Infarkt myokardu: obecné informace

Infarkt myokardu se vyvíjí v důsledku akutního ucpání věnčité tepny. Účinky jsou závislé na stupni obstrukce a v rozmezí od nestabilní anginu na infarkt myokardu bez elevace ST ST (HSTHM), se vzestupem intervalu ST (STHM) a náhlé srdeční smrti. Projevy každé z těchto syndromů jsou podobné (s výjimkou náhlého úmrtí) a zahrnují nepříjemné pocity na hrudi s dušností nebo bez nevolnost a pocení. Diagnóza je pomocí elektrokardiogramu, jakož i na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti sérologických markerů. Léčba infarktu myokardu zahrnuje podávání činidla proti destičkám, antikoagulancia, dusičnany, b-blokátory a (infarkt myokardu s elevací ST segmentu) myokardiální perfúze okamžitý restituce trombolýza, NOVA nebo CABG.

Ve Spojených státech je ročně přibližně 1,5 milionu infarktů myokardu. Infarkt myokardu má za následek úmrtí u 400 000 až 500 000 lidí, přičemž přibližně polovina z nich umírají dříve, než jsou odvezena do nemocnice.

Existují 2 hlavní varianty infarktu myokardu: "infarkt myokardu s Q-vlnou" (nebo "infarkt Q") a "infarkt myokardu bez Q-vlny".

Synonyma termínu infarkt myokardu zubů Q: macrofocal, transmurální. Synonyma termínu infarktu myokardu bez zubů Q: melkoochagovyj, subendokardiální, netransmuralny, intramurální nebo dokonce „microinfarction“ (klinické a EKG tyto varianty nerozeznatelný infarkt myokardu).

Předzvěst infarktu myokardu s zubů Q je „akutní koronární syndrom elevace ST», předchůdce infarktu myokardu bez zubů Q - «akutním koronárním syndromem bez elevací úseku ST» (u některých pacientů s ACS elevací ST segmentu vyvíjí infarkt myokardu bez Q a naopak u některých pacientů s ACS bez zvedání ST následně vyvinula infarkt myokardu zubu Q).

Typické EKG změny v dynamice (vzhled zubů Q) v porovnání s klinickým obrazem jsou dostačující pro stanovení diagnózy infarktu myokardu s zubů Q. V infarktu myokardu bez Q-vlny na elektrokardiogramu mění nejčastěji pozorovány ST segmentu a / nebo T vlny; Změny úseku ST a T vlny jsou nespecifické a mohou být přítomny. Proto, aby stanovení diagnózy infarktu myokardu bez zubů Q musí identifikovat biochemických markerů nekrózy myokardu: zlepšení srdeční troponin T (nebo I) nebo zvýšení CPK MB.

Klinický obraz o povaze a četnosti komplikací, léčby a prognózy výrazně liší infarktu myokardu s Q vlnou a infarktemiokarda bez zubů Q. Bezprostřední příčinou infarktu myokardu s Q vlnou patří mezi trombolytika uzávěr koronární tepny. Infarkt myokardu bez zubů Q okluze je neúplné, je rychlé reperfuze (spontánní lýzu trombu nebo snížení současném spasmu koronárních cév), nebo způsobit mikroembolie MI je malá věnčitých tepen destiček agregáty. Když ACS s elevace ST segmentu infarktu myokardu a zubem případně Q je uvedeno výše trombolytické terapii a v ACS bez zvednutí ST a infarkt myokardu bez trombolýzy zub Q zavedení není zobrazeno.

Hlavní rysy infarktu myokardu bez Q vlny jsou:

• Deprese segmentu ST a inverze T-vlny nezaznamenávají zónu infarktu nebo ischémii (na rozdíl od segmentu ST nebo Q vlny).
• Při infarktu myokardu bez Q-vlny může dojít ke změnám na EKG.
• Méně často než u infarktu myokardu s Q vlnou dochází k selhání srdce a 2-2,5 krát nižší než úmrtnost během hospitalizace.
• Opakování infarktu myokardu je 2-3krát častější než u infarktu myokardu s vlnou Q.
• U pacientů s infarktem myokardu bez vlny Q mají obvykle historii angíny a odhalilo výraznější ischemické choroby srdeční, než u pacientů s infarktem myokardu s zubů Q.
• Při dlouhodobé sledování pacientů s infarktem myokardu s zubů Q, úmrtnost je přibližně stejná jako u pacientů s infarktem myokardu s zubů Q (podle některých dlouhodobé prognózy u pacientů s infarktem myokardu bez zubů Q je ještě horší než u infarktu myokardu zub Q).

Otázky diagnostiky a léčby infarktu myokardu bez Q vlny jsou podrobně popsány v části "Akutní koronární syndrom".

Izolace jakékoliv mezilehlé forem ICHS (jako je například „fokální infarktu dystrofie“, „akutní koronární nedostatečnosti“, atd) z klinického hlediska smysl, tj. K. Neexistuje žádná definice těchto podmínek, nebo jejich diagnostických kritérií.

Po 2 měsících od začátku infarktu myokardu u pacientů po infarktu myokardu, stanovení diagnózy „infarkt myokardu.“ Vznik nového infarktu myokardu ve lhůtě 2 měsíců od začátku infarktu myokardu s názvem opakování infarktu myokardu a vznik nového infarktu myokardu 2 nebo více měsíců - opakovaný infarkt myokardu.

[1], [2], [3], [4], [5],

Příčiny infarktu myokardu

Akutní koronární syndromy (ACS) se obvykle objevují v případech akutní trombózy aterosklerotické koronární arterie. Aterosklerotická deska se někdy stává nestabilní nebo se zhoršuje, což vede k jejímu prasknutí. V tomto případě obsah plaku aktivuje krevní destičky a kaskádu koagulace, což vede k akutní trombóze. Aktivace krevních destiček vede ke konformačním změnám glykoproteinových receptorů IIb / IIIa membrány, což vede k lepení (a tím k akumulaci) krevních destiček. Dokonce i aterosklerotická deska, která blokuje krevní tok na minimum, může roztrhat a vést k trombóze; více než 50% případů je plavidlo zúženo o méně než 40%. Výsledkem je, že trombus prudce omezuje tok krve do míst myokardu.

Infarkt myokardu: příčiny

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomy infarktu myokardu

Hlavním a nejčastějším klinickým projevem infarktu myokardu je bolest, nejčastěji v oblasti hrudníku za hrudní kostí. Bolest při infarktu myokardu je obvykle silnější než v angíny a pokračuje obvykle přes 30 minut a často několik hodin nebo dokonce dní. Současně s bolestí se objevuje strach, bohatý pot, pocit bezprostřední smrti. Pacienti jsou neklidní, neustále se pohybující, snaží se najít místo, které zmírňuje bolesti. Někteří pacienti mají nevolnost, mohou se objevit zvracení (častěji s nižším infarktem myokardu).

Mezi atypických variant infarkt myokardu toku navrácena břicha (bolesti břicha, nevolnost, zvracení), astma (astma srdeční nebo plicní edém), arytmické, cerebrální, bezbolestný nebo oligosymptomatická (včetně zcela asymptomatický - .. „Mute“, podíl který, podle epidemiologické údaje, tvoří asi 20%).

Objektivní vyšetření pacientů s „nekomplikovaným“ infarktu myokardu jsou často označovány tachykardie a zvýšení frekvence dýchání v důsledku úzkosti (ale tyto příznaky mohou být projevem srdeční selhání). Krevní tlak je obvykle normální nebo mírně zvýšený. Infarkt myokardu nižší lokalizace je často pozorováno sinusovou bradykardii s tendencí k poklesu krevního tlaku (zejména v prvních hodinách). Když kontrola a / nebo palpace u pacientů s přední MI může dojít k tzv prekordiální (paradoxní) zvlnění - druhý systolický tlak mediálně z apikální impulsu vlevo od hrudní kosti v III-IV mezižebří (projev dyskineze levé komoře přední stěny - vyboulený během systoly). Poslechem může dojít k tlumené tóny a tón vzhled IV srdce (fibrilace nebo presystolický cval - ukazuje na snížení roztažnosti levé komory). Poslechem III tón - známkou srdečního selhání, tj., komplikovaným infarktem myokardu. Někteří pacienti auscultated perikardiální tření (obvykle na 2. Den), infarkt myokardu s Q-vlny. To je znamením transmurálního infarktu myokardu s reaktivním zánětem osrdečníku - epistenokardichesky perikarditidy.

Mnoho pacientů zvýšení teploty, jeden z prvních příznaků infarktu myokardu je neutrofilů leukocytóza, někdy až na 12-15 tisíc na ul (zvýšení počtu leukocytů začíná po dobu 2 hodin a dosahuje maxima při 2-4 dnů), začíná na 2-4 dny zrychlení ESR, je detekován C-reaktivní protein. Registrace těchto změn (teplota, leukocyty, ESR, C-reaktivní protein), je určitý význam v diagnostice infarktu myokardu bez zubů Q, není-li možnost stanovení aktivity kreatinkinázy MB a troponin.

Úmrtnost pacientů s infarktem myokardu je přibližně 30%, přičemž polovina úmrtí se vyskytla v prvních 1-2 hodinách v prehospitalové fázi. Hlavní příčinou úmrtí v prehospitalové fázi je fibrilace komor, polovina pacientů zemře během první hodiny infarktu myokardu. Je třeba poznamenat, že v případě úmrtí pacientů v 2-2,5 hodin po nástupu infarktu myokardu standardními histologickými metodami neumožňují zjistit příznaky infarktu myokardu (a dokonce speciální histochemické metody nejsou dostatečně přesné). To může být jedním z důvodů nesrovnalosti mezi klinickou diagnózou a výsledky pathoanatomické studie. Nemrtvost nemocných je asi 10%. Po propuštění z nemocnice úmrtnosti v prvním roce v průměru o 4%, zatímco u starších osob (nad 65 let) míra úmrtnosti je mnohem vyšší: za první měsíc - až o 20% v prvním roce - 35%.

Infarkt myokardu: příznaky

Komplikace infarktu myokardu

Elektrická dysfunkce se vyskytuje u více než 90% pacientů s infarktem myokardu. Schematické dysfunkce, což obvykle vede ke smrti během 72 hodin, tachykardie (z libovolného zdroje) s dostatečně vysokou srdeční frekvence, který je schopen snížit srdeční výdej a snižují krevní tlak, atrioventrikulární blok typu Mobitts II (stupeň 2) nebo úplné (stupeň 3), ventrikulární tachykardie (VT) a ventrikulární fibrilace (VF).

Infarkt myokardu: komplikace

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnostika infarktu myokardu

Jak již bylo uvedeno, rozlišit dvě hlavní možnosti infarktu myokardu: srdeční infarkt a Q infarkt myokardu bez zubů Q. Při registraci EKG patologický Q zuby ve dvou nebo více sousedících elektrod diagnostikovat infarkt myokardu s zubů Q.

Registrace patologických Q vln se nazývá rozsáhlé změny EKG. Při infarktu myokardu bez Q-vlny jsou ve většině případů zaznamenány změny v segmentu ST a T-vlně. Tyto změny mohou být jakkoli trvající nebo dokonce chybějící. Někdy v důsledku časné trombolýzy se infarkt myokardu s Q-vlnou u STS pacientů se ST-segmentem nezvýší.

Infarkt myokardu: diagnóza

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Léčba infarktu myokardu

Celkový plán léčby pacientů s infarktem myokardu může být prezentován v následující formě:

1. Chcete-li zastavit syndrom bolesti, uklidněte pacienta a podávejte aspirin.
2. Hospitalizujte (doručte BIT).
3. Pokus o obnovení koronárního průtoku krve (reperfuzí myokardu), zejména během 6-12 hodin od nástupu infarktu myokardu.
4. Opatření zaměřená na snížení velikosti nekrózy, snížení míry porušení funkce levé komory, prevence recidivy a opakovaného infarktu myokardu, snížení incidence komplikací a úmrtnosti.

Syndrom bolesti

Příčinou bolesti při infarktu myokardu je ischémie životaschopného myokardu. Proto se pro snížení a úlevu od bolesti s využitím všech terapeutických opatření zaměřená na snížení ischemie (snížení spotřeby kyslíku a zlepšit dodávku kyslíku do myokardu): inhalace kyslíku, nitroglycerin, beta-blokátory. Za prvé, pokud nedojde k hypotenzi, podržte nitroglycerin pod jazykem (v případě potřeby opět v intervalech 5 minut). Pokud žádný vliv na výběr nitroglycerinu prostředky pro úlevu od bolesti, je považována za morfin - in / 2-5 mg každých 5-30 minut před úlevu od bolesti. Morfin respirační deprese u pacientů s těžkou bolest při infarktu myokardu, je velmi vzácná (v těchto případech se používá v / s zavedení nalorfin nebo naloxonu). Morfin má svůj vlastní antiischemický účinek, což způsobuje dilatace žil snižuje předpětí a snižuje myokardiální spotřebu kyslíku. Kromě morfinu je nejčastěji užívaný promedol iv v dávce 10 mg nebo fentanyl iv v dávce 0,05-0,1 mg. Ve většině případů se přidá k narkotická analgetika relanium (5-10 mg) nebo droperidol (5-10 mg AD pod kontrolou).

Častou chybou je jmenování narkotických analgetik, například analgin, baralgin, tramal. Narkotické analgetika nemají antiischemický účinek. Jedinou výmluvu pro použití těchto léků je nedostatek narkotických analgetik. V pokynech pro léčbu infarktu myokardu ve většině zemí tyto léky nejsou ani zmíněny.

V případě těžce bolestivé bolesti, reintrodukce narkotických analgetik, použití infuze nitroglycerinu, použití beta-blokátorů se používá.

Intravenózní infuze nitroglycerinu při podání nekupiruyuschemsya syndrom bolesti, přetrvávání příznaků ischémie myokardu nebo plicní kongesce. Infuze nitroglycerinu začít s rychlostí 5-20 g / min, popřípadě zvýšení rychlosti zavádění 200 g / min pod kontrolou srdeční frekvenci a krevní tlak (TK by měl být alespoň o 100 mm Hg. V., a srdeční frekvence v množství ne více než 100 za minutu). Musí dodržovat maximální opatrnost při jmenování nitroglycerinu u pacientů s infarktem myokardu nižší lokalizací (nebo nejmenuje obecný) - možná prudký pokles krevního tlaku, zvláště při souběžném infarktu myokardu pravé komory. Obvyklou chybou je jmenování nitroglycerinu všem pacientům s infarktem myokardu.

Při absenci kontraindikací se beta-blokátory předepisují co nejdříve: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, pak uvnitř 20-40 mg 4krát denně; metoprolol - v / 5-15 mg, pak metoprolol perorálně 50 mg 3-4krát denně. Můžete užívat atenolol - 50 mg 1-2 krát denně.

Všichni pacienti s prvním podezřením na infarkt myokardu prokázali dříve jmenování aspirinem (první dávka aspirinu 300-500 mg musí být žvýkána a promyta vodou).

Trombolytická terapie

Koronární trombóza hraje hlavní roli ve výskytu infarktu myokardu. Proto je trombolytická léčba patogenní u infarktu myokardu. Mnoho studií prokázalo snížení trombolytické léčby mortalitou.

Před čtyřiceti lety byla mortalita nemocných u infarktu myokardu asi 30%. Vytvoření jednotek intenzivní péče v šedesátých letech umožnilo snížit nemocniční úmrtnost na 15-20%. S optimalizací nápravných opatření, použitím nitroglycerinu, beta-blokátory, aspirin bylo dosaženo další snížení mortality u infarktu myokardu - až na 8-12%. Na pozadí použití trombolytické léčby byla mortalita v řadě studií 5% nebo nižší. Většina studií, jejichž účelem je trombolytické snížila úmrtnost o asi 25% (v průměru 10-12% až 7-8%, to znamená, přibližně o 2 až 4 v absolutním vyjádření%). To je srovnatelné s účinkem jmenování beta-blokátorů, aspirinu, heparinu, nepřímých antikoagulancií, ACE inhibitorů. Pod vlivem každého z těchto léků dochází také k poklesu úmrtnosti o 15-25%. Aplikace trombolytika zabraňuje od 3 do 6 úmrtí v 200-léčených pacientů, aspirin - asi 5 zabránit úmrtí použití beta-blokátorů - zabraňuje přibližně 1,2 úmrtí na 200 léčených pacientů. Možná současné užívání všech těchto léčiv bude dále zlepšovat výsledky léčby a prognózy infarktu myokardu. Například v jedné studii, podávání streptokinázy snížilo úmrtnost o 25%, prášek - 23%, a jejich současné podávání snižuje úmrtnost o 42%.

Hlavní komplikace trombolytik jsou krvácení. Vyjádřené krvácení je relativně vzácné - od 0,3 do 10%, včetně cerebrálních krvácení u 0,4-0,8% pacientů, v průměru 0,6% (tj. 6 případů na 1000 léčených pacientů - 2-3 krát častěji než bez použití trombolytik). Frekvence úderů pomocí přípravků tkáňového aktivátoru plazminogenu je větší než na pozadí streptokinázy (0,8% a 0,5%). Při použití streptokinázy jsou možná alergické reakce - méně než 2% a pokles krevního tlaku u přibližně 10% pacientů.

V ideálním případě je doba od nástupu symptomů infarktu myokardu před začátkem trombolytické terapie (doba „od začátku do jehly“) nesmí překročit 1,5 hodiny a čas přijetí k zahájení podávání trombolytiky (čas „dveře do jehly“) - ne více než 20-30 minut.

Otázka zavádění trombolytik v prehospitalové fázi se rozhoduje individuálně. V doporučeních pro léčbu pacientů s infarktem myokardu v USA a Evropě se považuje za vhodnější provádět trombolytickou léčbu v nemocnici. Provede, že při přepravě pacienta do doby, nemocnice je 30 minut nebo více, než v předpokládaném čase 1-1,5 hodiny trombolýza překračuje přípustnou trombolytické terapie přednemocniční, tj. V podmínkách první pomoci. Výpočty ukazují, že zavedení trombolytické terapie v prehospitalové fázi umožňuje snížit mortalitu u infarktu myokardu přibližně o 20%.

Při iv injekci streptokinázy začíná reperfuze asi za 45 minut. Obnova koronárního průtoku krve se vyskytuje u 60-70% pacientů. Symptomy jsou úspěšné trombolýze zastavení bolesti, rychlé dynamika EKG (segment vratné ST na obrys nebo výška snížení elevace ST segmentu o 50% v) a znovu zvyšuje aktivita CK (CK a MB) je přibližně 1,5 hodiny po podání streptokinázy. V tomto okamžiku se může vyskytnout některý z reperfuzní arytmie - často je to předčasné komorové beaty nebo zrychlený idioventricular rytmus, ale také zvyšuje výskyt komorové tachykardie a fibrilace komor. Pokud je to nutné, přijmou se standardní zdravotní opatření. Bohužel, v rané fázi reokluze dochází u 10-30% pacientů.

Hlavní indikací pro trombolytickou léčbu je považována elevace ST segmentu ACS ve 2 nebo více sousedících vedení nebo vzhledu jeho svazku blokádu levé noze v prvních 6 hodin po nástupu symptomů. Nejlepší výsledky byly nalezeny u pacientů s infarktem myokardu přední lokalizace, při registraci zvedání ST v segmentu 4 nebo více vodičů a na začátku vstřikování v průběhu prvních 4 hodin. V průběhu trombolýzy během prvních hodin po infarktu myokardu pozorován pokles úmrtnosti nemocnici přes 2 krát (existují zprávy o snížení úmrtnosti s úspěšné trombolýze během prvních 70 minut s 8,7% až 1,2%, tj 7 krát () -! „zlatý“ hodina). Příliv pacientů během první hodiny je však extrémně vzácný. Snížení úmrtnosti vidět s trombolytickou terapií do 12 hodin po nástupu infarktu myokardu. Při zachování bolest a opakování ischemie trombolytiky použít do 24 hodin po nástupu příznaků infarktu.

U pacientů s ACS bez zvedání ST segmentu infarkt myokardu bez zubů Q prospěch z použití trombolýzy není odhalen, v kontrastu, bylo pozorováno zhoršení (zvýšení mortality).

Hlavními absolutní kontraindikace použití trombolytické terapie patří: aktivní nebo nedávná vnitřní krvácení, hemoragické mrtvice anamnéza a další cévní mozková příhoda do 1 roku, náznaky aortální pitvy. Hlavní relativní kontraindikace: chirurgie během 2 týdnů, s prodlouženým resuscitace (během 10 minut), závažná hypertenze s krevním tlakem vyšším než 200/120 mm Hg. St., hemoragická diatéza, exacerbace peptického vředu.

V současné době je streptokináza nejdostupnějším a nejvíce studovaným lékem. Streptokináza nemá afinitu k fibrinu. Streptokinasa se podává jako intravenózní infúze 1,5 milionu jednotek po dobu 60 minut. Někteří autoři doporučují rychleji vstoupit do streptokinázy - po dobu 20-30 minut.

Vedle streptokinázy je studie účinku rekombinantního aktivátoru tkáňového plazminogenu (TAP, alteplase) velmi dobře studována. TAP je fibrino-specifický trombolytikum. Zavedení alteplasy je poněkud účinnější než streptokinasa a umožňuje další záchranu jednoho pacienta při léčbě 100 pacientů. Retepláza je také rekombinantní forma TAP, s mírně nižší fibrinovou specificitou. Přípravek Reteplase lze podávat intravenózně. Třetí lék, tenecteplaza, je také derivát TAP.

Méně studoval účinek léčiv APCAK (anestrepláza, emináza), urokinasa, prourokinasa a další trombolytika.

V Rusku se nejčastěji používá streptokinasa, protože je to desetkrát levnější a obecně není pro jeho účinnost hodně nižší než tkáňové aktivátory plazminogenu.

Chirurgické metody restaurování toku krve

Přibližně 30% pacientů s infarktem myokardu mají kontraindikace trombolytickou určení a 30-40% neexistuje žádný účinek trombolytické terapie-ných. Ve specializovaných kancelářích někteří pacienti při příjmu provádí urgentní balón koronární angioplastiku (PTCA), v prvních 6 hodin po nástupu symptomů. Kromě toho, a to i po úspěšné trombolýze u většiny pacientů zůstává zbytkové stenóza koronární tepny, takže pokusy CAP bezprostředně po trombolytické terapii. Nicméně v randomizovaných klinických studiích nejsou výhody tohoto přístupu odhaleny. Totéž lze říci i pro naléhavou aortokoronární posun (CABG). Hlavními indikacemi pro CABG nebo PTCA u akutního infarktu myokardu jsou komplikace infarktu myokardu, především po infarktu anginy pectoris a srdečního selhání, včetně kardiogenního šoku.

Další úkoly

Kromě zmírnění bolesti, inhalaci kyslíku, a pokus o obnovení koronárního krevního toku u všech pacientů při první příležitosti k podezření na infarkt myokardu předepsat aspirin úvodní dávku 300-500 mg. Dále se aspirin užívá ve výši 100 mg denně.

Názory na potřebu předepisovat heparin při nekomplikovaném infarktu myokardu na pozadí trombolytik jsou zcela rozporuplné. Intravenózní podávání heparinu se doporučuje u pacientů, kteří nepodléhají trombolytické léčbě. Po 2-3 dnech podstoupí SC podávání heparinu v dávce 7,5-12,5 tisíc jednotek ED 2krát denně subkutánně. Intravenózní infuze heparinu u pacientů s pokročilou přední infarktu myokardu, fibrilace síní, detekce trombu v levé komoře (pod kontrolou parametry koagulace krve). Namísto běžného heparinu lze použít subkutánní podávání heparinů s nízkou molekulovou hmotností. Nepřímé antikoagulancia se předepisuje pouze za přítomnosti indikace - epizody tromboembolie nebo zvýšeného rizika tromboembolie.

Všichni pacienti, při absenci kontraindikací, předepisují betablokátory co nejdříve. U infarktu myokardu bylo také prokázáno použití ACE inhibitorů, zejména při detekci dysfunkce levé komory (ejekční frakce méně než 40%) nebo známky cirkulační nedostatečnosti. Při infarktu myokardu dochází ke snížení celkového cholesterolu a LDL cholesterolu ("reverzní fáze"). Proto normální indexy indikují zvýšenou hladinu lipidů. Většina pacientů s infarktem myokardu by měla být předepsána statiny.

Některé studie prokázaly pozitivní účinek kordarona, verapamil, síran hořečnatý a jejich směsi polarizační infarkt myokardu. Během užívání těchto léků výrazný pokles frekvence ventrikulární arytmie, recidivující a opakovaný infarkt myokardu, jakož i snížení mortality pacientů s infarktem myokardu (s dobou trvání pozorování na 1 rok nebo více). Nicméně neexistují dostatečné důvody pro doporučování rutinního použití těchto léků v klinické praxi.

Léčba pacientů s MI bez Q vlny je téměř totožná s léčbou pacientů s nestabilní angínou (akutní koronární syndrom bez elevace ST segmentu). Mezi hlavní léky patří aspirin, klopidogrel, heparin a beta-blokátory. Za přítomnosti příznaků zvýšeného rizika komplikací a úmrtí nebo nepřítomnosti účinků intenzivní lékové terapie je ukázána koronagraphografie, která posuzuje možnost chirurgické léčby.

Infarkt myokardu: léčba

[31], [32], [33], [34],

Prognóza a rehabilitace infarktu myokardu

Fyzická aktivita se postupně zvyšuje během prvních 3-6 týdnů po vypuštění. Obnovuje se sexuální aktivita, která se často stará o pacienta, a další mírné fyzické aktivity jsou podporovány. Pokud dobrá srdeční funkce přetrvává po dobu 6 týdnů po akutním infarktu myokardu, většina pacientů se může vrátit k normální aktivitě. Racionální program fyzické aktivity, který bere v úvahu životní styl, věk a stav srdce, snižuje riziko ischemických příhod a zvyšuje celkovou pohodu.

Akutní doba onemocnění a léčba ACS by měla být použita k rozvoji trvalé motivace pacienta modifikovat rizikové faktory. Při posuzování fyzické a emocionální stav pacienta a při diskusích o nich s pacienty je třeba mluvit o životním stylu (včetně kouření, diety, práci i volný čas, nutnost fyzické cvičení), z důvodu odstranění rizikových faktorů může zlepšit prognózu.

Infarkt myokardu: prognóza a rehabilitace