Infarkt myokardu: komplikace

Elektrická dysfunkce se vyskytuje u více než 90% pacientů s infarktem myokardu. Schematické dysfunkce, což obvykle vede ke smrti během 72 hodin, tachykardie (z libovolného zdroje) s dostatečně vysokou srdeční frekvence, který je schopen snížit srdeční výdej a snižují krevní tlak, atrioventrikulární blok typu Mobitts II (stupeň 2) nebo úplné (stupeň 3), ventrikulární tachykardie (VT) a ventrikulární fibrilace (VF).

Asystole je vzácná, s výjimkou případů extrémních projevů progresivního selhání levé komory a šoku. Pacienti s poruchami srdečního rytmu by měli být vyšetřeni na poruchy hypoxie a elektrolytů, které mohou být jak příčinou, tak doprovodným faktorem.

[1], [2], [3], [4]

Porušení funkcí sinusového uzlu

V případě tepny, která dodává sinusový uzel, je možné vyvinout dysfunkci sinusového uzlu. Tato komplikace je pravděpodobnější v případě, že došlo k předchozímu poškození sinusového uzlu (často se vyskytuje u starších pacientů). Sinusová bradykardie, nejčastější dysfunkce sinusového uzlu, obvykle nevyžaduje léčbu, s výjimkou případů arteriální hypotenze nebo srdeční frekvence <50 za minutu. Nižší srdeční frekvence, ale ne kritická, vede ke snížení pracovního zatížení srdce a pomáhá snížit zónu infarktu. U bradykardie s arteriální hypotenzí (která může snížit přívod krve myokardu) použijte atropin 0,5 až 1 mg intravenózně; V případě nedostatečného účinku může být podání opakováno za několik minut. Podávání několika malých dávek je lepší, protože vysoké dávky mohou způsobit tachykardii. Někdy je nutný dočasný kardiostimulátor.

Trvalá sínusová tachykardie je obvykle hrozivý příznak, který často naznačuje nedostatek nízké srdeční činnosti v levé komoře. Při absenci selhání v levé komoře nebo jiné zřejmé příčiny může tato varianta arytmie reagovat na podávání b-blokátorů intravenózně nebo dovnitř, v závislosti na stupni naléhavosti.

Předsieňová arytmie

Síňové arytmie (fibrilace extrasystoly, fibrilace síní a flutter zřídka) vyvíjet v přibližně 10% pacientů s infarktem myokardu a může odrážet přítomnost selháním levé komory nebo infarkt myokardu pravé síně. Paroxysmatická síňová tachykardie je vzácná a obvykle u pacientů, kteří dříve měli podobné epizody. Atriální extrasystola obvykle probíhá benigně, ale věří se, že zvýšení frekvence může vést ke vzniku srdečního selhání. Častý atriální extrasystol může být citlivý na jmenování b-blokátorů.

Fibrilace síní je obvykle přechodná, pokud se vyskytuje v prvních 24 hodinách. Rizikové faktory zahrnují věk nad 70 let, srdeční selhání, předchozí infarkt myokardu, rozsáhlé přední infarkt myokardu, fibrilace myokardu, perikarditida, hypokalémii, hypomagnezémii, chronické plicní onemocnění a hypoxii. Použití fibrinolytických látek snižuje pravděpodobnost této komplikace. Opakované záchvaty fibrilace síní - špatný prognostický faktor, který zvyšuje riziko systémové embolie.

Při fibrilaci síní je obvykle předepisován heparin, protože existuje riziko systémové embolizace. Intravenózní podání b-blokátorů (např. Atenololu od 2,5 do 5,0 mg po dobu 2 minut před dosažením celé dávky 10 mg po dobu 10-15 minut, metoprolol od 2 do 5 mg každých 2-5 minut do plné dávky 15 mg po dobu 10-15 minut) zpomaluje frekvenci komorových kontrakcí. Je nutné pečlivé sledování srdeční frekvence a krevního tlaku. Léčba je ukončena s výrazným poklesem srdeční frekvence nebo systolickým krevním tlakem <100 mm Hg. Art. Intravenózní podávání digoxinu (méně účinné než b-adrenoblokátory) se používá opatrně a pouze u pacientů s fibrilací síní a systolickou dysfunkcí levé komory. Obvykle trvá přibližně 2 hodiny, než se sníží srdeční frekvence při užívání digoxinu. U pacientů bez zjevných systolických dysfunkcí levé komory nebo s poruchami vedení, které se projevují výskytem širokého komplexu QRS, lze zvážit intravenózní podávání verapamilu nebo diltiazemu. Poslední lék může být podáván formou intravenózních injekcí, aby se udržovala normální tepová frekvence po dlouhou dobu.

Pokud fibrilace síní naruší systémovou cirkulaci (například vedoucí ke vzniku poruchy levé komory, arteriální hypotenze nebo bolesti na hrudníku), je indikována nouzová kardioverze. V případě recidivy fibrilace síní po kardioverzi by měla být zvážena možnost intravenózního podávání amiodaronu.

Při síňovém třepení se srdeční frekvence řídí stejným způsobem jako u fibrilace síní, ale heparin se nepodává.

Supraventrikulárních tachyarytmií (pomineme-li sinusová tachykardie) v akutní fázi infarktu myokardu dochází nejčastěji v fibrilace síní - u 10-20% pacientů. Všechny ostatní varianty supraventrikulární tachykardie s infarktem myokardu jsou velmi vzácné. Pokud je to nutné, přijmou se standardní zdravotní opatření.

Early fibrilace síní (první den infarktu myokardu) je obvykle přechodné povahy, bylo spojeno s ischemií a fibrilace epistenokardicheskim perikarditidy. Výskyt fibrilace síní později, ve většině případů je výsledkem roztažení levé síně u pacientů s dysfunkcí levé komory (selhání srdce, arytmie). Při absenci zjevného porušení hemodynamiky fibrilace síní nevyžaduje lékařskou léčbu. Za přítomnosti výrazného porušení hemodynamiky je volbou metoda nouzová elektrická kardioverze. Stabilnější varianta 2 možné řízení pacientů: (1) zpomalení srdeční frekvence na tachysystolic tvoří v průměru 70 minut pomocí o / v beta-blokátory, digoxin, verapamil nebo diltiazem; (2) pokus o obnovení sínusového rytmu intravenózním podáním amiodaronu nebo sotalolu. Výhoda druhého provedení je schopnost dosáhnout obnovení sinusového rytmu a zároveň rychlé zpomalení srdeční frekvence v zachování fibrilace síní. U pacientů se zjevnou volbou srdečního selhání se dva přípravky: digoxin (w / w podávání přibližně 1 mg v rozdělených dávkách) iliamiodaron (w / 150-450 mg). U všech pacientů s fibrilací síní je prokázáno IV injekce heparinu.

Bradiaritmii

Porušení funkce sinusových uzlin a atrioventrikulární blokády je častěji pozorováno u infarktu myokardu nižší lokalizace, zejména v prvních hodinách. Sinusová bradykardie zřídka představuje jakékoliv problémy. Při kombinované sinusové bradykardii s těžkou hypotenzí ("bradykardický syndrom - hypotenze") se používá intravenózního atropinu.

Atrioventrikulární (AV) blokády jsou také častější u pacientů s nižším infarktem myokardu.

Na příznaky EKG akutního koronárního syndromu se vzestupem segmentu STII, III, aVF (ve vedeních I, aVL, V1-V5 dochází k reciproční depresi segmentu ST). Pacient má kompletní AV blokaci, rytmus připojení AV s frekvencí 40 na min.

Výskyt AV bloku N-SH se spodní studia infarktu myokardu dosáhne 20%, a pokud je k dispozici související infarkt myokardu pravé komory - AV blokády je vidět v 45-75% pacientů. AV blokáda infarktu myokardu lokalizaci spodní obvykle vyvíjí postupně, první prodloužení PR intervalu, potom se AV blokáda typu stupeň II I (Mobitts-1-Wenckebach periodické Samoilova) a teprve poté - kompletní AV blok. I téměř vždy nese plnou přechodnou AV blok na spodní infarktu myokardu povahy a trvá od několika hodin do 3-7 dnů (60% pacientů - méně než 1 den). Nicméně, výskyt AV bloku je znakem výraznější lézí: nemocnice úmrtnost u pacientů s nekomplikovanou infarktem myokardu spodní je 2-10%, a když je AV blok je 20% nebo více. Příčinou smrti v tomto případě není samotná AV blokáda, ale srdeční nedostatečnost v důsledku rozsáhlejšího poškození myokardu.

Na EKG se zaznamenává vzestup segmentu ST ve vedeních II, III, aVF a V1-V3. Zvýšení segmentu ST ve vodičích V1-V3 je známkou zapojení pravé komory. Ve vedeních I, aVL, V4-V6 dochází k vzájemnému prohloubení segmentu ST. Pacient má kompletní AV blokaci, rytmus AV připojení při frekvenci 30 na min (v síňce, sinusová tachykardie s frekvencí 100 / min).

Pacienti s nižším infarktu myokardu v případě úplného AV blokády rytmu vyklouzne z AV zapojení, typicky poskytuje úplné náhrady významné hemodynamické obvykle není označena. Proto se ve většině případů léčba nevyžaduje. S dramatický pokles srdeční frekvence - za méně než 40 minut a výskytem příznaků oběhové nedostatečnosti používaných v / atropinu (v 0.75-1.0 mg, opakovaně, jestliže je to nutné, je maximální denní dávka je 2-3 mg). Závěry o účinnosti IV při podávání aminofylinu (euphylinu) v AV blokádě, rezistentní na atropin ("atropin-rezistentní" AV blokáda). Ve vzácných případech může být zapotřebí infúze stimulantů beta-2: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent nebo inhalace beta-2 stimulantů. Potřeba elektrokardiostimulace je extrémně vzácná. Výjimky jsou nižší případy zahrnující infarkt myokardu a pravé komory, kde selhání pravé komory v kombinaci s těžkou hypotenzí stabilizace hemodynamiky, může vyžadovat dvoudutinový elektrickou stimulaci, protože s infarktem myokardu pravé komory, je velmi důležité zachovat systolii pravé síně.

Při infarktu myokardu v přední části se stupeň AV blokády II-III vyvíjí pouze u pacientů s velmi masivním poškozením myokardu. Současně dochází k blokádě AV na úrovni systému Gisa-Purkinje. Prognóza u těchto pacientů je velmi nízká - úmrtnost dosahuje 80-90% (jako u kardiogenního šoku). Příčinou úmrtí je srdeční selhání až do vývoje kardiogenního šoku nebo sekundární ventrikulární fibrilace.

Předchůdci výskytu AV bloku v přední infarktu myokardu jsou: náhlé objevení blokáda blokem pravého raménka, odchylka osy a prodloužení intervalu PR. Za přítomnosti všech tří příznaků je pravděpodobnost výskytu kompletní blokády AV asi 40%. V případě těchto registrační značky nebo AV blok II typu studia II (Mobitts-II) je znázorněno profylaktické podávání stimulační elektrodu sondy do pravé komory. Vybraným prostředkem pro léčbu úplné AV blokády na úrovni větví svazku s pomalým idioventrikulárním rytmem a hypotenzí je dočasná kardiostimulace. V nepřítomnosti kardiostimulátoru používá epinefrinu infuzí (2-10 ug / min) infuze možné izadrina použít astmopenta salbutamol nebo jeho rychlost za poskytnutí dostatečné zvýšení srdeční frekvence. Bohužel i v případech zotavení AV vedení prognózy těchto pacientů zůstává nízká, úmrtnost je významně zvýšily jak během hospitalizace a po odpálení (podle některých zdrojů letalita 65% až do prvního roku). Nicméně, v posledních letech se objevily zprávy, že poté, co byl propuštěn z nemocnice projíždějící fakt kompletní AV blok nemá žádný vliv na dlouhodobou prognózu nemocných s přední infarktu myokardu.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Poruchy vodivosti

Mobitts Blokáda typu I (Wenckebach bloku, postupné prodloužení intervalu PR) se často vyvíjí u nizhnediafragmalnom infarktu myokardu; ona zřídka postupuje. Blokáda typu Mobitts II (vzácné redukce) obvykle indikuje přítomnost masivní přední infarktu myokardu, jakož i kompletní atrioventrikulární blok komplexy s širokými QRS (fibrilace impulsy nedosahují komor), ale oba typy ucpání vyskytují zřídka. Výskyt úplné (stupeň III) AV blokády závisí na lokalizaci infarktu. Kompletní blokáda AV se vyskytuje u 5-10% pacientů s nižším infarktem myokardu a je obvykle přechodná. Vyskytuje se méně než 5% pacientů s nekomplikovanou přední infarktu myokardu, ale až o 26%, když je stejný druh infarktu myokardu doprovázen ucpáním pravé nebo zadní levá větev raménka bloku.

Blokáda typu Mobitz typu I obvykle nevyžaduje léčbu. V případě skutečné blokády s nízkou srdeční frekvencí typu Mobitz typu II nebo s blokádou AB se vzácnými širokými komplexy QRS se používá dočasný kardiostimulátor. Před implantací dočasného kardiostimulátoru můžete použít externí kardiostimulátor. Navzdory tomu, že podávání isoproterenolu může dočasně obnovit rytmus a srdeční frekvenci, tento přístup se nepoužívá, protože se zvyšuje poptávka po kyslíku myokardu a riziko arytmií. Atropin 0,5 mg každých 3-5 minut až do celkové dávky 2,5 mg může být přiřazena v přítomnosti AV bloku s úzkým komplexní komory srdeční frekvenci a malý, ale nedoporučuje se při AV bloku s první komory komplexu široké.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ventrikulární arytmie

Nejčastěji pozorovány u infarktu myokardu komorové arytmie.

Až do nedávné doby, komorová arytmie infarkt myokardu klade velký důraz. Populární byla koncepce takzvaných „varování arytmie“, podle níž vysoké gradace komorové extrasystoly (časté, polymorfní, skupina a brzy - typ «R na T"), jsou prekurzory ventrikulární fibrilace, a ventrikulární extrasystoly, léčba by měla snížit výskyt fibrilace síní. Koncept "preventivních arytmií" nebyl potvrzen. Nyní je prokázáno, že beaty, které se vyskytují v infarkt myokardu, samy o sobě jsou v bezpečí (dokonce s názvem „kosmetickou síní“) a nejsou předzvěstí fibrilace komor. A co je nejdůležitější - léčba arytmií nemá žádný vliv na výskyt fibrilace komor.

WAS doporučení American Heart Association pro léčbu akutního infarktu myokardu (1996), zejména zdůraznit, že registrace PVC, a to i komorové tachykardie nestabilní (včetně polymorfní komorové tachykardie, a to až do 5 zařízení) není indikací k léků proti arytmii (!). Negativní prediktivní hodnota je identifikace častého ventrikulární extrasystoly 1-1.5 dní od začátku roku infarktu myokardu, protože V těchto případech jsou PVC „střední“ a obvykle se vyskytují jako výsledek rozsáhlých lézí a těžkou dysfunkcí levé komory ( „markerů dysfunkce levé komory“).

Nestabilní ventrikulární tachykardie

Nestabilní komorové tachykardie zvané epizody komorové tachykardie, které trvají méně než 30 sekund ( „jogging“ tachykardie) nejsou doprovázeny znehodnocených hemodynamiky. Mnoho autorů nestabilní komorové tachykardie, stejně jako komorová arytmie, označované jako „kosmetické arytmií“ (dále jen „entuziasticheskimi“ uklouzne rytmy „).

Antiarytmika jsou předepsány pouze pro velmi časté, obvykle skupiny arytmie a komorové tachykardie nestabilní, v případě, že způsobí hemodynamické poruchy s objevením klinických příznaků nebo subjektivně velmi špatně snášena. Klinická situace s infarktem myokardu je velmi dynamická, arytmie jsou často přechodné a je velmi obtížné posoudit účinnost léčby. Nicméně, to je nyní doporučuje, aby se zabránilo používání antiarytmik třídy I (s výjimkou lidokainu), a, pokud existují náznaky pro antiarytmické terapie je výhodné, beta-blokátory, amiodaron, sotalol a může.

Lidokain se podává intravenózně - 200 mg po dobu 20 minut (obvykle s opakovaným bolusem 50 mg). V případě potřeby se infuze provádí rychlostí 1-4 mg / min. Při absenci účinku lidokainu se častěji používají beta-blokátory nebo amiodaron. V Rusku je v současné době nejvíce dostupným beta-blokátorem pro intravenózní podání propranolol (obzidan). Obsidan s infarktem myokardu se podává v dávce 1 mg po dobu 5 minut. Dávka byla pozorována při intravenózním podání 1 až 5 mg. Pokud je účinek, přecházejí na užívání beta-blokátorů uvnitř. Amiodaron (kordaron) se podává intravenózně pomalu v dávce 150-450 mg. Rychlost podávání amiodaronu s prodlouženou infuzí je 0,5-1,0 mg / min.

Stabilní ventrikulární tachykardie

Incidence stálé ventrikulární tachykardie (tachykardie, která neprochází spontánně) dosáhne 15% v akutním období infarktu myokardu. V případě hemodynamické poruchy exprimovaných (srdeční astma, hypotenze, ztráta vědomí) metodou volby je pro vedení elektrického kardioverze vybíjení 75-100 J. Při ustáleném stavu hemodynamika aplikovány především lidokain nebo amiodaron. Několik studií ukázalo výhodu amiodaronu nad lidokainem při léčbě ventrikulárních tachyarytmií. Pokud komorová tachykardie pokračuje při zachování stabilní hemodynamiku může pokračovat empirický výběr léčby, například pro hodnocení účinku na / v obsidan, sotalol, síran hořečnatý nebo vedení elektrického kardioverze rutina.

Interval mezi podáním různých léků závisí na stavu pacienta a na dobré tolerabilitě tachykardie, absence ischemických příznaků a relativně stabilní hemodynamika se pohybuje v rozmezí 20 až 30 minut až několik hodin.

Pro léčbu polymorfní komorovou tachykardii typu „otočná“ drogou je síran hořečnatý - v / v 1-2 g po dobu 2 minut (v případě potřeby) a následné infuzi v dávce 10 až 50 mg / min. Při absenci účinku síranu hořečnatého u pacientů bez prodloužení QT intervalu (v sínusových komplexech) se hodnotí účinek beta-blokátorů a amiodaronu. Pokud existuje prodloužení intervalu QT, použije se elektrokardiostimulace s frekvencí přibližně 100 / min. Je třeba poznamenat, že u pacientů s akutním infarktem myokardu, i když prodloužení QT intervalu v léčbě typu tachykardie „piruety“ může být účinné pouze beta-blokátory a amiodaron.

Ventrikulární fibrilace

Je známo, že přibližně 50% všech případů ventrikulární fibrilace se vyskytlo v první hodině infarktu myokardu, 60% v prvních 4 hodinách, 80% v prvních 12 hodinách infarktu myokardu.

Pokud urychlíte volání lékaře v nouzi po dobu 30 minut, lze zabránit včasné defibrilaci přibližně 9% úmrtí na ventrikulární fibrilaci. To daleko přesahuje účinek trombolytické terapie.

Incidence komorové fibrilace po přijetí pacienta na jednotku intenzivní péče činí 4,5-7%. Bohužel, méně než 20% pacientů vstoupí do první hodiny, přibližně 40% do 2 hodin. Výpočty ukazují, že u pacientů, kteří urychlují dodávka 30 minut lze ušetřit asi 9 pacientů síní 100. Obecně tzv ventrikulární fibrilace primární (bez recidivy infarktu myokardu, ischemie a oběhové selhání).

Jedinou účinnou metodou léčby ventrikulární fibrilace je okamžité chování elektrické defibrilace. Při absenci defibrilátoru je resuscitace během ventrikulární fibrilace téměř neúspěšná, navíc se každou minutou snižuje pravděpodobnost úspěšné elektrické defibrilace. Účinnost okamžité elektrické defibrilace s infarktem myokardu je asi 90%.

Prognóza pacientů po ventrikulární fibrilace primární, obvykle poměrně příznivé, a, podle některých zpráv, téměř neliší od prognózy u pacientů s nekomplikovanou infarktu myokardu. Ventrikulární fibrilace, dochází v pozdější době (po první den), je ve většině případů sekundární, a obecně se vyskytuje u pacientů s těžkou léze myokardu, opakovaný infarkt myokardu, ischemie myokardu nebo známky srdečního selhání. Je třeba poznamenat, že sekundární ventrikulární fibrilace může být pozorována během prvního dne infarktu myokardu. Nepříznivá prognóza je určena závažností poškození myokardu. Výskyt fibrilace komor je sekundární 2,2-7% v t. H. 60% v prvních 12 hodinách. V 25% pacientů s ventrikulární fibrilace sekundární byla pozorována na pozadí fibrilace síní. Defibrilaci Účinnost v sekundárním fibrilace je od 20 do 50%, opakované epizody se vyskytují u 50% pacientů, u pacientů v nemocnici úmrtnosti je 40 až 50%. Existují zprávy, že poté, co byl propuštěn z nemocnice historie dokonce fibrilace komor sekundárního již má navíc vliv na prognózu.

Trombolytická terapie umožňuje ostrý (desítkykrát) snížit výskyt stabilní ventrikulární tachykardie a sekundární ventrikulární fibrilace. Reperfuzní arytmie nejsou problémem, zejména časté ventrikulární předčasné a zrychlené idioventricular rytmus ( „kosmetické arytmie“) - ukazatelem úspěšné trombolýze. Zřídka se vyskytující vážnější arytmie mají tendenci reagovat dobře na standardní terapii. 

Srdeční selhání

Pacienti s rozsáhlým infarktem myokardu (podle EKG nebo sérových markerů) a porušení kontraktility myokardu, AH nebo diastolické dysfunkce pravděpodobněji rozvinou srdeční selhání. Klinické projevy závisí na velikosti infarktu, zvýšení plnicího tlaku v levé komoře a na stupni snížení srdečního výdeje. Často se vyskytuje dušnost, inspirační sípání v dolních částech plic a hypoxémie.

Srdeční selhání při infarktu myokardu

Hlavní příčinou úmrtí pacientů s infarktem myokardu v nemocnici je akutní srdeční selhání: plicní edém a kardiogenní šok.

Klinické projevy akutního selhání levé komory jsou dušnost, orthopnea, pocit nedostatku vzduchu, až po udušení, zvýšené pocení. Při objektivním vyšetření je zaznamenána bledost, cyanóza, zvýšená frekvence dýchání a časté otoky cervikálních žil. Při auskultaci - různé pískání v plicích (od krepování až po mokré velké bubliny), III tón (proto diastolický rytmus cvalu), systolický šum. Ve většině případů jsou zaznamenány sinusové tachykardie a pokles krevního tlaku, puls slabé náplně nebo vláknitý puls.

Infarkt myokardu se použije klasifikace akutní srdeční selhání Killipova: I stupeň - bez stagnace, atributy třídy II mírnou stagnaci: šelesty v dolní plicní auskultace III tónem nebo středně selhání pravé komory (otok žil krku a zvětšení jater), třídy III - plicní otok, třída IV - kardiogenní šok.

Typické klinické projevy srdečního selhání jsou pozorovány při dostatečně výraznou mírou oběhového selhání, když se „snazší diagnostikovat než léčit.“ Včasné odhalení srdečního selhání podle klinických příznaků je velmi obtížný úkol (klinické projevy v časných stádiích nespecifické a nereflektují stav hemodynamiky). Sinusová tachykardie mohou být kompenzovány pouze známky oběhového selhání (vyrovnání vzhledem k sinusové tachykardii). Skupina pacientů se zvýšeným rizikem oběhového selhání pacienty s pokročilým infarktem myokardu přední lokalizace, s opakovaný infarkt myokardu, s AV blokem studia II-III v přítomnosti nižšího infarktu myokardu (nebo s příznaky komory zapojení přímo špatného stavu ST segmentu přední vedení), u pacientů s fibrilací síní nebo závažných komorových arytmií, intraventrikulární poruchy vedení.

Ideální je považován u všech pacientů s vysokým rizikem nebo počáteční příznaky srdečního selhání provádět invazivní moni-torirovanie hemodynamiku. Pro tento účel je nejvhodnější použít "plovoucí" katétry Swan-Ganz. Po zavedení katétru do plicní tepny se měří tak zvané „klín“ tlak v plicní tepně větví, nebo diastolický krevní tlak v plicní tepně. Pomocí metody termodiluce je možné vypočítat srdeční výkon. Použití invazivní kontroly hemodynamiky velmi usnadňuje výběr a provádění terapeutických opatření při akutním srdečním selhání. K zajištění dostatečné hemodynamiku u pacientů s akutní diastolický tlak v plicnici infarkt myokardu (odrážející levé plnící tlak komory) by měla být v rozmezí 15 až 22 mm Hg. Art. (v průměru asi 20 mm). Pokud je diastolický tlak v plicní arterie (DDLA) menší než 15 mm Hg. Art. (Nebo dokonce v rozmezí od 15 do 18 mm) - příčina oběhové poruchy nebo faktorem, který přispívá k jeho vzhled, může být v důsledku hypovolémie. V těchto případech je pozadí kapaliny (roztoky plazmatických nahrazující) a hemodynamika výraznému zlepšení pacientů. V kardiogenním šoku dochází k poklesu srdečního výdeje (index srdce je menší než 1,8 - 2,0 litrů / min / m ² ) a zvýšené levé komory plnicího tlaku (vyšší DDLA 15-18 mm Hg. V., Není-li souběžné hypovolémie). Nicméně v situaci, kdy existuje možnost invazivní monitorování hemodynamického pro většinu praktických zdravotnických zařízení (zvláště v podmínkách mimořádné události), je opravdu ideální, tj který skutečně neexistuje.

U pacientů se středně srdečním selháním, klinicky projevuje malou dušnost, sípání krepitiruyuschie v dolních oblastech plic, s normální nebo mírně zvýšeného krevního tlaku pomocí nitráty (nitroglycerin sublingvální dusičnanů uvnitř). V této fázi je velmi důležité ne "léčit", tj. Nevyvolávejte nadměrný pokles plnícího tlaku v levé komoře. Použijte jmenování malých dávek inhibitorů ACE, méně běžně používaných furosemidů (lasix). Dusičnany a inhibitory ACE mají výhodu nad diuretiky - snižují předběžnou zátěž bez snížení hodnoty BCC.

Sekvence léčebných opatření, pokud jsou klinické příznaky srdečního astmatu nebo plicního edému:

• inhalace kyslíku,
• nitroglycerin (pod jazyk opakovaně nebo intravenózně),
• morfin (iv v 2 až 5 mg),
• Lasix (hmotnost / objem 20-40 mg a více),
• dýchání s pozitivním výdechovým tlakem,
• umělé větrání.

Dokonce i bez rozvinutého klinického obrazu plicního edému po sublingválním podání 2-3 nitroglycerinových tablet může po deseti minutách pozorovat pozitivní účinek. Namísto morfinu můžete použít jiné narkotické analgetika a / nebo relanium. Furosemid (furosemid), plicní edém u pacientů s infarktem myokardu se použije poslední, jemně, počínaje od 20 mg, pokud je uložen dušnost, v případě potřeby zvýšení dávky dvojnásobně pro každou opakovaném podání. Při opuchu plic u pacientů s infarktem myokardu zpravidla nedochází k retenci tekutin, takže při předávkování lasixem se může vyvinout výrazná hypovolemie a hypotenze.

V některých případech stačí použít pouze jedno z těchto léků (nejčastěji nitroglycerin), někdy musíte vstříknout všechny tři léky téměř současně, aniž byste čekali na to, aby každý lék vypadal samostatně. Vdechování kyslíku se provádí zvlhčováním, prochází sterilní vodou nebo alkoholem. Při formulování pěny je možné propíchnout tracheu s tenkou jehlou a vložit 2-3 ml 96 ° alkoholu.

Pokud se objeví plicní edém na pozadí zvýšeného krevního tlaku, léčba je téměř stejná jako u normálního krevního tlaku. Nicméně, když se prudký vzestup krevního tlaku nebo udržování vysokého krevního tlaku, a to navzdory podávání nitroglycerinu, morfin a lasix další využití droperidol, pentamin, infuze nitroprusidu sodného.

Opuch plíců na pozadí poklesu krevního tlaku - obzvláště těžký stav. Jedná se o kardiogenní šok s převahou příznaků stagnace v plicích. V těchto případech, nitroglycerin, morfin a Lasix použity v malých dávkách na pozadí infuze inotropních a vazopresorických léčiv: dobutamin, dopamin nebo noradrenalinu. Při mírném poklesu krevního tlaku (asi 100 mm Hg) lze zahájit infuzi dobutaminu (z 200 μg / min, pokud je to nutné, zvýšení míry injekce na 700-1000 μg / min). Při ostřejším poklesu krevního tlaku se používá dopamin (150-300 μg / min). V ještě výraznému poklesu krevního tlaku (nižší než 70 mm Hg. V.) Zobrazuje zavedení noradrenalinu (2-4 ug / min až 15 g / min) nebo držení IABP. Glukokortikoidní hormony s kardiogenním plicním edémem nejsou uvedeny.

Léčba závisí na závažnosti. U pacientů s mírným selháním srdce předepsaných kličková diuretika (například furosemid 20 až 40 mg intravenózně jednou denně 1) pro snížení tlaku plnění komor, a to je často dostačující. V závažných případech se používají vazodilatancia (např. Intravenózní nitroglycerin) ke snížení před a po naplnění; Během léčby se tlak v plicní arteriální klině často měří katetrizací pravých srdečních komor (pomocí katetru Swan-Ganz). ACE inhibitory se používají, dokud systolický krevní tlak zůstává nad 100 mm Hg. Art. Pro zahájení terapie inhibitory ACE přednostní přiřazení krátké působení při nízkých dávkách (např. Kaptopril z 3,125-6,25 mg každých 4-6 hodin podle zvýšení tolerance dávky). Jakmile je dosaženo maximální dávky (maximální kaptoprilu je 50 mg 2 x denně), podáván ACE inhibitor déle působící (např., Fosinopril, lisinopril, ramipril) po dlouhou dobu. Pokud selhání srdce přetrvává na úrovni NYHA třídy II nebo vyšší, měl by být přidán antagonista aldosteronu (např. Eplerenon nebo spironolakton). Při závažném srdečním selhání se intraarteriální balónová protipulsace používá k zajištění dočasné hemodynamické podpory. V případech, kdy není možné provést revaskularizaci nebo chirurgickou korekci, zvážit otázku transplantace srdce. Dlouhotrvající implantovatelná levé komorové nebo biventrikulární zařízení mohou být použity před transplantací; pokud není transplantace srdce možné, tato pomocná zařízení se někdy používají jako trvalá metoda léčby. Někdy použití takových zařízení vede k obnově funkcí komor a zařízení může být odstraněno po 3-6 měsících.

Pokud srdeční selhání vede k rozvoji hypoxemie, inhalace kyslíku je předepisována nosními katétremi (k udržení pO v hladině přibližně 100 mmHg). To může podpořit okysličení myokardu a omezit oblast ischémie.

Léze papilárních svalů

Funkční nedostatek papilárních svalů se vyskytuje u přibližně 35% pacientů během prvních několika hodin infarktu. Ischémie papilárních svalů vede k neúplnému uzavření ventilů mitrální chlopně, která pak prochází u většiny pacientů. U některých pacientů však vzhled jizvy v papilární svalovině nebo ve volné stěně srdce vede ke konstantní regurgitaci mitrál. Funkční nedostatek papilárních svalů se projevuje pozdním systolickým šumem a obvykle zmizí bez léčby.

Prasknutí papilárního svalu se nejčastěji vyskytuje u infarktu myokardu dolní části zad, který je spojen s okluzí správné koronární arterie. To vede k vzniku akutní expresní mitrální regurgitace. Roztrhnutí papilárního svalu je charakterizováno náhlým výskytem hlasitého holosystolického šelestu a chvění na vrcholu, obvykle s plicním edémem. V některých případech, kdy regurgitace nevyvolává intenzivní auskulární symptomy, ale klinicky podezírá komplikaci, provádí se echokardiografie. Účinným způsobem léčby je plazma nebo náhrada mitrální chlopně.

Prasknutí myokardu

V 1% pacientů s akutním infarktem myokardu dochází k prasknutí interventrikulární septa nebo volné komorové stěny a způsobuje 15% nemocniční úmrtnosti.

Ruptura mezikomorového septa, také jako vzácná komplikace se vyskytuje v 8-10 krát větší pravděpodobnost než prasknutí papilární sval. Ruptura mezikomorového septa se vyznačuje náhlým vzhled hlasitým systolický šelest a kolísání definované na úrovni vrcholu střední-k-srdce, levého okraje hrudní kosti na úrovni třetího a čtvrtého promezhugkov mezižeberní doprovázeného hypotenzí s příznaky selhání zheludochkaili levé bez nich. Diagnóza může být potvrzena pomocí balónku katétru a katetrizaci oproti O2 nasycení pO2 nebo v pravé síni, pravé komory úseky plicnice. Výrazné zvýšení pO2 v pravé komory diagnosticky významné, protože údajů Dopplerova echokardiografie. Chirurgická léčba by měla být odložena do 6 týdnů po infarktu myokardu, jako je třeba maximum hojení poškozené myokardu. Těžký hemodynamická nestabilita přetrvá, která proběhla počátkem chirurgický zákrok, a to navzdory vysokému riziku úmrtí.

Frekvence rozpadu volné stěny komory se zvyšuje s věkem, častěji se vyskytuje u žen. Tato komplikace je charakterizována náhlým poklesem krevního tlaku se zachováním sínusového rytmu a (často) příznaky srdeční tamponády. Chirurgická léčba je zřídka úspěšná. Prasknutí volné stěny je téměř vždy fatální.

Aneuryzma komory

Omezené vyhuhanie stěny komory, často levé, mohou nastat v oblasti rozsáhlého infarktu myokardu. Aneuryzma komory se často vyskytuje u velkých transmurálních infarktů myokardu (obvykle předních). Aneuryzma se může vyvinout několik dní, týdnů nebo měsíců po infarktu myokardu. Ruptura aneuryzmatů se vyskytuje zřídka, ale může vést k opakujícím se ventrikulárním arytmiím, nízkému srdečnímu výdechu a parietální trombóze se systémovou embolizací. V případech, kdy jsou v prekordiální oblasti detekovány paradoxní pohyby, jsou podezření na ventrikulární aneuryzma. EKG demonstruje stálý vzestup segmentu ST a rentgenové vyšetření hrudníku odhaluje charakteristický výdech srdečního stínu. Echokardiografie se provádí pro potvrzení diagnózy a identifikaci trombů. V případě selhání nebo arytmie levé komory lze předepsat chirurgickou excizii. Použití ACE inhibitorů během akutního infarktu myokardu snižuje přeměnu myokardu a může snížit výskyt aneuryzmatů.

Pseudoaneurysmus je neúplné prasknutí volné stěny levé komory, omezené na perikardu. Pseudoaneurysmy téměř vždy obsahují tromby a jsou často zcela rozptýleny. Léčba se provádí chirurgicky.

[23], [24], [25], [26]

Arteriální hypotenze a kardiogenní šok

Hypotenze může být způsobeno sníženou plnění komory nebo snížení snížení pevnosti v důsledku rozsáhlého infarktu myokardu. Významná hypotenze (systolický krevní tlak <90 mm Hg. V.), tachykardií a periferních příznaky nedostatečného zásobování krví orgánů (snížení vylučování moči, poruchy vědomí, pocení, studené končetiny) s názvem kardiogenní šok. Při kardiogenním šoku se plicní edém rychle rozvíjí.

Snížení obsahu levé zheludochkanaibolee je často způsobeno sníženou žilního návratu, vzhledem k hypovolemii, a to zejména u pacientů léčených intenzivní léčbu kličkových diuretik, ale to může být údaj o infarktu myokardu pravé komory. Vyjádřeno plicní edém svědčí o ztrátě levé komory snížení výkonu (selhání levé komory), který způsobil šok. Léčba závisí na příčině tohoto stavu. Někteří pacienti potřebují katetrizaci plicní arterie ke změření intracardiačního tlaku k určení příčiny. Pokud je tlak v plicní tepně pod 18 mmHg, pravděpodobněji snížení plnění spojené s hypovolemií; pokud je tlak vyšší než 18 mm Hg. V. Je pravděpodobné selhání levé komory. Pokud hypotenze spojené s hypovolemii možné opatrně substituční terapie 0,9% roztok chloridu sodného bez vývoje levé komory srdeční přetížení (nadměrné zvýšení tlaku v levé síni). Někdy však fungování levé komory změněn tak, že zvýšení tlaku kapaliny prudce kompenzace klín plicní tepny na úroveň charakteristickou pro plicního edému (> 25 mm Hg. V.). V případě, že tlak v levé síni vysoké, hypotenze, pravděpodobně souvisí s selhání levé komory, a neeffekgivnosti diuretika mohou vyžadovat inotropní terapii nebo podporují dostatečné krevní oběh.

Při kardiogenním šoku mohou být a- nebo b-agonisté dočasně účinné. Dopamin, katecholamin, který působí na receptory a je předepsán v dávce 0,5 až 1 μg / kg za minutu se zvýšením na uspokojivou odezvu nebo dokud není dosažena dávka přibližně 10 μg / kg za minutu. Vyšší dávky stimulují vazokonstrikci a způsobují atriální a komorové arytmie. Dobutamin, a-agonista, může být podáván intravenózně v dávce 2,5 až 10 μg / kg za minutu nebo více. To často vede k rozvoji arteriální hypotenze nebo ji posiluje. Určení je nejúčinnější, pokud je hypotenze způsobena nízkým srdečním výkonem s vysokým periferním cévním odporem. Dopamin může být účinnější než dobutamin, pokud je zapotřebí vazopresorový účinek. U refrakterních případů může být použita kombinace dopaminu a dobutaminu. Intra-aortální balónová kontrapulzace může být použita jako dočasná opatření. Řízená lýza trombů, angioplastiky nebo nouzového CABG může výrazně zlepšit funkci komory. NOVA nebo CABG je léčena přetrvávající ischémií, refrakterní komorová arytmie, hemodynamická nestabilita nebo šok, pokud to dovolují anatomické rysy artérií.

[27], [28], [29]

Ischémie nebo infarkt myokardu pravé komory

Přibližně polovina pacientů s nižším infarktem myokardu má zapojení do pravé komory včetně 15-20% hemodynamicky významných. Klinicky se tito pacienti mají hypotenze nebo šok v kombinaci se známkami žilního městnání v kružnici: otok krčních žil, zvýšení v játrech, periferní otoky (žilní příznaky Stasis může být vynechána při současném hypovolemii a objeví po infuzi tekutiny). „Klasická trojice infarktu myokardu pravé komory“: krční žilní distenze, nedostatek plicní kongesce a hypotenze. Kromě toho je zaznamenáno výrazné dyspnoe bez ortopnee. Klinický obraz připomíná srdeční tamponádu, konstriktivní perikarditidu, tromboembolizmus plicní arterie. Při infarktu myokardu pravé komory dochází častěji k AV blokádě stupně II-III ak fibrilaci síní. Jedním z příznaků postižení pravé komory je prudký pokles krevního tlaku, až po synkopu, při užívání nitroglycerinu.

Na EKG příznaky infarktu myokardu obvykle nižší lokalizace, a olovo V1 a správných prekordiálních vodičů (VR4-R6), zaznamenané s elevací úseku ST. V případě týkajícím zadních bazální levé oddělení komorových oblasti vede V1-V2 pozorována deprese ST úseku a výšku zubu zvyšující R. Při zkoušení pravého srdce výrazný nárůst tlaku v pravé síni a komoře (diastolický vyšší než 10 mm Hg. V.). Narušení Echokardiografie pozorovány a zvyšuje kontraktilitu správné velikosti komory, absenci významné perikardiálního výpotku a tamponáda.

Hlavním způsobem léčby hypotenze s infarktem myokardu pravé komory je intravenózní injekce tekutiny ("objemově závislý infarkt myokardu"). Infuze roztoků nahrazujících plazma (fyziologický roztok, rheopolyglucin) se provádí rychlostí, která zvyšuje diastolický tlak v plicní arterii až na 20 mm Hg. Art. Nebo krevního tlaku na 90-100 mm Hg. Art. (s příznaky žilního kongesce ve velkém kruhu a zvýšení CVP) - jedinou "hnací silou" infarktu myokardu pravé komory - zvýšený tlak v pravé síni. První 500 ml se injikuje bolusem. V některých případech je nutné zavést několik litrů plazmozameshchath řešení - až 1-2 litry za 1-2 hodiny (podle jednoho z kardiologie „musí nalít tekutý až hydropsem“).

Když se objeví příznaky stagnace v plicích, rychlost infuze je snížena nebo je zavádění roztoků nahrazujících plazmu zastaveno. Není-li účinek infúze kapaliny dostatečný, do léčby se přidá dobutamin (dopamin nebo norepinefrin). V nejtěžších případech se používá intraaortická kontrapulzace.

Kontraindikované jmenování vazodilatancií (včetně nitroglycerinu a narkotických analgetik) a diuretik. Pod vlivem těchto léků dochází k prudkému poklesu krevního tlaku. Zvýšená citlivost na působení dusičnanů, morfinu a diuretik je diagnostickým znakem infarktu myokardu pravé komory. Nejúčinnějším způsobem léčby infarktu myokardu s postižením pravé komory je obnovení koronárního průtoku krve (trombolytická léčba nebo chirurgická revaskularizace). Prognóza s řádnou léčbu pacientů s infarktem myokardu pravé komory ve většině případů je poměrně příznivá, zlepšení funkce pravé komory pozorované v prvních 2-3 dnů a znamení stagnace ve velkém kruhu obvykle vymizí během 2-3 týdnů. Při správné léčbě prognóza závisí na stavu levé komory.

Závažnou a bohužel často pozorovanou komplikací infarktu myokardu pravé komory je kompletní blokáda AV. V těchto případech může být nezbytné provést dvoukomorovou elektrokardiostimulaci, protože s infarktem myokardu pravé komory je velmi důležité udržovat účinnou systolu pravé síně. Při absenci možnosti dvoukomorové stimulace se používá intravenózní euphylin a komorová elektrostimulace.

Tak, včasné zjištění a nápravu tří léčitelných stavů: reflexní hypotenze, hypovolemie a infarktu myokardu pravé komory lze dosáhnout výrazného zlepšení v této skupině pacientů, i když je klinický obraz šoku. Neméně důležitá je skutečnost, že neodborné zacházení, jako je použití vasopresorů hypovolemií, vazodilatátory a diuretik v infarktu myokardu z pravé komory, je často příčinou urychlení smrti.

Pokračující ischémie

Jakákoli bolest na hrudi, která přetrvává nebo se opakuje během 12-24 hodin po infarktu myokardu, může být projevem probíhající ischémie. Postinfarkční ischemická bolest naznačuje, že existuje riziko vzniku infarktu velkých oblastí myokardu. Obvykle probíhající ischémie může být identifikována reverzibilními změnami v ST-T intervalu na elektrokardiogramu; je možné zvýšit krevní tlak. Vzhledem k tomu, že probíhající ischémie může být bezbolestná (změny ECG dat za nepřítomnosti bolestivého syndromu), přibližně jedna třetina pacientů obvykle přijímá sérii EK každých 8 hodin v první den a poté denně. Při probíhající ischémii je léčba podobná nestabilní angine pectoris. Příjem nitroglycerinu pod jazyk nebo intravenózně je obvykle účinný. K zachování ischemického myokardu je vhodné zvážit otázku koronární angioplastiky a NOVA nebo CABG.

[30], [31], [32], [33]

Pristenochní trombóza

Výjev trombóza se vyskytuje u přibližně 20% pacientů s akutním infarktem myokardu. Systémová embolie odhalit přibližně 10% pacientů s trombem v levé komoře. Riziko je nejvyšší v prvních 10 dnech, ale trvá minimálně 3 měsíce. Nejvyšší riziko (více než 60%) u pacientů s rozsáhlým přední infarktu myokardu (zejména se zapojením distálních částí interventrikulárního septem a nahoře), pokročilé levé zheludochkomi společné prostory hypokineze nebo trvalé fibrilace síní. Ke snížení rizika embolizace jsou předepsány antikoagulancia. V nepřítomnosti kontraindikací intravenózně podávaných sodné soli heparinu, warfarin je předepsán perorálně po dobu 3-6 měsíců při zachování MHO mezi 2 a 3. Antikoagulační terapie je dlouhý, v případě, že pacient s pokročilým obyčejných zóny hypokineze komorových aneurysma levého zheludochkaili konstantní levé síně arytmie. Dlouhodobé užívání kyseliny acetylsalicylové.

Perikarditida

Perikarditida se rozvíjí v důsledku šíření myokardiální nekrózy cestou ventrikulární stěny na epikardium. Tato komplikace se objevuje u přibližně jedné třetiny pacientů s akutním transmurálním infarktem myokardu. Tricyklický hluchý perikard se obvykle objevuje od 24 do 96 hodin po nástupu infarktu myokardu. Dřívější vzhled třecího hluku je neobvyklý, ačkoli hemoragická perikarditida někdy komplikuje počáteční fázi infarktu myokardu. Akutní tamponáda je vzácná. Perikarditida je diagnostikována s EKG, což demonstruje difuzní vzestup segmentu STn (někdy) deprese PR intervalu . Echokardiografie se provádí často, ale obvykle jsou data normální. Někdy je v perikardu zjištěno malé množství tekutiny nebo dokonce asymptomatická tamponáda. Příjem kyseliny acetylsalicylové nebo jiných NSAID obvykle snižuje projevy. Vysoké dávky nebo dlouhodobé užívání NSAID nebo glukokortikoidů mohou inhibovat hojení infarktu, což musí být bráno v potaz.

Postinfarkční syndrom (Dresslerův syndrom)

Po několika dnech, týdnech nebo dokonce měsících po akutním infarktu myokardu dochází k rozvoji postinfarkčního syndromu u některých pacientů. V posledních letech frekvence jeho vývoje klesá. Syndrom charakterizovaný horečkou, perikarditida perikardiální hluk tření, výskyt perikardiální tekutiny, zánět pohrudnice, pleurální tekutiny, plicní infiltráty a rozšířené bolesti. Tento syndrom je způsoben autoimunitní reakcí na nekrotické tkáně myocytů. Může se to opakovat. Diferenciální diagnóza postinfarkčního syndromu s progresí nebo opakováním infarktu myokardu může být obtížné. U postinfarkčního syndromu však nedošlo k výraznému zvýšení počtu kardiospecifických markerů a změny údajů o EKG jsou nedefinované. NSAID jsou obvykle účinné, ale syndrom lze opakovat několikrát. V závažných případech může být nutná krátká intenzivní léčba jiného NSAID nebo glukokortikoidu. Vysoké dávky NSAID nebo glukokortikoidů se nepoužívají déle než několik dní, protože mohou ovlivnit časné hojení komor po akutním infarktu myokardu.