivé metody pro stanovení aktivity imunitních změn během antityreoidální léčby. Stanovení protilátek stimulujících štítnou žlázu je vhodné pro predikci remise nebo její absence. V případech, kdy je dosaženo euthyroidního stavu a obsah protilátek stimulujících štítnou žlázu se nesnižuje, obvykle dochází k relapsům. Podle nejnovějších údajů může být užitečné stanovení histokompatibility pomocí systému HLA. U nositelů určitých antigenů (B8, DR3) byla po farmakoterapii pozorována výrazně častější relaps. Během léčby antityreoidálními léky lze pozorovat komplikace ve formě toxicko-alergických reakcí ( svědění, kopřivka, agranulocytóza atd.), goitrogenního účinku, léky indukované hypotyreózy. Nejzávažnější komplikací je agranulocytóza, která se vyskytuje u 0,4–0,7 % pacientů. Jedním z prvních příznaků tohoto stavu je faryngitida, proto by se stížnosti pacienta na bolest nebo nepříjemné pocity v krku neměly ignorovat. Je nutné pečlivé sledování počtu leukocytů v periferní krvi. Mezi další nežádoucí účinky merkazolilu patří dermatitida, artralgie, myalgie a horečka. Pokud se objeví příznaky intolerance na antityreoidální léky, je třeba léčbu merkazolilem ukončit. Goitrogenní účinek je důsledkem nadměrné blokády syntézy hormonů štítné žlázy s následným uvolňováním TSH, což následně způsobuje hypertrofii a hyperplazii štítné žlázy. Aby se zabránilo goitrogennímu účinku při dosažení euthyreózy, přidává se k léčbě merkazolilem tyroxin v dávce 25-50 mcg.

Terapeutické použití jodových přípravků je v současnosti přísně omezené. U pacientů s difúzní toxickou strumou (Gravesova choroba) dochází v důsledku dlouhodobé léčby těmito léky ke zvětšení a ztvrdnutí štítné žlázy, pokud nedochází k dostatečné kompenzaci tyreotoxikózy. Účinek léku je přechodný a často se pozoruje postupný návrat příznaků tyreotoxikózy s rozvojem refrakternosti na jód a antityreoidální léky. Použití jódových přípravků neovlivňuje hladinu tyreostimulační aktivity v krvi pacientů s difúzní toxickou strumou. Jodové přípravky lze jen zřídka použít jako nezávislou léčebnou metodu.

Difuzní toxická struma je lékařskou indikací k umělému ukončení těhotenství do 12. týdne. V současné době se v případě kombinace těhotenství a mírné až středně těžké difuzní toxické strumy a mírného zvětšení štítné žlázy předepisují antityreoidální léky. V případě závažnější tyreotoxikózy jsou pacientky odeslány k chirurgické léčbě. Během těhotenství by měla být dávka antityreoidálních léků snížena na minimum (ne více než 20 mg/den). Antityreoidální léky (s výjimkou propicilu) jsou během kojení kontraindikovány. Přidání léků snižujících funkci štítné žlázy k antityreoidálním lékům během těhotenství je kontraindikováno, protože antityreoidální látky, na rozdíl od tyroxinu, procházejí placentou. Proto je pro dosažení euthyroidního stavu u matky nutné zvýšit dávkování merkazolilu, což je pro plod nežádoucí.

Mezi antityreoidální léky používané k léčbě difúzní toxické strumy patří chloristan draselný, který blokuje pronikání jódu do štítné žlázy. Dávky chloristanu draselného se volí v závislosti na absorpci ^131I štítnou žlázou. U mírných forem se předepisuje 0,5–0,75 g/den, u středně těžkých forem 1–1,5 g/den. Užívání chloristanu draselného někdy způsobuje dyspeptické příznaky a kožní alergické reakce. Mezi vzácné komplikace při užívání tohoto léku patří aplastická anémie a agranulocytóza. Proto je povinnou podmínkou pro jeho užívání systematické sledování periferního krevního obrazu.

Uhličitan lithný se v některých případech používá jako nezávislá terapie pro mírnou až středně těžkou tyreotoxikózu. Existují dva možné způsoby, jak může lithium ovlivnit funkci štítné žlázy: přímá inhibice syntézy hormonů ve žláze a ovlivnění periferního metabolismu tyroninu. Uhličitan lithný v tabletách o síle 300 mg se předepisuje v dávce 900–1500 mg/den v závislosti na závažnosti příznaků. Účinná terapeutická koncentrace lithných iontů v krvi je 0,4–0,8 mEq/l, což zřídka vede k nežádoucím vedlejším účinkům.

Vzhledem k patogenetickým mechanismům vzniku kardiovaskulárních poruch u difúzní toxické strumy se beta-blokátory (inderal, obzidan, anaprilin) používají společně s tyreotoxickými léky. Podle našich údajů beta-blokátory významně rozšiřují možnosti terapeutických opatření u difúzní toxické strumy (Gravesova choroba) a jejich racionální užívání pomáhá zvýšit účinnost terapie. Indikacemi pro předepisování těchto léků jsou přetrvávající tachykardie, která není horší než léčba tyreostatiky, poruchy srdečního rytmu ve formě extrasystoly, fibrilace síní. Předepisování léků se provádí s ohledem na individuální citlivost a po předchozích funkčních testech pacienta pod kontrolou EKG. Dávky léků se pohybují od 40 mg do 100-120 mg/den. Příznaky adekvátní dávky jsou snížení srdeční frekvence, bolest v srdci a absence vedlejších účinků. Na pozadí komplexní terapie beta-blokátory po dobu 5-7 dnů se projevuje výrazný pozitivní efekt, zlepšuje se celkový stav pacientů, zpomaluje se srdeční frekvence, snižují se nebo mizí extrasystoly, tachystolická forma fibrilace síní se mění na normo- nebo bradystolickou formu a v některých případech se obnoví srdeční rytmus; bolest v oblasti srdce se snižuje nebo mizí. Podávání beta-blokátorů má pozitivní vliv na pacienty, kteří byli dříve léčeni tyreostatiky bez většího účinku, a navíc v některých případech umožňuje výrazně snížit dávku merkazolilu. Beta-blokátory se úspěšně používají v předoperační přípravě pacientů s intolerancí i malých dávek tyreostatik. V takových případech umožňuje podání obzidanu nebo atenololu v kombinaci s prednisolonem (10-15 mg) nebo hydrokortizonem (50-75 mg) dosáhnout klinické kompenzace tyreotoxikózy. Beta-blokátory působí na sympatický nervový systém (sympatolytický účinek) a přímo na srdeční sval, čímž snižují jeho spotřebu kyslíku. Kromě toho tyto léky ovlivňují metabolismus hormonů štítné žlázy a podporují přeměnu tyroxinu na neaktivní formu trijodtyroninu - reverzní (RT3 _)T3. Snížení hladiny T3 _a zvýšení _{RT3je považováno za specifický účinek propranololuna} metabolismus hormonů štítné žlázy v periferii.

Kortikosteroidy se široce používají v léčbě difuzní toxické strumy. Pozitivní účinek kortikosteroidů je dán kompenzací relativní adrenální insuficience u difuzní toxické strumy, vlivem na metabolismus hormonů štítné žlázy (pod vlivem glukokortikoidů se tyroxin přeměňuje na RT3 _)a imunosupresivním účinkem. Pro kompenzaci adrenální insuficience se v závislosti na její závažnosti používá prednisolon ve fyziologických dávkách - 10-15 mg/den. V závažnějších případech se doporučuje parenterální podávání glukokortikoidů: hydrokortizon 50-75 mg, intramuskulárně nebo intravenózně.

Léčbu endokrinní oftalmopatie provádí společně endokrinolog a oftalmolog s přihlédnutím k závažnosti onemocnění, aktivitě imunitně-zánětlivého procesu a přítomnosti klinických příznaků dysfunkce štítné žlázy. Předpokladem pro úspěšnou léčbu oftalmopatie u difúzní toxické strumy (Gravesova choroba) je dosažení euthyroidního stavu. Patogenetickou metodou léčby endokrinní oftalmopatie je glukokortikoidní terapie, která má imunosupresivní, protizánětlivý a protiedémový účinek. Denní dávka je 40-80 mg prednisolonu s postupným snižováním po 2-3 týdnech a úplným vysazením po 3-4 měsících. Retrobulbární podávání prednisolonu je nevhodné kvůli tvorbě jizevnaté tkáně v retrobulbární oblasti, která brání odtoku krve a lymfy. Účinek kortikosteroidů (GC) u EOP je navíc spojen s jejich systémovým, nikoli lokálním působením.

V literatuře existují protichůdné údaje o účinnosti léčby exoftalmu a myopatie imunosupresivy ( cyklofosfamid, cyklosporin, azathiaprin). Tyto léky však mají velké množství vedlejších účinků a přesvědčivé důkazy o jejich účinnosti dosud nebyly získány. Proto by se jejich široké použití nemělo doporučovat.

Jedním z možných mediátorů patologického procesu v orbitech je inzulínu podobný růstový faktor I, proto byl jako léčba oftalmopatie navržen dlouhodobě působící analog somatostatinu, oktreotid. Oktreotid potlačením sekrece růstového hormonu snižuje aktivitu inzulínu podobného růstového faktoru I a inhibuje jeho působení na periferii.

U steroid-rezistentních forem oftalmopatie se provádí plazmaferéza nebo hemosorpce. Plazmaferéza je selektivní odebrání plazmy z těla s následnou náhradou čerstvě zmrazenou dárcovskou plazmou. Hemosorpce má širokou škálu účinků: imunoregulační, detoxikační, zvyšuje citlivost buněk na glukokortikoidy. Hemosorpce se zpravidla kombinuje se steroidní terapií. Léčebný cyklus se skládá z 2-3 sezení s intervalem 1 týdne.

U těžkých forem oftalmopatie, projevujících se výrazným exoftalmem, edémem a hyperémií spojivky, omezením zraku, oslabením konvergence, výskytem diplopie, silnou bolestí očních bulv, se provádí dálková radioterapie orbitální oblasti z přímých a bočních polí s ochranou předního segmentu oka. Radioterapie má antiproliferativní a protizánětlivý účinek, což vede ke snížení produkce cytokinů a sekreční aktivity fibroblastů. Byla zaznamenána účinnost a bezpečnost malých dávek radioterapie (16-20 Gy na kúru, denně nebo obden v jednorázové dávce 75-200 R). Nejlepší terapeutický účinek je pozorován při kombinaci radioterapie a glukokortikoidů. Účinnost radioterapie by měla být posouzena do 2 měsíců po ukončení léčby.

Chirurgická léčba oftalmopatie se provádí ve stádiu fibrózy. Existují 3 kategorie chirurgických zákroků:

1. Operace očních víček v důsledku poškození rohovky;
2. Korekční operace na okulomotorických svalech při diplopii;
3. Orbitální dekomprese.

Léčba tyreotoxické krize je zaměřena především na snížení hladiny hormonů štítné žlázy v krvi, zmírnění adrenální insuficience, prevenci a boj s dehydratací, odstranění kardiovaskulárních a neurovegetativních poruch. S rozvojem tyreotoxických reakcí ve formě zvýšené teploty, agitovanosti, tachykardie je nutné zahájit opatření k odstranění ohrožujících symptomů.

Pacientům se podávají zvýšené dávky antityreoidálních léků a kortikosteroidů. Při vzniku krize se intravenózně podává 1% Lugolův roztok (jodid draselný se nahrazuje jodidem sodným).

K úlevě od příznaků hypokorticismu se používají velké dávky kortikosteroidů (hydrokortizon 400-600 mg/den, prednisolon 200-300 mg), přípravky DOXA. Denní dávka hydrokortizonu je určena závažností stavu pacienta a v případě potřeby může být zvýšena.

Beta-blokátory se používají ke snížení hemodynamických poruch a projevů sympaticko-adrenální hyperreaktivity. Propranolol nebo inderal se podává intravenózně - 1-5 mg 0,1% roztoku, ale ne více než 10 mg během 24 hodin. Poté se přechází na perorální léky (obzidan, anaprilin). Beta-blokátory by měly být používány s opatrností, pod kontrolou pulsu a krevního tlaku, měly by být vysazovány postupně.

Barbituráty a sedativa jsou indikovány ke zmírnění příznaků nervového podráždění. Je nutné přijmout opatření proti rozvoji srdečního selhání. Indikováno je podání zvlhčeného kyslíku. Léčí se dehydratace a hypertermie. V případě infekce se předepisují širokospektrální antibiotika.

Objevily se zprávy o tom, že plazmaferéza byla použita k léčbě pacientů s tyreotoxickou krizí jako metoda, která umožňuje rychlejší odstranění velkého množství hormonů štítné žlázy a imunoglobulinů cirkulujících v krvi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Chirurgická léčba difúzní toxické strumy

Indikace pro chirurgickou léčbu DTG jsou velké velikosti strumy, komprese nebo posunutí průdušnice, jícnu a velkých cév, retrosternální struma, těžké formy tyreotoxikózy komplikované fibrilací síní, nedostatek stabilní kompenzace na pozadí farmakoterapie a tendence k relapsu, intolerance na tyreotoxické léky.

Pacienti jsou po předběžné přípravě tyreotoxickými léky v kombinaci s kortikosteroidy a beta-blokátory odesíláni k chirurgické léčbě. V případě alergických reakcí a intolerance na merkazolil se provádí nezbytná předoperační příprava s velkými dávkami kortikosteroidů a beta-blokátorů. Hlavními klinickými ukazateli připravenosti pacienta k operaci jsou stav blízký eutyreóze, pokles tachykardie, normalizace arteriálního tlaku, zvýšení tělesné hmotnosti a normalizace psychoemocionálního stavu.

U difúzní toxické strumy se provádí subtotální subfasciální resekce štítné žlázy metodou O. V. Nikolajeva. Komplexní patogeneticky zdůvodněná předoperační příprava a dodržení všech detailů chirurgického zákroku zaručují příznivý průběh pooperačního období a dobrý výsledek operace.

Léčebné použití ¹³¹ I

Použití radioaktivního ^131I pro terapeutické účely se dočkalo širokého uznání v domácí i zahraniční lékařské praxi.

Použití ^131I pro terapeutické účely předcházelo velké množství experimentálních prací. Bylo zjištěno, že podání extrémně širokých dávek ^131I zvířatům způsobuje úplné zničení štítné žlázy, ale nepoškozuje jiné orgány a tkáně. Radioaktivní jód, který vstupuje do štítné žlázy, je v ní rozložen nerovnoměrně a terapeutický účinek primárně postihuje centrální oblasti, zatímco periferní zóny epitelu si zachovávají schopnost produkovat hormony. Taková selektivní koncentrace a absence výrazných vedlejších účinků na okolní tkáně závisí na fyzikálních vlastnostech izotopu vzniklého při rozpadu beta a gama částic, které se v tkáních chovají odlišně. Hlavní část ^131I tvoří beta částice s maximální energií 0,612 MeV a dosahem nepřesahujícím 2,2 mm. Jsou zcela absorbovány centrálními oblastmi tkáně štítné žlázy a ničí je, zatímco okolní příštítná tělíska, průdušnice, hrtan a rekurentní nerv nejsou záření téměř vystaveny. Na rozdíl od beta záření mají gama záření s energiemi od 0,089 do 0,367 MeV výraznou penetrační schopnost. V tomto případě se negativní účinek radioizotopu na okolní tkáně zvyšuje úměrně se zvětšením strumy. Bylo zjištěno, že počáteční období léčby je charakterizováno aktivnější koncentrací radioizotopu v difúzní části žlázy v oblastech výrazné hyperplazie, poté se akumuluje ve zbývající uzlině. Účinek léčby smíšené strumy je proto výrazně nižší a podle našich údajů nepřesahuje 71 %.

Indikace pro terapii ¹³¹ I: léčba by měla být provedena ve věku ne mladším 40 let; těžké srdeční selhání u pacientů, u kterých je chirurgická léčba riziková; kombinace difúzní toxické strumy (Gravesova choroba) s tuberkulózou, těžká hypertenze, předchozí infarkt myokardu, neuropsychiatrické poruchy, hemoragický syndrom; relaps tyreotoxikózy po subtotální tyreoidektomii, kategorické odmítnutí chirurgického zákroku na žláze pacientem.

Kontraindikace léčby ^{pomocí 131I}: těhotenství, kojení, dětství, dospívání a nízký věk; velké zvětšení štítné žlázy nebo retrosternální umístění strumy; onemocnění krve, onemocnění ledvin a peptický vřed.

Předběžná příprava v nemocnici zahrnuje opatření proti kardiovaskulární insuficienci, leukopenii a nervové přecitlivělosti. Během období léčby spojené se zvýšeným příjmem hormonů do krevního oběhu je nutné předepisovat antityreoidální léky několik dní před a 2–4 týdny po zavedení I. Tato kombinace však přirozeně do určité míry snižuje terapeutický účinek ¹³¹ I, ale nemá jeho výrazné vedlejší účinky. L. G. Alekseev a kol. při kombinované léčbě zaznamenali hypotyreózu pouze u 0,5–2,1 % pacientů, zatímco při zavedení pouze ¹³¹ I se procento hypotyreózy zvyšuje na 7,4 %.

Kromě takové kombinace lze ^131I kombinovat s beta-blokátory, o kterých je známo, že zmírňují mnoho symptomů tyreotoxikózy. Při racionální přípravě pacientů na léčbu ^131I se značný význam přikládá vitamínové terapii, zejména užívání komplexu vitamínů skupiny B a kyseliny askorbové.

Při výběru terapeutické dávky je důležitá závažnost onemocnění. Podle našich údajů se tedy u pacientů se středně těžkou tyreotoxikózou průměrná dávka pohybovala od 4 do 7,33 mCi a u těžkých pacientů 11,38 mCi. Neméně důležitá je hmotnost žlázy, která se stanoví skenováním. Určitou roli při výběru dávky hrají diagnostické ukazatele obsahu ^131I ve žláze. Bylo zjištěno, že čím vyšší jsou, tím větší dávky je nutné použít. Při jejich výpočtu se zohledňuje i efektivní poločas rozpadu. U těžkých pacientů s tyreotoxikózou je výrazně zrychlen. Pro správný výběr dávky je třeba zohlednit i věk pacientů. Je známo, že citlivost žlázy na záření se u starších osob zvyšuje. Vzhledem k různorodosti důvodů ovlivňujících výběr terapeutické dávky je navržena řada vzorců, které tento úkol usnadňují.

Způsob podání není o nic méně důležitý. Někteří se domnívají, že celou dávku lze podat najednou, jiní - ve zlomcích - po 5-6 dnech a nakonec ve zlomkových a prodloužených dávkách. Zastánci první metody se domnívají, že použití ^131I tímto způsobem umožňuje rychlou eliminaci tyreotoxikózy a eliminaci možnosti vzniku rezistence štítné žlázy vůči ^131I. Zastánci zlomkové a zlomkové a prodloužené metody tvrdí, že takové podávání umožňuje zohlednit individuální charakteristiky organismu, a tím může zabránit rozvoji hypotyreózy. Interval mezi první a druhou kúrou - 2-3 měsíce - umožňuje obnovit funkci kostní dřeně a dalších orgánů po počáteční dávce expozice jódem a také zabraňuje rychlé destrukci štítné žlázy a maximálnímu zaplavení těla hormony štítné žlázy. Pro prevenci hypotyreózy je lepší podávat lék ve zlomcích. Kromě toho se pacientům s těžkou tyreotoxikózou doporučuje podávat lék v kúrách, aby se zabránilo dalším komplikacím (tyreotoxická krize, toxická hepatitida atd.).

U pacientů se středně těžkým onemocněním může stačit jednorázové podání ^131I. Opakované podávání je nejlepší provést za 2–3 měsíce. Praktický význam má také velikost opakované dávky. Při frakčním podávání by měla být zvýšena o 25–50 % oproti počáteční dávce a při jednorázovém podání snížena na polovinu.

Při výpočtu terapeutické dávky je podle našich údajů nutné u pacientů se středně těžkou tyreotoxikózou podávat 60–70 μCi na 1 g hmoty štítné žlázy, v těžkých případech a u mladších jedinců až 100 μCi a počáteční dávka u všech forem onemocnění by neměla překročit 4–8 μCi. Výsledky léčby se dostaví za 2–3 týdny: snižuje se pocení a tachykardie, klesá teplota a zastavuje se úbytek hmotnosti. Po 2–3 měsících zcela mizí palpitace a slabost a obnoví se pracovní kapacita. Úplná remise po léčbě nastává v 90–95 % případů. Recidiva tyreotoxikózy je možná maximálně ve 2–5 % případů. Vyskytuje se častěji u pacientů se smíšenou strumou a maximálně u 1 % pacientů s DTG.

Kritériem pro posouzení terapeutického účinku I je funkční stav štítné žlázy, určený obsahem tyroxinu, trijodtyroninu, tyreostimulačního hormonu, testem s tyreoliberinem nebo zařazením 99mTc do štítné žlázy.

Nejčasnější komplikace po léčbě se mohou objevit v prvních hodinách po podání ^131I (bolesti hlavy, palpitace, pocit horka v celém těle, závratě, průjem a bolest v celém těle ). Netrvají dlouho a nezanechávají následky. Pozdní komplikace se objevují 5.–6. den a vyznačují se výraznějšími příznaky: objevením se nebo zhoršením kardiovaskulární insuficience, bolestí a otokem kloubů. Krk se může mírně zvětšit, může se objevit zarudnutí štítné žlázy a bolestivost – začíná tzv. aseptická tyreoiditida, která se pozoruje u 2–6 % případů. Může se také vyvinout žloutenka, která naznačuje toxickou hepatitidu. Nejzávažnější komplikací je tyreotoxická krize, ale ta se pozoruje maximálně u 0,88 %. Jednou z častých komplikací je hypotyreóza, která se pozoruje u 1–10 % případů.

E. Eriksson a kol. se domnívají, že léčba této komplikace substituční terapií - tyroxinem - by měla být zahájena, pokud se hladina TSH v krvi zdvojnásobí bez ohledu na klinické projevy. Přetrvávající hypotyreóza se může vyvinout jak při velkých, tak i malých dávkách I.

Prognóza a pracovní kapacita

Prognóza pacientů s difuzní toxickou strumou je určena včasností diagnózy a adekvátností terapie. V rané fázi onemocnění pacienti zpravidla dobře reagují na adekvátně zvolenou terapii a je možné praktické uzdravení.

Pozdní diagnóza difúzní toxické strumy, stejně jako nedostatečná léčba, přispívají k dalšímu rozvoji onemocnění a ztrátě pracovní schopnosti. Výskyt výrazných příznaků insuficience kůry nadledvin, poškození jater, srdečního selhání komplikuje průběh a výsledek onemocnění a zhoršuje prognózu pracovní schopnosti a života pacientů.

Prognóza oftalmopatie je složitá a ne vždy odpovídá dynamice symptomů tyreotoxikózy. I po dosažení eutyreózy oftalmopatie často progreduje.

Správné zaměstnání pacientů s difuzní toxickou strumou pomáhá udržet jejich pracovní schopnost. Na základě rozhodnutí poradní a expertní komise (AEC) by pacienti měli být osvobozeni od těžké fyzické práce, nočních směn a práce přesčas. U těžkých forem difuzní toxické strumy jejich fyzická výkonnost prudce klesá. Během tohoto období jsou invalidní a na základě rozhodnutí VTEK mohou být převedeni na invalidní lůžko. Pokud se stav zlepší, je možný návrat k duševní nebo lehké fyzické práci. V každém konkrétním případě se otázka pracovní schopnosti rozhoduje individuálně.