Léky k prevenci a nápravě srdečního selhání

Problém udržení kontraktilní aktivity srdce a do jisté míry i jejího zvládání je u kardiogenního šoku klíčový, ale často vzniká i při léčbě šoku jakékoli geneze u pacientů s nemocným, oslabeným nebo „opotřebovaným“ srdcem, trpících ischemickou chorobou srdeční, s masivním uvolňováním mikrobiálních toxinů, vystavením myokardu chemickým faktorům anafylaxe atd. Obecná strategie medikamentózní prevence a terapie akutního srdečního selhání (ASS) se neomezuje pouze na dodatečné využití srdeční rezervy stimulací myokardu a zahrnuje:

1. vytvoření podmínek usnadňujících práci srdce: pre- a/nebo afterload přijatelný pro daný stav hemodynamiky se snížením OPS, tlaku v cévách plicního oběhu, plnicího tlaku komor levé komory, práce levé komory a celkové spotřeby O2 srdce;
2. užívání beta-blokátorů (beta-adrenergních blokátorů) ke snížení sympatické hyperaktivace, která vede k rychlému vyčerpání srdečních rezerv, prohlubující se hypoxii a poruchám rytmu;
3. užívání léků, které zlepšují přísun kyslíku (koronární dilatátory, kyslíková terapie, včetně kyslíkové hyperbaroterapie) a energetický stav myokardu (kreatinfosfát, repolarizační roztok, riboxin);
4. použití kardiotonických a srdečních stimulantů v případě významného poklesu kontraktilní práce levé komory, kterému nelze zabránit jinými prostředky.

První přístup k prevenci a léčbě ASHF má přísné indikace a realizuje se pomocí vazodilatancií. Druhý přístup zahrnuje použití beta-adrenolytik, zejména anaprilinu (inderal, obzidan, propranolol) v počáteční fázi infarktu myokardu, kdy v důsledku psychoemočního stresu a bolesti obvykle prudce stoupá sympatoadrenální aktivace srdce (zvýšení srdeční frekvence, spotřeby kyslíku, prohloubení hypoxie myokardu v ischemické zóně a hraniční zóně, výskyt arytmií atd.). Hyperkinetický typ krevního oběhu, neodůvodněný stavem hemodynamiky, je často detekován v počáteční fázi infarktu myokardu, vytváří dodatečnou zátěž postižené levé komory, urychluje rozvoj a prohlubuje následné ASHF.

Za těchto podmínek včasné (během prvních 6 hodin po vzniku příznaků infarktu myokardu) podání anaprilinu (přibližná dávka 0,1 mg/kg intravenózně) snižuje srdeční frekvenci o 20–30 %, zmenšuje zónu nekrózy o 20–25 % (podle klinických ukazatelů), trojnásobně snižuje výskyt fibrilace komor v prvních 48 hodinách a následnou mortalitu u pacientů, kteří prodělali akutní fázi infarktu myokardu. Použití beta-blokátorů (selektivní beta1-blokátory (AB) nemají oproti anaprilinu žádné zjevné výhody nebo jsou mu dokonce horší) je indikováno při krevním tlaku alespoň 110 mm Hg a srdeční frekvenci alespoň 60 tepů za minutu. Přítomnost bradykardie a blokád vedení vzruchů je kontraindikací; v takové situaci mohou beta-AR blokádu zhoršit a vyvolat slabost sinusového uzlu. U šoku jiného původu se zdá, že neexistuje žádné patofyziologické opodstatnění pro použití beta-AL. Navíc jejich podávání může průběh procesu komplikovat.

Kardiotonická a srdeční stimulancia se používají při sníženém srdečním výdeji, pokud mu nelze zabránit jinými prostředky, často v kombinaci s vazodilatancii. V souvislosti s objevem a zavedením řady nových kardiotropních léků, které zaujímají mezilehlou pozici mezi typickými kardiotonickými (srdeční glykosidy) a srdečními stimulancii (isoproterenol, adrenalin), se hranice mezi těmito skupinami staly méně jasnými. Ačkoli se primární mechanismus účinku léků v těchto skupinách výrazně liší, jejich pozitivní inotropní účinek, pro který se skutečně používají k léčbě AHF, je stejný a je v konečném důsledku určen zvýšením množství vápenatých iontů vstupujících do kardiomyocytů zvenčí (asi 10-15 %) a uvolňovaných ze sarkoplazmatických depot a mitochondrií (asi 85-90 %) v excitační fázi (depolarizaci) buněčné membrány. Vzhledem k tomu, že tento proces ovlivňuje mnoho kardiotropních látek, mediátorů a hormonů, má smysl se na něj podívat trochu podrobněji.

Vápníkové ionty hrají roli univerzálního vazebného faktoru, který v různých tkáních, včetně myokardu, implementuje membránovou excitaci do odpovídající buněčné odpovědi. Vstup Ca2+ do kardiomyocytů se uskutečňuje prostřednictvím pomalu vodivých („pomalých“) iontových kanálů dvou typů. Potenciálově závislé vápníkové kanály (typ 1) se otevírají po šíření membránové excitační vlny způsobené postupným „explozivním“ otevíráním rychle vodivých sodíkových kanálů a příchozím sodíkovým proudem (fáze 0 a 1 elektrického cyklu). Zvýšení koncentrace sodíkových iontů v tloušťce membrány a v cytosolu je zřejmě hlavním stimulem otevírajícím pomalu vodivé potenciálově závislé vápníkové kanály; počáteční vstup Ca2+ do cytosolu vede k jeho masivnímu uvolnění z intracelulárních depot (fáze 2 elektrického cyklu). Předpokládá se také, že inosintrifosfát (ITP), chemický mediátor, který otevírá vápníkové kanály v sarkoplazmatickém retikulu, se může odštěpit od lipidů během depolarizace buněčné membrány. V cytosolu kardiomyocytů se ionty vápníku (jejich koncentrace v oblasti myofibril se zvyšuje řádově nebo i více) specificky vážou na protein aktomyosinového komplexu, troponin. Ten mění svou konformaci, v důsledku čehož se odstraňuje překážka interakce aktinu a myosinu, ATPázová aktivita myosinu a schopnost komplexu přeměňovat energii chemické vazby ATP na mechanickou práci srdce se prudce zvyšují z téměř nuly na vrchol.

Druhá fáze pomalu vodivých membránových kanálů pro ionty vápníku se nazývá hormonálně nebo mediátorově závislá, protože jsou spojeny s adrenergními receptory (možná s dalšími faktory humorální regulace) a zprostředkovávají stimulační účinek sympatoadrenálního systému na práci srdce. Interakce receptoru s agonistou (norepinefrin, adrenalin a jejich analogy) vede k aktivaci adenylátcyklázy, tvorbě cAMP v kardiomyocytech, který se váže na inaktivní proteinkinázu a přeměňuje ji na aktivní formu. Ta fosforyluje jeden z proteinů vápníkového kanálu, v důsledku čehož se kanál otevírá a propouští ionty vápníku do cytosolu v souladu s koncentračním gradientem. Hormonálně závislé pomalu vodivé kanály v buněčné membráně, sarkoplazmatických a mitochondriálních membránách mají zesilující, modulační účinek na funkci potenciálně závislých kanálů a 2–4krát zvyšují vstup Ca2+ do srdečních vláken. V sinusovém uzlu to vede ke zvýšení automatizmu a srdeční frekvence, v cévním systému ke zlepšení vodivosti (do určité míry; přetížení buňky Ca2+ vodivost zhoršuje) a za přítomnosti předpokladů (například hypoxie) ke vzniku heterotropních excitačních ložisek, v kardiomyocytech ke zvýšení srdečních kontrakcí. Vagové vlivy prostřednictvím M-cholinergních receptorů membrány inhibují funkci adenylátcyklázy a tím zpožďují vstup Ca2+ hormonálně závislými kanály a následný řetězec reakcí.

Mnoho kardiotropních látek ovlivňuje sílu a frekvenci srdečních stahů, další vlastnosti myokardu (vodivost, metabolické posuny, požadavek na O2) změnou vodivosti kalciových kanálů a vstupem Ca+ do cytosolu. Tyto účinky mohou být jak pozitivní - zvýšení vstupu iontů (pozitivní inotropní a chronotropní účinky), tak negativní - inhibice vstupu Ca+ (antiarytmické a kardioprotektivní účinky). Obě skupiny látek se používají v urgentní kardiologii a resuscitaci. Mechanismus účinku léků na vodivost kalciových kanálů je odlišný, což určuje jejich vlastnosti.

Tato část kapitoly zkoumá vlastnosti a obecné principy užívání léků s pozitivním inotropním účinkem k prevenci a léčbě arteriálního selhání srdce u šoku různého původu. Tyto léky se významně liší svým účinkem na srdeční funkci a systémovou hemodynamiku. Při jejich klinickém hodnocení mají velký význam následující kritéria:

1. rychlost nástupu a spolehlivost pozitivního inotropního účinku, jeho závislost na dávce (nastavitelnost);
2. stupeň zvýšení poptávky myokardu po O2, což je zvláště důležité v přítomnosti ložiska ischemie;
3. vliv na srdeční frekvenci v dávkách, které poskytují nezbytný inotropní účinek;
4. povaha vlivu na cévní tonus obecně (OPS) a v jednotlivých oblastech (mezenterické, plicní, ledvinové, koronární cévy);
5. vliv na vedení vzruchů v srdci, zejména v případě poruch vedení vzruchů, arytmogenní nebezpečí léku.

Vliv léků na vodivost kalciových kanálů

Skupiny léků	Mechanismus účinku
Zvyšují vstup vápenatých iontů do cytosolu
Srdeční glykosidy	Inhibují Na++ K+-ATPázu membrán, zvyšují výměnu Na+ za Ca +, vstup extracelulárního Ca a jeho uvolňování sarkoplazmatickým retikulem převážně prostřednictvím potenciálově závislých kanálů.
Beta-agonisté	Selektivně aktivují hormonálně závislý vstup Ca2 +, spolu s funkcí adenylátcyklázy a cAMP; jsou agonisty beta-AR v sinusovém uzlu, vodivé a kontraktilní tkáni srdce.
Inhibitory fosfodiesterázy	Zpomalují inaktivaci cAMP v srdečních vláken, zesilují a prodlužují jeho účinek na vedení SA + hormonálně závislými kanály
Agonisté vápníku	Vážejí se na specifické receptory kalciových kanálů a otevírají je pro Ca +
Inhibují vstup vápenatých iontů do cytosolu
Agonisté vápníku*	Interagují s proteinem receptoru kalciových kanálů, čímž zabraňují jejich otevření a inhibují vstup Ca + přes hormonálně závislé a (slabší) potenciálně závislé kanály.
Beta-blokátory (beta-blokátory)	Selektivně blokují synaptické a extrasynaptické beta-AR, čímž zabraňují aktivačnímu účinku sympatoadrenálního systému na vstup Ca + - přes hormonálně závislé kanály.
M-cholinomimetika, anticholinesterázová činidla	Inhibují adenylátcyklázu hormonálně závislých kanálů a tvorbu cAMP, což aktivuje vstup Ca
Antiarytmika chinidinové skupiny, lokální anestetika, vysoké dávky barbiturátů	Inhibují vstup Na+ přes „rychlé“ kanály a sekundární otevírání kalciových kanálů a mají slabší přímý inhibiční účinek na vstup Ca.
* - Slibná skupina látek, intenzivně studovaná farmakology; léky s kardioselektivním agonistickým účinkem na vodivost kalciových kanálů dosud nebyly identifikovány.

Při výběru a užívání léků s pozitivním inotropním účinkem v šoku nebo při hrozbě šoku různého původu je nutné mít na paměti vztah mezi různými aspekty farmakodynamiky léků. V každém případě je inotropní účinek doprovázen dodatečným výdejem makroergů a v důsledku toho zvýšením poptávky srdce po O2, mobilizací (až do vyčerpání) jeho funkčních a biochemických rezerv. Stupeň růstu poptávky po O2 _a pravděpodobnost vyčerpání rezerv však závisí ve větší míře na zvýšení srdeční frekvence než na inotropním účinku. Zvýšení kontraktilní práce srdce se současným snížením původně vysoké srdeční frekvence proto může být doprovázeno relativním snížením spotřeby O2 _levou komorou a účinnost srdce se zvýší. Snížení _poptávky po O2 je usnadněno snížením zátěže, tj. současným vazodilatačním účinkem léku s inotropním účinkem (aktivace vaskulárních beta2-AR, kombinace s vazodilatátorem), zatímco vazokonstrikční účinek a zvýšení OPS (aktivace vaskulárních alfa-AR) zajistí další zvýšení spotřeby O2 k inotropnímu účinku _. U kardiogenního šoku a hrozby jeho rozvoje má velký význam schopnost inotropní látky dilatovat koronární cévy, zlepšovat průtok krve v ischemických a hraničních zónách myokardu, snižovat tlak na konci diastoly levé komory (LVEDP) a zátěž postiženého srdce a minimální arytmogenní riziko.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Rychle působící srdeční glykosidy

Tyto léky jsou tradičně považovány za jedny z prvních léků předepsaných lékařem při akutním srdečním selhání různého původu. Mechanismus účinku se obvykle vysvětluje selektivní inhibicí membránové Na+ + K+-ATPázy (glykosidový receptor a také předpokládaný endogenní regulátor kontrakční síly), což vede ke zvýšení intramembránové výměny Na+ za Ca2+ a ke zvýšení jeho vstupu do buňky zvenčí a z depa v sarkoplazmatickém retikulu. Řada faktorů nezapadá do klasické teorie, ale stále zůstává hlavní. Srdeční glykosidy zvyšují tok Ca2+ potenciálně závislými kanály a zjevně mají malý vliv na hormonálně závislé. Nemají přímý vliv na beta-AR, proto je jejich vliv na srdeční frekvenci sekundární a nejednoznačný (reflexní aktivace vagových vlivů, uvolňování NA zakončeními sympatických vláken). Snížení srdeční frekvence je typičtější, zejména pro digitalisové glykosidy. Malé terapeutické rozmezí, negativní vliv na vedení v atrioventrikulárním uzlu a v Hisových-Purkyňových vláknech (pokud k tomu existují předpoklady) jsou dobře známé, stejně jako vysoké arytmogenní riziko. Různé srdeční arytmie jsou nejčastější komplikací při předávkování léky a snížené toleranci pacienta k nim, stejně jako při jejich kombinaci s řadou léků.

Pozitivní inotropní účinek srdečních glykosidů není výrazný, neprojevuje se okamžitě a vrcholu dosahuje relativně pomalu, ale trvá dlouho a je prakticky nezávislý na dávce. Jejich pozitivní vliv na hemodynamiku a přežití byl prokázán u traumatického, popáleninového a toxického šoku v experimentu. Vzhledem ke zvláštnostem farmakokinetiky by měly být srdeční glykosidy považovány ve větší míře za prostředek prevence ASHF u těchto typů šoku než za léčbu, zejména v extrémně akutních kritických situacích.

Účinnost glykosidů u infarktu myokardu a kardiogenního šoku je problematická, protože existují důkazy o zvětšení nekrózní zóny při jejich použití a prudce se zvyšuje riziko arytmie a blokády vedení vzruchů. Podle většiny klinických lékařů je použití srdečních glykosidů u kardiogenního šoku a k jeho prevenci u pacientů s infarktem myokardu nespolehlivé a riskantní. Jedinou indikací je přítomnost

Faktory, které snižují toleranci vůči srdečním glykosidům a vyvolávají rozvoj komplikací

Patofyziologické

• Stáří pacienta
• Hypokalemie
• Hyperkalcemie
• Hypomagnezémie
• Respirační a metabolická alkalóza
• Vysoká tělesná teplota
• Hypoxémie
• Hypotyreóza
• Plicní srdce
• Infarkt myokardu

Léky nebezpečné v kombinaci se srdečními glykosidy

• Beta-agonisté, aminofylin
• Cyklopropan, halogenované přípravky
• Celková anestetika
• Ditiline
• Doplňky vápníku
• Chinidin a analogy
• Amiodaron
• Antagonisté vápníku

Veroshpiron sinusová tachyarytmie a fibrilace síní. V takových případech se upřednostňují přípravky digitalisu, ačkoli existují experimentální údaje o jejich mírném koronárním konstrikčním účinku.

Při rozhodování o podávání srdečních glykosidů u šoku jiného původu je třeba vyloučit faktory snižující toleranci k těmto látkám (častější je hypokalemie) a saturační fáze se dosahuje intravenózním podáváním frakčních dávek, což poněkud snižuje pravděpodobnost komplikací, ale nezaručuje jejich odhalení. Pro eliminaci možných arytmií by měl být připraven repolarizační roztok nebo roztok pananginu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Adrenergní agonisté

Adrenomimetika tvoří základ inotropní terapie těžkého ASHF u šoku jakékoli geneze. Jejich účinek je primárně zaměřen na hormonálně (mediátorově) závislý vstup Ca2+ a je spojen se zapojením adenylátcyklázového mechanismu do buněčné reakce. Pozitivní chrono-, dromo- a inotropní účinky adrenomimetik jsou způsobeny jejich interakcí s beta-AR. Představy o roli několika málo myokardiálních alfa-AR jsou protichůdné a receptory tohoto typu zřejmě nehrají významnou roli v regulaci síly a frekvence srdečních kontrakcí.

Léky s neselektivním alfa-beta-adrenomimetickým účinkem (norepinefrin, metaraminol atd.) mají pozitivní inotropní účinek v důsledku aktivace beta-AR, ale ten je do značné míry znehodnocen silnějším účinkem těchto léků na alfa-AR cév, což vede k prudkému vzestupu OPS a zvýšení zátěže srdce. V současné době se téměř nepoužívají jako kardiotropní léky, ale při léčbě akutní hypotenze je jejich inotropní účinek užitečný a měl by být brán v úvahu, stejně jako obvykle způsobená reflexní bradykardie.

Hlavní místo v terapii ASHF zaujímají adreno- a dopaminové mimetika s výrazným selektivním účinkem na beta-AR. Poměr pozitivních inotropních a chronotropních účinků je určen stupněm aktivace buněk sinusového uzlu a kontraktilní tkáně, stejně jako podtypem beta-AR, na který účinek léku převládá. Stupeň selektivity účinku adrenomimetik na beta1- a beta-2-AR je relativní a se zvýšením rychlosti infuze (dávky, koncentrace) léků se rozdíly mezi nimi mohou smazat. Obecně platí, že selektivní beta1-adrenomimetika aktivují sílu srdečních kontrakcí ve větší míře než jejich frekvenci a mají ekonomičtější kardiostimulační účinek ve srovnání s beta2- a neselektivními beta1-beta2-adrenomimetiky.

Vliv adrenomimetik na srdeční funkci a hlavní hemodynamické ukazatele

Indikátor	Alfa-beta-AM		Neselektivní beta-AM	Selektivní beta1-AM	Selektivní beta2-AM	Dopaminové mimetika
	NA, metamaminol	A	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamin, prenalterol atd.	Salbutamol, terbutalin atd.	Dopamin, ibopamin atd.
Tepová frekvence	-+	+++	++++	0+	++	0+
Index systolického objemu srdce	+	++	++++	+++	++	+++
Index srdečního výdeje	+	+++	+++	+++	++	+++
Spotřeba kyslíku myokardem	++	+++	++++	0+	+	+
Koronární průtok krve	-+	++	++	+	++	+
Vodivost v AV uzlu	+	+	++	+	+	0+
Arytmogenní nebezpečí	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolický krevní tlak	+	+++	+++	++	+	++
Diastolický krevní tlak	+++	-	—	0+	—	-0++
Plicní kapilární tlak	+++	++	-	-0+	—	-+
Plnicí tlak levé komory	++	++		0-		-+
Enddiastolický tlak v levé komoře	-+
Průtok krve ledvinami	---	---	+	0+	0-	+++
Průtok krve ve vnitřních orgánech	---	---	++	0	++	++-
Celkový cévní odpor	+++	+	—	-	—	-0+
* Směr účinku řady adrenomimetik se může měnit se zvýšením rychlosti infuze (dávky).

V souladu s převahou účinku na jeden nebo druhý podtyp beta-AR se adrenomimetika dělí do následujících podskupin.

Neselektivní agonisté beta1-beta2-adrenergních receptorů - isoproterenol (isadrin), orciprenalin (alupent), adrenalin (navíc aktivuje alfa-AR). Mají výrazný kardiostimulační účinek s pozitivním chronotropním (poněkud převládajícím), inotropním a dromotropním účinkem, významně zvyšují požadavek myokardu na O2, snadno vyvolávají nebo zvyšují poruchy rytmu a zvětšují zónu nekrózy při ischemii myokardu. Liší se svým účinkem na cévní tonus: první dva léky, díky aktivaci vazodilatačních činidel beta2-AR, snižují cévní tonus a TPR, mohou také snižovat střední a diastolický krevní tlak a sekundárně - koronární průtok krve. Léky rozšiřují průdušky a snižují "tlak v klínu" v plicních kapilárách. Obecně se vyznačují vysokou spolehlivostí inotropního účinku, ale také maximálními náklady na srdce a mají spíše krátkodobý (kontrolovaný) účinek. Adrenalin zůstává lékem volby na začátku terapie anafylaktického šoku; po ní se podávají masivní dávky glukokortikoidů intravenózně.

Selektivní beta1-adrenergní agonisté - dobutamin, prenalterol, xamoterol atd. Pozitivní inotropní odpověď (zvýšení CI, dp/dt levé komory, snížení end-diastolického tlaku v levé komoře - LVEDP) není doprovázena významným zvýšením TF a srdečního výdeje; riziko arytmie je menší než u léků předchozí skupiny. Dobutamin byl lépe experimentálně i klinicky prozkoumán; má také slabý aktivační účinek na vaskulární alfa-AP, a proto nesnižuje krevní tlak; naopak pomáhá jej obnovit a udržovat bez významného zvýšení TPR. Působí déle než isoproterenol a účinek je méně kontrolovatelný. Jak bylo zdůrazněno, selektivita účinku léků v této skupině je relativní: poměr účinku beta1-/beta-2-adrenergních agonistů je 1/2. Se zvýšením rychlosti infuze (dávky) se zvyšuje srdeční frekvence a krevní tlak.

Selektivní beta2-adrenergní agonisté - salbutamol, terbutalin, fenoterol atd. Poměr beta2/beta1-mimetické aktivity je 1/3. Zdá se, že vzhledem k menšímu zastoupení beta2-AR v síních a komorách lidského srdce (asi 1/3 z celkového počtu beta-AR) mají léky této podskupiny méně výrazný pozitivní inotropní účinek, který je také doprovázen výrazným zvýšením srdeční frekvence. V důsledku aktivace beta2-AR tyto léky způsobují vazodilataci se snížením TPR a krevního tlaku. Ve výrazně menších dávkách (10-20krát menší než kardiotropní) mají silný bronchodilatační účinek (preferovaný u astmatických stavů, u anafylaktického šoku s bronchospasmem). V současné době se používají střídmě k nápravě akutního srdečního selhání v důsledku tachykardie a možnosti poruch rytmu.

Dopaminové mimetika - dopamin (dopamin), ibopamin atd. Pozitivní inotropní účinek není způsoben ani tak aktivací DA-R, jako spíše přímým účinkem na beta1-AR a uvolňováním NA z nervových zakončení se zvýšením rychlosti infuze (dávky, koncentrace). Účinek na beta2-AR je slabý (při testování na průduškách 2000krát slabší než adrenalin). Dopamin je dnes pravděpodobně nejrozšířenějším činidlem v terapii akutního srdečního selhání při šoku různého původu. Možnost postupné aktivace dopaminu, beta1-AR srdce a cévních alfa-AR se zvýšením rychlosti infuze umožňuje jednomu léku dosáhnout relativně selektivního účinku na požadované typy receptorů nebo jejich celkové excitace s odpovídajícími farmakologickými reakcemi. Pozitivní inotropní účinek je podobný účinku při zavedení beta1-adrenergních agonistů, v kombinaci s dopaminovým mimetickým účinkem na cévy (dilatace renálních a mezenterických cév, zúžení kožních a svalových cév) a s dalším zrychlením infuze - s účinkem podobným norepinefrinu. Zvýšení srdeční frekvence je malé, ale zvyšuje se se zvyšující se dávkou, stejně jako arytmogenní riziko (spojené s uvolňováním NA); v tomto ohledu je dopamin horší než dobutamin. Při použití vazopresorických dávek se zvyšuje TPR a může se zvýšit „tlak v klínu“ v plicních kapilárách. Kromě léčby ASHF se dopamin používá k posílení funkce ledvin, zejména v kombinaci s furosemidem. Účinek dopaminu je poměrně dobře kontrolován. Ibofamin, užívaný perorálně, se dobře vstřebává a má prodloužený účinek. Lze jej použít k udržovací terapii v období po šoku, ale klinické zkušenosti s jeho použitím jsou stále omezené.

Farmakologie tedy disponuje poměrně velkým arzenálem léků různých typů, jejichž použití tvoří základ kardiostimulační terapie akutního srdečního selhání ve zvláště kritických situacích.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]