Infarkt myokardu: komplikace

Elektrická dysfunkce se vyskytuje u více než 90 % pacientů s infarktem myokardu. Mezi elektrickou dysfunkci, která obvykle způsobuje smrt do 72 hodin, patří tachykardie (z jakéhokoli zdroje) s dostatečně vysokou srdeční frekvencí, která snižuje srdeční výdej a krevní tlak, Mobitzův atrioventrikulární blok typu II (2. stupeň) nebo kompletní (3. stupeň), ventrikulární tachykardie (VT) a fibrilace komor (VF).

Asystolie je vzácná s výjimkou extrémních případů progresivního selhání levé komory a šoku. Pacienti se srdeční arytmií by měli být vyšetřeni na hypoxii a poruchy elektrolytů, které mohou být buď příčinou, nebo přispívajícím faktorem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Dysfunkce sinusového uzlu

Dysfunkce sinusového uzlu se může vyvinout, pokud je postižena tepna zásobující sinusový uzel. Tato komplikace je pravděpodobnější, pokud došlo k předchozímu poškození sinusového uzlu (běžné u starších osob). Sinusová bradykardie, nejčastější dysfunkce sinusového uzlu, obvykle nevyžaduje léčbu, pokud není přítomna arteriální hypotenze nebo srdeční frekvence

Přetrvávající sinusová tachykardie je obvykle zlověstným příznakem, často indikujícím selhání levé komory a nízký srdeční výdej. Při absenci selhání levé komory nebo jiné zjevné příčiny může tento typ arytmie reagovat na intravenózní nebo perorální beta-blokátory, v závislosti na stupni naléhavosti.

Síňové arytmie

Poruchy síňového rytmu (síňová extrasystola, fibrilace síní a méně často flutter síní) se vyskytují přibližně u 10 % pacientů s infarktem myokardu a mohou odrážet přítomnost selhání levé komory nebo infarktu myokardu pravé síně. Paroxysmální síňová tachykardie je vzácná a obvykle se vyskytuje u pacientů, kteří již podobné epizody prodělali. Síňová extrasystola je obvykle benigní, ale předpokládá se, že zvýšení frekvence může vést k rozvoji srdečního selhání. Častá síňová extrasystola může být citlivá na podávání beta-blokátorů.

Fibrilace síní je obvykle přechodná, pokud se objeví během prvních 24 hodin. Mezi rizikové faktory patří věk nad 70 let, srdeční selhání, předchozí infarkt myokardu, předchozí rozsáhlý infarkt myokardu, infarkt síní, perikarditida, hypokalemie, hypomagnezemie, chronické onemocnění plic a hypoxie. Fibrinolytika snižují výskyt této komplikace. Opakované paroxysmy fibrilace síní jsou špatným prognostickým faktorem a zvyšují riziko systémové embolie.

Při fibrilaci síní se obvykle předepisuje heparin sodný kvůli riziku systémové embolie. Intravenózní beta-blokátory (např. atenolol 2,5 až 5,0 mg po dobu 2 minut až do plné dávky 10 mg po dobu 10 až 15 minut, metoprolol 2 až 5 mg každé 2 až 5 minut až do plné dávky 15 mg po dobu 10 až 15 minut) zpomalují ventrikulární frekvenci. Je nutné pečlivé sledování srdeční frekvence a krevního tlaku. Léčba se ukončí, pokud srdeční frekvence významně poklesne nebo je systolický krevní tlak

Pokud fibrilace síní naruší systémový oběh (např. způsobí selhání levé komory, hypotenzi nebo bolest na hrudi), je indikována urgentní kardioverze. Pokud se fibrilace síní po kardioverzi znovu objeví, je třeba zvážit intravenózní podání amiodaronu.

U flutteru síní se srdeční frekvence monitoruje stejným způsobem jako u fibrilace síní, ale nepodává se heparin sodný.

Z supraventrikulárních tachyarytmií (s výjimkou sinusové tachykardie) je fibrilace síní nejčastěji pozorována v akutním období infarktu myokardu - u 10-20 % pacientů. Všechny ostatní varianty supraventrikulární tachykardie během infarktu myokardu jsou velmi vzácné. V případě potřeby se provádějí standardní léčebná opatření.

Časná fibrilace síní (v prvních 24 hodinách po infarktu myokardu) je obvykle přechodná a je spojena s ischemií síní a epistenokarditidou. Pozdější nástup fibrilace síní je ve většině případů způsoben distenzí levé síně u pacientů s dysfunkcí levé komory (arytmií srdečního selhání). Při absenci významných hemodynamických poruch fibrilace síní nevyžaduje léčbu. Při přítomnosti významných hemodynamických poruch je metodou volby urgentní elektrická kardioverze. Ve stabilnějším stavu existují 2 možnosti léčby pacienta: (1) zpomalení srdeční frekvence v tachystolické formě na průměrně 70 tepů za minutu pomocí intravenózních beta-blokátorů, digoxinu, verapamilu nebo diltiazemu; (2) pokus o obnovení sinusového rytmu pomocí intravenózního amiodaronu nebo sotalolu. Výhodou druhé možnosti je možnost dosažení obnovení sinusového rytmu a současného rychlého zpomalení srdeční frekvence v případě přetrvávání fibrilace síní. U pacientů se zjevným srdečním selháním se volí mezi dvěma léky: digoxinem (i.v. podávání asi 1 mg ve zlomkových dávkách) nebo amiodaronem (i.v. 150–450 mg). Všem pacientům s fibrilací síní je indikováno i.v. podávání heparinu.

Bradyarytmie

Dysfunkce sinusového uzlu a atrioventrikulární blokády jsou častěji pozorovány u infarktu myokardu dolní lokalizace, zejména v prvních hodinách. Sinusová bradykardie představuje problémy jen zřídka. V kombinaci se sinusovou bradykardií a těžkou hypotenzí („syndrom bradykardie-hypotenze“) se používá intravenózní atropin.

Atrioventrikulární (AV) blokády jsou také častěji zaznamenávány u pacientů s infarktem myokardu dolní části...

EKG vykazuje známky akutního koronárního syndromu s elevací ST segmentu II, III, aVF (reciproční deprese ST segmentu je zaznamenána ve svodech I, aVL, V1-V5). Pacient má kompletní AV blok, AV junkční rytmus s frekvencí 40 tepů/min.

Výskyt AV blokády II. a III. stupně u infarktu myokardu dolní komory dosahuje 20 % a pokud je přítomen souběžný infarkt myokardu pravé komory, je AV blokáda pozorována u 45–75 % pacientů. AV blokáda u infarktu myokardu dolní komory se zpravidla vyvíjí postupně: nejprve prodloužení PR intervalu, poté AV blokáda II. stupně typu I (Mobitz-1, Samoilov-Wenckebachova periodicita) a teprve poté kompletní AV blokáda. I kompletní AV blokáda u infarktu myokardu dolní komory je téměř vždy přechodná a trvá od několika hodin do 3–7 dnů (u 60 % pacientů méně než 1 den). Výskyt AV blokády je však známkou závažnějšího onemocnění: úmrtnost v nemocnicích u nekomplikovaného infarktu myokardu dolní komory je 2–10 % a v případě AV blokády dosahuje 20 % a více. Příčinou úmrtí v tomto případě není samotná AV blokáda, ale srdeční selhání v důsledku rozsáhlejšího poškození myokardu.

EKG ukazuje elevaci ST segmentu ve svodech II, III, aVF a V1-V3. Elevace ST segmentu ve svodech V1-V3 je známkou postižení pravé komory. Reciproční deprese ST segmentu je zaznamenána ve svodech I, aVL, V4-V6. Pacient má kompletní AV blok, AV junkční rytmus s frekvencí 30 tepů za minutu (sinusová tachykardie v síních s frekvencí 100 tepů za minutu).

U pacientů s infarktem myokardu dolní čelisti v případě kompletní AV blokády únikový rytmus z AV junkce zpravidla zajišťuje úplnou kompenzaci a obvykle se nepozorují významné hemodynamické poruchy. Léčba proto ve většině případů není nutná. V případě prudkého poklesu srdeční frekvence - méně než 40 tepů za minutu a výskytu známek oběhového selhání se používá intravenózní atropin (0,75-1,0 mg, v případě potřeby opakovaně, maximální dávka je 2-3 mg). Zajímavé jsou zprávy o účinnosti intravenózního podání aminofylinu (eufylinu) u AV blokád rezistentních na atropin („atropin-rezistentní“ AV blokády). Ve vzácných případech může být nutná infuze beta-2-stimulancií: adrenalin, isoproterenol, alupent, astmopent nebo inhalace beta-2-stimulancií. Potřeba elektrické srdeční stimulace se vyskytuje extrémně vzácně. Výjimkou jsou případy infarktu myokardu dolní komory postihujícího pravou komoru, kdy v případě selhání pravé komory v kombinaci s těžkou hypotenzí může být k stabilizaci hemodynamiky nutná dvoukomorová elektrická stimulace, protože v případě infarktu myokardu pravé komory je velmi důležité udržet systolu pravé síně.

Při infarktu myokardu předního stupně se AV blokáda II.-III. stupně vyvíjí pouze u pacientů s velmi masivním poškozením myokardu. V tomto případě se AV blokáda vyskytuje na úrovni Hisova-Purkyňova systému. Prognóza u těchto pacientů je velmi špatná - úmrtnost dosahuje 80-90 % (stejně jako u kardiogenního šoku). Příčinou úmrtí je srdeční selhání, až po rozvoj kardiogenního šoku nebo sekundární fibrilace komor.

Prekurzory AV blokády u infarktu předního myokardu jsou: náhlý nástup blokády pravého raménka, odchylka osy a prodloužení PR intervalu. Při přítomnosti všech tří příznaků je pravděpodobnost kompletní AV blokády přibližně 40 %. V případech těchto příznaků nebo registrace AV blokády typu II (Mobitz II) je indikováno profylaktické zavedení stimulační sondy do pravé komory. Lékem volby pro léčbu kompletní AV blokády na úrovni Hisových ramének s pomalým idioventrikulárním rytmem a hypotenzí je dočasná elektrická stimulace. Při absenci kardiostimulátoru se používá infuze adrenalinu (2-10 mcg/min); lze použít infuzi isadrinu, astmopentu nebo salbutamolu rychlostí, která zajistí dostatečné zvýšení srdeční frekvence. Bohužel i v případech obnovení AV vedení zůstává prognóza u těchto pacientů nepříznivá, úmrtnost je významně zvýšena jak během hospitalizace, tak po propuštění (podle některých údajů dosahuje úmrtnost během prvního roku 65 %). V posledních letech se však objevily zprávy, že po propuštění z nemocnice již skutečnost přechodné kompletní AV blokády neovlivňuje dlouhodobou prognózu pacientů s infarktem předního myokardu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Poruchy vedení vzruchů

Mobitzův blok typu I (Wenckebachův blok, progresivní prodloužení PR intervalu) se často vyvíjí při infarktu myokardu dolní bránice; zřídka progreduje. Mobitzův blok typu II (řídké stahy) obvykle indikuje přítomnost masivního infarktu myokardu předního nervu, stejně jako kompletní atrioventrikulární blok se širokými komplexy QRS (síňové impulsy nedosahují komor), ale oba typy bloků jsou méně časté. Četnost kompletních (stupeň III) AV bloků závisí na lokalizaci infarktu. Kompletní AV blok se vyskytuje u 5–10 % pacientů s infarktem myokardu dolní hrany a obvykle je přechodný. Vyskytuje se u méně než 5 % pacientů s nekomplikovaným infarktem myokardu předního nervu, ale až u 26 % u stejného typu infarktu myokardu doprovázeného blokem pravého nebo levého zadního fascikulu.

Mobitzův blok typu I obvykle nevyžaduje léčbu. V případě pravého Mobitzova bloku typu II s nízkou srdeční frekvencí nebo u AV bloku se vzácnými širokými komplexy QRS se používá dočasný kardiostimulátor. Externí kardiostimulátor lze použít do doby implantace dočasného kardiostimulátoru. Ačkoli podání isoproterenolu může dočasně obnovit rytmus a srdeční frekvenci, tento přístup se nepoužívá, protože zvyšuje spotřebu kyslíku myokardem a riziko vzniku arytmií. Atropin v dávce 0,5 mg každé 3-5 minut až do plné dávky 2,5 mg lze předepsat u AV bloku s úzkým komorovým komplexem a pomalou srdeční frekvencí, ale nedoporučuje se u AV bloku s nově vzniklým širokým komorovým komplexem.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ventrikulární arytmie

Nejčastěji se komorový extrasystol pozoruje během infarktu myokardu.

Donedávna byly komorové extrasystoly při infarktu myokardu považovány za velmi důležité. Oblíbený byl koncept tzv. „varovných arytmií“, podle nichž jsou komorové extrasystoly vysokého stupně (časté, polymorfní, seskupené a časné – typu „R na T“) prekurzory fibrilace komor a léčba komorových extrasystol by měla pomoci snížit výskyt fibrilace. Koncept „varovných arytmií“ nebyl potvrzen. Nyní je zjištěno, že extrasystoly, které se vyskytují při infarktu myokardu, jsou samy o sobě bezpečné (nazývají se dokonce „kosmetické arytmie“) a nejsou prekurzory fibrilace komor. A co je nejdůležitější, léčba extrasystol neovlivňuje výskyt fibrilace komor.

Pokyny Americké kardiologické asociace pro léčbu akutního infarktu myokardu (1996) výslovně zdůrazňují, že záznam ventrikulárních extrasystol a dokonce i nestabilní ventrikulární tachykardie (včetně polymorfní ventrikulární tachykardie trvající až 5 komplexů) není indikací pro předepisování antiarytmik (!). Detekce častých ventrikulárních extrasystol 1-1,5 dne po nástupu infarktu myokardu má negativní prognostickou hodnotu, protože v těchto případech jsou ventrikulární extrasystoly „sekundární“ a zpravidla se vyskytují v důsledku rozsáhlého poškození a výrazné dysfunkce levé komory („markery dysfunkce levé komory“).

Nepřetržitá ventrikulární tachykardie

Nestabilní ventrikulární tachykardie je definována jako epizody ventrikulární tachykardie trvající méně než 30 s (tachykardie „běží“), které nejsou doprovázeny hemodynamickými poruchami. Mnoho autorů klasifikuje nestabilní ventrikulární tachykardii, stejně jako ventrikulární extrasystolu, jako „kosmetické arytmie“ (nazývají se „nadšené“ únikové rytmy).

Antiarytmika se předepisují pouze při velmi častých, obvykle skupinových extrasystolách a nestabilní ventrikulární tachykardii, pokud způsobují hemodynamické poruchy s rozvojem klinických příznaků nebo jsou subjektivně velmi špatně snášeny pacienty. Klinická situace u infarktu myokardu je velmi dynamická, arytmie jsou často přechodné a je velmi obtížné posoudit účinnost terapeutických opatření. V současné době se však doporučuje vyhnout se užívání antiarytmik třídy I (s výjimkou lidokainu) a pokud existují indikace k antiarytmické léčbě, dává se přednost beta-blokátorům, amiodaronu a případně sotalolu.

Lidokain se podává intravenózně - 200 mg po dobu 20 minut (obvykle v opakovaných bolusech po 50 mg). V případě potřeby se provádí infuze rychlostí 1-4 mg/min. Pokud je lidokain neúčinný, častěji se používají beta-blokátory nebo amiodaron. V Rusku je v současnosti nejdostupnějším beta-blokátorem pro intravenózní podání propranolol (obzidan). Obzidan pro infarkt myokardu se podává rychlostí 1 mg po dobu 5 minut. Dávka obzidanu pro intravenózní podání je od 1 do 5 mg. Pokud se dostaví účinek, přechází se na perorální podávání beta-blokátorů. Amiodaron (cordaron) se podává intravenózně pomalu v dávce 150-450 mg. Rychlost podávání amiodaronu při prodloužené infuzi je 0,5-1,0 mg/min.

Trvalá ventrikulární tachykardie

Výskyt setrvalé ventrikulární tachykardie (tachykardie, která spontánně neustoupí) v akutním období infarktu myokardu dosahuje 15 %. V případě závažných hemodynamických poruch (srdeční astma, hypotenze, ztráta vědomí) je metodou volby elektrická kardioverze s výbojem 75-100 J. Při stabilnějším hemodynamickém stavu se nejprve používá lidokain nebo amiodaron. Několik studií prokázalo výhodu amiodaronu oproti lidokainu v zastavení ventrikulárních tachyarytmií. Pokud ventrikulární tachykardie pokračuje, pak při stabilní hemodynamice lze pokračovat v empirickém výběru terapie, například posoudit účinek intravenózního podání obsidanu, sotalolu, síranu hořečnatého nebo provést plánovanou elektrickou kardioverzi.

Interval mezi podáváním různých léků závisí na stavu pacienta a při dobré toleranci tachykardie, absenci známek ischemie a relativně stabilní hemodynamice se pohybuje od 20-30 minut do několika hodin.

Pro léčbu polymorfní ventrikulární tachykardie typu „piroueta“ je lékem volby síran hořečnatý – intravenózní podání 1–2 g po dobu 2 minut (v případě potřeby opakované) a následná infuze rychlostí 10–50 mg/min. Pokud u pacientů bez prodloužení QT intervalu (u sinusových komplexů) není účinek síranu hořečnatého, hodnotí se účinek beta-blokátorů a amiodaronu. V případě prodloužení QT intervalu se používá elektrická stimulace s frekvencí přibližně 100/min. Je třeba poznamenat, že u pacientů s akutním infarktem myokardu, i s prodloužením QT intervalu, mohou být beta-blokátory a amiodaron účinné při léčbě tachykardie typu „piroueta“.

Fibrilace komor

Je známo, že přibližně 50 % všech případů fibrilace komor se vyskytuje v první hodině infarktu myokardu, 60 % v prvních 4 hodinách a 80 % v prvních 12 hodinách infarktu myokardu.

Pokud se vám podaří urychlit volání záchranky o 30 minut, můžete včasnou defibrilací zabránit asi 9 % úmrtí v důsledku fibrilace komor. To je mnohem větší účinek než trombolytická terapie.

Výskyt fibrilace komor po přijetí na jednotku intenzivní péče je 4,5–7 %. Bohužel méně než 20 % pacientů je přijato během první hodiny a asi 40 % do 2 hodin. Výpočty ukazují, že pokud urychlíme příjem pacientů o 30 minut, můžeme před fibrilací zachránit asi 9 pacientů ze 100. Jedná se především o tzv. primární fibrilaci komor (není spojena s opakovaným infarktem myokardu, ischemií a oběhovým selháním).

Jedinou účinnou metodou léčby fibrilace komor je okamžitá elektrická defibrilace. Při absenci defibrilátoru jsou resuscitační opatření při fibrilaci komor téměř vždy neúspěšná, navíc pravděpodobnost úspěšné elektrické defibrilace s každou minutou klesá. Účinnost okamžité elektrické defibrilace při infarktu myokardu je asi 90 %.

Prognóza pacientů, kteří prodělali primární fibrilaci komor, je obvykle poměrně příznivá a podle některých údajů se prakticky neliší od prognózy pacientů s nekomplikovaným infarktem myokardu. Fibrilace komor, která se objeví později (po prvním dni), je ve většině případů sekundární a obvykle se vyskytuje u pacientů s těžkým poškozením myokardu, opakovanými infarkty myokardu, ischemií myokardu nebo známkami srdečního selhání. Je třeba poznamenat, že sekundární fibrilaci komor lze pozorovat i během prvního dne infarktu myokardu. Nepříznivá prognóza je určena závažností poškození myokardu. Výskyt sekundární fibrilace komor je 2,2–7 %, z toho 60 % v prvních 12 hodinách. U 25 % pacientů je sekundární fibrilace komor pozorována na pozadí fibrilace síní. Účinnost defibrilace u sekundární fibrilace se pohybuje od 20 do 50 %, opakované epizody se vyskytují u 50 % pacientů a úmrtnost pacientů v nemocnici je 40–50 %. Existují zprávy, že po propuštění z nemocnice již ani anamnéza sekundární fibrilace komor nemá další vliv na prognózu.

Provádění trombolytické terapie umožňuje výrazně (desítkykrát) snížit výskyt stabilní ventrikulární tachykardie a sekundární fibrilace komor. Reperfuzní arytmie nepředstavují problém, zejména časté ventrikulární extrasystoly a zrychlený idioventrikulární rytmus („kosmetické arytmie“) – indikátor úspěšné trombolýzy. Vzácně se vyskytující závažnější arytmie zpravidla dobře reagují na standardní terapii.

Selhání srdce

Pacienti s rozsáhlým infarktem myokardu (stanoveným EKG nebo sérovými markery) a zhoršenou kontraktilitou myokardu, hypertenzí nebo diastolickou dysfunkcí mají vyšší pravděpodobnost vzniku srdečního selhání. Klinické projevy závisí na velikosti infarktu, zvýšení plnicího tlaku levé komory a stupni poklesu srdečního výdeje. Časté jsou dušnost, inspirační sípání v dolních plicích a hypoxémie.

Srdeční selhání při infarktu myokardu

Hlavní příčinou úmrtí pacientů s infarktem myokardu v nemocnici je akutní srdeční selhání: plicní edém a kardiogenní šok.

Klinické projevy akutního selhání levé komory jsou dušnost, ortopnoe, pocit nedostatku vzduchu až po dušení, zvýšené pocení. Při objektivním vyšetření je zaznamenána bledost, cyanóza, zvýšená dechová frekvence a často otok krčních žil. Při auskultaci je zaznamenáno různé sípání v plicích (od krepitujícího po vlhké velkobublinkové), třetí tón (protodiastolický cvalový rytmus), systolický šelest. Ve většině případů je zaznamenána sinusová tachykardie a snížený krevní tlak, slabý nebo vláknitý puls.

V případě infarktu myokardu se používá Killipova klasifikace akutního srdečního selhání: Třída I - žádné městnavé projevy, Třída II - známky středně těžkých městnavých projevů: sípání v dolních částech plic, poslech třetí srdeční ozvy nebo středně těžké selhání pravé komory (otok žil na krku a zvětšení jater), Třída III - plicní edém, Třída IV - kardiogenní šok.

Charakteristické klinické projevy srdečního selhání se pozorují při dostatečně výrazném stupni oběhového selhání, kdy je „snadnější diagnostikovat než léčit“. Včasná detekce srdečního selhání klinickými příznaky je velmi obtížný úkol (klinické projevy v raných stádiích jsou nespecifické a příliš přesně neodrážejí stav hemodynamiky). Sinusová tachykardie může být jediným příznakem kompenzovaného oběhového selhání (kompenzace v důsledku sinusové tachykardie). Do skupiny pacientů se zvýšeným rizikem oběhového selhání patří pacienti s rozsáhlým infarktem myokardu přední lokalizace, s opakovaným infarktem myokardu, s AV blokádami II-III stupně za přítomnosti dolního infarktu myokardu (nebo se známkami postižení pravé komory, s výraznou depresí segmentu ST v předních svodech), pacienti s fibrilací síní nebo výraznými ventrikulárními arytmiemi, s poruchami intraventrikulárního vedení.

V ideálním případě by všichni pacienti se zvýšeným rizikem nebo počátečními známkami srdečního selhání měli podstoupit invazivní hemodynamické monitorování. Nejpohodlnější metodou pro tento účel je použití plovoucího Swan-Ganzova katétru. Po zavedení katétru do plicní tepny se měří tzv. „klínový“ tlak ve větvích plicní tepny neboli diastolický tlak v plicní tepně. Pomocí termodiluční metody lze vypočítat srdeční výdej. Použití invazivního hemodynamického monitorování významně usnadňuje výběr a provádění terapeutických opatření při akutním srdečním selhání. Pro zajištění adekvátní hemodynamiky u pacientů s akutním infarktem myokardu by se diastolický tlak v plicní tepně (odráží plnicí tlak levé komory) měl pohybovat v rozmezí 15 až 22 mm Hg (v průměru asi 20 mm). Pokud je diastolický tlak v plicní tepně (DPPA) menší než 15 mm Hg, pak je diastolický tlak v plicní tepně (DPPA) menší než 15 mm Hg. (nebo dokonce v rozmezí 15 až 18 mm) - příčinou oběhového selhání nebo faktorem přispívajícím k jeho vzniku může být hypovolemie. V těchto případech je na pozadí podávání tekutin (roztoků nahrazujících plazmu) zaznamenáno zlepšení hemodynamiky a stavu pacientů. U kardiogenního šoku je zaznamenán pokles srdečního výdeje (srdeční index menší než 1,8-2,0 l/min/ ^m2 ) a zvýšení plnicího tlaku levé komory (DPLA více než 15-18 mm Hg, pokud není přítomna souběžná hypovolemie). Situace, kdy existuje možnost invazivního hemodynamického monitorování, je však pro většinu praktických zdravotnických zařízení (zejména v podmínkách urgentní péče) skutečně ideální, tj. taková, která ve skutečnosti neexistuje.

U středně těžkého srdečního selhání, klinicky projevujícího se mírnou dušností, krepitujícím sípáním v dolních částech plic, s normálním nebo mírně zvýšeným krevním tlakem, se používají nitráty (nitroglycerin sublingválně, nitráty perorálně). V této fázi je velmi důležité „nepřeléčovat“, tj. nezpůsobovat nadměrný pokles plnicího tlaku levé komory. Předepisují se malé dávky ACE inhibitorů, méně často se používá furosemid (lasix). Nitráty a ACE inhibitory mají oproti diuretikům výhodu – snižují preload, aniž by snižovaly BCC.

Pořadí léčebných opatření při objevení klinických příznaků srdečního astmatu nebo plicního edému:

• inhalace kyslíku,
• nitroglycerin (sublingválně, opakovaně nebo intravenózně),
• morfin (i.v. 2–5 mg),
• lasix (i.v. 20–40 mg nebo více),
• dýchání s pozitivním tlakem při výdechu,
• umělá plicní ventilace.

I při plnohodnotném klinickém obrazu plicního edému lze po sublingválním podání 2–3 tablet nitroglycerinu pozorovat znatelný pozitivní účinek již po 10 minutách. Místo morfinu lze použít jiná narkotická analgetika a/nebo relanium. Lasix (furosemid) se u pacientů s plicním edémem po infarktu myokardu používá jako poslední, opatrně, počínaje dávkou 20 mg, pokud přetrvává těžká dušnost, a v případě potřeby se dávka při každém opakovaném podání 2krát zvyšuje. U pacientů s plicním edémem po infarktu myokardu zpravidla nedochází k retenci tekutin, takže předávkování Lasixem může vést k těžké hypovolemii a hypotenzi.

V některých případech stačí použít pouze jeden z léků (nejčastěji nitroglycerin), někdy je nutné podat všechny 3 léky téměř současně, aniž by se čekalo na účinek každého léku zvlášť. Inhalace kyslíku se provádí za zvlhčování, protékáním sterilní vodou nebo alkoholem. V případě výrazného pěnění lze propíchnout průdušnici tenkou jehlou a podat 2-3 ml 96° lihu.

Pokud se plicní edém objeví na pozadí zvýšeného krevního tlaku, jsou léčebná opatření téměř stejná jako u normálního krevního tlaku. Pokud se však krevní tlak prudce zvýší nebo zůstává vysoký i přes podání nitroglycerinu, morfinu a lasixu, používá se navíc infuze droperidolu, pentaminu a nitroprusidu sodného.

Plicní edém se sníženým krevním tlakem je obzvláště závažný stav. Jedná se o kardiogenní šok s převládajícími příznaky plicní kongesce. V těchto případech se používá nitroglycerin, morfin a lasix v snížených dávkách s infuzí inotropních a vazopresorických léků: dobutaminu, dopaminu nebo norepinefrinu. Při mírném poklesu krevního tlaku (asi o 100 mm Hg) lze zahájit infuzí dobutaminu (z 200 mcg/min, v případě potřeby se rychlost podávání zvyšuje na 700-1000 mcg/min). Při výraznějším poklesu krevního tlaku se používá dopamin (150-300 mcg/min). Při ještě výraznějším poklesu krevního tlaku (méně než 70 mm Hg) je indikováno podání norepinefrinu (z 2-4 mcg/min na 15 mcg/min) nebo intraaortální balonková kontrapulzace. Glukokortikoidní hormony nejsou indikovány při kardiogenním plicním edému.

Léčba závisí na závažnosti. U středně těžkého srdečního selhání jsou často postačující kličková diuretika (např. furosemid 20 až 40 mg intravenózně jednou denně) ke snížení plnicího tlaku komor. V závažných případech se ke snížení preloadu a afterloadu používají vazodilatancia (např. intravenózní nitroglycerin); okluzní tlak plicní tepny se často měří během léčby pravostrannou srdeční katetrizací (pomocí Swan-Ganzova katétru). ACE inhibitory se používají, dokud systolický krevní tlak zůstává nad 100 mmHg. Pro zahájení léčby se upřednostňují krátkodobě působící ACE inhibitory v nízkých dávkách (např. kaptopril 3,125 až 6,25 mg každé 4 až 6 hodiny, titrováno dle tolerance). Jakmile je dosaženo maximální dávky (maximum kaptoprilu je 50 mg dvakrát denně), zahajuje se dlouhodobá léčba ACE inhibitorem s delším účinkem (např. fosinopril, lisinopril, ramipril). Pokud srdeční selhání přetrvává na úrovni NYHA třídy II nebo vyšší, měl by být přidán antagonista aldosteronu (např. eplerenon nebo spironolakton). Při těžkém srdečním selhání lze k dočasné hemodynamické podpoře použít intraarteriální balonkovou pumpu. Pokud revaskularizace nebo chirurgická korekce není možná, měla by být zvážena transplantace srdce. Do doby transplantace lze použít trvalá zařízení pro podporu levé komory nebo biventrikulární zařízení; pokud transplantace srdce není možná, tyto zařízení se někdy používají jako trvalá léčba. Použití těchto zařízení občas vede k obnovení funkce komor a zařízení lze po 3 až 6 měsících vyjmout.

Pokud srdeční selhání vede k rozvoji hypoxémie, předepisují se inhalace kyslíku nosními katétry (k udržení PaO2 na úrovni přibližně 100 mm Hg). To může podpořit okysličení myokardu a omezit ischemickou zónu.

Léze papilárních svalů

K insuficienci papilárního svalu dochází přibližně u 35 % pacientů během prvních několika hodin po infarktu. Ischemie papilárního svalu vede k neúplnému uzavření cípů mitrální chlopně, což se u většiny pacientů upraví. U některých pacientů však zjizvení papilárních svalů nebo volné stěny srdce vede k přetrvávající mitrální regurgitaci. Insuficience papilárního svalu je charakterizována pozdním systolickým šelestem a obvykle odezní bez léčby.

K ruptuře papilárního svalu dochází nejčastěji při inferoposteriorním infarktu myokardu spojeném s okluzí pravé koronární tepny. To vede k výskytu akutní těžké mitrální regurgitace. Ruptura papilárního svalu je charakterizována náhlým výskytem hlasitého holosystolického šelestu a chvění na vrcholu, obvykle s plicním edémem. V některých případech, kdy regurgitace nezpůsobuje intenzivní auskultační příznaky, ale existuje klinické podezření na tuto komplikaci, se provádí echokardiografie. Účinnou metodou léčby je oprava nebo náhrada mitrální chlopně.

Ruptura myokardu

Ruptura mezikomorové přepážky nebo volné stěny komor se vyskytuje u 1 % pacientů s akutním infarktem myokardu a je příčinou 15 % úmrtí v nemocnicích.

Ruptura mezikomorového septa, rovněž vzácná komplikace, se vyskytuje 8–10krát častěji než ruptura papilárního svalu. Ruptura mezikomorového septa je charakterizována náhlým výskytem hlasitého systolického šelestu a chvění, které je stanoveno na úrovni od středu k vrcholu srdce, podél levého okraje hrudní kosti na úrovni třetího a čtvrtého mezižeberního prostoru, doprovázeného arteriální hypotenzí s příznaky selhání levé komory nebo bez nich. Diagnózu lze potvrdit balonkovou katetrizací a porovnáním saturace O2 nebo pO2 v pravé síni, pravé komoře a částech plicní tepny. Diagnózně významné je významné zvýšení pO2 v pravé komoře, stejně jako data Dopplerovy echokardiografie. Léčba je chirurgická, měla by být odložena o 6 týdnů po infarktu myokardu, protože je nutné maximální zhojení poškozeného myokardu. Pokud přetrvává těžká hemodynamická nestabilita, provádí se dřívější chirurgický zákrok i přes vysoké riziko mortality.

Výskyt ruptury volné stěny komory se zvyšuje s věkem a je častější u žen. Tato komplikace je charakterizována náhlým poklesem krevního tlaku při zachování sinusového rytmu a (často) známkách srdeční tamponády. Chirurgická léčba je zřídka úspěšná. Ruptura volné stěny je téměř vždy fatální.

Aneurysma komory

V oblasti rozsáhlého infarktu myokardu se může objevit lokalizované vyboulení stěny komory, nejčastěji levé. Aneuryzma komory je běžné u rozsáhlých transmurálních infarktů myokardu (obvykle předního). Aneuryzma se může vyvinout dny, týdny nebo měsíce po infarktu myokardu. Ruptura aneuryzmat je vzácná, ale může způsobit opakující se komorové arytmie, nízký srdeční výdej a trombózu stěny s embolií systému. Podezření na aneuryzma komory je dáno detekcí paradoxních pohybů v prekordiální oblasti. EKG ukazuje přetrvávající elevaci ST segmentu a rentgen hrudníku odhaluje charakteristický vyboulený srdeční stín. Echokardiografie se provádí k potvrzení diagnózy a detekci trombů. Chirurgická excize může být indikována, pokud je přítomno selhání levé komory nebo arytmie. Užívání ACE inhibitorů během akutního infarktu myokardu snižuje remodelaci myokardu a může snížit výskyt aneuryzmat.

Pseudoaneurysma je neúplná ruptura volné stěny levé komory, omezená na perikard. Pseudoaneurysma téměř vždy obsahují tromby a často zcela prasknou. Léčba je chirurgická.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Arteriální hypotenze a kardiogenní šok

Arteriální hypotenze může být způsobena sníženým plněním komor nebo sníženou kontraktilní silou v důsledku rozsáhlého infarktu myokardu. Významná arteriální hypotenze (systolický krevní tlak

Snížené plnění levé komory je nejčastěji způsobeno sníženým žilním návratem v důsledku hypovolemie, zejména u pacientů, kteří dostávají intenzivní kličkovou diuretiku, ale může být příznakem infarktu myokardu pravé komory. Těžký plicní edém naznačuje ztrátu kontrakční síly levé komory (selhání levé komory), což způsobuje šok. Léčba závisí na příčině. U některých pacientů je k určení příčiny nutná katetrizace plicní tepny k měření intrakardiálního tlaku. Pokud je tlak v plicní tepně pod 18 mm Hg, je pravděpodobnější snížené plnění v důsledku hypovolemie; pokud je tlak nad 18 mm Hg, je pravděpodobné selhání levé komory. Při hypotenzi spojené s hypovolemií je možná opatrná substituční terapie 0,9% fyziologickým roztokem, aniž by došlo k přetížení levé síně (nadměrnému zvýšení tlaku v levé síni). Někdy je však funkce levé komory natolik změněna, že náhrada tekutin dramaticky zvyšuje tlak v klínu v plicní tepně na úrovně charakteristické pro plicní edém (> 25 mm Hg). Pokud je tlak v levé síni vysoký, hypotenze je pravděpodobně způsobena selháním levé komory a pokud jsou diuretika neúčinná, může být nutná inotropní terapie nebo oběhová podpora.

Při kardiogenním šoku mohou být dočasně účinní α- nebo β-agonisté. Dopamin, katecholamin, který působí na α receptory, se podává v dávce 0,5 až 1 mcg/kg za minutu a titruje se do uspokojivé odpovědi nebo do dávky přibližně 10 mcg/kg za minutu. Vyšší dávky stimulují vazokonstrikci a způsobují síňové a ventrikulární arytmie. Dobutamin, α-agonista, lze podávat intravenózně v dávce 2,5 až 10 mcg/kg za minutu nebo více. Často způsobuje nebo zhoršuje hypotenzi. Je nejúčinnější, pokud je hypotenze způsobena nízkým srdečním výdejem s vysokým periferním cévním odporem. Dopamin může být účinnější než dobutamin, pokud je potřeba presorický účinek. V refrakterních případech lze použít kombinaci dopaminu a dobutaminu. Jako dočasné opatření lze použít intraaortální balonkovou kontrapulzaci. Cílená trombolýza, angioplastika nebo nouzový CABG mohou významně zlepšit funkci komor. NOVA nebo CABG se zvažuje v případech perzistující ischemie, refrakterní ventrikulární arytmie, hemodynamické nestability nebo šoku, pokud to anatomické vlastnosti tepen dovolují.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ischemie nebo infarkt myokardu pravé komory

Přibližně polovina pacientů s infarktem myokardu dolní komory má postižení pravé komory, včetně hemodynamicky významného postižení u 15-20 %. Klinicky se u těchto pacientů projevuje hypotenze nebo šok v kombinaci se známkami žilní kongesce v systémovém oběhu: žilní distenze na krku, zvětšení jater, periferní edém (známky žilní kongesce mohou chybět při souběžné hypovolemii a objevit se po infuzi tekutin). „Klasická triáda infarktu myokardu pravé komory“: žilní distenze na krku, absence plicní kongesce a hypotenze. Dále je zaznamenána těžká dušnost bez ortopnoe. Klinický obraz připomíná srdeční tamponádu, konstriktivní perikarditidu a plicní embolii. U infarktu myokardu pravé komory se častěji vyskytuje AV blok II.-III. stupně a fibrilace síní. Jedním z příznaků postižení pravé komory je prudký pokles krevního tlaku, až do bodu mdloby, při užívání nitroglycerinu.

EKG známky infarktu myokardu, obvykle dolní lokalizace, a ve svodu V1 a v pravých hrudních svodech (VR4-R6) je zaznamenána elevace segmentu ST. V případě postižení posterobazálních úseků levé komory je ve svodech V1-V2 pozorována deprese segmentu ST a zvýšení výšky vlny R. Při vyšetření pravých úseků srdce je zaznamenán zvýšený tlak v pravé síni a komoře (diastolický více než 10 mm Hg). Echokardiografie ukazuje zhoršenou kontraktilitu a zvětšení pravé komory, absenci významného výpotku v perikardiální dutině a tamponádu.

Hlavní metodou léčby hypotenze u infarktu myokardu pravé komory je intravenózní podávání tekutin („objemově závislý infarkt myokardu“). Infuze plazma-substitučních roztoků (fyziologický roztok, reopolyglucin) se provádí rychlostí, která zajišťuje zvýšení diastolického tlaku v plicní tepně na 20 mm Hg nebo krevního tlaku na 90-100 mm Hg (v tomto případě se zvyšují známky žilní kongesce v systémovém oběhu a centrálního žilního tlaku) - jedinou „hnací silou“ při infarktu myokardu pravé komory je zvýšený tlak v pravé síni. Prvních 500 ml se podává jako tryska (bolus). V některých případech je nutné podat několik litrů plazma-substitučních roztoků - až 1-2 litry za 1-2 hodiny (podle jednoho kardiologa: „je nutné nalévat tekutiny, až do anasarky“).

Pokud se objeví známky plicní kongesce, rychlost infuze se sníží nebo se zastaví podávání roztoků nahrazujících plazmu. Pokud je účinek infuze tekutin nedostatečný, k léčbě se přidává dobutamin (dopamin nebo norepinefrin). V nejzávažnějších případech se používá intraaortální kontrapulzace.

Kontraindikovány jsou vazodilatancia (včetně nitroglycerinu a narkotických analgetik) a diuretika. Tyto léky způsobují prudký pokles krevního tlaku. Zvýšená citlivost na nitráty, morfin a diuretika je diagnostickým příznakem infarktu myokardu pravé komory. Nejúčinnější léčbou infarktu myokardu postihujícího pravou komoru je obnovení koronárního průtoku krve (trombolytická terapie nebo chirurgická revaskularizace). Při správné léčbě pacientů s infarktem myokardu pravé komory je prognóza ve většině případů poměrně příznivá; zlepšení funkce pravé komory je zaznamenáno v prvních 2–3 dnech a známky přetížení systémového oběhu obvykle mizí během 2–3 týdnů. Při správné léčbě závisí prognóza na stavu levé komory.

Závažnou a bohužel často pozorovanou komplikací infarktu myokardu pravé komory je kompletní AV blok. V těchto případech může být nutná dvoudutinová stimulace, protože u infarktu myokardu pravé komory je velmi důležité udržení účinné systoly pravé síně. Pokud dvoudutinová stimulace není možná, používá se intravenózní eufylin a ventrikulární stimulace.

Detekce a včasná korekce tří léčitelných stavů: reflexní hypotenze, hypovolemie a infarktu myokardu pravé komory tak umožňuje dosáhnout významného zlepšení u této skupiny pacientů i s klinickým obrazem šoku. Neméně důležitá je skutečnost, že nesprávná léčba, například použití vazopresorů při hypovolemii, vazodilatancií nebo diuretik při infarktu myokardu pravé komory, je často příčinou urychlené smrti.

Probíhající ischemie

Jakákoli bolest na hrudi, která přetrvává nebo se opakuje do 12 až 24 hodin po infarktu myokardu, může představovat probíhající ischemii. Postinfarktová ischemická bolest naznačuje, že velké oblasti myokardu zůstávají ohroženy infarktem. Probíhající ischemii lze obvykle identifikovat reverzibilními změnami intervalu ST-T na elektrokardiogramu; krevní tlak může být zvýšený. Protože však probíhající ischemie může být tichá (změny EKG bez bolesti), obvykle se první den provádějí sériová EKG vyšetření každých 8 hodin a poté u přibližně třetiny pacientů denně. Pokud dojde k probíhající ischemii, je léčba podobná jako u nestabilní anginy pectoris. Sublingvální nebo intravenózní nitroglycerin je obvykle účinný. Pro zachování ischemického myokardu lze zvážit koronární angioplastiku a NOVA nebo CABG.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Trombóza nástěnné malby

Trombóza stěny síně se vyvíjí přibližně u 20 % pacientů s akutním infarktem myokardu. Systémová embolie je zjištěna přibližně u 10 % pacientů s tromby v levé komoře. Riziko je nejvyšší v prvních 10 dnech, ale přetrvává nejméně 3 měsíce. Nejvyšší riziko (více než 60 %) je u pacientů s rozsáhlým infarktem myokardu předního řezu (zejména s postižením distálního interventrikulárního septa a apexu), dilatovanou levou komorou, rozsáhlými oblastmi hypokinézy nebo perzistující fibrilací síní. Pro snížení rizika embolie se předepisují antikoagulancia. Při absenci kontraindikací se podává intravenózně heparin sodný, warfarin se předepisuje perorálně po dobu 3–6 měsíců s udržováním INR mezi 2 a 3. Antikoagulační terapie se provádí dlouhodobě, pokud má pacient zvětšenou levou komoru s rozsáhlými zónami hypokinézy, aneuryzma levé komory nebo permanentní fibrilaci síní. Dlouhodobé užívání kyseliny acetylsalicylové je také možné.

Perikarditida

Perikarditida je důsledkem rozšíření nekrózy myokardu přes stěnu komor do epikardu. Tato komplikace se vyvíjí přibližně u jedné třetiny pacientů s akutním transmurálním infarktem myokardu. Tření perikardiálního nervu se obvykle objevuje 24 až 96 hodin po nástupu infarktu myokardu. Dřívější nástup tření perikardiálního nervu je neobvyklý, ačkoli hemoragická perikarditida někdy komplikuje časný infarkt myokardu. Akutní tamponáda je vzácná. Perikarditida je diagnostikována EKG, které ukazuje difúzní elevaci segmentu STn a (někdy) depresi intervalu PR. Echokardiografie se často provádí, ale obvykle je normální. Občas se zjistí malé množství perikardiální tekutiny nebo dokonce asymptomatická tamponáda. Aspirin nebo jiné NSAID obvykle zmírňují projevy. Vysoké dávky nebo dlouhodobé užívání NSAID nebo glukokortikoidů může inhibovat hojení infarktu a je třeba to vzít v úvahu.

Postinfarktový syndrom (Dresslerův syndrom)

Postinfarktový syndrom se u některých pacientů rozvíjí dny, týdny nebo dokonce měsíce po akutním infarktu myokardu. V posledních letech se jeho výskyt snížil. Syndrom je charakterizován horečkou, perikarditidou s perikardiálním třením, perikardiální tekutinou, pleuritidou, pleurální tekutinou, plicními infiltráty a rozsáhlou bolestí. Syndrom je způsoben autoimunitní reakcí na nekrotickou myocytární tkáň. Může se opakovat. Rozlišení postinfarktového syndromu od progrese nebo recidivy infarktu myokardu může být obtížné. Postinfarktový syndrom však výrazně nezvyšuje srdeční markery a změny na EKG jsou nejisté. NSAID jsou obvykle účinné, ale syndrom se může několikrát opakovat. V závažných případech může být nutná krátká, intenzivní kúra jiného NSAID nebo glukokortikoidu. Vysoké dávky NSAID nebo glukokortikoidů se nepoužívají déle než několik dní, protože mohou narušit časné hojení komor po akutním infarktu myokardu.