Infarkt myokardu: obecné informace

Infarkt myokardu je způsoben akutní obstrukcí koronární tepny. Výsledek závisí na stupni obstrukce a sahá od nestabilní anginy pectoris až po infarkt myokardu bez elevace ST segmentu (HSTHM), infarkt myokardu s elevací ST segmentu (STHM) a náhlou srdeční smrt. Projevy každého z těchto syndromů jsou podobné (s výjimkou náhlé smrti) a zahrnují dyskomfort na hrudi s dušností nebo bez ní, nevolnost a pocení. Diagnóza se stanoví pomocí EKG a přítomnosti nebo nepřítomnosti sérologických markerů. Léčba infarktu myokardu zahrnuje antiagregační látky, antikoagulancia, nitráty, beta-blokátory a (u infarktu myokardu s elevací ST segmentu) okamžité obnovení perfuze myokardu trombolýzou, NOVA nebo CABG.

Ve Spojených státech dochází k přibližně 1,5 milionu infarktů myokardu ročně. Infarkty myokardu mají za následek úmrtí 400 000 až 500 000 lidí, přičemž asi polovina z nich zemře předtím, než se dostanou do nemocnice.

Existují dva hlavní typy infarktu myokardu: „infarkt myokardu s Q vlnou“ (nebo „Q-infarkt“) a „infarkt myokardu bez Q vlny“.

Synonyma pro infarkt myokardu s Q vlnou zahrnují: velký fokální, transmurální. Synonyma pro infarkt myokardu bez Q vlny zahrnují: malý fokální, subendokardiální, netransmurální, intramurální nebo dokonce „mikroinfarkt“ (tyto typy infarktu myokardu jsou klinicky a EKG nerozeznatelné).

Předchůdcem rozvoje infarktu myokardu s vlnou Q je „akutní koronární syndrom s elevací ST segmentu“ a předchůdcem infarktu myokardu bez vlny Q je „akutní koronární syndrom bez elevace ST segmentu“ (někteří pacienti s AKS s elevací ST segmentu vyvinou infarkt myokardu bez Q a naopak, někteří pacienti s AKS bez elevace ST segmentu následně vyvinou infarkt myokardu s vlnou Q).

Charakteristické změny EKG v čase (výskyt vlny Q) ve srovnání s klinickým obrazem jsou dostatečné k stanovení diagnózy infarktu myokardu s vlnou Q. U infarktu myokardu bez vlny Q jsou na EKG nejčastěji zaznamenány změny v segmentu ST a/nebo vlně T; změny v segmentu ST a vlně T jsou nespecifické a mohou zcela chybět. Proto je pro stanovení diagnózy infarktu myokardu bez vlny Q nutné identifikovat biochemické markery nekrózy myokardu: zvýšení hladiny srdečních troponinů T (nebo I) nebo zvýšení MB CPK.

Klinický obraz, povaha a četnost komplikací, léčebná opatření a prognóza se významně liší u infarktu myokardu s Q vlnou a u infarktu myokardu bez Q vlny. Bezprostřední příčinou infarktu myokardu s Q vlnou je trombolytická okluze koronární tepny. U infarktu myokardu bez Q vlny je okluze neúplná, dochází k rychlé reperfúzi (spontánní trombolýza nebo snížení souběžného spasmu koronární tepny) nebo je příčinou IM mikroembolie malých koronárních tepen agregáty krevních destiček. U AKS s elevací ST segmentu a infarktu myokardu s Q vlnou by měla být trombolytická terapie podána co nejdříve, zatímco trombolytika nejsou indikována u NSTE-ACS a infarktu myokardu bez Q vlny.

Mezi hlavní příznaky non-Q infarktu myokardu patří:

• Deprese segmentu ST a inverze vlny T nelokalizují oblast infarktu nebo ischemie (na rozdíl od elevace segmentu ST nebo vlny Q).
• U infarktu myokardu bez Q vlny nemusí být na EKG žádné změny.
• Méně často než u infarktu myokardu s Q vlnou dochází k srdečnímu selhání a úmrtnost během hospitalizace je 2–2,5krát nižší.
• Recidiva infarktu myokardu je pozorována 2–3krát častěji než u infarktu myokardu s vlnou Q.
• Pacienti s non-Q infarktem myokardu mají vyšší pravděpodobnost anamnézy anginy pectoris a závažnějšího onemocnění koronárních tepen než pacienti s Q infarktem myokardu.
• Při dlouhodobém sledování je mortalita u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu s Q vlnou, přibližně stejná jako u pacientů s infarktem myokardu s Q vlnou (podle některých údajů je dlouhodobá prognóza u pacientů s infarktem myokardu bez Q vlny ještě horší než u pacientů s infarktem myokardu s Q vlnou).

Diagnóza a léčba non-Q infarktu myokardu jsou podrobně popsány v části o akutním koronárním syndromu.

Identifikace jakýchkoli přechodných forem ischemické choroby srdeční (například „fokální myokardiální dystrofie“, „akutní koronární insuficience“ atd.) je z klinického hlediska bezvýznamná, protože neexistuje ani definice těchto pojmů, ani kritéria pro jejich diagnózu.

Po 2 měsících od začátku infarktu myokardu je pacientovi, který prodělal infarkt myokardu, diagnostikována „postinfarktová kardioskleróza“. Výskyt nového infarktu myokardu do 2 měsíců od začátku infarktu myokardu se obvykle nazývá recidiva infarktu myokardu a výskyt nového infarktu myokardu po 2 měsících nebo déle se nazývá opakovaný infarkt myokardu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny infarktu myokardu

Akutní koronární syndromy (AKS) se obvykle vyskytují, když dojde k akutní trombóze aterosklerotické koronární tepny. Aterosklerotický plak se někdy stává nestabilním nebo zaníceným, což způsobuje jeho prasknutí. Obsah plaku poté aktivuje krevní destičky a koagulační kaskádu, což vede k akutní trombóze. Aktivace krevních destiček způsobuje konformační změny v glykoproteinových receptorech IIb/IIIa v membráně, což způsobuje agregaci (a tím i shlukování) krevních destiček. Dokonce i aterosklerotické plaky, které jen minimálně brání průtoku krve, mohou prasknout a způsobit trombózu; ve více než 50 % případů je céva zúžena o méně než 40 %. Výsledný trombus výrazně omezuje průtok krve do oblastí myokardu.

Infarkt myokardu: příčiny

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Příznaky infarktu myokardu

Hlavním a nejčastějším klinickým projevem infarktu myokardu je bolest, nejčastěji v oblasti hrudníku za hrudní kostí. Bolestivé pocity během infarktu myokardu jsou obvykle intenzivnější než při angině pectoris a obvykle trvají déle než 30 minut, často několik hodin nebo i dní. Spolu s bolestí se objevuje strach, silné pocení a pocit nevyhnutelné smrti. Pacienti jsou neklidní, neustále se pohybují a snaží se najít polohu, která bolest zmírní. Někteří pacienti pociťují nevolnost, může se objevit i zvracení (častěji při infarktu dolní části myokardu).

Mezi atypickými variantami infarktu myokardu se rozlišují břišní (bolest břicha, nevolnost, zvracení), astmatické (srdeční astma nebo plicní edém), arytmické, mozkové, bezbolestné nebo málo symptomatické (včetně zcela asymptomatických - "tichých", které podle epidemiologických údajů tvoří asi 20%).

Při objektivním vyšetření pacientů s „nekomplikovaným“ infarktem myokardu se často pozoruje tachykardie a zvýšená dechová frekvence v důsledku úzkosti (ale tyto příznaky mohou být i projevem srdečního selhání). Krevní tlak je obvykle v normálních mezích nebo mírně zvýšený. U infarktu myokardu dolní lokalizace se často pozoruje sinusová bradykardie s tendencí k poklesu krevního tlaku (zejména v prvních hodinách). Při vyšetření a/nebo palpaci mohou pacienti s předním infarktem myokardu zaznamenat tzv. prekordiální (paradoxní) pulzaci - druhý systolický impuls dovnitř od apikálního impulsu vlevo od hrudní kosti v mezižeberních prostorech III-IV (projev dyskineze přední stěny levé komory - vyboulení během systoly). Při auskultaci lze zaznamenat tlumené tóny a výskyt IV. srdeční ozvy (síňový nebo presystolický cvalový rytmus - odráží snížení elasticity levé komory). Poslech třetího tónu je známkou srdečního selhání, tj. komplikovaného infarktu myokardu. U některých pacientů s infarktem myokardu s vlnou Q je slyšet perikardiální třecí šum (obvykle 2. den). To je známkou transmurálního infarktu myokardu s reaktivním zánětem perikardu - epistenokarditidy.

U mnoha pacientů se zvyšuje teplota, jedním z časných příznaků infarktu myokardu je neutrofilní leukocytóza, někdy až 12-15 tisíc v μl (zvýšení počtu leukocytů začíná po 2 hodinách a dosahuje maxima 2.-4. den), od 2. do 4. dne se začíná zrychlovat ESR, detekuje se C-reaktivní protein. Registrace výše uvedených změn (teplota, leukocyty, ESR, C-reaktivní protein) má určitou hodnotu v diagnostice infarktu myokardu bez vlny Q, pokud není možné stanovit aktivitu troponinů nebo MB CPK.

Úmrtnost pacientů s infarktem myokardu je přibližně 30 %, přičemž polovina smrtelných případů nastává v prvních 1–2 hodinách v přednemocniční fázi. Hlavní příčinou úmrtí v přednemocniční fázi je fibrilace komor, polovina pacientů umírá během první hodiny po infarktu myokardu. Je třeba poznamenat, že v případech úmrtí pacientů do 2–2,5 hodiny od nástupu infarktu myokardu standardní histologické metody neumožňují detekovat příznaky infarktu myokardu (a ani speciální histochemické metody nejsou dostatečně přesné). To může být jeden z důvodů rozdílu mezi klinickou diagnózou a výsledky patologického vyšetření. Úmrtnost v nemocnici je přibližně 10 %. Po propuštění z nemocnice je úmrtnost v prvním roce v průměru 4 %, zatímco u starších osob (nad 65 let) je úmrtnost mnohem vyšší: v prvním měsíci až 20 %, v prvním roce až 35 %.

Infarkt myokardu: příznaky

Komplikace infarktu myokardu

Elektrická dysfunkce se vyskytuje u více než 90 % pacientů s infarktem myokardu. Mezi elektrickou dysfunkci, která obvykle způsobuje smrt do 72 hodin, patří tachykardie (z jakéhokoli zdroje) s dostatečně vysokou srdeční frekvencí, která snižuje srdeční výdej a krevní tlak, Mobitzův atrioventrikulární blok typu II (2. stupeň) nebo kompletní (3. stupeň), ventrikulární tachykardie (VT) a fibrilace komor (VF).

Infarkt myokardu: komplikace

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnóza infarktu myokardu

Jak již bylo uvedeno, existují dva hlavní typy infarktu myokardu: infarkt myokardu s vlnou Q a infarkt myokardu bez vlny Q. Pokud jsou na EKG zaznamenány patologické vlny Q ve dvou nebo více sousedních svodech, diagnostikuje se IM s vlnou Q.

Registrace patologických vln Q se nazývá makrofokální změny EKG. U infarktu myokardu bez vlny Q jsou ve většině případů pozorovány změny v segmentu ST a vlně T. Tyto změny mohou mít libovolné trvání nebo dokonce chybět. Někdy se v důsledku časné trombolýzy u pacientů s AKS s elevací segmentu ST infarkt myokardu s vlnou Q nevyvine.

Infarkt myokardu: diagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Léčba infarktu myokardu

Obecný plán léčby pacientů s infarktem myokardu lze prezentovat následovně:

1. Zmírněte bolest, uklidněte pacienta, podejte aspirin.
2. Hospitalizovat (doručit na jednotku intenzivní péče).
3. Pokus o obnovení koronárního průtoku krve (myokardiální reperfúze), zejména do 6-12 hodin od začátku infarktu myokardu.
4. Opatření zaměřená na zmenšení velikosti nekrózy, snížení stupně dysfunkce levé komory, prevenci recidivy a opakovaného infarktu myokardu, snížení výskytu komplikací a mortality.

Úleva od bolesti

Příčinou bolesti při infarktu myokardu je ischemie životaschopného myokardu. Proto se ke zmírnění a zastavení bolesti používají veškerá terapeutická opatření zaměřená na snížení ischemie (snížení potřeby kyslíku a zlepšení dodávky kyslíku do myokardu): inhalace kyslíku, nitroglycerin, beta-blokátory. Nejprve, pokud nedojde k hypotenzi, se nitroglycerin užívá sublingválně (v případě potřeby se opakuje v 5minutových intervalech). Pokud je nitroglycerin neúčinný, je za lék volby pro úlevu od bolesti považován morfin - 2-5 mg intravenózně každých 5-30 minut, dokud bolest neustoupí. Respirační deprese z morfinu u pacientů se silnou bolestí při infarktu myokardu je velmi vzácná (v těchto případech se používá intravenózní podání nalorfinu nebo naloxonu). Morfin má svůj vlastní antiischemický účinek, způsobuje dilataci žil, snižuje předpětí a snižuje potřebu kyslíku myokardu. Kromě morfinu se nejčastěji používá promedol - intravenózně v dávce 10 mg nebo fentanyl - intravenózně v dávce 0,05-0,1 mg. Ve většině případů se k narkotickým analgetikům přidává relanium (5-10 mg) nebo droperidol (5-10 mg pod kontrolou krevního tlaku).

Častou chybou je předepisování nenarkotických analgetik, jako je analgin, baralgin, tramal. Nenarkotická analgetika nemají antiischemický účinek. Jediným ospravedlněním pro použití těchto léků je nedostatek narkotických analgetik. Ve většině zemí se tyto léky ani nezmiňují v doporučeních pro léčbu infarktu myokardu.

V případech obtížně zmírnitelné bolesti se používá opakované podávání narkotických analgetik, infuze nitroglycerinu a beta-blokátorů.

Intravenózní infuze nitroglycerinu se předepisuje při syndromu neléčitelné bolesti, známkách přetrvávající ischemie myokardu nebo plicní kongesce. Infuze nitroglycerinu se zahajuje rychlostí 5-20 mcg/min, v případě potřeby se rychlost podávání zvyšuje na 200 mcg/min, přičemž se sleduje krevní tlak a srdeční frekvence (krevní tlak by měl být alespoň 100 mm Hg a srdeční frekvence ne více než 100 za minutu). Zvýšená opatrnost je nutná při předepisování nitroglycerinu pacientům s infarktem myokardu dolní lokalizace (nebo jeho úplném nepředepsání) - je možný prudký pokles krevního tlaku, zejména při souběžném infarktu myokardu pravé komory. Častou chybou je předepisování nitroglycerinu všem pacientům s infarktem myokardu.

Při absenci kontraindikací se beta-blokátory předepisují co nejdříve: propranolol (obzidan) intravenózně v dávce 1-5 mg, poté perorálně v dávce 20-40 mg 4krát denně; metoprolol - intravenózně v dávce 5-15 mg, poté metoprolol perorálně v dávce 50 mg 3-4krát denně. Můžete přejít na užívání atenololu - 50 mg 1-2krát denně.

Všem pacientům s prvním podezřením na infarkt myokardu se doporučuje podat aspirin dříve (první dávku aspirinu 300-500 mg je třeba rozkousat a zapít vodou).

Trombolytická terapie

Koronární trombóza hraje hlavní roli ve vzniku infarktu myokardu. Proto je trombolytická terapie u infarktu myokardu patogenetickou. Četné studie prokázaly snížení mortality při trombolytické léčbě.

Před čtyřiceti lety byla úmrtnost v nemocnicích při infarktu myokardu asi 30 %. Vytvoření jednotek intenzivní péče v 60. letech 20. století umožnilo snížit úmrtnost v nemocnicích na 15–20 %. Optimalizací léčebných opatření s použitím nitroglycerinu, beta-blokátorů a aspirinu bylo dosaženo dalšího snížení úmrtnosti na infarkt myokardu – na 8–12 %. Při použití trombolytické terapie byla úmrtnost v řadě studií 5 % a nižší. Většina studií s použitím trombolytik zaznamenala pokles úmrtnosti přibližně o 25 % (v průměru z 10–12 % na 7–8 %, tj. v absolutních číslech asi o 2–4 %). To je srovnatelné s účinkem předepisování beta-blokátorů, aspirinu, heparinu, nepřímých antikoagulancií a ACE inhibitorů. Pod vlivem každého z těchto léků je také pozorován pokles úmrtnosti o 15–25 %. Použití trombolytik umožňuje zabránit 3 až 6 úmrtím na 200 léčených pacientů, předepisování aspirinu prevenci asi 5 úmrtí, použití beta-blokátorů prevenci asi 1-2 úmrtí na 200 léčených pacientů. Je možné, že současné užívání všech těchto léků dále zlepší výsledky léčby a prognózu infarktu myokardu. Například v jedné studii vedlo zavedení streptokinázy ke snížení úmrtnosti o 25 %, předepisování aspirinu o 23 % a jejich kombinované užívání umožnilo snížit úmrtnost o 42 %.

Hlavní komplikací trombolytik je krvácení. Závažné krvácení je pozorováno relativně vzácně - od 0,3 do 10 %, včetně mozkového krvácení u 0,4-0,8 % pacientů, v průměru u 0,6 % (tj. 6 případů na 1000 léčených pacientů - 2-3krát častěji než bez použití trombolytik). Četnost cévních mozkových příhod při použití léků aktivujících tkáňový plazminogen je vyšší než při použití streptokinázy (0,8 % a 0,5 %). Při použití streptokinázy se mohou vyskytnout alergické reakce - méně než 2 % a pokles krevního tlaku - přibližně u 10 % pacientů.

V ideálním případě by doba od nástupu příznaků infarktu myokardu do zahájení trombolytické terapie („doba „od zvonku k jehle“) neměla překročit 1,5 hodiny a doba od přijetí do nemocnice do zahájení podávání trombolytik („doba „od dveří k jehle“) by neměla překročit 20–30 minut.

Otázka podávání trombolytik v přednemocniční fázi se řeší individuálně. V doporučeních pro léčbu pacientů s infarktem myokardu v USA a Evropě se považuje za vhodnější podávat trombolytickou terapii v nemocničním prostředí. Je stanoveno, že pokud je doba přepravy pacienta do nemocnice delší než 30 minut nebo doba do očekávané trombolýzy přesáhne 1-1,5 hodiny, je přípustné podávat trombolytickou terapii v přednemocniční fázi, tj. na pohotovosti. Výpočty ukazují, že podávání trombolytické terapie v přednemocniční fázi snižuje mortalitu při infarktu myokardu přibližně o 20 %.

Po intravenózním podání streptokinázy začíná reperfuze přibližně za 45 minut. K obnovení koronárního průtoku krve dochází u 60–70 % pacientů. Známkami úspěšné trombolýzy jsou ústání bolesti, rychlá dynamika EKG (návrat ST segmentu k izolinii nebo snížení výšky elevace ST segmentu o 50 %) a opakované zvýšení aktivity CPK (a MB CPK) přibližně 1,5 hodiny po podání streptokinázy. V této době se mohou objevit reperfuzní arytmie – nejčastěji se jedná o ventrikulární extrasystoly nebo zrychlený idioventrikulární rytmus, ale zvyšuje se i výskyt ventrikulární tachykardie a fibrilace komor. V případě potřeby se provádějí standardní léčebná opatření. Bohužel je časná reokluze pozorována u 10–30 % pacientů.

Za hlavní indikaci trombolytické terapie je považován AKS s elevací ST segmentu ve 2 nebo více sousedních svodech nebo s výskytem bloku levého raménka v prvních 6 hodinách od nástupu příznaků. Nejlepší výsledky byly zjištěny u pacientů s infarktem myokardu předního čela, s elevací ST segmentu registrovanou ve 4 nebo více svodech a se zahájením podávání léků v prvních 4 hodinách. Při provedení trombolýzy v první hodině infarktu myokardu je pozorován více než dvojnásobný pokles mortality v nemocnicích (existují zprávy o poklesu mortality s úspěšnou trombolýzou v prvních 70 minutách z 8,7 % na 1,2 %, tj. 7krát (!) - „zlatou“ hodinu). Přijetí pacientů do 1 hodiny je však extrémně vzácné. Pokles mortality je zaznamenán, pokud je trombolytická terapie provedena do 12 hodin od nástupu infarktu myokardu. Pokud syndrom bolesti přetrvává a ischemie se opakuje, trombolytika se používají do 24 hodin od nástupu příznaků IM.

U pacientů s AKS bez elevace ST segmentu a non-Q infarktem myokardu nebyl zjištěn žádný přínos z použití trombolytik, naopak bylo zaznamenáno zhoršení (zvýšená mortalita).

Hlavní absolutní kontraindikace trombolytické terapie jsou: aktivní nebo nedávné vnitřní krvácení, anamnéza hemoragické cévní mozkové příhody, jiné cévní mozkové příhody v průběhu 1 roku, známky možné disekce aorty. Hlavní relativní kontraindikace jsou: operace do 2 týdnů, prodloužená resuscitace (více než 10 minut), těžká arteriální hypertenze s krevním tlakem nad 200/120 mm Hg, hemoragická diatéza, exacerbace peptického vředu.

V současné době je nejdostupnějším a nejvíce studovaným lékem streptokináza. Streptokináza nemá afinitu k fibrinu. Streptokináza se podává intravenózní infuzí 1,5 milionu jednotek během 60 minut. Někteří autoři doporučují podávání streptokinázy rychleji - 20-30 minut.

Kromě streptokinázy byl poměrně dobře studován účinek rekombinantního aktivátoru tkáňového plazminogenu (TPA, „altepláza“). TPA je fibrin-specifický trombolytikum. Podání alteplázy je o něco účinnější než streptokináza a umožňuje další záchranu jednoho pacienta při léčbě 100 pacientů. Retepláza je také rekombinantní forma TPA s poněkud menší fibrinovou specificitou. Reteplázu lze podávat intravenózně jet streamem. Třetí lék, tenektepláza, je také derivátem TPA.

Účinek léků s APSAC (anistrepláza, emináza), urokinázy, prourokinázy a dalších trombolytik byl méně studován.

V Rusku se nejčastěji používá streptokináza, protože je 10krát levnější a obecně není o moc horší než aktivátory tkáňového plazminogenu.

Chirurgické metody pro obnovení koronárního průtoku krve

Přibližně 30 % pacientů s infarktem myokardu má kontraindikace pro trombolytika a 30–40 % na trombolytickou terapii nereaguje. Na specializovaných odděleních podstupují někteří pacienti po přijetí do 6 hodin od nástupu příznaků urgentní balonkovou koronární angioplastiku (CAP). Navíc i po úspěšné trombolýze má drtivá většina pacientů zbytkovou stenózu koronární tepny, proto byly činěny pokusy o provedení CAP ihned po trombolytické terapii. Randomizované studie však neprokázaly žádné výhody tohoto přístupu. Totéž lze říci o urgentním bypassu koronární tepny (CABG). Hlavními indikacemi pro CAP nebo CABG v akutním období infarktu myokardu jsou komplikace infarktu myokardu, především postinfarktová angina pectoris a srdeční selhání, včetně kardiogenního šoku.

Další schůzky

Kromě úlevy od bolesti, inhalace kyslíku a pokusů o obnovení koronárního průtoku krve je všem pacientům při prvním podezření na možný infarkt myokardu předepsán aspirin v nárazové dávce 300–500 mg. Poté se aspirin užívá v dávce 100 mg denně.

Názory na potřebu předepisování heparinu u nekomplikovaného infarktu myokardu na pozadí trombolytik jsou značně protichůdné. Intravenózní heparin se doporučuje pacientům, kteří nepodstupují trombolytickou terapii. Po 2-3 dnech se přechází na subkutánní podávání heparinu 7,5-12,5 tisíc U 2krát denně subkutánně. Intravenózní infuze heparinu je indikována pacientům s rozsáhlým předním infarktem myokardu, fibrilací síní, detekcí trombu v levé komoře (pod kontrolou parametrů srážlivosti krve). Subkutánní podávání nízkomolekulárních heparinů lze použít místo konvenčního heparinu. Nepřímé antikoagulancia se předepisují pouze v případě indikace - epizoda tromboembolie nebo zvýšené riziko tromboembolie.

Všem pacientům, pokud nejsou kontraindikovány, jsou co nejdříve předepsány beta-blokátory. U infarktu myokardu jsou indikovány také ACE inhibitory, zejména pokud je zjištěna dysfunkce levé komory (ejekční frakce menší než 40 %) nebo známky oběhového selhání. U infarktu myokardu dochází k poklesu celkového cholesterolu a LDL cholesterolu („reaktantu reverzní akutní fáze“). Normální hodnoty proto naznačují zvýšené hladiny lipidů. Statiny jsou vhodné pro většinu pacientů s infarktem myokardu.

Některé studie prokázaly pozitivní účinek cordaronu, verapamilu, síranu hořečnatého a polarizační směsi při infarktu myokardu. Tyto léky byly použity ke snížení výskytu ventrikulárních arytmií, rekurentních a opakovaných infarktů myokardu a ke snížení mortality u pacientů s infarktem myokardu (s dobou sledování až 1 rok nebo déle). Stále však neexistují dostatečné důvody pro doporučení rutinního užívání těchto léků v klinické praxi.

Léčba pacientů s non-Q infarktem myokardu je prakticky identická s léčbou pacientů s nestabilní anginou pectoris (akutní koronární syndrom bez elevace ST segmentu). Hlavními léky jsou aspirin, klopidogrel, heparin a beta-blokátory. Pokud existují důkazy o zvýšeném riziku komplikací a úmrtí nebo pokud je intenzivní farmakoterapie neúčinná, je indikována koronarografie k posouzení možnosti chirurgické léčby.

Infarkt myokardu: léčba

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognóza a rehabilitace infarktu myokardu

Fyzická aktivita se postupně zvyšuje během prvních 3 až 6 týdnů po propuštění. Doporučuje se obnovení sexuální aktivity, která je pro pacienta často problémem, a další mírná fyzická aktivita. Pokud se po akutním infarktu myokardu udrží dobrá srdeční funkce po dobu 6 týdnů, většina pacientů se může vrátit k normální aktivitě. Racionální program fyzické aktivity, který zohledňuje životní styl, věk a srdeční onemocnění, snižuje riziko ischemických příhod a zvyšuje celkovou pohodu.

Akutní období onemocnění a léčba AKS by měly být využity k rozvoji silné motivace pro modifikaci rizikových faktorů u pacienta. Při posuzování fyzického a emocionálního stavu pacienta a jejich diskusi s pacientem je nutné hovořit o životním stylu (včetně kouření, stravy, pracovního a odpočinkového režimu, potřeby fyzické aktivity), protože eliminace rizikových faktorů může zlepšit prognózu.

Infarkt myokardu: prognóza a rehabilitace