Diagnostika infarktu myokardu

U infarktu myokardu je významný výkon různých látek (kardiomarkerů) z oblastí nekrózy a poškození. A tento výnos je o to významnější, čím větší je množství postiženého myokardu. Měření hladin kardiomarkerů urychluje a objasňuje takovou událost, jako je diagnóza infarktu myokardu, stejně jako schopnost předpovědět jeho další vývoj. Hlavní biochemické markery, které využívají diagnózu infarktu myokardu - myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinfosfokinázu a laktátdehydrogenázu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobin

Myoglobin je kyslíkem vázající protein příčných pruhovaných kosterních svalů a myokardu. Jeho molekula obsahuje železo, které je strukturálně podobné molekule hemoglobinu a je zodpovědné za přepravu 02 do kosterních svalů. Myoglobin je jedním z nejčasnějších markerů poškození myokardu, protože zvýšení jeho hladiny v krvi je stanoveno již za 2-4 hodiny po nástupu akutního infarktu myokardu. Maximální koncentrace se dosahuje až 12 hodin a poté se během 1-2 dnů sníží na normální hodnotu. Vzhledem k tomu, že uvolňování volného myoglobinu do krve může být způsobeno řadou dalších patologických stavů, nestačí ospravedlnit diagnostiku infarktu myokardu pouze s tímto markerem.

Troponiny

Nejspecifickými a spolehlivými markery nekrózy myokardu jsou srdeční troponiny T a I (umožňují detekovat i nejmenší poškození myokardu).

Troponiny jsou proteiny zapojené do procesu regulace svalové kontrakce. Troponin-I a troponin-T myokardu a kosterních svalů mají strukturální rozdíly, což umožňuje izolovat jejich kardiospecifické formy izolované metodami imunoanalýzy. Přibližně 5% troponinu-I je ve volné formě v cytoplazmě kardiomyocytů. Je to kvůli této frakci, že troponin-I je detekován v krevní plazmě po 3-6 hodinách po poškození srdečního svalu. Větší část troponinu-I v buňce je ve vazebném stavu a po poškození myokardu se pomalu uvolňuje. Výsledkem je, že zvýšená koncentrace troponinu v krvi přetrvává po dobu 1-2 týdnů. Obvykle se vrcholová koncentrace troponinu-I pozoruje 14-20 hodin po nástupu bolesti na hrudi. Přibližně 95% pacientů 7 hodin po vzniku akutního infarktu myokardu určuje zvýšení koncentrace troponinu-I.

Mírné zvýšení hladiny srdečního troponinu-I by mělo být interpretováno se značnou opatrností, protože to může být způsobeno různými patologickými stavy, které způsobují poškození buněk myokardu. To znamená, že zvýšená hladina samotného troponinu nemůže sloužit jako základ pro diagnostiku infarktu myokardu.

V případě, že pacient s podezřením na akutním koronárním syndromem bez ST segmentu zvedání zvýšené hladiny troponinu T a / nebo Troponin I, pak tento stav je třeba považovat za infarkt myokardu a provádět příslušnou léčbu.

Stanovení troponinů umožňuje detekci poškození myokardu u přibližně jedné třetiny pacientů, kteří nemají zvýšení CF-CK. K detekci nebo vyloučení poškození myokardu je nutný opakovaný odběr vzorků a měření v průběhu 6-12 hodin po podání a po každé epizodě silné bolesti v hrudníku.

Kreatinfosfokináza (kreatinkináza)

CPK (kreatin) - enzym obsažený v myokardu a kosterním svalu (v malém množství, v hladkém svalstvu dělohy, gastrointestinálního traktu a mozku). Mozok a ledviny obsahují primárně izoenzym BB (mozek), kostní sval - MM (sval) a v srdci MB enzymu. Nejspecificčtější je kreatinkináza MB. Existuje vysoká korelace mezi úrovní její aktivity a hmotností nekrózy. Při poškození myokardu a kostních svalů enzym uniká z buněk, což vede ke zvýšení aktivity kreatinkinázy v krvi. Po 2-4 hodin po anginózní útok kreatinkinázy úroveň MB v krvi se významně zvýší, a tím stanovení kreatinkinázy MB a kreatinkinázy v krvi je široce používán v časné diagnostice infarktu myokardu. Normální hladina kreatinkinázy v krvi mužů je <190 U / L a <167 U / L u žen. Normální obsah kreatinkinázy-MB v krvi je 0-24 U / l. Kreatinfosfokináza (CK) a její MB CK isoenzyma nejsou dostatečně specifické, protože jsou možné falešně pozitivní výsledky poškození kostního svalu. Kromě toho existuje významné překrytí mezi normálními a patologickými sérovými koncentracemi těchto enzymů.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Lakovaná dehydrogenasa (LDG)

Laktát dehydrogenasa (LDH) je enzym podílející se na procesu oxidace glukózy a tvorbě kyseliny mléčné. Je obsažen prakticky ve všech orgánech a tkáních člověka. Většina z nich je obsažena ve svalech. Laktát se normálně vytváří v buňkách v procesu dýchání a při plném přísunu kyslíku se nehromadí v krvi. Tam je jeho zničení neutrální produkty, po kterém je vyloučena z těla. Za hypoxických podmínek se laktát hromadí, což způsobuje pocit svalové únavy a narušení tkáňového dýchání.

Izoenzymy tohoto enzymu LDH1-5 jsou specifičtější. Nejsilnější je LDG1. Při infarktu myokardu je přebytek LDH1 a LDH2 vyšší než 1 (v normě LDP / LDH2 <1). Norma laktátdehydrogenázy pro dospělé je 250 U / l.

Při nekróze myokardu dochází ke zvýšení koncentrace těchto markerů v séru ne současně. Nejstarším markerem je myoglobin. Zvýšení koncentrace MB CKK a troponinu se objeví poněkud později. Je třeba mít na paměti, že na hraničních úrovních kardiomarkerů existuje následující trend:

• čím nižší je jejich úroveň, tím více falešně pozitivních diagnóz;
• čím vyšší, tím více falešně negativních diagnóz.

Stanovení troponinu a kardiomarkerů

Expresivní diagnostika infarktu myokardu se snadno provádí kdykoliv pomocí různých systémů pro testování kvality pro stanovení "Troponinu T". Výsledek se stanoví 15 minut po aplikaci krve na testovací proužek. Pokud je test pozitivní a objeví se druhý pás, pak hladina troponinu přesáhne 0,2 ng / ml. Existuje proto infarkt. Citlivost a specificita tohoto testu je více než 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Změny v dalších laboratorních indikátorech

Zvýšení hladiny ASA je zaznamenáno u 97-98% pacientů s velkým fokálním infarktem myokardu. Zvýšení se stanoví po 6-12 hodinách, přičemž po 2 dnech dosáhne maxima. Indikátor se obvykle normalizuje na 4-7 dní od nástupu onemocnění.

S rozvojem infarktu myokardu výrazný nárůst počtu leukocytů v krvi, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR), zvýšení hladiny gama-globulinů, snížené hladiny albuminu, pozitivní test na C-reaktivní protein.

Leukocytóza se vyskytuje u přibližně 90% pacientů. Jeho závažnost závisí do určité míry na rozsahu infarktu (v průměru 12-15 x 109 / L). Leukocytóza se objevuje několik hodin po nástupu bolestivého záchvatu, vrcholí 2-4 dny a v nekomplikovaných případech postupně klesá do normálu během týdne. Leukocytóza je způsobena především zvýšením počtu neutrofilů.

U infarktu myokardu se ESR začíná zvyšovat na 2. - 3. Den, přičemž dosáhne maxima ve 2. Týdnu. Vrátit se do výchozího stavu během 3-4 týdnů. Tyto změny obecně naznačují existenci zánětu nebo nekrózy v těle a postrádají jakoukoli organickou specificitu.

[21], [22], [23]

Echokardiografie s infarktem myokardu

Echokardiografie - neinvazivní metoda, pomocí kterého můžete pokyn spolehlivé informace o stavu regionální a obecné funkce myokardu kontraktilní, studovat pohyb krve v dutinách srdce, stejně jako pro studium struktury a funkce ventilem. Pomocí echokardiografie může získat informace o takových parametrů jako je srdeční výdej, koncový systolický a na konci diastoly levé ventrikulární objemy, ejekční frakce, a další.

Echokardiografie s ohledem na diagnózu akutních koronárních syndromů umožňuje:

• vyloučit nebo potvrdit diagnózu akutního infarktu myokardu;
• identifikace neischemických stavů, které způsobují bolest v hrudi;
• odhad krátkodobé a dlouhodobé prognózy;
• Identifikujte komplikace akutního infarktu myokardu.

Infarkt myokardu způsobuje porušení lokální kontraktility levé komory v různých stupních závažnosti. Tkáňová struktura v oblasti s narušenou kontraktilitou může indikovat trvání infarktu. Často je na okraji viditelná ostrá demarkační čára s normálními segmenty. Hranice mezi akinetickým a normálním myokardiem jsou někdy dobře vizualizovány.

Pro vznik segmentálního porušování kontraktility myokardu stanoveného echokardiografií je poškozeno více než 20% tloušťky komorové stěny. Lokalizace a prevalence infarktu myokardu lze určit.

Echokardiografie je zvláště užitečná v raných obdobích. Dysfunkce mitrální chlopně, rozsah infarktu myokardu, parietální trombus a mechanické komplikace infarktu myokardu jsou snadno identifikovány. Během epizody myokardiální ischémie lze lokální hypokinézu nebo akinezi stěny levé komory detekovat. Po vymizení ischémie lze poznamenat obnovení normální kontraktility.

Počet zahrnutých segmentů získaných při posuzování kontraktility srdeční stěny jako měřítka zbytkové funkce levé komory má včasnou a pozdní prognostickou hodnotu při předvídání možnosti komplikací a přežití. Ředění stěny levé komory indikuje předchozí infarkt myokardu. Při dobré vizualizaci, když je vidět celý endokard, normální kontraktilita levé komory téměř eliminuje infarkt myokardu.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]