Srdeční selhání

Srdeční selhání je důsledkem poruchy plnění nebo kontrakce srdečních komor, která určuje snížení čerpací funkce srdce, doprovázené typickými příznaky: dušností a rychlou únavou. Kardiomyopatie je obecný termín pro primární onemocnění srdečního svalu. Existují čtyři hlavní typy kardiomyopatie: dilatační, hypertrofická, infiltrativní a restriktivní. Nyní bylo rozhodnuto opustit termíny sekundární kardiomyopatie: hypertenzní, ischemická, chlopňová atd. Kterákoli z těchto možností může vést k srdečnímu selhání.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologie

Srdeční selhání (HF) postihuje přibližně 5 milionů lidí ve Spojených státech a každý rok se objeví více než 500 000 nových případů.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Příčiny srdeční selhání

Srdeční i systémové faktory mohou zhoršit srdeční výkon a vést k srdečnímu selhání. Mezi srdeční faktory patří poškození myokardu (např. akutní při infarktu myokardu nebo myokarditidě, chronické při fibróze spojené s různými poruchami), onemocnění chlopní, arytmie (tachyarytmie nebo bradyarytmie) a snížení množství funkčního myokardu (tj. ischemie). Mezi systémové faktory patří jakýkoli stav, který zvyšuje srdeční výdej, jako je anémie (vedoucí k srdečnímu selhání s vysokým srdečním výdejem), nebo omezuje srdeční výdej (afterload), jako je systémová hypertenze.

Tradiční rozlišení mezi selháním levé a pravé komory je poněkud zavádějící, protože srdce je integrovaný systém, jako pumpa, a změny v jedné komoře nakonec ovlivňují celé srdce. Tyto termíny však označují místo největšího poškození vedoucího k srdečnímu selhání a mohou být užitečné pro počáteční diagnózu a léčbu.

Selhání levé komory se obvykle rozvíjí u ischemické choroby srdeční (ICHS), hypertenze, aortální stenózy, většiny forem kardiomyopatie, získané regurgitace mitrální nebo aortální chlopně a vrozených srdečních vad (např. defekt ventrikulárního septa, otevřený ductus arteriosus s velkým zkratem).

Selhání pravé komory je obvykle způsobeno předchozím selháním levé komory (což vede ke zvýšenému tlaku v plicních žilách a plicní arteriální hypertenzi, tj. přetížení pravé komory) nebo závažným onemocněním plic (pak se stav nazývá cor pulmonale). Mezi další příčiny patří mnohočetné plicní embolie, plicní venookluzivní onemocnění, infarkt pravé komory, primární plicní hypertenze, trikuspidální regurgitace nebo stenóza, mitrální stenóza a stenóza plicní chlopně nebo tepny. Několik stavů napodobuje selhání pravé komory, ale může mít normální srdeční funkci; patří mezi ně objemové přetížení a zvýšený systémový žilní tlak při polycytémii nebo masivních transfuzích a akutní selhání ledvin s retencí sodíku a vody vedoucí k přetížení tekutinami. Obstrukce vena cava může také napodobovat klinický obraz selhání pravé komory.

Selhání obou komor se vyskytuje u onemocnění, která poškozují celý myokard (například virová myokarditida, amyloidóza, Chagasova choroba).

K srdečnímu selhání s vysokým srdečním výdejem dochází, když je trvalá potřeba vysokého srdečního výdeje, což může nakonec vést k neschopnosti normálního srdce udržet si dostatečný srdeční výdej. Mezi stavy, které mohou zvýšit srdeční výdej, patří těžká anémie, beriberi, tyreotoxikóza, pokročilá Pagetova choroba, arteriovenózní píštěl a přetrvávající tachykardie. Srdeční výdej je vysoký u různých forem cirhózy, ale většina zadržování tekutin je způsobena jaterními mechanismy.

Kardiomyopatie je obecný termín pro onemocnění myokardu, dříve používaný k popisu etiologie (např. ischemické nebo hypertenzní kardiomyopatie) vedoucí k sekundárnímu poškození myokardu. V současné době se tento termín používá k popisu primárního onemocnění myokardu komor, které není způsobeno vrozenými anatomickými vadami, chlopenními, systémovými nebo plicními cévními poruchami, primárními onemocněními perikardu nebo složek vodivého systému ani ischemickou chorobou srdeční. Kardiomyopatie je často idiopatická a klasifikuje se jako městnavá dilatační, hypertrofická nebo infiltračně-restriktivní kardiomyopatie.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogeneze

Srdeční kontraktilita, funkce komor a spotřeba kyslíku myokardu jsou určeny preloadem, afterloadem, dostupností živin (např. kyslík, mastné kyseliny, glukóza), srdeční frekvencí a rytmickým vzorem a životaschopnou hmotou myokardu. Srdeční výdej (CO) je úměrný srdeční frekvenci za jednotku času a tepovému objemu; je také ovlivněn žilním návratem, periferním cévním odporem a neurohumorálními faktory.

Předpětí je stav srdce na konci jeho relaxační fáze (diastoly) těsně před kontrakcí (systolou). Předpětí odráží stupeň enddiastolického roztažení myokardiálních vláken a enddiastolický objem, který je ovlivněn diastolickým tlakem v komorách a strukturou stěny myokardu. Konecdiastolický tlak v levé komoře (LK), zejména pokud je vyšší než normální, zpravidla slouží jako přijatelný ukazatel předpětí. Dilatace, hypertrofie a změny v poddajnosti levé komory předpětí ovlivňují.

Afterload je síla odporu vůči kontrakci myokardiálních vláken na začátku systoly. Je určena intraventrikulárním tlakem, objemem a tloušťkou stěny v době otevření aortální chlopně. Klinicky systémový krevní tlak v době otevření aortální chlopně nebo bezprostředně po něm představuje vrchol systolického napětí ve stěně a blíží se afterloadu.

Frankův-Starlingův zákon popisuje vztah mezi předpětím a srdečním výkonem. Tvrdí, že systolická kontraktilita (vyjádřená tepovým objemem neboli CO) je obvykle úměrná předpětí v rámci normálního fyziologického rozmezí. Kontraktilitu je obtížné měřit bez srdeční katetrizace, ale dobře ji odráží ejekční frakce (EF), což je procento end-diastolického objemu vytlačeného s každou kontrakcí (tepový objem levé komory/end-diastolický objem).

Srdeční rezerva je schopnost srdce zvýšit svou práci nad klidovou úroveň v reakci na emocionální nebo fyzický stres. Během maximální námahy se může spotřeba kyslíku v těle zvýšit z 250 na 1500 ml/min nebo více. Mezi mechanismy patří zvýšení srdeční frekvence, systolického a diastolického objemu, tepového objemu a spotřeby kyslíku v tkáních (rozdíl mezi obsahem O2 _v arteriální krvi a smíšené žilní nebo plicní krvi). U dobře trénovaných mladých dospělých se během maximální námahy může srdeční frekvence zvýšit z 55-70 tepů za minutu (v klidu) na 180 tepů za minutu a CO se může zvýšit z 6 na 25 l/min nebo více. V klidu obsahuje arteriální krev přibližně 18 ml kyslíku na dL krve a smíšená žilní nebo plicní krev obsahuje asi 14 ml/dL.

Spotřeba kyslíku je tedy přibližně 4,0 ml/dl, ale se zvyšující se potřebou se může zvýšit na 12–14 ml/dl. Tyto mechanismy se podílejí i na kompenzaci srdečního selhání.

Při srdečním selhání nemusí srdce dodávat do tkání množství krve potřebné pro metabolismus a související zvýšení plicního nebo systémového žilního tlaku může vést k přetížení periferních orgánů. Tento stav se může vyskytnout při poruchách systolické nebo diastolické funkce srdce (obvykle obou).

Při systolické dysfunkci se komora slabě stahuje a neúplně se vyprazdňuje, což zpočátku vede ke zvýšení diastolického objemu a tlaku. Později se ejekční frakce (EF) snižuje. Dochází k poruchám energetického výdeje, zásobování energií, elektrofyziologických funkcí a kontraktilita je narušena s poruchami intracelulárního metabolismu vápníku a syntézy cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP). Převaha systolické dysfunkce je častým jevem u srdečního selhání v důsledku infarktu myokardu. Systolická dysfunkce se může vyvinout převážně v levé nebo pravé komoře; selhání levé komory často vede k rozvoji selhání pravé komory.

Při diastolické dysfunkci je narušeno plnění komor, což má za následek snížený objem komor na konci diastoly, zvýšený tlak na konci diastoly nebo obojí. Kontraktilita a tedy i ejekční frakce (EF) zůstávají normální a EF se může dokonce zvýšit, protože špatně naplněná levá komora se efektivněji kontrahuje, aby udržela srdeční výdej. Výrazně snížené plnění levé komory může vést k nízkému srdečnímu výdeji (CO) a systémovým projevům. Zvýšený tlak v síních vede k plicní kongesci. Diastolická dysfunkce se obvykle vyskytuje s poruchou relaxace komor (aktivní proces), zvýšenou rigiditou komor, konstriktivní perikarditidou nebo stenózou atrioventrikulární chlopně. Odpor vůči plnění se zvyšuje s věkem, pravděpodobně v důsledku sníženého počtu myocytů a ukládání kolagenu v intersticiu. Diastolická dysfunkce je tedy u starších lidí poměrně častá. Předpokládá se, že diastolická dysfunkce je dominantní u hypertrofické kardiomyopatie, onemocnění, která způsobují hypertrofii komor (např. hypertenze, těžká aortální stenóza), a u infiltrace amyloidu v myokardii. Plnění a funkce levé komory mohou být také narušeny, když se mezikomorové septum vyboulí doleva v důsledku výrazného zvýšení tlaku v pravé komoře.

Při selhání levé komory se snižuje CO a zvyšuje se tlak v plicních žilách. Protože tlak v plicních kapilárách překračuje onkotický tlak plazmatických proteinů (přibližně 24 mm Hg), tekutina v krvi prosakuje z kapilár do intersticiálního prostoru a alveol, což způsobuje periferní edém a/nebo snižuje plicní funkce a zvyšuje dechovou frekvenci. Lymfatická drenáž se zvyšuje, ale nemůže kompenzovat zvýšení tekutiny v plicích. Výrazná akumulace tekutiny v alveolách (plicní edém) významně mění vztah ventilace/perfuze (V/Q): deoxygenovaná plicní arteriální krev prochází špatně ventilovanými alveoly, což vede ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (pO2) a způsobuje dušnost. Dušnost se však může objevit před poruchou V/Q, pravděpodobně kvůli zvýšení tlaku v plicních žilách a zvýšení dechové práce; Přesný mechanismus tohoto jevu není jasný. Při těžkém nebo chronickém selhání levé komory se pleurální výpotek obvykle vyvíjí v pravé polovině hrudníku a později na obou stranách, což dále zhoršuje dušnost. Minutová ventilace se zvyšuje, a tím se snižuje pCO2 a zvyšuje pH krve (respirační alkalóza). Intersticiální edém v malých dýchacích cestách může bránit ventilaci a zvyšovat pCO2, což je známkou hrozícího respiračního selhání.

Při selhání pravé komory se zvyšuje systémový žilní tlak, což způsobuje únik tekutiny do intersticiálního prostoru a progresivní edém, primárně periferních tkání (chodidel a kotníků) a břišních orgánů. Primárně je postižena funkce jater, ačkoli je narušena funkce žaludku a střev a tekutina se může hromadit v břišní dutině (ascites). Selhání pravé komory obvykle způsobuje středně těžkou dysfunkci jater, obvykle s mírným zvýšením konjugovaného a volného bilirubinu, protrombinového času a aktivity jaterních enzymů (např. alkalické fosfatázy, AST, ALT). Poškozená játra nejsou schopna inaktivovat aldosteron a sekundární aldosteronismus přispívá k hromadění tekutin. Chronická žilní kongesce ve vnitřních orgánech může způsobit anorexii, syndrom malabsorpce, enteropatii se ztrátou bílkovin (charakterizovanou průjmem a významnou hypoalbuminémií), přetrvávající ztrátu krve v gastrointestinálním traktu a (občas) ischemický infarkt střeva.

Změny srdeční funkce. Když se zhorší čerpací funkce srdečních komor, má se zvýšit předpětí, aby se udržel krevní tlak. V důsledku toho dochází po dlouhou dobu k remodelaci levé komory: stává se eliptičtější, rozšiřuje se a hypertrofuje. Ačkoli jsou tyto změny zpočátku kompenzační, nakonec zvyšují diastolickou rigiditu a napětí stěny (myokardiální stres), což zhoršuje srdeční funkci, zejména při fyzické námaze. Zvýšené napětí srdeční stěny zvyšuje potřebu kyslíku a urychluje apoptózu (programovanou buněčnou smrt) buněk myokardu.

Hemodynamické změny: Když se CO sníží, zásobení tkání kyslíkem je udržováno zvýšením příjmu O2 z atmosférického vzduchu, což někdy vede k posunu disociační křivky oxyhemoglobinu doprava a zlepšuje uvolňování O2.

Snížený krevní tlak (CO) se sníženým systémovým krevním tlakem aktivuje arteriální baroreceptory, čímž zvyšuje sympatický tonus a snižuje parasympatický tonus. V důsledku toho se zvyšuje srdeční tep a kontraktilita myokardu, arterioly v odpovídajících oblastech cévního řečiště se zužují, dochází k venokonstrikci a zadržování sodíku a vody. Tyto změny kompenzují pokles funkce komor a pomáhají udržovat hemodynamickou homeostázu v raných stádiích srdečního selhání. Tyto kompenzační mechanismy však zvyšují srdeční práci, preload a afterload; snižují koronární a ledvinový průtok krve; způsobují hromadění tekutin vedoucí k edémům; zvyšují vylučování draslíku a mohou také způsobit nekrózu myocytů a arytmii.

Změny funkce ledvin. V důsledku zhoršení srdeční funkce se snižuje průtok krve ledvinami a glomerulární filtrace a dochází k přerozdělení průtoku krve ledvinami. Filtrační funkce a vylučování sodíku se snižují, ale tubulární reabsorpce se zvyšuje, což vede k retenci sodíku a vody. Průtok krve se následně přerozděluje, v ledvinách se snižuje během fyzické námahy, ale zvyšuje se během klidu, což může přispívat k rozvoji nykturie.

Snížená renální perfuze (a pravděpodobně snížený arteriální systolický tlak sekundárně ke snížené funkci komor) aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron, čímž zvyšuje retenci sodíku a vody a tonus ledvin a periferních cév. Tyto účinky jsou zesíleny intenzivní sympatickou aktivací, která doprovází srdeční selhání.

Systém renin-angiotenzin-aldosteron-vasopresin způsobuje kaskádu potenciálně škodlivých účinků. Angiotenzin II zhoršuje srdeční selhání tím, že způsobuje vazokonstrikci, a to i v eferentních renálních arteriolách, a zvyšuje syntézu aldosteronu, což nejen zvyšuje reabsorpci sodíku v distálním nefronu, ale také vede k ukládání kolagenu v myokardii a fibróze. Angiotenzin II zvyšuje uvolňování norepinefrinu, stimuluje syntézu antidiuretického hormonu (ADH) a indukuje apoptózu. Angiotenzin II se může podílet na rozvoji vaskulární a myokardiální hypertrofie, a tím přispívat k remodelaci srdečního a periferního cévního systému, což může potenciálně zhoršovat srdeční selhání. Aldosteron může být syntetizován v srdci a cévách nezávisle na angiotenzinu II (možná stimulován kortikotropinem, oxidem dusnatým, volnými radikály a dalšími stimulanty) a má negativní účinky v těchto orgánech.

Neurohumorální odpověď. Za stresových podmínek neurohumorální aktivace podporuje zvýšenou srdeční funkci, udržuje krevní tlak a prokrvení orgánů, ale neustálá aktivace těchto reakcí vede k narušení normální rovnováhy mezi účinky, které zvyšují funkci myokardu a způsobují vazokonstrikci, a faktory, které způsobují relaxaci myokardu a vazodilataci.

Srdce obsahuje velké množství neurohumorálních receptorů (angiotenzin typu 1 a typu 2, muskarinové, endotelinové, serotoninové, adenosinové, cytokinové). Úloha těchto receptorů dosud nebyla plně objasněna. U pacientů se srdečním selháním jsou tyto receptory (které tvoří 70 % srdečních receptorů) utlumené, pravděpodobně v reakci na intenzivní sympatickou stimulaci, což vede ke zhoršení kontraktility kardiomyocytů.

Plazmatické hladiny norepinefrinu jsou zvýšené, což převážně odráží sympatickou stimulaci, zatímco hladiny epinefrinu zůstávají nezměněny. Mezi nežádoucí účinky patří vazokonstrikce se zvýšeným preloadem a afterloadem, přímé poškození myokardu včetně apoptózy, snížený průtok krve ledvinami a aktivace dalších neurohumorálních systémů včetně kaskády renin-angiotenzin-aldosteron-ADH.

ADH je vylučován v reakci na pokles krevního tlaku v důsledku různých neurohormonálních stimulací. Zvýšené hladiny ADH způsobují snížení vylučování volné vody ledvinami, což může přispívat k hyponatrémii u srdečního selhání. Hladiny ADH se liší u pacientů se srdečním selháním a normálním krevním tlakem.

Atriální natriuretický peptid se uvolňuje v reakci na zvýšený objem a tlak v síních. Mozkový natriuretický peptid (typ B) se uvolňuje v komoře v reakci na její protažení. Tyto peptidy (NUP) zvyšují vylučování sodíku ledvinami, ale jejich účinek je snížen u pacientů se srdečním selháním kvůli sníženému perfuznímu tlaku ledvin, nízké citlivosti receptorů a možné nadměrné enzymatické degradaci NUP.

Vzhledem k tomu, že u srdečního selhání dochází k endoteliální dysfunkci, snižuje se syntéza endogenních vazodilatačních látek (např. oxidu dusnatého, prostaglandinů) a zvyšuje se tvorba endogenních vazokonstriktorů (např. endotelinu).

Změněné srdce a další orgány produkují tumor nekrotizující faktor alfa (TNF). Tento cytokin zvyšuje katabolismus a může být zodpovědný za srdeční kachexii (ztráta více než 10 % tělesné hmotnosti), která může zhoršit projevy srdečního selhání a další negativní změny.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Symptomy srdeční selhání

Příznaky srdečního selhání se liší v závislosti na tom, která komora je primárně postižena - pravá nebo levá. Závažnost klinických projevů se značně liší a obvykle je určena klasifikací Newyorské kardiologické asociace (NYHA). Selhání levé komory vede k rozvoji plicního edému.

U selhání levé komory jsou nejčastějšími příznaky dušnost, která odráží plicní kongesci, a únava jako projev nízkého CO. Dušnost se obvykle objevuje při cvičení a mizí v klidu. S zhoršováním srdečního selhání se může dušnost rozvinout v klidu i v noci, někdy způsobující noční kašel. Častá je dušnost, která začíná ihned nebo krátce po ulehnutí a rychle se zmírňuje sezením (ortopnoe). Paroxysmální noční dušnost (PND) probouzí pacienty několik hodin po ulehnutí a zmírňuje se až po 15 až 20 minutách sezení. U těžkého srdečního selhání se může v noci i během dne objevit periodické cyklické dýchání (Cheyne-Stokesovo dýchání) – krátké období rychlého dýchání (hyperpnoe) se střídá s krátkým obdobím nedýchání (apnoe); náhlá hyperpnoická fáze může pacienta probudit ze spánku. Na rozdíl od paroxysmální noční dušnosti je hyperpnoická fáze krátká, trvá několik sekund a odezní do 1 minuty nebo méně. Paroxysmální noční dušnost je způsobena plicní kongescí, zatímco Cheyne-Stokesovo dýchání je způsobeno nízkou hladinou CO. Poruchy dýchání související se spánkem, jako je spánková apnoe, jsou u srdečního selhání běžné a mohou ho zhoršit. Silně snížený průtok krve mozkem a hypoxémie mohou způsobit chronickou podrážděnost a zhoršit duševní výkonnost.

Klasifikace srdečního selhání Newyorské kardiologické asociace

Třída NYHA	Definice	Omezte fyzickou aktivitu	Příklady
Já	Normální fyzická aktivita nezpůsobuje únavu, dušnost, palpitace ani anginu pectoris.	Žádný	Zvládne jakoukoli potřebnou zátěž 7 MET*: přesun břemene o hmotnosti 11 kg o 8 schodů, zvedání břemene 36 kg, odklízení sněhu, kopání, lyžování, hraní tenisu, volejbalu, badmintonu nebo basketbalu; běh/chůze rychlostí 8 km/h
II.	Normální fyzická aktivita má za následek únavu, dušnost, palpitace nebo anginu pectoris	Plíce	Zvládne jakoukoli potřebnou zátěž 5 METRŮ: nepřetržitý pohlavní styk, zahradničení, jízda na kolečkových bruslích, chůze po rovném povrchu rychlostí 7 km/h
III.	Pocit dobrého odpočinku. Malá fyzická aktivita způsobuje únavu, dušnost, palpitace nebo anginu pectoris.	Mírný	Zvládne jakoukoli potřebnou zátěž 2 METRY: sprchování nebo oblékání bez odpočinku, převlékání nebo stlání ložního prádla, mytí oken, hraní golfu, chůze rychlostí 4 km/h
IV.	Přítomnost příznaků v klidu. Sebemenší fyzická aktivita zvyšuje nepohodlí.	Vyjádřený	Nedokáže vykonávat ani dokončit žádnou z výše uvedených 2 činností MET. Nedokáže zvládnout žádnou z výše uvedených pracovních zátěží.

„MET je zkratka pro metabolický ekvivalent.“

U selhání pravé komory jsou nejčastějšími příznaky otoky kotníků a únava. Někdy pacienti pociťují plnost v břiše nebo na krku. Otok jater může způsobit nepříjemné pocity v pravém horním kvadrantu břicha a otok žaludku a střev může způsobit nechutenství a nadýmání.

Mezi méně specifické příznaky srdečního selhání patří studené ruce a nohy, akrocyanóza, posturální závratě, nykturie a snížený denní výdej moči. Snížená hmotnost kosterního svalstva se může objevit u těžkého biventrikulárního selhání a odráží určité nutriční vyčerpání, ale také zvýšený katabolismus spojený se zvýšenou syntézou cytokinů. Významný úbytek hmotnosti (srdeční kachexie) je zlověstným příznakem spojeným s vysokou úmrtností.

Celkové vyšetření může odhalit příznaky systémových poruch, které způsobují nebo zhoršují srdeční selhání (např. anémie, hypertyreóza, alkoholismus, hemochromatóza).

Při selhání levé komory je možná tachykardie a tachypnoe; u pacientů s těžkým selháním levé komory je zřejmá dušnost nebo cyanóza, arteriální hypotenze; mohou pociťovat ospalost nebo agitovanost v důsledku hypoxie a sníženého prokrvení mozku. Celková cyanóza (celého povrchu těla, včetně oblastí teplých na dotek, jako je jazyk a sliznice) odráží těžkou hypoxémii. Periferní cyanóza (rty, prsty) odráží nízký průtok krve se zvýšenou spotřebou kyslíku. Pokud energická masáž zlepšuje barvu nehtového lůžka, lze cyanózu považovat za periferní; pokud je cyanóza centrální, zvýšený lokální průtok krve barvu nezlepšuje.

Při systolické dysfunkci levé komory srdce odhaluje difúzní, zvýšený, laterálně posunutý apikální impuls; slyšitelné a někdy hmatné II. (S2) a IV. (S4) srdeční ozvy, zvýraznění II. ozvy nad plicní tepnou. Na hrotu se může objevit pansystolický šelest mitrální regurgitace. Vyšetření plic odhalí sípání v dolních částech plic při nádechu a v přítomnosti pleurálního výpotku tupost při perkusi a oslabení dýchání v dolních částech plic.

Mezi příznaky selhání pravé komory patří nevýrazný periferní edém (viditelné a hmatné vtlačení, někdy poměrně hluboké, při stisknutí prstem) v nohou; zvětšená a někdy pulzující játra, hmatná pod pravým okrajem žebra; břišní distenze, ascites a viditelné rozšíření jugulární žíly, zvýšený žilní tlak v jugulárních žilách, někdy s vysokými vlnami a nebo v, které jsou viditelné i v sedě nebo ve stoje. V závažných případech se periferní edém může rozšířit do stehen nebo dokonce do křížové kosti, šourku, dolní části přední břišní stěny a někdy i výše. Rozsáhlý edém v mnoha oblastech se nazývá anasarka. Edém může být asymetrický, pokud pacient leží převážně na jedné straně.

V případě edému mohou být játra zvětšená nebo ztvrdlá. Při tlaku na játra lze detekovat hepatojugulární reflex. Při palpaci srdeční oblasti lze detekovat vyboulení v parasternální oblasti vlevo, spojené s expanzí pravé komory, a při poslechu lze podél levého okraje hrudní stěny detekovat trikuspidální regurgitaci nebo S2 šum pravé komory.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostika srdeční selhání

Klinické příznaky (např. námahová dušnost, ortopnoe, edém, tachykardie, plicní šelesty, distenze jugulární žíly) naznačující srdeční selhání se objevují pozdě. Podobné příznaky se mohou vyskytnout i u CHOPN nebo pneumonie a někdy jsou mylně připisovány stáří. Srdeční selhání by mělo být podezření u pacientů s anamnézou infarktu myokardu, arteriální hypertenze nebo poruchami chlopní a s přítomností dalších srdečních zvuků a šelestů. Středně těžké srdeční selhání by mělo být podezření u starších pacientů nebo pacientů s diabetes mellitus.

K potvrzení diagnózy je nutný rentgen hrudníku, EKG a test k objektivnímu posouzení srdeční funkce (obvykle echokardiografie). Krevní testy, s výjimkou natriuretického peptidu typu B, se k diagnostice nepoužívají, ale jsou užitečné při určování příčiny a obecných projevů srdečního selhání.

Mezi nálezy na rentgenovém snímku hrudníku naznačující srdeční selhání patří zvětšení srdečního stínu, pleurální výpotek, tekutina v hlavní interlobární štěrbině a horizontální linie v periferních dolních zadních plicních polích (Kerleyho B linie). Tyto nálezy odrážejí trvale zvýšený tlak v levé síni a chronické ztluštění interlobárních sept vyvolané edémem. Lze také pozorovat kongesci horních plicních žil a intersticiální nebo alveolární edém. Pečlivé vyšetření laterálního srdečního stínu může odhalit specifické zvětšení komor nebo síní. Rentgenové vyšetření může pomoci rozlišit další onemocnění, která způsobují dušnost (např. CHOPN, idiopatická plicní fibróza, rakovina plic).

Nálezy EKG se nepovažují za diagnostické, ale abnormální EKG, zejména takové, které ukazuje předchozí infarkt myokardu, hypertrofii levé komory, blok levého raménka nebo tachyarytmii (např. rychlou fibrilaci síní), zvyšuje pravděpodobnost srdečního selhání a může pomoci identifikovat příčinu.

Echokardiografie může vyhodnotit velikost srdeční komory, funkci chlopní, ejekční frakci, abnormality pohybu stěny, hypertrofii levé komory a perikardiální výpotek. Lze také detekovat intrakardiální tromby, nádory a kalcifikace kolem srdečních chlopní, mitrálního anulu a abnormality stěny aorty. Lokalizované nebo segmentální abnormality pohybu stěny silně naznačují základní onemocnění koronárních tepen, ale mohou být přítomny i u fokální myokarditidy. Dopplerovské nebo barevné Dopplerovské zobrazování může spolehlivě detekovat abnormality chlopní a zkraty. Dopplerovské vyšetření mitrálního a plicního žilního průtoku může často detekovat a kvantifikovat diastolickou dysfunkci levé komory. Měření ejekční frakce levé komory může odlišit předominantní diastolickou dysfunkci (EF > 0,40) od systolické dysfunkce (EF < 0,40), která může vyžadovat odlišnou léčbu. Trojrozměrná echokardiografie má potenciál stát se důležitým diagnostickým nástrojem, ale v současné době je dostupná pouze ve specializovaných centrech.

Radioizotopové skenování umožňuje vyhodnotit systolické a diastolické funkce, identifikovat předchozí infarkt myokardu, ischemii nebo hibernaci myokardu. Magnetická rezonance srdce umožňuje získat přesné obrazy jeho struktur, ale není vždy dostupná a je dražší.

Mezi doporučené krevní testy patří kompletní krevní obraz, kreatinin v séru, močovina v krvi, elektrolyty (včetně hořčíku a vápníku), glukóza, bílkoviny a jaterní testy. Testy funkce štítné žlázy se doporučují u pacientů s fibrilací síní a u některých, zejména starších pacientů. Hladina močoviny v séru je zvýšená při srdečním selhání; tento test může být užitečný, pokud jsou klinické projevy nejasné nebo pokud je nutné vyloučit jinou diagnózu (např. CHOPN), zejména pokud je v anamnéze plicní i srdeční onemocnění.

Srdeční katetrizace a koronární angiografie jsou indikovány při podezření na ischemickou chorobu srdeční nebo při nejasné diagnóze a etiologii.

Endokardiální biopsie se obvykle provádí pouze při podezření na infiltrativní kardiomyopatii.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Léčba srdeční selhání

Pacienti se srdečním selháním z určitých příčin (např. akutní infarkt myokardu, fibrilace síní s rychlou komorovou frekvencí, těžká hypertenze, akutní chlopenní regurgitace) vyžadují urgentní hospitalizaci, stejně jako pacienti s plicním edémem, závažnými projevy, nově vzniklým srdečním selháním nebo srdečním selháním rezistentním na ambulantní léčbu. Pacienti se středně těžkými exacerbacemi rozvinutého srdečního selhání mohou být léčeni doma. Primárním cílem je diagnostikovat a eliminovat nebo léčit patologický proces, který vedl k srdečnímu selhání.

Mezi bezprostřední cíle patří zmírnění klinických projevů, úprava hemodynamiky, odstranění hypokalemie, renální dysfunkce, symptomatické arteriální hypotenze a úprava neurohumorální aktivace. Dlouhodobé cíle zahrnují léčbu arteriální hypertenze, prevenci infarktu myokardu a aterosklerózy, snížení počtu hospitalizací a zlepšení přežití a kvality života. Léčba zahrnuje změny ve stravě a životním stylu, farmakoterapii (viz níže) a (někdy) chirurgický zákrok.

Omezení sodíku ve stravě pomáhá snižovat zadržování tekutin. Všichni pacienti by se měli vyvarovat přidávání soli do jídla během přípravy a u stolu a vyhýbat se slaným jídlům. Nejvážněji nemocní pacienti by měli omezit příjem sodíku (m2.

Pravidelná lehká fyzická aktivita (např. chůze) se doporučuje v závislosti na závažnosti onemocnění. Aktivita zabraňuje zhoršení kondice kosterního svalstva (což snižuje funkční stav); zda toto doporučení ovlivňuje přežití, je v současné době předmětem výzkumu. Během exacerbací je nutný klid.

Léčba je založena na příčině, symptomech a reakci na léky, včetně nežádoucích účinků. Léčba systolické a diastolické dysfunkce se poněkud liší, ačkoli existují některé společné indikace. Pacient a jeho rodina by se měli zapojit do výběru léčby. Měli by být poučeni o důležitosti dodržování léčby, o příznacích těžké exacerbace a o důležitosti užívání léků, které nemají rychlý účinek. Pečlivé sledování pacienta, zejména pokud pacient dodržuje léčbu, a četnost neplánovaných návštěv ordinace nebo návštěv pohotovosti a hospitalizací pomáhají určit, kdy je nutný lékařský zásah. Specializované sestry jsou nezbytné pro vzdělávání pacientů, monitorování a úpravu dávek léků podle zavedených protokolů. Mnoho center (např. ambulantní kliniky terciární péče) integrovalo lékaře z různých oborů (např. sestry pro srdeční selhání, lékárníky, sociální pracovníky, rehabilitační specialisty) do multidisciplinárních týmů nebo ambulantních programů pro srdeční selhání. Tento přístup může zlepšit výsledky léčby a snížit počet hospitalizací a je nejúčinnější u nejtěžce nemocných pacientů.

Pokud se úspěšně léčí arteriální hypertenze, těžká anémie, hemochromatóza, nekontrolovaný diabetes mellitus, tyreotoxikóza, beriberi, chronický alkoholismus, Chagasova choroba nebo toxoplazmóza, může se stav pacientů výrazně zlepšit. Pokusy o korekci rozsáhlé infiltrace komor (například u amyloidózy a jiných restriktivních kardiomyopatií) zůstávají neuspokojivé.

Chirurgická léčba srdečního selhání

Chirurgický zákrok může být indikován u některých základních onemocnění srdečního selhání. Chirurgický zákrok pro srdeční selhání se obvykle provádí ve specializovaných centrech. Terapeutický zákrok může zahrnovat chirurgickou korekci vrozených nebo získaných intrakardiálních zkratů.

Někteří pacienti s ischemickou kardiomyopatií mohou mít prospěch z CABG, které může snížit stupeň ischemie. Pokud je srdeční selhání způsobeno onemocněním chlopní, zvažuje se oprava nebo náhrada chlopně. Lepších výsledků se dosahuje u pacientů s primární mitrální regurgitací než u pacientů s mitrální regurgitací v důsledku dilatace levé komory, u kterých je nepravděpodobné, že by se funkce myokardu po operaci zlepšila. Chirurgická korekce je výhodnější dříve, než dojde k ireverzibilní dilataci komor.

Transplantace srdce je léčbou volby u pacientů mladších 60 let s těžkým refrakterním srdečním selháním a bez dalších život ohrožujících stavů. Přežití je 82 % po 1 roce a 75 % po 3 letech; úmrtnost během čekání na dárce je však 12–15 %. Dostupnost lidských orgánů zůstává nízká. Zařízení pro podporu levé komory lze používat až do transplantace nebo (u některých vybraných pacientů) trvale. Umělé srdce zatím není realistickou alternativou. Mezi experimentální chirurgické zákroky patří implantace restrikčních zařízení ke snížení progresivní dilatace komor a modifikovaná aneuryzmatologie nazývaná chirurgická remodelace komor. Dynamická srdeční myoplastika a excize segmentů dilatovaného myokardu (Batistova procedura – parciální ventrikulektomie) se již nedoporučují.

Arytmie

Sinusová tachykardie, běžná kompenzační reakce u srdečního selhání, obvykle odezní účinnou léčbou základního srdečního selhání. Pokud se tak nestane, je třeba vyloučit jiné příčiny (např. hypertyreózu, plicní embolii, horečku, anémii). Pokud tachykardie přetrvává i přes úpravu základní příčiny, je třeba zvážit podání beta-blokátoru s postupným zvyšováním dávky.

Fibrilace síní s nekontrolovaným ventrikulárním rytmem je indikací k medikamentózní korekci. Beta-blokátory jsou léky volby, ale při zachované systolické funkci lze s opatrností používat blokátory kalciových kanálů, které snižují srdeční frekvenci. Někdy je účinné přidání digoxinu. U středně těžkého srdečního selhání nemusí mít obnovení sinusového rytmu výhody oproti normalizaci srdeční frekvence, ale někteří pacienti se srdečním selháním se sinusovým rytmem cítí lépe. Pokud je medikamentózní terapie u tachystolické formy fibrilace síní neúčinná, v některých případech se implantuje permanentní dvoudutinový kardiostimulátor s úplnou nebo částečnou ablací AV uzlu.

Izolované ventrikulární extrasystoly, charakteristické pro srdeční selhání, nevyžadují specifickou léčbu. Přetrvávající ventrikulární tachykardie, která přetrvává i přes optimální léčbu srdečního selhání, může být indikací pro podání antiarytmika. Léky volby jsou amiodaron a beta-blokátory, protože jiné antiarytmika mohou mít nepříznivé proarytmické účinky při systolické dysfunkci levé komory. Vzhledem k tomu, že amiodaron zvyšuje hladiny digoxinu, měla by být dávka digoxinu snížena na polovinu. Vzhledem k tomu, že dlouhodobé užívání amiodaronu může být spojeno s nežádoucími účinky, používá se nejnižší možná dávka (200–300 mg jednou denně). Krevní testy jaterních funkcí a hladin tyreostimulačního hormonu se provádějí každých 6 měsíců a také při abnormálních rentgenových snímcích hrudníku nebo zhoršení dušnosti. Rentgen hrudníku a testy plicních funkcí se provádějí každoročně, aby se vyloučil rozvoj plicní fibrózy. U přetrvávajících ventrikulárních arytmií může být nutný amiodaron 400 mg jednou denně.

Implantabilní kardioverter-defibrilátor (ICD) se doporučuje pacientům s dobrou očekávanou délkou života, pokud mají symptomatickou přetrvávající ventrikulární tachykardii (zejména vedoucí k synkopě), fibrilaci ventrikulární komory nebo LVEF

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Refrakterní srdeční selhání

Příznaky srdečního selhání mohou přetrvávat i po léčbě. To může být způsobeno přetrvávajícím základním onemocněním (např. hypertenzí, ischemií, chlopenní regurgitací), nedostatečnou léčbou srdečního selhání, nedodržováním léků, nadměrným příjmem sodíku nebo alkoholu v potravě, nezjištěným onemocněním štítné žlázy, anémií nebo arytmií (např. vysoce účinná fibrilace síní, nepřetržitá ventrikulární tachykardie). Kromě toho mohou léky používané k léčbě jiných poruch nepříznivě interagovat s léky používanými k léčbě srdečního selhání. NSAID, antidiabetika a krátkodobě působící dihydropyridinové a nondihydropyridinové blokátory kalciových kanálů mohou srdeční selhání zhoršit, a proto se obecně nepoužívají. Biventrikulární kardiostimulátory snižují závažnost klinických projevů u pacientů se srdečním selháním, těžkou systolickou dysfunkcí a rozšířeným komplexem QRS.

Léky na srdeční selhání

Mezi léky, které snižují projevy srdečního selhání, patří diuretika, nitráty a digoxin. ACE inhibitory, beta-blokátory, blokátory aldosteronových receptorů a blokátory receptorů pro angiotenzin II jsou dlouhodobě účinné a zlepšují přežití. K léčbě systolické a diastolické dysfunkce se používají různé strategie. U pacientů s těžkou diastolickou dysfunkcí by měla být diuretika a nitráty podávány v nižších dávkách, protože tito pacienti netolerují snížení krevního tlaku nebo objemu plazmy. U pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií je digoxin neúčinný a může být dokonce škodlivý.

Diuretika

Diuretika se předepisují všem pacientům se systolickou dysfunkcí doprovázenou příznaky srdečního selhání. Dávka se volí počínaje minimální dávkou, která je schopna stabilizovat tělesnou hmotnost pacienta a snížit klinické projevy srdečního selhání. Přednost se dává kličkovým diuretikům. Nejčastěji se používá furosemid, počínaje dávkou 20-40 mg jednou denně se zvýšením dávky na 120 mg jednou denně (nebo 60 mg 2krát denně), pokud je to nutné, s přihlédnutím k účinnosti léčby a funkci ledvin. Alternativou je bumetanid a zejména torasemid. Torasemid má lepší vstřebávání a lze jej užívat perorálně po delší dobu (dávkový poměr s furosemidem je 1:4). Navíc díky antialdosteronovým účinkům vede užívání torasemidu k menší elektrolytové nerovnováze. V refrakterních případech lze předepsat furosemid 40-160 mg intravenózně, kyselinu ethakrynovou 50-100 mg intravenózně, bumetanid 0,5-2,0 mg perorálně nebo 0,5-1,0 mg intravenózně. Kličková diuretika (zejména při použití s thiazidy) mohou způsobit hypovolemii s arteriální hypotenzí, hyponatrémií, hypomagnezémií a těžkou hypokalemií.

Sérové elektrolyty se denně monitorují na začátku léčby (pokud jsou předepsána intravenózní diuretika), poté dle potřeby, zejména po zvýšení dávky. K prevenci ztrát draslíku při předepsání vysokých dávek kličkových diuretik lze přidat draslík šetřící diuretika - spironolakton nebo eplerenon (což jsou blokátory receptorů aldosteronu). Může se vyvinout hyperkalemie, zejména při současném užívání ACE inhibitorů nebo blokátorů receptorů pro angiotenzin II, proto je třeba pravidelně sledovat složení elektrolytů. Thiazidová diuretika se obvykle používají při souběžné arteriální hypertenzi.

Někteří pacienti jsou poučeni, aby ambulantně zvýšili dávku diuretik, pokud se objeví přibývání na váze nebo periferní edém. Pokud přibývání na váze přetrvává, měli by tito pacienti okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Experimentální léky ze skupiny blokátorů ADH zvyšují vylučování vody a koncentraci sodíku v séru a s menší pravděpodobností způsobují hypokalemii a renální dysfunkci. Tyto látky mohou být užitečným doplňkem chronické diuretické terapie.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu

Všem pacientům se systolickou dysfunkcí, pokud nejsou přítomny kontraindikace (např. plazmatický kreatinin > 250 μmol/l, bilaterální stenóza renální arterie, stenóza renální arterie solitární ledviny nebo angioedém v důsledku užívání ACE inhibitorů v anamnéze), jsou předepsány perorální ACE inhibitory.

ACE inhibitory snižují syntézu angiotenzinu II a rozpad bradykininu, mediátorů, které ovlivňují sympatický nervový systém, endoteliální funkci, cévní tonus a funkci myokardu. Hemodynamické účinky zahrnují dilataci tepen a žil, významný pokles plnicího tlaku levé komory v klidu a při zátěži, pokles systémového cévního odporu a příznivý vliv na remodelaci komor. ACE inhibitory zvyšují přežití a snižují počet hospitalizací pro srdeční selhání. U pacientů s aterosklerózou a cévní patologií mohou tyto léky snížit riziko infarktu myokardu a cévní mozkové příhody. U pacientů s diabetes mellitus oddalují rozvoj nefropatie. ACE inhibitory lze tedy předepisovat pacientům s diastolickou dysfunkcí v kombinaci s některým z těchto onemocnění.

Počáteční dávka by měla být nízká (1/4 - 1/2 cílové dávky v závislosti na krevním tlaku a funkci ledvin). Dávka se postupně zvyšuje během 2-4 týdnů, dokud není dosaženo maximální tolerované dávky, poté se podává dlouhodobá léčba. Obvyklé cílové dávky stávajících léků jsou následující:

• enalapril - 10-20 mg 2krát denně;
• lisinopril - 20-30 mg jednou denně;
• ramipril 5 mg 2krát denně;
• kaptopril 50 mg 2krát denně.

Pokud je hypotenzní účinek (častěji pozorovaný u pacientů s hyponatrémií nebo sníženým cirkulujícím objemem) špatně tolerován, lze dávku diuretik snížit. ACE inhibitory často způsobují mírné reverzibilní selhání ledvin v důsledku dilatace glomerulárních eferentních arteriol. Počáteční zvýšení kreatininu o 20–30 % se nepovažuje za indikaci k vysazení léku, ale je nutné pomalejší zvyšování dávky, snížení dávky diuretika nebo vysazení NSAID. V důsledku snížení účinku aldosteronu může dojít k retenci draslíku, zejména u pacientů, kteří užívají další přípravky draslíku. Kašel se vyskytuje u 5–15 % pacientů, pravděpodobně v důsledku akumulace bradykininu, ale je třeba zvážit i jiné možné příčiny kašle. Někdy se vyskytují vyrážky nebo dysgeuzie. Angioedém je vzácný, ale může být život ohrožující a je považován za kontraindikaci této skupiny léků. Jako alternativu lze použít blokátory receptorů angiotenzinu II, ale občas byla hlášena zkřížená reaktivita. Obě skupiny léků jsou v těhotenství kontraindikovány.

Před předepsáním ACE inhibitorů je nutné vyšetřit elektrolytové složení krevní plazmy a funkci ledvin, poté 1 měsíc po zahájení léčby a dále po každém významném zvýšení dávky nebo změně klinického stavu pacienta. Pokud se v důsledku jakéhokoli akutního onemocnění rozvine dehydratace nebo se zhorší funkce ledvin, lze ACE inhibitor dočasně vysadit.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Blokátory receptorů angiotenzinu II

Blokátory receptorů angiotenzinu II (ARB) nemají oproti inhibitorům ACE významné výhody, ale méně často způsobují kašel a Quinckeho edém. Mohou být použity v případech, kdy tyto nežádoucí účinky neumožňují použití inhibitorů ACE. Stále není jasné, zda jsou inhibitory ACE a ARB stejně účinné při chronickém srdečním selhání; volba optimální dávky je také předmětem výzkumu. Obvyklé cílové dávky pro perorální podání valsartanu jsou 160 mg dvakrát denně, kandesartan - 32 mg jednou denně, losartan - 50-100 mg jednou denně. Počáteční dávky, schéma jejich zvyšování a monitorování při užívání ARB a inhibitorů ACE jsou podobné. Stejně jako inhibitory ACE mohou i ARB způsobit reverzibilní dysfunkci ledvin. Pokud se rozvine dehydratace nebo se funkce ledvin zhorší v důsledku jakéhokoli akutního onemocnění, je možné dočasné vysazení ARB. Přidání ARB k inhibitorům ACE, beta-blokátorům a diuretikům se zvažuje u pacientů s přetrvávajícím srdečním selháním a častými rehospitalizacemi. Taková kombinovaná terapie vyžaduje cílené monitorování krevního tlaku, hladin elektrolytů v plazmě a funkce ledvin.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Blokátory receptorů aldosteronu

Vzhledem k tomu, že aldosteron může být syntetizován nezávisle na systému renin-angiotenzin, jeho nežádoucí účinky nejsou zcela eliminovány ani při maximálním užívání ACE inhibitorů a ARB. Blokátory aldosteronových receptorů, spironolakton a eplerenon, tedy mohou snížit mortalitu, včetně náhlé smrti. Ve většině případů se spironolakton předepisuje v dávce 25-50 mg jednou denně pacientům s těžkým chronickým srdečním selháním a eplerenon v dávce 10 mg jednou denně pacientům s akutním srdečním selháním a LVEF 6,0 mEq/l, kreatinin se zvýší na více než 220 μmol/l nebo pokud se objeví změny EKG naznačující hyperkalémii.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Beta-blokátory

Beta-blokátory jsou důležitým doplňkem ACE inhibitorů při chronické systolické dysfunkci u většiny pacientů, včetně starších osob, pacientů s diastolickou dysfunkcí v důsledku hypertenze a hypertrofické kardiomyopatie. BB by měly být vysazeny pouze v případě jasných kontraindikací (astma II. nebo III. stupně, atrioventrikulární blok nebo předchozí intolerance). Některé z těchto léků zlepšují ejekční frakci levé komory (LVEF), přežití a další klíčové kardiovaskulární parametry u pacientů s chronickou systolickou dysfunkcí, včetně závažného onemocnění. Beta-blokátory jsou obzvláště účinné při diastolické dysfunkci, protože snižují srdeční frekvenci, prodlužují diastolický čas plnění a případně zlepšují relaxaci komor.

Při akutní dekompenzaci chronického srdečního selhání by měly být beta-blokátory používány s opatrností. Měly by být předepsány pouze tehdy, je-li stav pacienta zcela stabilizován, s vyloučením i mírné retence tekutin; u pacientů, kteří již užívají beta-blokátor, se jeho podávání dočasně vysadí nebo se dávka sníží.

Počáteční dávka by měla být nízká (1/8 až 1/4 cílové denní dávky) s postupnou titrací po dobu 6 až 8 týdnů (na základě snášenlivosti). Typické cílové perorální dávky jsou 25 mg dvakrát denně pro karvedilol (50 mg dvakrát denně u pacientů s hmotností nad 85 kg), 10 mg jednou denně pro bisoprolol a 200 mg jednou denně pro metoprolol (metoprolol sukcinát s prodlouženým uvolňováním). Karvedilol, neselektivní beta-blokátor třetí generace, slouží také jako vazodilatátor s antioxidačními a alfa-blokátorovými účinky. Je lékem volby, ale v mnoha zemích je dražší než jiné beta-blokátory. Ukázalo se, že některé beta-blokátory (např. bucindolol, xamoterol) jsou neúčinné a mohou být dokonce škodlivé.

Po zahájení léčby se mění srdeční frekvence a spotřeba kyslíku myokardiem, zatímco tepový objem a plnící tlak zůstávají stejné. Při nižší srdeční frekvenci se zlepšuje diastolická funkce. Typ plnění komor se normalizuje (zvyšuje se časná diastola) a stává se méně restriktivním. U mnoha pacientů je po 6–12 měsících léčby zaznamenáno zlepšení funkce myokardu, zvyšuje se ejekční síla (EF) a objemový tlak (CO) a snižuje se plnící tlak levé komory. Zvyšuje se tolerance zátěže.

Po zahájení léčby beta-blokátory může být nutné dočasně zvýšit dávku diuretik, pokud akutní negativní inotropní účinky beta-blokátorů způsobí snížení srdeční frekvence a retenci tekutin. V takových případech se doporučuje pomalé a postupné zvyšování dávky beta-blokátorů.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vazodilatační léky

Hydralazin v kombinaci s isosorbid dinitrátem lze použít pouze k léčbě pacientů, kteří netolerují ACE inhibitory nebo ARB (obvykle v důsledku těžké renální dysfunkce), ačkoli dlouhodobé výsledky užívání této kombinace nevykazují výrazný pozitivní účinek. Jako vazodilatancia tyto léky zlepšují hemodynamiku, snižují chlopňovou regurgitaci a zvyšují toleranci fyzické zátěže, aniž by významně měnily funkci ledvin. Hydralazin se předepisuje s úvodní dávkou 25 mg 4krát denně a zvyšováním každé 3-5 dny až na cílovou dávku 300 mg denně, ačkoli mnoho pacientů tento lék netoleruje v dávce vyšší než 200 mg denně kvůli arteriální hypotenzi. Isosorbid dinitrát se zahajuje dávkou 20 mg 3krát denně (s 12hodinovým intervalem bez použití nitrátů) a zvyšuje se na 40-50 mg 3krát denně. Zatím není známo, zda nižší dávky (často používané v klinické praxi) poskytují dlouhodobý účinek. Vazodilatační léky byly obecně nahrazeny inhibitory ACE: tyto léky se snáze používají, pacienti je obvykle lépe snášejí a mají větší prokázaný účinek.

V monoterapii mohou nitráty zmírnit příznaky srdečního selhání. Pacienti by měli být proškoleni v používání nitroglycerinového spreje (dle potřeby při akutních příznacích) a náplastí (při noční dušnosti). U pacientů se srdečním selháním a anginou pectoris jsou nitráty bezpečné, účinné a dobře snášené.

Jiné vazodilatancia, jako jsou blokátory kalciových kanálů, se k léčbě systolické dysfunkce nepoužívají. Krátkodobě působící dihydropyridiny (např. nifedipin) a léky, které neobsahují dihydropyridiny (např. diltiazem, verapamil), mohou stav zhoršit. Amlodipin a felodipin jsou však dobře snášeny a mohou mít příznivý účinek u pacientů se srdečním selháním spojeným s anginou pectoris nebo hypertenzí. Oba léky mohou způsobit periferní edém, přičemž amlodipin občas způsobuje plicní edém. Felodipin by se neměl užívat s grapefruitovou šťávou, která významně zvyšuje plazmatické hladiny felodipinu a jeho nežádoucí účinky v důsledku inhibice metabolismu cytochromu P450. U pacientů s diastolickou dysfunkcí lze blokátory kalciových kanálů předepsat podle potřeby k léčbě hypertenze nebo ischemie nebo ke kontrole frekvence srdeční činnosti při fibrilaci síní. Verapamil se používá k léčbě hypertrofické kardiomyopatie.

Přípravky z digitalisu

Tyto léky inhibují Na,K-ATPázu. V důsledku toho způsobují slabý pozitivní inotropní účinek, snižují sympatickou aktivitu, blokují atrioventrikulární uzel (zpomalují komorovou frekvenci při fibrilaci síní nebo prodlužují PR interval při sinusovém rytmu), snižují vazokonstrikci a zlepšují průtok krve ledvinami. Nejčastěji předepisovaným lékem z digitalisu je digoxin. Vylučuje se ledvinami, poločas rozpadu je u pacientů s normální funkcí ledvin 36–40 hodin. Digoxin se z velké části vylučuje žlučí. Slouží jako alternativa pro pacienty se špatnou funkcí ledvin, ale předepisuje se jen zřídka.

Digoxin nemá prokázaný přínos pro přežití, ale při použití s diuretiky a ACE inhibitorem může snižovat klinické projevy. Digoxin je nejúčinnější u pacientů s velkými end-diastolickými objemy levé komory a S3 _. Náhlé vysazení digoxinu může zvýšit počet hospitalizací a zhoršit srdeční selhání. Toxicita je problematická, zejména u pacientů s poruchou funkce ledvin a převážně u žen. Tito pacienti mohou vyžadovat nižší perorální dávku, stejně jako starší osoby, pacienti s nízkou hmotností a pacienti užívající současně amiodaron. Pacienti s hmotností nad 80 kg mohou vyžadovat vyšší dávku. Obecně se nyní používají nižší dávky než v minulosti a průměrné hladiny v krvi (8–12 hodin po podání) 1–1,2 ng/ml jsou považovány za přijatelné. Způsob dávkování digoxinu se značně liší mezi různými specialisty a v různých zemích.

U pacientů s normální funkcí ledvin je při podávání digoxinu (0,125–0,25 mg perorálně jednou denně v závislosti na věku, pohlaví a tělesné hmotnosti) dosaženo úplné digitalizace přibližně za 1 týden (5 poločasů). Rychlejší digitalizace se v současnosti nedoporučuje.

Digoxin (a všechny digitalisové glykosidy) má úzké terapeutické okno. Nejzávažnějšími toxickými účinky jsou život ohrožující arytmie (např. fibrilace komor, ventrikulární tachykardie, kompletní atrioventrikulární blok). Obousměrná ventrikulární tachykardie, neparoxysmální junkční tachykardie s fibrilací síní a hyperkalemie jsou závažnými příznaky toxicity digitalisu. Mohou se také vyskytnout nevolnost, zvracení, anorexie, průjem, zmatenost, amblyopie a (vzácně) xeroftalmie. Při hypokalemii nebo hypomagnezémii (často v důsledku diuretické terapie) mohou nižší dávky způsobit toxické účinky. U pacientů užívajících diuretika a digoxin je třeba často sledovat hladiny elektrolytů, aby se předešlo nežádoucím účinkům. Doporučuje se předepisovat draslík šetřící diuretika.

Pokud se objeví toxické účinky digitalisu, lék se vysadí a upraví se deficit elektrolytů (intravenózně v případě závažných poruch a akutních projevů toxicity). Pacienti s těžkými příznaky intoxikace jsou hospitalizováni na pozorovacím oddělení a při arytmiích nebo pokud je předávkování doprovázeno koncentrací draslíku v séru nad 5 mmol/l jim je předepsán Fab fragment protilátek proti digoxinu (fragmenty ovčích protilátek proti digoxinu). Tento lék je účinný i při intoxikaci glykosidy v důsledku předávkování rostlinnými glykosidy. Dávka se volí v závislosti na plazmatické koncentraci digoxinu nebo celkové perorální dávce. Ventrikulární arytmie se léčí lidokainem nebo fenytoinem. Atrioventrikulární blok s pomalým ventrikulárním rytmem může vyžadovat umístění dočasného kardiostimulátoru; isoproterenol je kontraindikován, protože zvyšuje riziko ventrikulární arytmie.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Jiné léky

U pacientů se srdečním selháním byly studovány různé léky s pozitivním inotropním účinkem, ale všechny kromě digoxinu zvyšují mortalitu. Rutinní intravenózní podávání inotropních léků (např. dobutamin) ambulantním pacientům zvyšuje mortalitu a v současné době se nedoporučuje.

Předpověď

Obecně platí, že pacienti se srdečním selháním mají pesimistickou prognózu, pokud nelze příčinu jeho vzniku odstranit. Úmrtnost do 1 roku po první hospitalizaci pro srdeční selhání je přibližně 30 %. U chronického srdečního selhání závisí úmrtnost na závažnosti symptomů a dysfunkci komor, může se pohybovat v rozmezí 10–40 % ročně.

Srdeční selhání obvykle zahrnuje progresivní zhoršování s epizodami těžké dekompenzace a nakonec smrtí. Smrt však může být také náhlá a neočekávaná bez předchozího zhoršení příznaků.

Další péče o nemocné

Všichni pacienti a jejich rodiny by měli být informováni o progresi onemocnění. Pro některé pacienty je zlepšení kvality života stejně důležité jako prodloužení očekávané délky života. Proto by měly být v případě zhoršení jejich stavu, zejména u těžkého srdečního selhání, zohledněny obavy pacientů (např. potřeba endotracheální intubace, mechanické plicní ventilace). Všichni pacienti by měli být ujištěni, že se příznaky zlepší, a měli by v případě významných změn vyhledat včasnou lékařskou pomoc. Zapojení lékárníků, zdravotních sester, sociálních pracovníků a duchovních, kteří mohou být součástí multidisciplinárního týmu realizujícího plán domácí péče o pacienta, je obzvláště důležité v péči na konci života.

Srdeční selhání je důsledkem dysfunkce komor. Selhání levé komory vede k dušnosti a rychlé únavě, selhání pravé komory k perifernímu edému a hromadění tekutiny v dutině břišní. Obvykle jsou do určité míry postiženy obě komory. Diagnóza se stanoví klinicky, potvrdí se rentgenem hrudníku a echokardiografií. Léčba zahrnuje diuretika, ACE inhibitory, beta-blokátory a terapii základního onemocnění, které srdeční selhání způsobilo.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]