^

Zdraví

Náhlá ztráta vědomí

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Ve většině případů náhlé ztráty vědomí je poměrně obtížné získat anamnestickou informaci o událostech bezprostředně předcházejících této události. Dlouhodobá historie, která může obsahovat diagnosticky užitečné informace, může být také neznámá. Náhlá ztráta vědomí může být krátkodobá nebo perzistentní a může mít jak neurogenní (neurogenní synkopu, epilepsii, mrtvici), tak somatogenní (srdeční abnormality, hypoglykémie atd.).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hlavní příčiny náhlé ztráty vědomí:

  1. Ztráta neurogenní a jiné povahy
  2. Epilepsie
  3. Intracerebrální krvácení
  4. Subarachnoidní krvácení
  5. Trombóza bazilární tepny
  6. Traumatické poranění mozku
  7. Poruchy metabolismu (nejčastěji hypoglykémie a urémie)
  8. Exogenní intoxikace (často se vyvíjí subakutně)
  9. Restul psihologic

Slabé

Nejběžnější příčinou náhlé ztráty vědomí je omdlení jiné povahy. Často není jen pád pacienta (akutní posturální insuficience), ale také ztráta vědomí po dobu měřenou v sekundách. Prodloužená ztráta vědomí s mdloby je zřídka pozorována. Nejběžnější typy synkop jsou: vazovagální (vasodepresorová, vazomotorická) synkopa; hyperventilační synkopa; synkopa spojená s hypersenzitivitou karotidového sinu (syndrom GCS); synkopy proti kašli; nokturické; hypoglykemické; ortostatická synkopa různé geneze. Pro všechny mdloby si pacient všimne lipotymického stavu (pre-bezvědomí): pocitu nevolnosti, nesystematických závratí a předtuchy ztráty vědomí.

Nejběžnějším typem mdloby je vasodepresorová (jednoduchá) synkopa, obvykle vyvolaná určitými stresujícími účinky (čekání na bolest, krevní skupinu, strach, dusnost atd.). Hyperventilační synkopa je provokována hyperventilací, která je obvykle doprovázena závratí, mírnou bolestí hlavy, necitlivostí a brněním v končetinách a obličeji, poruchami zraku, svalovými křeči (tetanickými křečemi), palpitacemi.

Nikturická synkopa je charakterizována typickým klinickým obrazem: to je obvykle noční epizody bezvědomí, které se vyskytují během nebo (častěji) bezprostředně po močení, kvůli potřebě, pro kterou musí pacient vstát v noci. Někdy se musí odlišit od epileptických záchvatů pomocí tradiční studie EEG.

Masáž karotického sinusu pomáhá odhalit hypersenzitivitu karotického sinusu. Historie takových pacientů často odhaluje špatnou toleranci těsných obojků a kravat. U těchto pacientů může stlačení karotického sinu u lékaře vyvolat závratě a dokonce zmírnit pokles krevního tlaku a dalších vegetativních projevů.

Ortostatická hypotenze a synkopa mohou mít jak neurogenní (na snímku primárního periferního autonomního selhání), tak somatogenní původ (sekundární periferní selhání). První varianta periferní autonomní insuficience (PVN) se také nazývá progresivní autonomní insuficiencí, má chronický průběh a je reprezentována takovými onemocněními jako je idiopatická ortostatická hypotenze, degenerace stri-nigral, Shaya-Draderův syndrom (varianty mnohočetné systémové atrofie). Sekundární PVN má akutní průběh a vyvíjí se na pozadí somatických onemocnění (amyloidóza, diabetes, alkoholismus, chronické selhání ledvin, porfyrie, karcinom průdušek, malomocenství a další nemoci). Závrat ve vzorci PVN je vždy doprovázen dalšími charakteristickými projevy PVN: anhidróza, fixní srdeční rytmus atd.

V diagnostice jakýchkoliv variant ortostatické hypotenze a synkopy je kromě speciálních kardiovaskulárních testů důležité při jejich výskytu vzít v úvahu i ortostatický faktor.

Nedostatek adrenergních účinků a následně i klinických projevů ortostatické hypotenze je možný v obraze adissonovy nemoci, v některých případech použití farmakologických činidel (gnbgloblokatory, hypotenzních látek, nakaminů typu dopaminomimetiki, madopar a některých agonistů dopaminových receptorů).

K ortostatickým poruchám oběhového systému dochází také s organickou patologií srdce a cév. Synkopa tak může být častým projevem obstrukčního aortálního proudu v aortální stenóze, ventrikulární arytmii, tachykardii, fibrilaci, syndromu nemocného sinu, bradykardii, atrioventrikulární blokádě, infarktu myokardu, syndromu dlouhého QT intervalu atd. Téměř každý pacient s významnou aortální stenózou má systolický šelest a „kočičí purr“ (je snazší poslouchat ve stoje nebo v pozici „la la“).

Sympatektomie může vést k nedostatečnému návratu žil a v důsledku toho k ortostatickým poruchám oběhového systému. Stejný mechanismus vývoje ortostatické hypotenze a synkopy dochází při použití ganglioblokatorov, některé trankvilizéry, antidepresiva a anti-adrenergní látky.

S poklesem krevního tlaku na pozadí současného cerebrovaskulárního onemocnění se ischemie často vyvíjí v oblasti mozkového kmene (cerebrovaskulární synkopa), která se projevuje charakteristickými fenoménem stonků, nesystémovým závratem a mdloby (Unterharnscheidtův syndrom). Útoky nejsou doprovázeny lipotymií a omdlením. Tito pacienti potřebují pečlivé vyšetření, aby vyloučili kardiogenní synkopu (srdeční arytmie), epilepsii a další nemoci.

Předisponující faktory k lipochemii a ortostatické synkopě jsou somatické poruchy spojené se snížením cirkulujícího objemu krve: anémie, akutní ztráty krve, hypoproteinémie a nízkého objemu plazmy, dehydratace. U pacientů s podezřelým nebo existujícím deficitem krevního objemu (hypovolemická synkopa) má neobvyklá tachykardie při sezení v posteli diagnostický význam. Dalším důležitým faktorem predisponujícím k synkopě je hypoglykémie.

Ortostatická synkopa často vyžaduje diferenciální diagnózu s epilepsií. Mdloby jsou extrémně vzácné v horizontální poloze a nikdy se nevyskytují ve snu (zároveň jsou možné, když v noci vystupují z postele). Ortostatickou hypotenzi lze snadno zjistit na gramofonu (pasivní změna polohy těla). Posturální hypotenze se považuje za prokázanou, když systolický krevní tlak klesne nejméně o 30 mm Hg. Při pohybu z horizontální do vertikální polohy. K vyloučení kardiogenní povahy těchto poruch je nezbytné kardiologické vyšetření. Ashnerův test má jistou diagnostickou hodnotu (zpomalení pulsu o více než 10 - 12 minut. Během Ashnerova testu je prokázána zvýšená reaktivita nervu vagus, což je často u pacientů s vazomotorickou synkopou), stejně jako takové techniky, jako je komprese v karotických sinusech, Valsalva test, 30-minutový test s periodickým měřením arteriálního tlaku a srdeční frekvence.

Valsalva manévr je nejvíce informativní u pacientů s nykturicheskie, kašelem mdloby a dalšími stavy doprovázenými krátkodobým zvýšením intrathorakálního tlaku.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Generalizovaný epileptický záchvat

Na první pohled by diagnóza postiktálního stavu neměla způsobit. Ve skutečnosti je situace často komplikována skutečností, že křeče samotné během epileptického záchvatu mohou zůstat bez povšimnutí, nebo záchvat může být nekonvulzivní. Charakteristické příznaky jako kousání jazyka nebo rtů mohou chybět. Nedobrovolné močení může nastat z mnoha důvodů. Pooperační hemiparéza může být pro lékaře zmatená, pokud jde o mladého pacienta. Užitečné diagnostické informace poskytují zvýšení hladiny kreatinfosfokinázy v krvi. Pooperační ospalost, epileptická aktivita v EEG (spontánní nebo vyvolaná zvýšenou hyperventilací nebo deprivací spánku) a pozorování útoku pomáhají opravit diagnózu.

trusted-source[12], [13], [14]

Intracerebrální krvácení

Intracerebrální krvácení se vyskytuje zpravidla u pacientů s chronickou arteriální hypertenzí. Důvodem je ruptura aneuryzmatu skleroticky modifikované malé kalibrační nádoby; nejčastější lokalizace je bazální ganglia, můstek a mozeček. Pacient je v somnolentním nebo v bezvědomém stavu. S největší pravděpodobností přítomnost hemiplegie, která může být detekována u pacienta v komatózním stavu, jednostranným snížením svalového tonusu. Hluboké reflexy na straně paralýzy mohou být sníženy, ale Babinského příznak je často pozitivní. Při hemisférickém krvácení je často možné identifikovat přátelský odběr oční bulvy ve směru léze. S krvácením v oblasti můstku je pozorována tetraplegie s bilaterálními extenzorovými reflexy a různými okulomotorickými poruchami. S přátelskou oční abstrakcí je pohled směřován na stranu naproti mostové lézi, na rozdíl od hemisférického krvácení, kdy je pohled směřován na stranu léze (bezpečný hemisférický okulomotorický systém tlačí oční bulvy na opačnou stranu). Často se pozorují "plovoucí" přátelské nebo nepříjemné pohyby očí a nepředstavují diagnostickou hodnotu ve smyslu určení lokalizace léze uvnitř mozkového kmene. Spontánní nystagmus je častěji horizontální s můstkovou lézí a vertikální s lokalizací léze v oblasti středního mozku.

Oční bobing je nejčastěji pozorován při stlačování dolních částí mozkového kmene cerebelárním volumetrickým procesem. Tento příznak je často (ale ne zcela jednoznačný) znakem nevratné dysfunkce mozkového kmene. Extinkce okulocefalického reflexu odpovídá prohloubení kómy.

Často se vyskytují poruchy pupily. Bilaterální mióza s neporušenými fotoreaktivními stavy indikuje poškození na úrovni mostu a někdy může být bezpečnost fotoreakce zjištěna pouze pomocí lupy. Unilaterální mydriáza je pozorována s poškozením jádra třetího lebečního nervu nebo jeho vegetativních eferentních vláken ve víku středního mozku. Bilaterální mydriáza je impozantní, prognostické nepříznivé znamení.

Alkohol je ve většině případů potřísněn krví. V neuroimaging studiích, umístění a velikost krvácení a jeho dopad na mozkovou tkáň jsou jasně definované, a potřeba pro neurochirurgický zásah je vyřešen.

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarachnoidní krvácení (SAH)

Všimněte si, že někteří pacienti po subarachnoidním krvácení se nacházejí v bezvědomém stavu. Rigidita týlních svalů je téměř vždy zjištěna a při lumbální punkci se získá tekutina obarvená krví. Centrifugace mozkomíšního moku je nutná, protože během vpichu se jehla může dostat do krevní cévy a mozkomíšní mok bude obsahovat krev z krve. Neuroimaging odhaluje subarachnoidální krvácení, jehož objem a lokalizace může být někdy posuzována na základě prognózy. S velkým množstvím rozlité krve by měl být v příštích dnech očekáván vývoj arteriálního křeče. Neuroimaging také umožňuje včasnou detekci hlášeného hydrocefalu.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26]

Trombóza bazilární tepny

Trombóza bazilární tepny bez předchozích příznaků je vzácná. Tyto příznaky se obvykle vyskytují několik dní před onemocněním; to je rozmazání řeči, zdvojení, ataxie nebo parestézie v končetinách. Závažnost těchto prekurzorových symptomů obvykle kolísá, dokud náhle nebo rychle nenastane ztráta vědomí. Sběr anamnézy v takových případech je velmi důležitý. Neurologický stav je podobný jako u krvácení do můstku. V takových případech je Dopplerův ultrazvuk nejcennější, protože umožňuje odhalit charakteristický vzor zhoršeného průtoku krve ve velkých cévách. Diagnóza trombózy bazilární tepny je zvláště pravděpodobná, když je detekována vysoká rezistence ve vertebrálních arteriích, která se nachází i při okluzi bazilární tepny. Transkraniální dopplerovský ultrazvuk přímo měří průtok krve v bazilární tepně a je velmi užitečným diagnostickým postupem pro pacienty, kteří potřebují angiografické vyšetření.

Když angiografie cév vertebrobasilárního systému odhalí stenózu nebo okluzi v této pánvi, zejména - „okluze vrcholu bazilární tepny“, která má embolický genezi.

U akutní masivní stenózy nebo okluze vertebrobasilární cévy může pacientovi pomoci urgentní opatření - buď intravenózní infuzní terapie s heparinem nebo intraarteriální trombolytická terapie.

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatické poranění mozku

Chybí informace o samotném zranění (nemusí být svědky). Pacient se nachází v kómě s výše popsanými symptomy, prezentovanými v různých kombinacích. Každý pacient, který je v kómatu, by měl být vyšetřen a vyšetřen, aby se zjistilo možné poškození měkkých tkání hlavy a kostí lebky. U traumatického poranění mozku se může vyvinout epi- nebo subdurální hematom. Tyto komplikace by měly být podezřelé, pokud se prohloubí kóma a vyvíjí se hemiplegie.

Metabolické poruchy

Hypoglykémie (inzulinom, onemocnění trávicího hypoglykémie, stav po operaci gasterektomii, vážná poškození jaterního parenchymu, předávkování inzulínu u pacientů s diabetes mellitus, hypofunkce kůry nadledvin, hypofunkce a atrofií přední hypofýzy) s rychlým jejího vývoje může přispět k neurogenní synkopy u subjektů predraspozhennyh ní nebo vést k soporous a coma. Další běžnou metabolickou příčinou je urémie. Vede však k postupnému zhoršování stavu vědomí. V nepřítomnosti anamnézy je někdy vidět stav ohromující a strnulosti. Laboratorní testy krve pro screening metabolických poruch jsou klíčové pro diagnostiku metabolických příčin náhlé ztráty vědomí.

trusted-source[35], [36], [37]

Exogenní intoxikace

Častěji vede k subakutním epizodám zhoršení vědomí (psychotropní drogy, alkohol, drogy, atd.), Ale někdy může vytvořit dojem náhlé ztráty vědomí. V případě kómatu je třeba tuto příčinu ztráty vědomí zvážit s vyloučením jiných možných etiologických faktorů náhlého bezvědomého stavu.

trusted-source[38], [39], [40], [41], [42],

Psychogenní záchvaty (psychogenní plocha) \ t

Typické příznaky psychogenní „kómy“ jsou: násilné zavírání očí, když se jim lékař pokouší otevřít pro studium okulomotorických funkcí a poruch pupilární tkáně, přátelské odvrácení očí, když lékař otevře oční víčka pacienta (zvlněné oči), pacient nereaguje na bolestivé podněty, zatímco mrknutí reflexu je při dotyku nedotčeno řasy. Popis všech možných markerů chování u pacienta s psychogenním záchvatem je nad rámec této kapitoly. Všimli jsme si pouze, že lékař musí vyvinout určitou intuici, která umožní zachytit některé „absurdity“ v neurologickém stavu pacienta, což dokazuje stav bezvědomí. EEG zpravidla objasňuje situaci, pokud je lékař schopen rozlišit reaktivní EEG během alfa-kómy od bdělého EEG se snadno určenými aktivačními reakcemi na něm. Charakteristická je také vegetativní aktivace z hlediska RAG, srdeční frekvence a krevního tlaku.

trusted-source[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Kdo kontaktovat?

Diagnostické testy náhlé ztráty vědomí

Při náhlé ztrátě vědomí se provedou následující diagnostické testy:

Laboratorní diagnostika

  • obecný a biochemický krevní test;
  • hladina cukru v krvi nalačno;
  • analýza moči;
  • studie likérů;
  • screening metabolických poruch.

Instrumentální diagnostika:

  • EKG, včetně Holterova monitorování;
  • echokardiografie;
  • kardiovaskulární testy;
  • EEG;
  • CT a MRI;
  • Ashnerův test;
  • masážní karotický sinus;
  • zkouška 30-minutového stání;
  • USDG hlavní plavidla hlavy;
  • ortostatické a klinostatické testy;
  • angiografie mozkových cév.

Jsou zde uvedeny konzultace následujících odborníků:

  • konzultace praktického lékaře;
  • vyšetření očního lékaře (fundus a zorné pole).

trusted-source[50], [51], [52], [53]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.