Diagnostika infarktu myokardu

Během infarktu myokardu dochází k významnému uvolňování různých látek (kardiomarkerů) z nekrózních a poškozených zón. A toto uvolňování je tím významnější, čím větší je hmotnost postiženého myokardu. Měření hladin kardiomarkerů urychluje a specifikuje takovou událost, jako je diagnostika infarktu myokardu, a také umožňuje předpovědět jeho další vývoj. Hlavními biochemickými markery používanými v diagnostice infarktu myokardu jsou myoglobin, troponin I, troponin T, kreatinfosfokináza a laktátdehydrogenáza.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobin

Myoglobin je kyslík vázající protein pruhovaných kosterních svalů a myokardu. Jeho molekula obsahuje železo, je strukturálně podobná molekule hemoglobinu a je zodpovědná za transport O2 v kosterních svalech. Myoglobin je jedním z prvních markerů poškození myokardu, protože zvýšení jeho hladiny v krvi je stanoveno již 2–4 hodiny po nástupu akutního infarktu myokardu. Vrcholové koncentrace je dosaženo do 12 hodin a poté do 1–2 dnů klesá na normál. Vzhledem k tomu, že uvolňování volného myoglobinu do krve může být způsobeno řadou dalších patologických stavů, tento marker sám o sobě nestačí k přesné diagnostice infarktu myokardu.

Troponiny

Nejspecifičtějšími a nejspolehlivějšími markery nekrózy myokardu jsou srdeční troponiny T a I (umožňují detekci i nejmenšího poškození myokardu).

Troponiny jsou proteiny zapojené do regulace svalové kontrakce. Troponin-I a troponin-T myokardu a kosterních svalů se strukturálně liší, což umožňuje izolaci jejich kardiospecifických forem pomocí imunotestů. Přibližně 5 % troponinu-I je volného v cytoplazmě kardiomyocytů. Díky této frakci je troponin-I detekován v krevní plazmě již 3–6 hodin po poškození srdečního svalu. Většina troponinu-I v buňce je vázána a při poškození myokardu se uvolňuje pomalu. V důsledku toho zvýšená koncentrace troponinu v krvi přetrvává 1–2 týdny. Vrchol koncentrace troponinu-I je obvykle pozorován 14–20 hodin po nástupu bolesti na hrudi. Přibližně u 95 % pacientů dochází ke zvýšení koncentrace troponinu-I 7 hodin po vzniku akutního infarktu myokardu.

Mírné zvýšení srdečního troponinu-I by mělo být interpretováno s značnou opatrností, protože může být způsobeno různými patologickými stavy, které způsobují poškození buněk myokardu. To znamená, že zvýšená hladina troponinu sama o sobě nemůže sloužit jako základ pro diagnózu infarktu myokardu.

Pokud má pacient s podezřením na akutní koronární syndrom bez elevace ST segmentu zvýšenou hladinu troponinu T a/nebo troponinu I, měl by být tento stav posouzen jako infarkt myokardu a měla by být podána vhodná terapie.

Měření troponinů dokáže odhalit poškození myokardu u přibližně jedné třetiny pacientů bez zvýšené hladiny CPK-MB. Opakované odběry krve a měření jsou nutné do 6 až 12 hodin od přijetí a po jakékoli epizodě silné bolesti na hrudi k odhalení nebo vyloučení poškození myokardu.

Kreatinfosfokináza (kreatinkináza)

Kreatinfosfokináza (kreatinkináza) je enzym obsažený v myokardu a kosterních svalech (v malém množství v hladkých svalech dělohy, gastrointestinálního traktu a mozku). Mozek a ledviny obsahují převážně izoenzym BB (mozek), kosterní svaly - MM (sval) a srdeční enzym MB. Největší specificitu má kreatinkináza MB. Existuje vysoká korelace mezi úrovní její aktivity a hmotností nekrózy. Při poškození myokardu a kosterních svalů se enzym uvolňuje z buněk, což vede ke zvýšení aktivity kreatinkinázy v krvi. 2–4 hodiny po záchvatu anginy pectoris se hladina kreatinkinázy MB v krvi významně zvyšuje, v souvislosti s čímž se stanovení kreatinfosfokinázy a kreatinkinázy MB v krvi široce používá v včasné diagnostice infarktu myokardu. Normální hladina kreatinkinázy v krvi u mužů je

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Laktátdehydrogenáza (LDH)

Laktátdehydrogenáza (LDH) je enzym podílející se na oxidaci glukózy a tvorbě kyseliny mléčné. Nachází se téměř ve všech lidských orgánech a tkáních. Většina se nachází ve svalech. Laktát se normálně tvoří v buňkách během dýchání a při plném přísunu kyslíku se nehromadí v krvi. Je rozložen na neutrální produkty, načež je z těla vyloučen. Za hypoxických podmínek se laktát hromadí, což způsobuje pocit svalové únavy a narušuje tkáňové dýchání.

Specifičtější je studium izoenzymů tohoto enzymu LDH1-5. LDH1 má největší specificitu. U infarktu myokardu je specifický přebytek poměru LDH1 a LDH2 o více než 1 (normálně LDP/LDH2

Při nekróze myokardu nedochází ke zvýšení koncentrace těchto markerů v krevním séru současně. Nejčasnějším markerem je myoglobin. Zvýšení koncentrace MB CPK a troponinu nastává o něco později. Je třeba vzít v úvahu, že při hraničních hladinách srdečních markerů existuje následující tendence:

• čím nižší je jejich hladina, tím více falešně pozitivních diagnóz;
• čím vyšší, tím více falešně negativních diagnóz.

Stanovení troponinu a srdečních markerů

Expresní diagnostika infarktu myokardu se snadno provádí kdykoli pomocí různých vysoce kvalitních testovacích systémů pro stanovení "troponinu T". Výsledek se stanoví 15 minut po nanesení krve na testovací proužek. Pokud je test pozitivní a objeví se druhý proužek, pak hladina troponinu přesahuje 0,2 ng/ml. Jedná se tedy o infarkt. Citlivost a specificita tohoto testu je více než 90 %.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Změny dalších laboratorních parametrů

Zvýšení hladiny AST je pozorováno u 97–98 % pacientů s infarktem myokardu s velkým ložiskem. Zvýšení je stanoveno po 6–12 hodinách a maxima dosahuje po 2 dnech. Indikátor se obvykle normalizuje 4.–7. den od začátku onemocnění.

S rozvojem infarktu myokardu se pozoruje zvýšení počtu leukocytů v krvi, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR), zvýšení hladiny gama globulinů, snížení hladiny albuminu a pozitivní test na C-reaktivní protein.

Leukocytóza je pozorována přibližně u 90 % pacientů. Její závažnost do určité míry závisí na rozsahu infarktu (v průměru 12-15 x 109/l). Leukocytóza se objevuje několik hodin po nástupu bolestivého záchvatu, maxima dosahuje 2.-4. den a v nekomplikovaných případech se do týdne postupně snižuje na normál. Leukocytóza je způsobena především zvýšením počtu neutrofilů.

Při infarktu myokardu se ESR začíná zvyšovat 2. až 3. den a dosahuje maxima ve 2. týdnu. Návrat na původní úroveň nastává během 3–4 týdnů. Obecně tyto změny naznačují existenci zánětu nebo nekrózy v těle a nejsou specifické pro daný orgán.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Echokardiografie při infarktu myokardu

Echokardiografie je neinvazivní metoda, která může poskytnout spolehlivé informace o stavu regionální a celkové kontraktilní funkce myokardu, studovat pohyb krve v dutinách srdce a studovat strukturu a funkce jeho chlopňového aparátu. Pomocí echokardiografie je možné získat informace o ukazatelích, jako je srdeční výdej, end-systolický a end-diastolický objem levé komory, ejekční frakce atd.

Echokardiografie, pokud je aplikována k diagnostice akutních koronárních syndromů, umožňuje:

• vyloučit nebo potvrdit diagnózu akutního infarktu myokardu;
• identifikovat neischemické stavy způsobující bolest na hrudi;
• posoudit krátkodobou a dlouhodobou prognózu;
• identifikovat komplikace akutního infarktu myokardu.

Infarkt myokardu způsobuje poruchy lokální kontraktility levé komory různého stupně. Struktura tkáně v oblasti s porušenou kontraktilitou může naznačovat délku trvání infarktu. Na hranici s normálními segmenty je často viditelná ostrá demarkační linie. Hranice mezi akinetickým a normálním myokardem je někdy dobře viditelná.

Pro rozvoj segmentální poruchy kontraktility myokardu, detekovatelné echokardiograficky, musí být poškozeno více než 20 % tloušťky stěny komor. Lze určit lokalizaci a rozsah infarktu myokardu.

Echokardiografie je obzvláště užitečná v raných stádiích. Snadno se identifikuje dysfunkce mitrální chlopně, rozsah infarktu, trombus v nástěnné chlopni a mechanické komplikace infarktu myokardu. Během epizody ischemie myokardu lze detekovat fokální hypokinezi nebo akinezi stěny levé komory. Po vymizení ischemie lze pozorovat obnovení normální kontraktility.

Počet postižených segmentů, odvozený ze skóre pohybu stěny, jako měřítko reziduální funkce levé komory, má časnou i pozdní prognostickou hodnotu v predikci komplikací a přežití. Ztenčení stěny levé komory naznačuje předchozí infarkt myokardu. Při dobré vizualizaci, kdy je viditelný celý endokard, normální kontraktilita levé komory téměř vylučuje infarkt myokardu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]