Mdloby (ztráta vědomí)

Synkopa (synkopa) - krátkodobá ztráta vědomí způsobená anémií mozku a doprovázená oslabením srdečních a respiračních systémů. Patofyziologickým základem jeho vývoje je krátkodobé narušení přívodu krve do mozku.

Úplná ztráta vědomí se ne vždy rozvíjí. Někdy je omezena v důsledku náhlého pocity závratě, zvonění nebo šum v uších, závratě, nesystémové, vzhledu parestézie, svalové slabosti a zamlžení vědomí, a proto pacient nespadá, a postupně usazuje.

Většina záchvatů krátkodobé ztráty vědomí je spojena se synkopou (synkopou) nebo, zřídka, s epilepsií. Když opustíte tento stav, spokojenost nebo spokojenost se vrátí dostatečně rychle.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Co způsobuje synkopu?

Příčiny synkopy jsou funkční posuny a organická onemocnění. Masta se často vyskytuje u osob s labilním nervovým systémem, když jsou unavení, forma krve, strach, bolest, je v uvolněné náhradě atd. Mdloby mohou být symptomy různých fyzických onemocnění (srdeční vady, krvácení, srdeční rytmus a poruchy vedení, epilepsie atd.).

Vazovagalny (jednoduchá) synkopa - je způsobena zvýšením tónu vagus nervu. Mezi provokující faktory patří obvykle bolest, strach, vzrušení, hypoxie (například při pobytu v uvolněné místnosti). Ztráta vědomí se obvykle vyskytuje ve stojící poloze, zřídka - sedí nebo leží. Během cvičení nedochází k mdlení, ale může se vyvinout po velkém fyzickém stresu. Před mdloby často mnozí často projevují slabost, nevolnost, pocení, pocit tepla nebo zimnice. S vývojem mdloby se pacient "usadí", vypadá bledě. Vědomí chybí ne více než minutu.

Jako jedna z variant vazovagální synkopy dochází k mdlobě, když je Valsalva přijata (test) s uzavřeným hlasovým cyklem.

Vasovagální synkopa se může vyskytnout i pod tlakem na oblast karotidního sinusu.

Při tak slabém stavu je nejdříve nutné pacienta správně položit - hlava by měla být pod kufrem. Souběžně se provádí mírně dráždivá terapie, například tření obličeje studenou vodou a přivedení amoniaku do nosu.

Ortostatická synkopa (jako projev ortostatické arteriální hypotenze) se vyskytuje v důsledku poruchy vasomotorických reflexů u pacienta v rychlém přechodu z polohy ležení do polohy stojící. Nejčastější příčinou je užívání různých antihypertenzivních léků. Ortostatická hypotenze se často objevuje u starších pacientů, zejména při dlouhodobém dodržování odpočinku v lůžku.

Při chronické bronchitidě se někdy objevuje mdloby kašle (s kašláním) u plnokrevných pacientů s obezitou, kuřáky a alkoholu.

Kardiogenní synkopa. Mezi nejčastější příčiny objevit arytmie, plicní embolii, infarkt myokardu, a podmínky, za doprovodu cyzheniem komory výtokové levé trakt (aortální stenóza, hypertrofická kardiomyopatie). Existuje pravidlo: "mdloby, k nimž dochází při fyzické námaze, jsou spojeny s patologií srdce."

Neurologické mdloby jsou pozorovány s přechodnými ischemickými záchvaty, vertebrobasilární nedostatečností bazénu, migrénou. U verterobrobasilární nedostatečnosti, často doprovázené závratě nebo diplopií (dvojité vidění), nástup mdloby může vyvolat otáčení nebo naklánění hlavy.

Ztráta vědomí spojená s epileptickými záchvaty. Epileptické záchvaty jsou charakterizovány náhlým nástupem a vývojem záchvatů a často dochází k nedobrovolnému močení a kousání jazyka.

Náhlá pád může způsobit poškození hlavy. Někdy ztráta vědomí trvá několik sekund a není doprovázena křečemi.

Porušení vědomí ve fit of hysterie. Útoky hysterie se objevují pouze za přítomnosti lidí. Hnutí končetin je obvykle koordinováno a agresivně směřováno proti ostatním. Hysterické útoky nejsou doprovázeny úplné ztrátě vědomí, a takové projevy jako je inkontinence, jazyk kousání obvykle chybí. Pacienti se často bojí, protože nerozumí, co se s nimi děje. Velmi charakteristické hysterie projev - tzv spheresthesia (globus hystericus) v krku: senzace křeč podkatyvaniya na krku cívky, míč se objeví na začátku záchvatu hysterického.

Vývoj mdloby u starších osob usnadňují následující faktory:

1. porušení mechanismů udržování arteriálního tlaku (snížení frekvence srdečních kontrakcí se změnami polohy těla, narušení schopnosti ledvin udržet sodík, snížení baroreflexních mechanismů);
2. dýchavičnost a hyperventilace se srdečním selháním (mozkový průtok krve může být snížen na 40%); vysoká prevalence chronických obstruktivních plicních onemocnění a anémie, které snižují saturaci krve kyslíkem;
3. Prudká změna cévního tonu nebo účinnost srdce: náhlé srdeční poruchy srdečního rytmu, antihypertenziva, nemoc s těžkou intoxikace, močení a defekace, stravování, změnou polohy Tepa. Na základě příčin vývoje synkopy lze rozdělit následovně:
   • srdeční (s aortální stenózou, ischemickou chorobou srdce, tachy- a bradyarytmií, blokády, syndrom slabosti sinusového uzlu);
   • vasomotorická (s ortostatickou hypotenzí, syndromem karotického sinusu, podrážděním konců vagusového nervu atd.);
   • cerebrální (v důsledku akutního a chronického narušení mozkové cirkulace);
   • hypovopaemická (s nedostatečným příjmem nebo nadměrným úbytkem tekutiny tělem);
   • metabolické (s hladovění mozku kyslíkem v důsledku závažné hypoxemie nebo nedostatku energie v důsledku hypoglykemie).

Jak se mdloby vyvíjejí?

Následující patologické procesy jsou založeny na různých stavech synkopy:

1. Nerovnováha mezi objemem cirkulující krve a kapacitou cévního lůžka v důsledku nedostatečnosti vazomotorických mechanismů reflexní povahy (60-70% případů synkopy). Tento mechanismus rozvíjí vasopressor, ortostatický, sinokarotid, hypovolemický a kašel.
2. Nemoci srdce s nedostatečným srdečním výkonem (srdeční vady, myxom, volný trombus levé síně, arytmie, blokáda vodivého systému, asystole). V 15-20% případů je nástup synkopy spojen s projevy srdečních onemocnění.
3. Neurologická a duševní onemocnění (stenóza extrakraniálních mozkových cév, hypertenzní encefalopatie, hysterie, epilepsie). Přibližně 5-10% stavů synkopy je způsobeno těmito nemocemi.
4. Metabolické poruchy (hypoglykemie, hyperventilace atd.) - zbývající 5-10%.

Lidé starších a senilních věků se často setkávají:

1. ortostatická hypotenze (vysoké riziko vývoje je indikováno poklesem systolického krevního tlaku o 20 mm nebo více mmHg s prudkým vzestupem);
2. postprandiální hypotenze (pokles systolického krevního tlaku během první hodiny po jídle v důsledku zvýšeného průtoku krve v gastrointestinálním traktu a nedostatečné odpovědi na tento sympatický nervový systém);
3. syndrom karotického sinusu - synkopa, ke které dochází při ostré otáčení nebo naklánění hlavy.

Jak se manifestuje synkopa?

Vasopresorová synkopa je způsobena náhlou výraznou dilatací arteriolů s poklesem účinného krevního oběhu mozku a systémovým arteriálním tlakem v nepřítomnosti vyrovnávacího nárůstu objemu mrtvice a srdeční frekvence. Snížení celkové periferní rezistence je způsobeno především dilatací periferních hlavně svalových cév. Ve většině případů se u prakticky zdravých lidí s labilním nervovým systémem rozvíjí jednoduchá vazopresorová synkopa.

Synkopa může být také kvůli nedostatku tonusu adrenergní inervace u organických lézí kardiovaskulárního systému.

Klinicky se vazopresorová synkopa projevuje ve vývoji stavu v bezvědomí. Ztráta vědomí nepřichází okamžitě. Obvykle se vyskytuje krátké prodromální období charakterizované závratě, zvonění v uších, ztmavnutí v očích, nevolnost, zakalení vědomí atd. Bledost kůže, zvýšené pocení.

Tyto příznaky jsou spojeny především s narušením rovnováhy regulace autonomního nervového systému, zejména se zvýšenou sekrecí katecholaminů a antidiuretického hormonu.

V prodromální době se srdeční frekvence nezmění nebo se pozoruje mírné zvýšení. Ve výšce synkopy je puls slabý a krevní tlak je snížen. Srdeční frekvence se mění v závislosti na příčině mdloby. Jak se mdloby vyvíjejí, svalová slabost se vyvíjí, pacient ztratí rovnováhu a vědomí. Ve výšce synkopy je svalový tonus výrazně snížen a reflexy jsou stlačeny. Dýchání je mělké a rychlé. Na encefalogramu se zaznamenávají pomalé vlny s vysokou amplitudou.

Doba synchronizace je obvykle několik desítek sekund. V horizontální poloze dochází k rychlé obnově vědomí ak zlepšení celkového stavu pacienta. Někdy po mdloby zůstává celková slabost, bledá kůže, zvýšené pocení a nevolnost. V důsledku dilatace periferních cév je kůže po mdlobě obvykle teplá.

Pokud trvání stavu v bezvědomí přesáhne 20-30 sekund, je možný vývoj konvulzního syndromu.

Ortostatická synkopa je charakterizována vývojem stavu v bezvědomí v důsledku prudkého přechodu osoby z horizontální do svislé polohy. Vzácně je to způsobeno dlouhodobým pobytem osoby ve vzpřímené poloze. Přímým mechanismem vývoje tohoto typu akutní vaskulární insuficience je ukládání krve do cév spodní části těla a v důsledku toho snížení venózního návratu do srdce.

Ortostatická synkopa se často rozvíjí po delším odpočinku v posteli, proti adrenergním, diuretickým lékům a podobně. Obvykle je přechod z horizontální na vertikální polohu doprovázen malým krátkodobým poklesem krevního tlaku. Po několika vteřinách se obnoví na původní úroveň nebo dokonce mírně překročí. Rychlé zotavení krevního tlaku je normální kvůli kompenzační vazokonstrikci způsobené aktivací mechanoreceptorů aortálního oblouku a karotických dutin.

Tento adaptivní mechanismus nefunguje, když je ovlivněna soucitná část autonomního nervového systému, stejně jako vypnutím funkcí jeho periferních částí. Kompenzační vazokonstrikce se nevyvíjí, což vede k akumulaci krve v žilní síti s velkým rozsahem krevního oběhu, snížením venózního návratu, poklesem krevního tlaku a porušením přívodu krve do mozku.

Klinický obraz v posturální synkopě je typický. Obvykle se ztráta vědomí rozvíjí ráno po vyléčení z postele.

Na rozdíl od vasopresorové synkopy se vyvíjí okamžitě bez prodromální periody a prekurzorů. Nebyla pozorována bradykardie. Neexistují také známky zvýšené krevní náplně kožních nádob. Po přechodu do horizontálního stavu se vědomí rychle obnoví.

Sino-karotidová synkopa se vyvíjí kvůli zvýšené citlivosti karotického sinu na mechanické podráždění. Obvykle se karotický sinus účastní regulace srdeční frekvence a úrovně systémového arteriálního tlaku.

V oblasti bifurkace společné krční tepny vzniká početné nervové zakončení tvořící sinusový nerv Geringa. Jeho vlákna v kompozici glossopharyngeal nervu jdou do vazomotorického centra. Když mechanoreceptory karotického dutiny stimulují, expandují cévy kůže, svalů a břišních orgánů, stejně jako snížení srdeční frekvence.

Celkový objem cirkulující krve neklesá, ale pouze se přerozděluje z arteriální vrstvy na žil. U zdravého člověka snižuje krevní tlak při dráždění karotického sinu 10 až 40 mm Hg. Art. Se zvýšenou citlivostí karotického dutiny dokonce mírné podráždění vede k významnému poklesu krevního tlaku a výrazné bradykardii. Často se vyvíjí krátkodobá ztráta vědomí. Je možné vyvinout prodlouženou synkopu s konvulzivním syndromem.

Diagnóza sinokarotidové synkopy se provádí, jestliže se během mechanické stimulace karotického sinusu reprodukuje charakteristický klinický obraz.

Nejčastější příčinou patologie karotického sinusu je aterosklerotická okluze karotidy nebo vertebrální tepny, méně často patologické procesy v oblasti sinu (nádor apod.).

V závislosti na typu hemodynamických poruch se rozlišují dvě hlavní formy sinokarotidové synkopy: kardioinhibitory a depresorová synkopa. Existuje kardiologický inhibitor, který se projevuje výraznou bradykardií, kompletní atrioventrikulární blokádou nebo krátkodobým extrasystolem. Depresorová forma je mnohem méně častá, závisí na dilataci periferních cév.

Mírné stavy srdečního původu jsou nejčastěji způsobeny koronárním srdečním onemocněním, srdečními vadami, stenózou plazmy atd. Významný podíl "srdeční" synkopy se skládá z různých typů srdečního rytmu a poruch vedení (Adams-Stokes-Morgagniho syndrom).

Obecně se předpokládá, že normální průtok krve mozku je udržován na dostatečné úrovni se signifikantními výkyvy tepové frekvence (od 40 do 180 za minutu). Současná srdeční patologie vede ke zhoršení tolerovatelnosti srdečních arytmií a vývoje zhoršeného vědomí. Spojené s nedostatečným přívodem krve do mozku. Zpravidla. Současně je podrobná symptomatologie onemocnění srdce (dyspnoe, cyanóza, stenocardie, stagnace v plicích atd.).

Vztah mezi stavy synkopy s poruchami srdečního rytmu a srdečním vedením je určen elektrokardiografickými studiemi.

Ztráta vědomí může být způsobena krátkodobými útoky fibrilace v syndromu opožděné repolarizace. Při tomto syndromu s nárůstem srdeční frekvence nedochází ke snížení intervalu QT. Naopak, stává se podlouhlým. Mimo útoku je prodloužený QT interval jediným projevem onemocnění.

Další příčiny synkopy. Kromě popsaných možností synkopy je třeba si uvědomit možnost duševních poruch v důsledku akutních poruch mozkové cirkulace, epilepsie, hypoglykemie, hyperventilace, akutní hypovolemie, plicní hypertenze atd.

Nouzová péče v synkopě

Masta není samostatná nosologická jednotka, je projevem velké skupiny funkčních poruch a organických chorob. Proto je pro účely jejich úlevy prováděna jak symptomatická terapie, tak speciální léčba základního onemocnění. Pacienti s jednoduchou synkopou (vazopresor, posturální) obvykle nepotřebují intenzivní péči a hospitalizaci.

Doporučuje se dodržovat následující sled léčby:

1. Dává pacientovi náchylnou pozici s vyvýšenými nohami.
2. Zajistěte přístup k čerstvému vzduchu (otevřete okno, odblokujte límec, povolte utahovací oblečení).
3. Dráždění teploty tělních receptorů (potřísnění nebo posypání studenou vodou).
4. Přiveďte do nosu vatovou vatu s amoniakem.
5. V případě nízké účinnosti těchto opatření je ukázáno subkutánní podání 1 ml 10% roztoku kofeinu a / nebo 2 ml kardiaminu.
6. V přítomnosti bradykardie se může podávat subkutánně 0,3-1 ml 0,1% roztoku atropinu.

Pokud by tato opatření nepomohla a pacient se neobnovil, měli byste přemýšlet o přítomnosti závažného onemocnění. K vyloučení akutní srdeční patologie by měla být provedena elektrokardiografie. Pokud je podezření na organické onemocnění, pacient by měl být hospitalizován k vyšetření.

Při přechodné asystole kvůli intrakardiálním blokádám, syndromu slabosti sinusového uzlu, je třeba se zabývat otázkou instalace trvalého kardiostimulátoru. Pokud příčinou synkopy jsou paroxysmální tachyarytmie, léčba nebo elektromotgulsivní terapie se provádí podle obecných zásad. Pokud je příčinou synkopy závažné obstrukční onemocnění srdce, stenóza extrakraniálních cév nebo atriální trombóza, je indikován kardiochirurgický zákrok.

Při péči o geriatrické pacienty s tendencí mdloby si pamatujte následující body:

• ujistěte se, že zjistíte, za jakých podmínek se synkopa vyskytuje;
• mdloby mohou být spuštěny příjem těchto léků: antidepresiva fenotiazidov (hypnotika), klonidin a reserpin (a jiná léčiva s sympatolytickým aktivitou), diuretika, vazodilatátory (např. Nitráty, alkohol);
• sledovat fragmentaci stravy pacienta: v malých porcích 5-6krát denně;
• za účelem zjištění, riziko synkopy by měla sledovat krevní tlak a srdeční frekvenci před a po jídle (vysoké riziko postprandiální hypotenze dokládá snížení systolického krevního tlaku o více než 10 mm Hg. Art.). A před a po (první a třetí minuta) vstávání. V tomto případě může být nepřítomnost změn srdeční frekvence známkou narušení baroreflexních mechanismů a nadměrně vysoký nárůst srdeční frekvence - mluvit o ztrátě tekutin;
• pravidelně (1-2 krát týdně) změřte vodní bilanci a v případě potřeby zvyšujte příjem stolní soli (pokud dojde k porušení schopnosti ledvin udržet sodík);
• s karotidovým sinusovým syndromem opatrně užívanými beta-blokátory, antagonisty vápníku, preparáty digitalis a methyldopa;
• ortostatická hypotenze vyžaduje zvýšenou pozici hlavového konce lůžka, trénovat pacienta podle pravidel postupného vstávání a nošení elastických punčoch;
• aby se zabránilo výskytu hemodynamických stavů synkopy, pacienti by se měli vyvarovat případů náhlého zvýšení intraabdominálního tlaku během napínání - provádět včas prevenci zácpy, účinnou léčbu prostatického adenomu a kašel;
• v místnostech, kde jsou lidé s výraznými známkami stárnutí, je nutné dodržovat režim intenzivní ventilace, doporučujeme pacientům provádět dýchací cvičení, které podporují okysličení krve. Léčba pacientů s vysokým rizikem vzniku synkopy by měla být zaměřena na odstranění příčinných onemocnění a přizpůsobení se změnám souvisejícím s věkem.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]