Lékařský expert článku
Nové publikace
Infarkt myokardu: příčiny
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Akutní koronární syndromy (AKS) se obvykle vyskytují, když dojde k akutní trombóze aterosklerotické koronární tepny. Aterosklerotický plak se někdy stává nestabilním nebo zaníceným, což způsobuje jeho prasknutí. Obsah plaku poté aktivuje krevní destičky a koagulační kaskádu, což vede k akutní trombóze. Aktivace krevních destiček vede ke konformačním změnám v glykoproteinových receptorech IIb/IIIa na membráně, což způsobuje agregaci (a tím i shlukování) krevních destiček. I aterosklerotický plak, který jen minimálně brání průtoku krve, může prasknout a způsobit trombózu; ve více než 50 % případů je céva zúžena o méně než 40 %. Výsledný trombus výrazně omezuje průtok krve do oblastí myokardu. Spontánní trombóza se vyskytuje přibližně u dvou třetin pacientů; po 24 hodinách je obstrukce trombem zjištěna pouze u asi 30 % případů. Nicméně prakticky ve všech případech trvá narušení krevního zásobení dostatečně dlouho, aby způsobilo nekrózu tkáně.
Někdy jsou tyto syndromy způsobeny arteriální embolií (např. mitrální nebo aortální stenóza, infekční endokarditida). Užívání kokainu a další faktory, které vedou ke spasmu koronárních tepen, mohou někdy vést k infarktu myokardu. Infarkt myokardu může být důsledkem spasmu normální nebo ateroskleroticky změněné koronární tepny.
[ Patofyziologie infarktu myokardu
Počáteční projevy závisí na velikosti, lokalizaci a délce trvání obstrukce a sahají od přechodné ischemie až po infarkt. Výzkum s novými, citlivějšími markery naznačuje, že malé oblasti nekrózy se pravděpodobně vyskytnou i u mírných forem ACS. Ischemické události se tedy vyskytují kontinuálně a klasifikace do podskupin, ačkoli je užitečná, je poněkud libovolná. Důsledky akutní události závisí primárně na hmotnosti a typu srdeční tkáně, která je postižena infarktem.
Myokardiální dysfunkce
Ischemická (ale ne nekrotická) tkáň snižuje kontraktilitu, což vede k oblastem hypokineze nebo akineze; tyto segmenty se mohou během systoly rozšiřovat nebo vyboulit (tzv. paradoxní pohyb). Velikost postižené oblasti určuje účinky, které se mohou pohybovat od minimálního nebo středně těžkého srdečního selhání až po kardiogenní šok. Srdeční selhání různého stupně se vyskytuje u dvou třetin pacientů hospitalizovaných s akutním infarktem myokardu. Nízký srdeční výdej v souvislosti s srdečním selháním se nazývá ischemická kardiomyopatie. Ischemie postihující papilární svaly může vést k regurgitaci mitrální chlopně.
Infarkt myokardu
Infarkt myokardu je nekróza myokardu v důsledku prudkého snížení koronárního průtoku krve do postižené oblasti. Nekrotická tkáň nevratně ztrácí funkčnost, ale v blízkosti infarktové zóny se nachází zóna potenciálně reverzibilních změn.
Většina infarktů myokardu postihuje levou komoru, ale poškození se může rozšířit i do pravé komory (PK) nebo síní. Infarkt myokardu pravé komory nejčastěji postihuje pravou koronární tepnu nebo dominantní levou cirkumflexní tepnu. Je charakterizován vysokým plnicím tlakem v pravé komoře, často s výraznou trikuspidální regurgitací a sníženým srdečním výdejem. Inferoposteriorní infarkt myokardu způsobuje určitý stupeň dysfunkce pravé komory přibližně u poloviny pacientů a u 10 % až 15 % způsobuje hemodynamické kompromisy. Dysfunkce pravé komory by měla být zvážena u každého pacienta s inferoposteriorním infarktem myokardu a zvýšeným tlakem v jugulární žilní soustavě v přítomnosti hypotenze a šoku. Infarkt myokardu pravé komory komplikující infarkt myokardu levé komory může významně zvýšit riziko úmrtí.
Přední infarkt myokardu je často rozsáhlejší a má horší prognózu než inferoposteriorní infarkt myokardu. Obvykle je důsledkem okluze levé koronární tepny, zejména levé sestupné větve. Inferoposteriorní infarkt odráží postižení pravé koronární tepny nebo dominantní levé cirkumflexní tepny.
Transmurální infarkt myokardu postihuje celou tloušťku myokardu (od epikardu po endokard) a obvykle se vyznačuje výskytem abnormální vlny na elektrokardiogramu. Netransmurální neboli subendokardiální infarkt myokardu se nerozprostírá celou tloušťkou komory a vede pouze ke změnám segmentu nebo vlny (ST-T). Subendokardiální infarkt obvykle postihuje vnitřní třetinu myokardu v místě největšího napětí stěny komory a průtoku krve myokardiální krví, který je nejcitlivější na změny v oběhu. Po takovém infarktu myokardu může následovat prodloužené období arteriální hypotenze. Protože transmurální hloubku nekrózy nelze klinicky přesně určit, infarkt se obvykle klasifikuje podle přítomnosti nebo nepřítomnosti elevace segmentu nebo vlny na elektrokardiogramu. Objem nekrotického myokardu lze zhruba odhadnout ze stupně a trvání elevace CPK.
Elektrofyziologická dysfunkce myokardu
Ischemické a nekrotické buňky nejsou schopny provádět normální elektrickou aktivitu, což má za následek řadu změn EKG (nejčastěji změny ST-T), arytmie a poruchy vedení vzruchů. Mezi ischemické změny ST-T patří sestupný vlnový průběh (často sestupný od bodu J), inverzní vlnový průběh, vzestupný vlnový průběh (často vnímán jako indikátor poranění) a vrcholové, vysoké vlny v hyperakutní fázi infarktu myokardu. Poruchy vedení vzruchů mohou odrážet poranění sinusového uzlu, atrioventrikulárního (AV) uzlu nebo převodního systému myokardu. Většina změn je přechodná; některé jsou trvalé.