Srdeční selhání

Srdeční selhání je důsledkem porušení plnění nebo snížení srdečních komor, která určuje snížení funkce čerpacího srdce, doprovázené typické příznaky: dušnost a únava. Kardiomyopatie je obecný termín pro primární onemocnění srdečního svalu. Existují čtyři hlavní typy kardiomyopatií: dilatační, hypertrofické, infiltrativní a restriktivní. Z termínů sekundární kardiomyopatie: hypertenze, ischemické, chlopňové, atd. - nyní je přijato rozhodnutí o zamítnutí. Každá z těchto možností může vést k selhání srdce.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologie

Srdcové selhání (CH) postihuje přibližně 5 milionů lidí ve Spojených státech. Každoročně je registrováno více než 500 000 nových případů.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Příčiny srdeční selhání

Jak srdeční, tak systémové faktory mohou zhoršit funkci srdce a vést ke vzniku srdečního selhání. Srdeční faktory zahrnují poškození myokardu (například, akutní infarkt myokardu nebo myokarditida, chronické fibrózy spojené s různými poruchami), patologií, ventily, arytmie (bradyarytmie nebo arytmie) a snížení počtu fungující myokardu (tj. Ischémie). Systémové faktory zahrnují jakékoli podmínky, které vyžadují zvýšení minutového srdečního objemu, jako je anémie (vést k srdečnímu selhání s vysokou vyhození), nebo omezení výstupu (dotížení), jako jsou systémové hypertenze.

Tradiční rozdíl mezi selháním v levé a pravé komoře je poněkud mylný, protože srdce je holistický systém podobný čerpadlu a změny v jedné komoře mají konečně vliv na práci celého srdce. Tyto pojmy však určují lokalizaci největší léze, která vede ke zhoršení srdce a mohou být užitečné pro počáteční diagnostiku a léčbu.

Selhání levé komory se obvykle vyskytuje u ischemické choroby srdeční (CHD), hypertenze, aortální stenóza, většiny forem kardiomyopatie, mitrální regurgitace nebo získaných aortální chlopně a vrozených srdečních vad (např., defekt komorového septa, fungujících arteriální potrubí s velkým výbojem).

Pravostranné srdeční selhání je obvykle způsobeno předchozím selháním levé komory (vedoucí ke zvýšení plicních žil tlaku a plicní arteriální hypertenze, tj. K přetížení pravé komory) nebo závažným onemocněním plic (je-li tento stav nazývá cor pulmonale). Z jiných důvodů - mnohočetné plicní embolie, plicní nemoci, venookklyuzionnaya komory myokardu pravé, primární plicní hypertenze, trikuspidální stenóza nebo regurgitace, mitrální stenóza a stenózou ventilu nebo plicní tepny. Některé stavy napodobují selhání pravé komory, ale fungování srdce může být normální; zahrnují přetížení hlasitosti a zvýšené systémové žilní tlak polycytémie nebo masivní transfúze, akutní selhání ledvin s retencí sodíku a vody, což vede k nadměrné hydrataci. Simulované duté žíly mohou také imitovat kliniku selhání pravé komory.

Nedostatek obou komor se vyskytuje u onemocnění, které poškozují celý myokard (například virovou myokarditidu, amyloidózu, Chagasovu chorobu).

Srdeční selhání s vysokým vyhořením nastává, když je stále potřeba vysokého CB, což může nakonec vést k neschopnosti normálního srdce udržet požadované vyhazování. Stavy, které mohou vést ke zvýšení CB, zahrnují závažnou anemii, beriberi, tyretoxikózu, progresivní Pagetovu chorobu, arteriovenózní píštěl a přetrvávající tachykardii. CB je vysoká v různých formách cirhózy, ale většina retence tekutin nastává v důsledku hepatických mechanismů.

Kardiomyopatie - obecný termín, který odráží onemocnění myokardu, dříve používané k popisu etiologie (např., Ischemické nebo hypertenzní kardiomyopatie), což vede k sekundární šoku myokardu. V současné době se tento termín se používá pro označení léze komorového myokardu primární, která není způsobena vrozenými vadami anatomických, ventily, systémových nebo plicních vaskulárních chorob, perikardiální nemoci nebo primárních složek cévního systému, jakož i ischemické choroby srdeční. Kardiomyopatie je často klasifikován jako idiopatické dilatační městnavé, hypertrofické kardiomyopatie nebo omezujícím infiltrative.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogeneze

Srdeční kontraktility, ventrikulární funkce a infarktu spotřeba kyslíku určuje předpětí, afterload, dostupnost živin (např. Kyslík, mastné kyseliny, glukóza), srdeční frekvence a povaha srdečního rytmu, a hmota pohyblivých myokardu. Srdeční výkon (CB) je úměrný srdeční frekvenci na jednotku času a objemu zdvihu; to je také ovlivněno venózní návrat, periferní vaskulární rezistence a neurohumorální faktory.

Předávkování - stav srdce na konci fáze relaxace (diastole) těsně před kontrakcí (systolem). Předběžná zátěž označuje stupeň terminálního diastolického protažení vláken myokardu a konečný diastolický objem ovlivněný diastolickým komorovým tlakem a strukturou stěny myokardu. Zpravidla je koncový diastolický tlak levé komory (LV), zejména pokud je nad normou, jako přijatelný indikátor předběžného zatížení. Dilatace, hypertrofie a změny v dilatabilitě levé komory mění předběžné zatížení.

Postnagruzka - síla odporu ke kontrakci myokardiálních vláken na začátku systoly. Je určena intraventrikulárním tlakem, objemem a tloušťkou stěny při otevření aortální chlopně. Klinicky systémový krevní tlak během nebo bezprostředně po otevření aortální chlopně představuje špičkové systolické napětí na stěnách a blíží se k ní.

Zákon Frank-Starling popisuje vztah mezi předběžnou a srdeční funkcí. Podle zákona obvykle systolická kontraktilita (reprezentovaná objemem mrtvice nebo CB) je úměrná předběžné zátěži v normálním fyziologickém rozmezí. Kontraktility je obtížné měřit bez srdeční katetrizace, ale jasně odráží ejekční frakce (EF) - procento diastolického objemu koncového vysunutý od každé kontrakce (levé komory zdvihový objem / objem konečný diastolický).

Srdeční rezerva je schopnost srdce zvýšit svou práci ve srovnání s klidovým stavem v reakci na emoční nebo fyzický stres. Při maximálním namáhání může příjem tělesného kyslíku vzrůst z 250 na 1500 ml / min nebo více. Mechanismy zahrnují zvýšenou srdeční frekvenci, objemy systolického a diastolického objemu, objem mrtvice a spotřebu kyslíku tkáněmi (rozdíl mezi obsahem O ₂ v arteriální krvi a smíšené žilní krvi nebo v krvi v plicní tepně). U dobře vyškolených dospělých mladých lidí se při maximálním výkonu může srdeční frekvence zvýšit z 55-70 za minutu (v klidu) na 180 za minutu a CB se může zvýšit z 6 na 25 l / min nebo více. V klidu obsahuje arteriální krev přibližně 18 ml kyslíku na 1 krev a směsná krvácení z krve nebo plicní artérie je přibližně 14 ml / dl.

Spotřeba kyslíku je tedy přibližně 4,0 ml / dL, ale s rostoucí poptávkou se může zvýšit na 12-14 ml / dl. Tyto mechanismy se rovněž účastní kompenzace srdečního selhání.

Při srdečním selhání nemusí srdce přivádět tkáně potřebné pro metabolismus krve a související zvýšení plicního nebo systémového venózního tlaku může vést k plnosti periferních orgánů. Podobná situace může nastat při porušení systolické nebo diastolické funkce srdce (častěji - obojí).

Při systolické dysfunkci se komůrka mírně zmenšuje a není zcela vyprázdněna, což zpočátku vede ke zvýšení diastolického objemu a tlaku. Později PV klesá. K dispozici jsou nepravidelnosti ve výdej energie, zásobování energií, elektrofyziologické funkce, dojde k porušení kontraktility poruchy metabolismu vápníku a intracelulární syntézy cyklického adenosin-monofosfátu (cAMP). Prevalence systolické dysfunkce je častým výskytem srdečního selhání v důsledku infarktu myokardu. Systolická dysfunkce se může vyvinout hlavně v levé komoře nebo pravé komoře; Selhání levé komory často vede k rozvoji nedostatku pravé komory.

Když narušen komory diastolické dysfunkce náplň, což vede ke snížení objemu komory na konci diastoly, zvýšený tlak na konci diastoly, nebo obě změny. Kontraktility a proto zůstávají normální ejekční frakce, vyznačující se tím, ejekční frakce může dokonce zvýšit jako špatně vyplněn LV plněji snížena pro udržení srdečního výdeje. Dojde ke znatelnému snížení plnění levé komory může vést k nízké MW a přítomnost systemických projevů. Zvýšený tlak v atriu vede ke vzniku stagnačních jevů v plicích. Diastolická dysfunkce se obvykle vyskytuje v rozporu komory relaxaci (aktivní proces), čímž se zvyšuje tuhost komory, nebo se stenózou, konstriktivní perikarditida atrioventrikulární ventilu. Rezistence výplně se zvyšuje s věkem, což pravděpodobně odráží snížení počtu svalových buněk a intersticiální depozice kolagenu. Diastolická dysfunkce je tedy typická pro starší lidi. Diastolická dysfunkce se předpokládá, je převládající v hypertrofické kardiomyopatie, onemocnění, které vedou k vývoji ventrikulární hypertrofie (např. Hypertenze, aortální stenóza exprimovány) a amyloidní myokardu infiltrace. Plnicí a funkci levé komory může také zhoršit v těch případech, kdy z důvodu značného nárůstu tlaku v pravé komoře dochází k vyboulení interventrikulárního septa na levé straně.

V levé komory selhání NE snižuje a zvyšuje plicní žilní tlak. Vzhledem k tomu, plicní kapilární tlak překročí onkotický tlak krevní plazmy proteinu (přibližně 24 mm Hg. V.), Kapalná část krve z kapilár proniknout mezibuněčného prostoru a plicních sklípků, tvořící edém na periferii, a (nebo) snížení plicní funkce a zvýšení frekvence dýchacích pohybů. Tam je zvýšení lymfatické drenáže, ale nemůže kompenzovat zvýšeným množstvím tekutiny v plicích. Zn hromadění tekutiny v alveolech (plicní edém) významně změní poměr ventilace-perfúze (V / P): neoksigenirovannaya plicní arteriální krev prochází špatně větraných plicních sklípků, což snižuje parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (pO2) a způsobuje dušnost. Dušnost však může dojít před poruchou W / L je pravděpodobně v důsledku zvýšení plicních žil tlaku a zvětšení objemu činnosti dýchání; Přesný mechanismus tohoto jevu je nejasný. U závažného nebo chronickým selháním levé komory se vyznačuje objevením pleurálního výpotku na pravé straně hrudníku, a později na obou stranách, což dále zhoršuje dušnost. Minutová ventilace zvyšuje, a tím snižuje krevní pCO2 a zvyšuje pH (respirační alkalózy). Intersticiální v malých otoků oblasti dýchacích cest mohou bránit větrání, zvýšení pCO2 - podepsat ohrožující respirační selhání.

Dojde-li k selhání pravé komory zvyšuje systémovou žilní tlak, který je doprovázen výronu tekutiny v mezibuněčného prostoru, a postupné vzhled edému, a to především v periferních tkáních (nohy a kotníku), a břišní orgány. První, kdo trpí jaterní funkce, ačkoli tam je zhoršení žaludeční a střevní funkce, je možné, nahromadění tekutiny v břiše (ascites). Pravá srdeční selhání obvykle způsobuje mírné funkce jater, obvykle s malým zvýšením množství navázaného a volného bilirubinu, protrombinového času a jaterních enzymů (např. Alkalická fosfatáza, ACT, ALT). Poškozená játra je schopen inaktivovat aldosteronu a sekundární hyperaldosteronismus přispívá k hromadění tekutiny. Chronická žilní přetížení vnitřních orgánů může způsobit nechutenství a malabsorpční syndrom s enteropatie protein ztrácí (průjem a významné charakterizované hypoalbuminemia), trvalé ztrátě krve přes gastrointestinální trakt a (někdy) ischemických srdečních střeva.

Změny v srdeční činnosti. Se zhoršením čerpací funkce srdečních komor je zvýšení předpětí určeno k udržení CB. Výsledkem je, že remodelace levé komory se odehrává delší dobu: stane se více eliptickou, rozšiřuje se a hypertrofuje. Jsou zpočátku kompenzační, tyto změny nakonec zvyšují diastolickou rigiditu a napětí na stěně (myokardiální stres), které narušují srdce, zejména během cvičení. Zvýšené napětí srdce na stěně zvyšuje potřebu kyslíku a urychluje apoptózu buněk myokardu (programovaná buněčná smrt).

Hemodynamické změny. Snížením software SW tkání kyslíku udržován zvýšením získání O2 z okolního vzduchu, což někdy vede k posunu oxyhemoglobin disociační křivky doprava pro zvýšení uvolňování O2.

Snížený CB se sníženým systémovým BP aktivuje arteriální baroreceptory, zvyšuje sympatický a snižuje parasympatický tón. Výsledkem je nárůst srdeční frekvence a kontraktilita myokardu, arterioly v odpovídajících částech úzkého cévního lůžka, vazokonstrikční spojení a zadržování sodíku a vody. Tyto změny kompenzují sníženou komorovou funkci a pomáhají udržovat hemodynamickou homeostázu v počátečních fázích srdečního selhání. Tyto kompenzační mechanismy však zvyšují činnost srdce, předzásobení a následné naplnění; sníží tok krve a ledvin; způsobit akumulaci tekutiny vedoucí k otoku; zvyšuje vylučování draslíku a také může způsobit nekrózu myocytů a arytmii.

Změny funkce ledvin. V důsledku zhoršení srdce dochází k poklesu renálního průtoku krve a glomerulární filtrace, stejně jako k přerozdělení renálního průtoku krve. Funkce filtrace a vylučování sodíku se snižují, ale dochází ke zvýšení reabsorpce tubulů, což vede ke zpoždění sodíku a vody. Následně se krevní tok redistribuuje snižováním ledvin pod fyzickým stresem, ale zvyšuje se během odpočinku, což pravděpodobně přispívá k rozvoji noktury.

Snížená renální perfuze (a možná se snížil systolický krevní tlak, sekundárně ke snížení funkce komory), aktivuje systém renin-angiotensin-aldosteron, zvyšování retence sodíku a vody a zvýšení tónu ledvin a onemocnění periferních cév. Tyto účinky jsou zesíleny intenzivní sympatickou aktivací doprovázející srdeční selhání.

Renin-angiotensin-aldosteron, vasopresin způsobuje kaskádu potenciálně negativními účinky. Angiotensin II zvyšuje srdeční selhání, což způsobuje vazokonstrikci, včetně renální eferentní arteriol a zvýšení syntézy aldosteronu, který nejen zvyšuje reabsorpci sodíku v distálním nefronu, ale také vede k ukládání kolagenu v myokardu a cévní fibrózou. Angiotensin II zvyšuje uvolňování noradrenalinu, stimuluje syntézu antidiuretického hormonu (ADH), a indukuje apoptózu. Angiotenzin II se podílí na vývoji krevních cév a hypertrofii myokardu, a tím přispět k remodelaci srdce a periferních cévách, což může zhoršit srdeční selhání. Aldosteron mohou být syntetizovány v srdečním a cévním nezávisle na angiotensinu II (možná stimulované kortikotropin, oxidu dusnatého volných radikálů a další stimulanty) a vyvíjet negativní účinky v těchto orgánech.

Neurohumorální odpověď. V podmínkách stresu neurohumorální aktivace zlepšuje činnost srdce, udržovat krevní tlak a orgánové perfuze, ale konstantní aktivace těchto reakcí vede k narušení normálního rovnováhy mezi vlivy, výztužnou práci myokardu a způsobuje vazokonstrikci a faktory, které způsobují myokardiální relaxaci a vazodilataci.

Srdce má velký počet neurohumorální receptoru (angiotensin typ 1 a typ 2, muskarinovým, endothelin, serotonin, adenosinu, cytokinů). Úloha těchto receptorů ještě nebyla plně určena. U pacientů se srdečním selháním receptory (70% srdečních receptorů), depresi, pravděpodobně v reakci na intenzivní sympatické stimulaci, což má za následek zhoršení kontraktilitu kardiomyocytů.

Obsah noradrenalinu v krevní plazmě zvýšila, což do značné míry odráží buzení sympatického nervového systému, zatímco množství epinefrinu se nezmění. Negativní účinky zahrnují vazokonstrikci se zvýšením předpětí a dotížení, přímé poškození myokardu, včetně apoptózy, snížení průtoku krve ledvinami a aktivaci dalších neurohumorálních systémů, včetně kaskády renin-angiotensin-aldosteron-ADH.

ADH se uvolňuje v reakci na pokles krevního tlaku způsobený různými neurohormonálními stimulacemi. Zvýšení množství ADH způsobuje snížení uvolňování volné vody ledvinami, což může přispět k hyponatrémii při srdečním selhání. Obsah ADH u pacientů se srdečním selháním a normálním TK se liší.

Atriální natriuretický peptid se uvolňuje v reakci na zvýšení objemu a tlaku v síňce. V komoře se uvolňuje mozkový natriuretický peptid (typ B) v reakci na její dilataci. Tyto peptidy (NUP) zvyšují vylučování sodíku ledvinami, ale u pacientů se srdečním selháním účinku je snížena v důsledku snížení renální perfuzního tlaku, nízkou citlivost receptorů a případně nadměrné enzymatické degradace NFA.

Vzhledem k tomu, srdeční selhání dochází v případě, endoteliální dysfunkce, snížená syntéza endogenních vazodilatačními účinky (například oxid dusnatý, prostaglandiny) a zvyšuje tvorbu endogenních vazokonstriktorů (např endothelinu).

Změněné srdce a jiné orgány produkují faktor nekrotizující nádory alfa (TNF). Tento cytokin zvyšuje katabolismus a je pravděpodobně zodpovědný za srdeční kachexii (ztrátu více než 10% tělesné hmotnosti), což může zhoršit projevy srdečního selhání a dalších negativních změn.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Symptomy srdeční selhání

Symptomy srdečního selhání se liší v závislosti na tom, která komora je primárně postižena - vpravo nebo vlevo. Závažnost klinických projevů se značně liší a je obvykle určena klasifikací New York Heart Association (NYHA). Nedostatek levé komory vede k vzniku plicního edému.

Při selhání levé komory jsou nejčastějšími příznaky dýchavičnost, která odráží stagnaci v plicích a únavu jako projev nízkého CB. Dyspnoe obvykle nastává s fyzickou námahou a zmizí v klidu. Jak se srdeční selhání zhoršuje, dýchavičnost se může vyvinout v klidu a v noci, což někdy způsobuje noční kašel. Častá dýchavičnost nastává okamžitě nebo brzy po uchopení do ležaté polohy a rychle klesá v sedící pozici (orthopnea). Paroxysmální noční dušnost (PNA) probouzí pacientů po několika hodinách po pádu, a snižuje se teprve poté, co bude sedět na 15-20 min. U závažného srdečního selhání, a den a noc se mohou vyskytnout cyklický periodické dýchání (Cheyne-Stokes) - krátká doba zrychlené dýchání (hyperpnea) následuje krátké období v nepřítomnosti dýchání (apnoe); Náhlá fáze hyperpnoe může pacienta probudit ze spánku. Na rozdíl od paroxysmální noční dušnost při dýchání fáze hyperpnoe krátká, trvá několik sekund a udržuje po dobu 1 minuty nebo méně. Paroxysmální noční dušnost v důsledku stagnace v plicích, a Cheyne-Stokes - low ST. Poruchy dýchání související s spánkem, jako je noční spánek apnoe, jsou časté při srdečním selhání a mohou jej zhoršit. Výrazné snížení průtoku mozku a hypoxemie může způsobit chronickou podrážděnost a zhoršení duševní aktivity.

Klasifikace srdečního selhání v New York Heart Association 

Třída NYHA	Definice	Omezení fyzické aktivity	Příklady
I	Normální fyzická aktivita nevede k únavě, dušnosti, palpitace nebo angíně	Ne	Může provádět jakékoli pracovní zatížení, které vyžaduje STH, * 7: pohybující se hmotnost 11 kg na 8 kroků, vzpírání hmotnosti 36 kg, odklízení sněhu, výkopu, lyžování, tenis, volejbal, badminton nebo basketbal; běh / chůze rychlostí 8 km / h
II	Normální fyzická aktivita vede k únavě, dušnosti, palpitace nebo angíně	Lehké	Může provádět jakékoli pracovní zatížení, které vyžaduje 5 MET: nepřetržitý pohlavní styk, zahradnictví, válečkování, chůze na rovnou plochu rychlostí 7 km / h
III	Dobré zdraví v klidu. Malá fyzická zátěž vede k vypadávání únavy, dušnosti, palpitace nebo anginy	Střední	Může provádět jakékoli pracovní zatížení, které vyžaduje 2 MET: sprchování nebo oblékání bez odpočinku, restyling nebo ložní prádlo, mytí oken, hraní golfu, chůze rychlostí 4 km / h
IV	Přítomnost příznaků v klidu. Nejmenší fyzický stres zvyšuje nepohodlí	Vyjádřeno	Nemůže nebo nemůže dokončit žádnou z výše uvedených činností vyžadujících 2 MET. Nelze se vyrovnat s žádnou z výše uvedených zátěží

"MET je metabolický ekvivalent.

Při selhání pravé komory jsou nejčastější příznaky otoky v oblasti kotníku a únavy. Někdy se u pacientů projevuje přetečení v břišní dutině nebo krku. Opuch jater může způsobit nepohodlí v pravém horním kvadrantu břicha a edém žaludku a střev je doprovázen anorexií a nadýmáním.

Méně specifické příznaky srdečního selhání zahrnují chladu rukou a nohou, akrocyanózu, posturální závratě, nokturie a snížený denní objem moči. Snížení hmotnosti kosterních svalů může nastat při závažném selhání obou komor a odrážet určitou redukci stravy, ale také zvýšený katabolismus spojený se zvýšenou syntézou cytokinů. Významná ztráta tělesné hmotnosti (kardiální kachexie) je ohrožujícím znakem spojeným s vysokou mortalitou.

Obecně lze nalézt známky systémových poruch, které způsobují nebo zhoršují srdeční selhání (např. Anémie, hypertyreóza, alkoholismus, hemochromatóza).

Při nedostatečné tachykardii a tachypneu v levé komoře je možné u pacientů s těžkým selháním levé komory - zjevnou dechovou nebo cyanózou, arteriální hypotenzi; mohou se objevit ospalost nebo vzrušení v důsledku hypoxie a sníženého průtoku mozku. Celková cyanóza (celého povrchu těla, včetně oblastí teplých na dotek, jako je jazyk a sliznice) odráží závažnou hypoxemii. Periferní cyanóza (rty, prsty) odráží nízkou průtok krve se zvýšenou spotřebou kyslíku. Pokud intenzivní masáž zlepšuje barvu lůžka, může být cyanóza považována za periferní; Pokud je cyanóza ústředním, zvyšující se místní průtok krve nezlepšuje barvu.

Se systolickou dysfunkcí levé komory v srdci je odhalen rozložený, zesílený, bočně posunutý apikální impuls; slyšitelné a někdy hmatatelné tóny II (S2) a IV (S4), přízvuk tónu II nad plicní tepnou. Pesystolický šelest mitrální regurgitace se může objevit na vrcholu. Ve studii plic odhalí praskání ve spodní plic při dýchání, a přítomnost pleurálního výpotku jednotvárnosti na poklep a respirační deprese u spodních částech plic.

Symptomy selhání pravé komory zahrnují neohrožený periferní edém (při stisknutí prstem, viditelné a hmatatelné dojmy, někdy velmi hluboké) zůstávají na nohou; zvětšená a někdy pulsující játra hmatatelná vpravo pod hranicí pobřeží; břicha zvětšení, ascites a viditelné otoky krčních žil, zvýšený žilní tlak v krčních žil, někdy s vysokým podílem vlny a nebo V, které jsou viditelné, i když je pacient sedí nebo stojí. V závažných případech může dojít k rozšíření periferního edému až do boků nebo dokonce křídla, šourku, spodní části přední břišní stěny a někdy i vyšší. Rozsáhlý edém v mnoha oblastech se nazývá anasarka. Edém může být asymetrický, pokud pacient leží většinou na jedné straně.

Při otoku může být játra zvětšená nebo zhutněna. Při stisknutí jater se může zjistit vzhled hepato-jugulárního reflexu. Na pohmat srdce může odhalit vyboulení v levém parasternálně plochy spojená s expanzí pravé komory, a při poslechu - šumu detekovat trikuspidální regurgitace nebo S2 z pravé komory po levé straně hrudníku hranici.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika srdeční selhání

Klinické příznaky (např., Dušnost při námaze, ortopnoe, otok, tachykardie, plicní šelesty, otoky krční žíly), což naznačuje, srdeční selhání se objeví později. Podobné symptomy mohou nastat u COPD nebo během pneumonie, někdy jsou chybně připsány na stáří. Podezření na srdeční selhání by se mělo objevit u pacientů s anamnézou infarktu myokardu, hypertenzí nebo poruchami chlopně a přítomností dalších tónů a srdečních šelestů. Podezření na mírný stupeň srdečního selhání u starších pacientů nebo pacientů s diabetem.

Pro objasnění diagnózy je nutné provést RTG hrudníku, EKG a studii, která umožňuje objektivní hodnocení fungování srdce (obvykle echokardiografie). Krevní testy s výjimkou natriuretického peptidu typu B se nepoužívají k diagnostice, ale jsou užitečné pro objasnění příčiny a častých projevů srdečního selhání.

Výsledky hrudníku radiografie, svědčit ve prospěch srdečním selháním zahrnují rozšíření stínu srdce, pleurální výpotek, tekutina v hlavním interlobárních štěrbin a vodorovné čáry v obvodové části dolní zadní plicích (linie Kerley B). Tato zjištění odrážejí konstantní zvýšení tlaku v levé předsíni a chronické ztluštění interlobulární septa v důsledku bobtnání. Je také možné odhalit žilního městnání v horních lalocích plic a intersticiální nebo alveolární edém. Pečlivé studium stínu srdce v boční projekci nám umožňuje určit specifické zvýšení komory nebo atria. X-ray studie umožňuje diferenciální diagnostiku s jinými chorobami, doprovázený dušnost (například COPD, idiopatické plicní fibrózy, karcinomu plic).

Výsledky EKG nejsou považovány za diagnostické, ale patologicky změněný elektrokardiogram, zejména zobrazující infarkt myokardu, hypertrofie levé komory, blokáda levého raménka bloku a tachyarytmií (např tachysystolic fibrilace síní), zvyšuje pravděpodobnost srdečních selhání, a mohou pomoci identifikovat příčinu.

Echokardiografie umožňuje odhadnout rozměry srdečních komor, funkce ventilu, ejekční frakce, pohybu stěny abnormality, hypertrofie levé komory a perikardiální výpotek. Dále je možné detekovat intrakardiální tromby, nádory a kalcifikace v oblasti srdečních chlopní, patologii mitrálního kruhu a aortální stěny. Omezené nebo segmentální poruchy pohybu stěn jasně naznačují podkladovou příčinu IHD, ale mohou být také přítomny v ohniskové myokarditidě. Dopplerovská nebo barevná Dopplerovská studie dokáže spolehlivě identifikovat závady ventilů a vylučování krve. Dopplerovská studie mitrálního a pulmonálního žilního toku často pomáhá detekovat a kvantifikovat diastolickou dysfunkci levé komory. Měření ejekční frakce levé komory pomáhá rozlišit převažující diastolickou dysfunkci (ejekční frakce> 0,40) z systolický (ejekční frakce <0,40), což může vyžadovat různé procedury. Trojrozměrná echokardiografie může být důležitou metodou výzkumu, ale v současnosti je dostupná pouze ve specializovaných centrech.

Rádio-izotopové skenování nám umožňuje vyhodnotit systolické a diastolické funkce, detekovat přenesený infarkt myokardu, ischémiu nebo hibernaci myokardu. MRI srdce umožňuje získat přesné obrazy svých struktur, ale není vždy k dispozici a stojí více.

Doporučené krevní testy zahrnují celkový krevní obraz, stanovení sérového kreatininu, močoviny, elektrolytů (včetně hořčíku a vápníku), glukózu, bílkoviny a jaterních testů. Funkční vyšetření štítné žlázy se doporučuje u pacientů s fibrilací síní a u některých pacientů, většinou starších. Koncentrace močoviny v krevním séru se zvyšuje se srdečním selháním; tato studie může pomoci v těch případech, kdy jsou klinické projevy nejasné nebo jiná diagnóza (např. CHOPN), musí být vyloučena, zejména pokud je v minulosti onemocnění, plic a srdce.

Kardiální katetrizace a koronarografie jsou předepsány pro podezření na koronární arteriální onemocnění nebo pokud je diagnóza a etiologie sporná.

Endokardiální biopsie se obvykle provádí pouze v případě podezření na infiltrační kardiomyopatii.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Léčba srdeční selhání

Pacienti se srdečním selháním spojené s některými příčinami (například, akutní infarkt myokardu, fibrilace síní s rychlostí rychlé srdeční komory, závažná hypertenze, závažná valvulární regurgitace) ukazuje naléhavou hospitalizaci, stejně jako u pacientů s plicní edém, těžké projevy srdečního selhání, odhalily poprvé nebo rezistentní na ambulantní léčbu. Pacienti s diagnózou mírných exacerbací srdečního selhání může být léčena doma. Hlavním účelem je rozpoznat a odstranit nebo léčbě patologický proces, což vede k selhání srdce.

Mezi okamžité úkoly patří snížení klinických projevů, korekce hemodynamiky, eliminace hypokalémie, renální dysfunkce, symptomatická arteriální hypotenze a korekce neurohumorální aktivace. Mezi dlouhodobé cíle patří léčba hypertenze, prevence infarktu myokardu a aterosklerózy, snížení hospitalizace a zlepšení přežití a kvality života. Léčba zahrnuje změny v charakteru výživy a životního stylu, farmakoterapii (viz níže) a (někdy) chirurgii.

Omezení sodíku dodávaného s jídlem pomáhá omezit zadržování tekutin. Všichni pacienti by neměli při vaření a při jídle salivovat jídlo a vyhnout se slaným jídlům. Nejtěžší pacienti by měli omezit příjem sodíku (<1 g / den) tím, že konzumují pouze potraviny s nízkým obsahem sodíku. Kontrola tělesné hmotnosti každé ráno pomáhá rozpoznat zpoždění sodíku a vody v časných obdobích. Pokud hmotnost vzrostla o více než 4,4 kg, samotní pacienti mohou upravovat dávku diuretika, avšak pokud pokračuje přírůstek tělesné hmotnosti nebo se objevují jiné příznaky, musí vyhledat lékařskou pomoc. Pacienti s aterosklerózou nebo diabetem by měli přísně dodržovat příslušnou dietu. Obezita může být příčinou srdečního selhání a vždy zhoršuje její příznaky; pacienti by měli usilovat o dosažení BMI 21-25 kg / m ².

Pravidelná lehká fyzická aktivita (například chůze) podle stupně závažnosti je podporována. Aktivita zabraňuje zhoršení fyzické kondice kosterních svalů (snížení funkčního stavu); zda toto doporučení ovlivňuje přežití, právě probíhá vyšetřování. Při exacerbacích je nutné pozorovat odpočinek.

Léčba je zvolena s ohledem na příčinu, příznaky a reakce na léky, včetně nežádoucích účinků. Léčba systolického a diastolického dysfunkce má některé rozdíly, i když existují některé společné smysl. Pacient a jeho rodina by se měli podílet na volbě léčby. Je třeba, aby vysvětlit důležitost dodržování léčby drogové závislosti, popsat příznaky závažné zhoršení a důležitost používání léčivých přípravků, které nemají rychlý nástup účinku. Pečlivé sledování pacienta, zejména pokud pacienta dodržování léčby, s přihlédnutím k frekvenci neplánovaných návštěv u lékaře nebo zavolat sanitku a hospitalizace pomůže určit, kdy je potřeba lékařský zásah. Specializované sestry jsou velmi důležité vzdělávat pacienty, kontrolu a úpravu dávkování léčiv podle stávajících protokolů. Mnoho center (například specializované ambulantní zařízení) se připojilo lékařů z různých oborů (např ošetřovatelství se specializací na srdeční selhání, lékárníci, sociální pracovníci, rehabilitační specialisté-odborníků) v multidisciplinární týmy či programy ambulantní léčbu srdečního selhání. Tento přístup může zlepšit výsledky a snížení počtu hospitalizací je nejúčinnější v nejtěžších případech.

-Li vysoký krevní tlak, těžká anémie, hemochromatóza, nekontrolovaný diabetes, tyreotoxikóza, beri-beri, chronický alkoholismus, nebo Chagasova nemoc, toxoplazmóza úspěšně léčit, stav pacientů může výrazně zlepšit. Pokusy o nápravu rozsáhlé ventrikulární infiltrace (například u amyloidózy a jiných restrikčních kardiomyopatií) zůstávají neuspokojivé.

Chirurgická léčba srdečního selhání

Chirurgická intervence může být indikována u některých onemocnění, které jsou základem srdečního selhání. Obvykle se chirurgická intervence u pacientů se srdečním selháním provádí ve specializovaných centrech. Terapeutickým zásahem může být chirurgická korekce vrozených nebo získaných intrakardiálních shuntů.

Někteří pacienti s ischemickou kardiomyopatií mohou těžit z CABG, což umožňuje snížit stupeň ischemie. Pokud se srdeční selhání vyvine kvůli patologii ventilového přístroje, zvážit možnost plastické náhrady nebo výměnu ventilu. Nejlepší účinek byl pozorován u pacientů s primárním mitrální regurgitace v porovnání s pacienty s mitrální regurgitaci vzhledem k dilataci levé komory, v níž funkce myokardu je pravděpodobně nezlepší po operaci. Je výhodné provést chirurgickou korekci před nástupem nevratné dilatace komory.

Transplantace srdce je metoda výběru u pacientů mladších 60 let s těžkým refrakterním srdečním selháním bez dalších život ohrožujících stavů. Přežití je 82% v prvním roce a 75% v průběhu 3 let; Míra úmrtí v době čekání dárce je však 12-15%. Dostupnost lidských orgánů zůstává nízká. Pomocné systémy protetiky funkce levé komory mohou být použity před transplantací nebo (u některých vybraných pacientů) trvale. Umělé srdce se ještě nemůže stát skutečnou alternativou. Chirurgické intervence ve fázi výzkumu zahrnují implantaci omezovacích zařízení ke snížení progresivního rozšiřování srdečních komor a modifikovanou aneurysmektomii nazývanou chirurgická komorová remodeling. Dynamická srdeční myoplastika a excize segmentů rozšířeného myokardu (Operace Batista - částečná ventrikullektomie) se nyní nedoporučuje.

Arytmie

Sinusová tachykardie, obvyklá kompenzační reakce na srdeční selhání, se obvykle zastavuje účinným léčením srdečního selhání. Pokud k tomu nedojde, je nutné odstranit příčiny příčiny (např. Hypertyreóza, plicní embolie, horečka, anémie). Při zachování tachykardie je třeba navzdory korekci důvodů zvážit možnost předepisování beta-adrenoblokátoru s postupným zvyšováním jeho dávky.

Fibrilace síní s nekontrolovaným komorovým rytmem je indikací korekce léku. Léky volby jsou beta-blokátory, ale při zachování systolické funkce s opatrností je možné použít snížení blokátorů srdeční frekvence kalciových kanálů. Někdy je přídavek digoxinu účinný. Při mírné srdeční selhání sinus rytmus restaurování mohou mít výhody oproti normalizace tepové frekvence, ale u některých pacientů se srdečním selháním se cítit lépe během sinusového rytmu. Pokud tahisistolicheskoy forma fibrilace síní léčby drogové není účinný v některých případech provádět implantaci trvalého dvoukomorového kardiostimulátoru s kompletní nebo částečnou ablaci AV uzlu.

Izolované komorové extrasystoly, charakteristické pro srdeční selhání, nevyžadují zvláštní léčbu. Ventrikulární tachykardie, která přetrvává i při optimální léčbě srdečního selhání, může být indikací pro antiarytmické léčivo. Nástroje pro výběr - amiodaronu a b-blokátory, jako jsou jiné antiarytmických léků může mít nepříznivé proarytmické účinky v přítomnosti dysfunkce systoly levé komory. Vzhledem k tomu, že amiodaron přispívá ke zvýšení koncentrace digoxinu, měla by být dávka digoxinu snížena o polovinu. Vzhledem k tomu, že dlouhodobé užívání amiodaronu může být doprovázeno nežádoucími účinky, použijte co nejmenší dávku (200-300 mg jednou denně). Krevní testy pro testování funkce jater a štítné žlázy stimulující hormon obsahu se provádí každých 6 měsíců, a také v případech, kdy zjištěné léze na RTG plic nebo znovu vyvolaných dušnost. Testy rentgenového a plicního vyšetření hrudníku se provádějí každoročně, aby se vyloučila výskyt plicní fibrózy. Se stabilními ventrikulárními arytmiemi může být amiodaron předepisován 400 mg jednou denně.

Kardioverter-defibrilátor (IKDF) se doporučuje u pacientů s dobrou předpokládané délky života v případě, že ukázal, symptomatické ventrikulární tachykardie (mající za následek zvláště synkopy), komorové fibrilace nebo ejekční frakce levé komory <0,30 po infarktu myokardu.

[51], [52], [53],

Refrakční srdeční selhání

Po ošetření symptomů srdečního selhání může přetrvávat. Příčiny mohou být stálost patologický (např. Hypertenze, ischémie, valvulární regurgitace), nesprávné léčbě srdečního selhání, selhání pacienti předpisy pro přijímání drogy, nadměrný příjem potravy sodný nebo alkoholu onemocnění diagnostikováno štítné žlázy, anémie nebo arytmie (např. Fibrilace síní s vysokou koeffetsientom chováním ke komorám, nonsustained ventrikulární tachykardie). Kromě toho, léky používané při léčbě dalších nemocí, může nežádoucím způsobem interagovat s léky používanými k léčbě srdečního selhání. NSAID, antidiabetika, dihydropyridin a non-dihydropyridinové blokátory kalciového kanálu může zhoršit krátkodobě působící na srdeční selhání, takže se obvykle nepoužívají. Biventrikulární stimulace snížit závažnost klinických projevů u pacientů se srdečním selháním, těžkou systolickou dysfunkcí a pokročilých složitých QRS.

Léky na srdeční selhání

Léky, které snižují projevy srdečního selhání, zahrnují diuretika, dusičnany a digoxin. ACE inhibitory, beta-blokátory, blokátory receptorů aldosteronu a blokátory receptoru pro angiotensin II jsou účinné pro dlouhodobé podávání a zlepšují přežití. Při léčbě systolické a diastolické dysfunkce se používají různé strategie. U pacientů s těžkou diastolickou dysfunkcí by měly být diuretika a nitráty podávány v nižších dávkách, protože tito pacienti netolerují snížení krevního tlaku nebo objemu plazmy. U pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií je digoxin neúčinný a může dokonce způsobit poškození.

Diuretika

Diuretika jsou předepsána všem pacientům se systolickou dysfunkcí doprovázenou příznaky srdečního selhání. Dávka je vybrána, počínaje minimem, schopnou stabilizovat tělesnou hmotnost pacienta a snížit klinické projevy srdečního selhání. Přednost se dává smyčkovým diuretikům. Furosemid se používá nejčastěji od 20-40 mg 1 krát za den, se zvyšující se dávky až 1 120 mg jednou denně (nebo 60 mg 2 x denně), pokud je to nutné, s přihlédnutím k účinnosti funkce léčby a ledvin. Alternativou je bumetanid a zejména torasemid. Torasemid má lepší absorpci a může být užíván delší dobu (dávkový poměr s furosemidem 1: 4). Navíc, díky účinkům antialdosteronu, použití torasemidu vede k menší elektrolytové nerovnováze. Žáruvzdorné případy a mohou mít dávek furosemidu dávka 40-160 mg intravenózně, ethakrynová kyselina 50 - 100 mg intravenózně, 0,5-2,0 mg bumetanid dovnitř nebo 0,5 až 1,0 mg vnugrivenno. Kličková diuretika (zejména při použití s thiazidy) může způsobit hypotenzi s hypovolémie, hyponatrémie, hypomagnezémie a těžkou hypokalemií.

Na začátku léčby se sérové elektrolyty denně monitorují (pokud jsou diuretika podávány intravenózně), následně podle potřeby, zejména po zvýšení dávky. Diuretika šetřící draslík - spironolakton nebo eplerenon (jsou blokátory receptoru aldosteronu) - mohou být přidány, aby se zabránilo ztrátě draslíku při vysokých dávek kličkových diuretik. Může se vyvinout hyperkalémie, zejména při souběžném podávání inhibitorů ACE nebo blokátorů receptorů angiotenzinu II, aby bylo pravidelně monitorováno složení elektrolytů. Tiazidové diuretika se běžně užívají při souběžné arteriální hypertenzi.

Někteří pacienti jsou poučeni o možnosti zvýšit dávku ambulantních diuretik, pokud dojde ke zvýšení tělesné hmotnosti nebo k perifernímu edému. Při zachování zvýšené tělesné hmotnosti by tito pacienti měli naléhavě vyhledat lékařskou pomoc.

Experimentální přípravky ze skupiny blokátorů ADH zvyšují vylučování vody a koncentraci sodíku v krevním séru, jsou méně schopné způsobit hypokalemii a dysfunkci ledvin. Tyto léky mohou být užitečným doplňkem permanentní diuretické terapie.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu

Všichni pacienti s systolickou dysfunkcí v nepřítomnosti kontraindikace (např., Kreatinin obsah v krevní plazmě> 250 pmol / l, oboustrannou stenózou renální arterie, stenózy renální tepny jediné ledvin nebo angioedém v důsledku ACE inhibitoru historie) stanovené ACE inhibitory uvnitř.

ACE inhibitory snižují syntézu angiotenzinu II a rozdělení bradykininu - mediátorů ovlivňujících sympatický nervový systém, funkce endotelu, cévní tonus a funkce myokardu. Hemodynamické účinky zahrnují dilataci tepen a žil, významné snížení levého plnicího tlaku komory v klidu a zatížení, snížení systémové vaskulární rezistence a příznivý vliv na ventrikulární remodelaci. ACE inhibitory zvyšují očekávanou délku života a snižují počet hospitalizací na srdeční selhání. U pacientů s aterosklerózou a vaskulární patologií mohou tyto léky snížit riziko vzniku infarktu myokardu a mrtvice. U diabetických pacientů zpomalují vývoj nefropatie. ACE inhibitory mohou být předepsány pacientům s diastolickou dysfunkcí v kombinaci s jakoukoliv z těchto onemocnění.

Počáteční dávka by měla být nízká (1/4 - 1/2 cílové dávky, v závislosti na krevním tlaku a funkci ledvin). Dávka se postupně zvyšuje během 2 až 4 týdnů před dosažením maximální tolerované a dlouhodobé léčby. Obvyklé cílové dávky existujících léků jsou následující:

• Enalapril - 10-20 mg dvakrát denně;
• lisinopril - 20-30 mg jednou denně;
• ramipril 5 mg 2krát denně;
• Kaptopril 50 mg 2krát denně.

Jestliže hypotenzivní účinek (častěji pozorovaný u pacientů s hyponatrémií nebo poklesem BCC) trpí pacient špatně, je možné snížit dávku diuretik. ACE inhibitory často způsobují středně reverzibilní renální selhání způsobené expanzí eferentních glomerulárních arteriol. Počáteční zvýšení obsahu kreatininu 20-30% není považován za indikaci pro odstranění léčiva, ale musí to být pomalé zvyšování dávky, snížení dávky diuretika nebo zamítnutí NSAID. Retence draslíku se může objevit kvůli poklesu účinku aldosteronu, zejména u pacientů, kteří dostávají další přípravky obsahující draslík. Kašel se vyskytuje u 5 až 15% pacientů, pravděpodobně kvůli akumulaci bradykininu, ale je třeba si uvědomit další možné příčiny kašlání. Někdy existují vyrážky nebo dysgeuzie. Angioedém se vyvíjí zřídka, ale může ohrozit život; považuje se to za kontraindikaci jmenování této třídy léků. Alternativně mohou být použity blokátory receptoru pro angiotensin II, ale někdy je zaznamenána křížová reaktivita. Obě skupiny léčiv jsou v těhotenství kontraindikovány.

Před stanovením inhibitorů ACE je nutné studovat složení elektrolytů z krevní plazmy a funkce ledvin, poté 1 měsíc po zahájení léčby a poté po každém významném zvýšení dávky nebo změně klinického stavu pacienta. Pokud se v důsledku akutního onemocnění vyskytne dehydratace nebo se zhoršuje renální funkce, může být ACE inhibitor dočasně přerušen.

[61], [62], [63], [64], [65],

Blokátory receptoru pro angiotensin II

Blokátory receptoru angiotenzinu II (ARA II) nemají významnou nadřazenost než inhibitory ACE, ale je méně pravděpodobné, že způsobí kašel a edém Quincke. Mohou být použity, pokud tyto nežádoucí účinky neumožňují použití inhibitorů ACE. Je stále nejasné, zda stejně účinný u pacientů s chronickým srdečním selháním, ACE inhibitory a ARA II, a výběr optimální dávky v průběhu studie. Konvenční cílová dávka při podání valsartanu - 160 mg 2-krát denně, candesartan, - 32 mg 1 krát za den, losartan - 50 až 100 mg 1 krát za den. Počáteční dávky, režim jejich zvýšení a kontroly při podávání ARA II a ACE inhibitorů jsou podobné. Stejně jako ACE inhibitory, APA II může způsobit reverzibilní dysfunkci ledvin. Pokud se v důsledku akutní nemoci vyvine dehydratace nebo zhorší funkce ledvin, je možné dočasné zrušení ARA II. Přidání přípravku ARA II k inhibitorům ACE, beta-blokátorům a diuretikům je zvažováno u pacientů se středním selháním při zachování symptomů a časté re-hospitalizace. Taková kombinovaná terapie vyžaduje cílené monitorování krevního tlaku, elektrolytické krevní plazmy a funkce ledvin.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Blokátory receptorů aldosteronu

Vzhledem k tomu, aldosteron, mohou být syntetizovány nezávisle na systému renin-angiotensin, jeho nepříznivé účinky jsou zcela eliminovány i při maximálním využití ACE inhibitorů a ARA II. Takže blokátory receptoru aldosteronu, spironolakton a eplerenon, mohou snížit lethality, včetně náhlé smrti. Ve většině případů, spironolakton podáván v dávce 25-50 mg 1 krát za den pacientům s těžkým chronickým srdečním selháním, a eplerenonu v dávkách 10 mg 1 krát za den u pacientů s akutním srdečním selháním a LVEF <30% po infarktu myokardu. Další funkce draslíku je zastavena. Koncentrace draslíku kreatininu v séru je třeba sledovat každé 1-2 týdny během prvních 4-6 týdnů podávání a po změnách dávkování, které snižují, v případě, že koncentrace draslíku se pohybuje mezi 5,5 a 6,0 mmol / l, dále příprava se zruší, když čísla> 6,0 mmol / l, zvýšení kreatininu větší než 220 mmol / l, nebo v případě, že jsou změny v charakteristice EKG dat hyperkalemie.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Beta-blokátory

Beta-blokátory jsou důležitým doplňkem inhibitory ACE u pacientů s chronickou systolickou dysfunkcí u většiny pacientů, včetně starších pacientů, u pacientů s diastolické dysfunkce u pacientů s hypertenzí a hypertrofické kardiomyopatie. Odmítnutí užívání BAB je možné pouze tehdy, pokud existují zřejmé kontraindikace (stupeň bronchiálního astmatu II nebo III, atrioventrikulární blok nebo předchozí intolerance). Některé z těchto léků zlepšují LVEF, přežití a další závažné kardiovaskulární příhody u pacientů s chronickou systolickou dysfunkcí včetně závažného onemocnění. Beta-blokátory jsou zvláště účinné při diastolické dysfunkci, protože snižují srdeční frekvenci, prodlužují diastolickou dobu plnění a případně zlepšují ventrikulární relaxaci.

Při akutní dekompenzaci CHF musí být beta-blokátory užívány s opatrností. Měly by být předepsány pouze s úplnou stabilizací stavu pacienta, což vylučuje i mírnou retenci tekutin; u pacientů, kteří již užívají betablokátor, je dočasně stažena nebo snížena.

Počáteční dávka by měla být nízká (od 1/8 do 1/4 cílové denní dávky) s postupným zvyšováním během 6-8 týdnů (na toleranci). Typicky je cílová dávka při podání karvedilolu je 25 mg 2x denně (50 mg, 2 krát denně - pro pacienty s tělesnou hmotností vyšší než 85 kg), na bisoprolol - 10 mg 1 krát za den pro metoprolol - 200 mg 1 časového den (sukcinát s trvalým účinkem metoprololu). Karvedilol, neselektivní beta-blokátor generace III, je také vasodilatátor s antioxidačními účinky a blokátorem. Toto je preferovaný lék, ale v mnoha zemích stojí více než jiné beta-blokátory. Některé beta-blokátory (například buindolol, xamoterol) se ukázaly jako neúčinné a dokonce mohou způsobit poškození.

Po zahájení léčby dochází ke změně srdeční frekvence, požadavku na kyslík v myokardě a objemu šoku a plnicího tlaku zůstávají stejné. Při nižší srdeční frekvenci se zlepší diastolická funkce. Typ plnění komor normalizuje (zvyšuje se časný diastol) a stává se méně restriktivní. Zlepšení funkce myokardu je pozorováno u mnoha pacientů po 6-12 měsících léčby, dochází ke zvýšení PV a CB a poklesu plnicího tlaku v LV. Tolerance k fyzické aktivitě se zvyšuje.

Po zahájení přiřazení léčby beta-blokátory mohou vyžadovat dočasné zvýšení dávky diuretik, pokud ostrý negativní inotropní účinky beta-blokády způsobit snížení srdeční frekvence a zadržování tekutin. V takových případech je vhodné pomalu zvyšovat dávku betablokátoru.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilátorové prostředky

Hydralazin ve spojení s isosorbid dinitrát mohou být použity pouze k léčbě pacientů, kteří nejsou schopni ACE inhibitory nebo angiotensinu II (obvykle v důsledku poruchy funkce ledvin), i když dlouhodobé výsledky použití této kombinace nevykazovala výraznou pozitivní efekt. Jako vazodilatační prostředky tyto léky zlepšují hemodynamiku, snižují regurgitaci chlopně a zvyšují odolnost vůči fyzické námaze bez významných změn funkce ledvin. Hydralazin podávat od dávky 25 mg čtyřikrát denně, a to zvýšit každé 3-5 dny až do cílové dávce 300 mg za den, i když mnoho pacientů nesnášejí léčiva v dávkách vyšších než 200 mg za den v důsledku hypotenze. Isosorbiddinitrát začne při 20 mg 3 x denně (v 12 hodinových intervalech bez dusičnanů), a zvýšení na 40-50 mg 3x denně. Dosud není známo, zda nižší dávky (často používané v klinické praxi) poskytují dlouhodobý účinek. Obecně lze říci, vasodilatátory jsou inhibitory ACE nahrazuje: tyto léky se snadněji používají, jsou obvykle lépe tolerován pacienty, a kromě toho, že mají více prokázaný účinek.

Jako monoterapie mohou nitráty snížit příznaky srdečního selhání. Pacienti by měli být trénováni k použití spreje s nitroglycerinem (pokud je to nutné pro akutní projevy) a náplasti (s dušností v noci). U pacientů se srdečním selháním a angínou pectoris je použití dusičnanů bezpečné, účinné a dobře snášené.

Jiné vazodilatační přísady, jako jsou blokátory kalciového kanálu, se nepoužívají k léčbě systolické dysfunkce. Krátce působící dihydropyridiny (např. Nifedipin) a nondihydropyridine léčiva (jako je například diltiazem, verapamil) může zhoršit stav. Avšak amlodipin a felodipin jsou dobře tolerovány a mohou mít pozitivní účinek na pacienty se srdečním selháním v kombinaci s angínou nebo hypertenzí. Obě léky mohou způsobit periferní edém, někdy i amlodipin způsobuje plicní edém. Felodipin nelze brát s grapefruitový džus, což výrazně zvyšuje obsah felodipinu v plazmě a jeho vedlejší účinky jsou v důsledku inhibice metabolismu cytochromu P450. Pacienti s diastolickou dysfunkcí, blokátory kalciového kanálu mohou být předepsány podle potřeby k léčbě hypertenze nebo ischémie nebo ke sledování srdeční frekvence s fibrilací síní. Verapamil se používá k hypertrofické kardiomyopatii.

Drogy z digitalizace

Tyto léky inhibují Na, K-ATPázu. Výsledkem je, že způsobují slabé pozitivní účinek inotropnyi, snížení sympatické aktivity, blokování atrioventrikulární uzel (zpomaluje rychlost komory během fibrilace síní nebo prodloužení intervalu PR během sinusového rytmu), snížení vazokonstrikci a renálního krevního toku zlepšuje. Nejčastěji předepsaným lékem digitalis je digoxin. To je vylučován ledvinami, v poločasem 36-40 hodin u pacientů s normální renální funkcí. Digitoxin se z velké části vylučuje žlučí. Slouží jako alternativa u pacientů se slabými funkcemi ledvin, ale je zřídka předepsáno.

Digoxin nemá prokázaný pozitivní vliv na očekávanou délku života, ale při užívání s diuretiky a inhibitorem ACE může pomoci snížit klinické projevy. Digoxin je nejúčinnější u pacientů s větší konečný diastolický objem levé komory a S ₃. Náhlé stažení digoxinu může zvýšit počet hospitalizací a zhoršit projevy srdečního selhání. Toxické účinky jsou znepokojivé, zejména u pacientů s poruchou funkce ledvin a převážně u žen. U těchto pacientů může být zapotřebí předepsat nižší dávku léku užívaného perorálně, stejně jako starší pacienti, pacienti s nízkou tělesnou hmotností a pacienti užívající současně amiodaron. Pacienti o hmotnosti vyšší než 80 kg mohou potřebovat vyšší dávku. Obecně platí, že nyní se používají nižší dávky než dříve a je přijatelné zvážit průměrný obsah léčiva v krvi (během 8-12 hodin po podání) v rozmezí 1 až 1,2 ng / ml. Způsob dávkování digoxinu se značně liší mezi různými specialisty a v různých zemích.

U pacientů s normální funkcí ledvin při přiřazování digoxin (0.125-0.25 o 1 mg orálně jednou denně v závislosti na věku, pohlaví a hmotnost) celkové digitalizace dosaženo po asi 1 týden (5 poločasů). Rychlejší digitalizace není v současné době doporučována.

Digoxin (a všechny digitální glykosidy) má úzké terapeutické okno. Nejzávažnějšími toxickými účinky jsou život ohrožující arytmie (např. Ventrikulární fibrilace, ventrikulární tachykardie, kompletní atrioventrikulární blokáda). Obousměrná ventrikulární tachykardie, neparoxysmální nodulární tachykardie v kombinaci s fibrilací síní a hyperkalemií jsou závažnými příznaky toxických účinků digitalisu. Nevolnost, zvracení, anorexie, průjem, zmatenost, amblyopie a (zřídka) xeroftalmie jsou také možné. U hypokalémie nebo hypomagnesemie (často kvůli jmenování diuretik) mohou nižší dávky způsobit toxické účinky. Elektrolytické složení krve by mělo být často sledováno u pacientů užívajících diuretika a digoxin, aby se zabránilo vzniku negativních účinků; doporučuje se předepsat diuretika šetřící draslík.

Když se toxické účinky léčiv digitalis a zrušit korekce provedena nedostatek elektrolytu (i.v., když je exprimován poruchy a akutní projevy toxicity). Pacienti s těžkými příznaky intoxikace je přijat do prostoru pro monitorování a předepsat Fab fragment-digoxin protilátky (fragmenty ovčí anti-digoxin), v přítomnosti arytmie, nebo je-li doprovázena předávkování koncentrace draslíku v krevním séru nad 5 mmol / l. Tento lék je účinný také v glykosid intoxikace předávkování rostlinné glykosidy. Dávka se volí v závislosti na koncentraci digoxinu v plazmě nebo na celkové vnitřní dávce. Ventrikulární arytmie jsou léčeni lidokain nebo fenytoin. Atrioventrikulární blok s rychlostí pomalé srdeční komory mohou vyžadovat představovat dočasný kardiostimulátor; isoproterenol je kontraindikováno, protože to zvyšuje riziko komorových arytmií.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Jiné drogy

Různé léky, které mají pozitivní inotropní účinek, byly zkoumány u pacientů se středně těžkou nedostatečností, ale všechny s výjimkou digoxinu zvyšovaly riziko úmrtí. Pravidelná intravenózní injekce inotropních léků (např. Dobutaminu) na ambulantní pacienty zvyšuje letalitu a v současné době se nedoporučuje.

Předpověď

Pacienti se srdečním selháním mají obecně pesimistickou prognózu, pokud příčina jeho vývoje není vhodná k nápravě. Úmrtnost do 1 roku po první hospitalizaci se srdečním selháním je přibližně 30%. Při chronickém srdečním selhání závisí letalita na závažnosti příznaků a komorové dysfunkce, může se pohybovat mezi 10-40% ročně.

Srdcové selhání obvykle zahrnuje progresivní zhoršení epizod těžké dekompenzace a nakonec smrti. Letální výsledek však může být také náhlý a neočekávaný bez předchozího zhoršení příznaků.

Další péče o pacienty

Všichni pacienti a jejich rodinní příslušníci by měli být upozorněni na průběh onemocnění. U některých pacientů je zlepšení kvality života stejně důležité jako zvýšení trvání. Proto je třeba vzít v úvahu stanovisko pacientů v tomto směru (například potřeba endotracheální snímání, ventilátor), je-li jejich stav se zhoršuje, a to zejména v těžké selhání seredchnoy. Všichni pacienti by měli být přizpůsobeni skutečnosti, že symptomatologie se sníží a měli by se snažit o co nejrychlejší přístup k lékaři, pokud se jejich stav výrazně změní. Zahrnující pacienty s lékárníky, zdravotní sestry, sociální pracovníci a zástupci duchovenstva, které mohou být součástí interdisciplinárního týmu realizovat plán léčby pacienta doma, zvláště důležité při péči o pacienty na konci života.

Srdeční selhání je důsledkem ventrikulární dysfunkce. Selhání levé komory vede k vzniku dušnosti a rychlé únavy, selhání pravé komory - periferní edém a akumulace tekutiny v břišní dutině. Typicky se obě komory do určité míry účastní procesu. Diagnostika je stanovena klinicky, potvrzená rentgenovým vyšetřením hrudníku a echokardiografií. Léčba zahrnuje diuretika, inhibitory ACE, beta-blokátory a léčbu základního onemocnění, které způsobilo srdeční selhání.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]