Bradykardie

Bradykardie je snížení srdeční frekvence na méně než 60 tepů za minutu. V některých případech je tato a nižší srdeční frekvence považována za normální variantu (trénovaní sportovci).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pulz při bradykardii

Při bradykardii je puls vždy pomalý. Obvykle se ukazatele pohybují kolem 50-60 tepů za minutu. Bez léčby se srdeční tep zpomaluje, a proto se snižuje rychlost průtoku krve cévami. Existuje nebezpečí pro mozkovou kůru, protože je velmi citlivá na obsah kyslíku. Dochází ke snížení procesů odstraňování vedlejších produktů, oxidu uhličitého.

Dobré, nebo špatné?

Není možné dát jasnou odpověď na otázku, zda je bradykardie dobrá nebo špatná. To je dáno tím, že vše závisí na individuálních charakteristikách člověka, jeho pohodě. Důležité jsou nejen objektivní údaje, ale i subjektivní pocity a pohoda pacienta. Bradykardie se často pozoruje u zcela zdravých lidí, kteří si nikdy nestěžovali na své srdce nebo oběhový systém.

Syndrom tachykardie a bradykardie

Syndrom tachykardie a bradykardie může doprovázet myokarditidu, kardiomyopatii, srdeční vady a dokonce i vegetativně-vaskulární dystonii. Rizikovou skupinou jsou předčasně narozené děti. Důležitá je také rodinná anamnéza: sklon k arytmii, tachykardii a bradykardii u prarodičů a rodičů. Rizikovou skupinou jsou také lidé s vysokým rizikem vzniku alergických reakcí, s neuropsychiatrickými patologiemi a častým stresem. Sklon k pomalé srdeční frekvenci se pozoruje u pasivních a flegmatických lidí. U dětí se sníženou tělesnou hmotností srdce pracuje pomaleji. Podobným způsobem mohou působit i některé léky a fyzioterapeutické procedury.

Epidemiologie

Podle statistik trpí bradykardií každý čtvrtý člověk na planetě. Asi dvě třetiny všech případů onemocnění tvoří bradykardie, která se vyvíjí na pozadí kardiovaskulárních onemocnění (66 % případů). Asi 6 % případů tvoří bradykardie, která se vyvíjí na pozadí nervových a duševních onemocnění, 3 % bradykardie na pozadí hormonální nerovnováhy a metabolických procesů, asi 15 % na pozadí osteochondrózy a ostatní formy bradykardie tvoří 10 % případů.

Příčiny bradykardie

Předpokládá se, že bradykardie je způsobena anatomickými, fyziologickými mechanismy a konstitucí lidského těla. Praktikující kardiologové tento názor sdílejí jen částečně. Samozřejmě všichni potvrzují: jedná se o zpomalení srdeční činnosti a lze jej považovat jak za normální variantu, tak za patologii. Neexistuje však jednotný názor na to, který ukazatel srdeční frekvence by měl být považován za kritický limit. Někteří se přiklánějí k názoru, že bradykardii je třeba považovat za stav, kdy srdeční frekvence dosahuje hodnot pod 60 tepů za minutu. Jiní se přiklánějí k názoru, že za bradykardii lze považovat hodnoty pod 50 tepů za minutu. Bradykardie vyžaduje povinnou diagnostiku a v případě potřeby i léčbu.

Srdeční onemocnění způsobující bradykardii

Hlavní příčiny život ohrožující bradykardie jsou: syndrom nemocného sinu, atrioventrikulární blokáda druhého stupně (zejména atrioventrikulární blokáda druhého stupně, Mobitzův typ II), atrioventrikulární blokáda třetího stupně se širokým komplexem QRS.

Existuje řada onemocnění, která způsobují bradykardii. Může se například vyvinout na pozadí srdeční arytmie, anginy pectoris, infarktu myokardu, ischemické choroby srdeční, endokarditidy, perikarditidy a dokonce i hypotonického nebo hypertenzního onemocnění. V některých případech může být bradykardie dokonce předzvěstí náhlé smrti, srdečního selhání.

Bradykardie a alkohol

Existují také případy, kdy alkohol způsobuje bradykardii. To se pozoruje při alkoholové intoxikaci (pokud osoba konzumovala nadměrné množství alkoholu), při pravidelné a systematické konzumaci alkoholu, na pozadí alkoholismu, při konzumaci nekvalitního alkoholu, zejména pokud alkohol obsahuje methanol nebo je překročena hladina ethanolu.

Pokud má osoba v anamnéze srdeční onemocnění, včetně bradykardie, měla by se vyloučit alkohol. Je také třeba vzít v úvahu, že bradykardie se může vyvinout při současném užívání některých léků a alkoholu. Téměř všechny otravy alkoholem, intoxikace a syndromy kocoviny jsou doprovázeny bradykardií. Může se jednat o dočasný stav nebo se může vyvinout v chronickou patologii.

Léky, které způsobují bradykardii

Existuje řada léků, které způsobují bradykardii: propanolol, enalapril, novokain, chinidin, norpáza, disopyramid, lidokain, všechny přípravky draslíku a hořčíku, glukonát vápenatý. Bradykardii mohou potenciálně způsobovat infuze obsahující alkohol.

• Bisoprolol

Bisoprolol se předepisuje v jedné tabletě 1-2krát denně. Normalizuje stav koronárních cév, zlepšuje automatizmus a další funkce srdce. Zajišťuje jeho výživu a ochranu.

Bradykardie s vysokým krevním tlakem, hypertenze

Vyskytuje se u každého druhého staršího člověka a každého čtvrtého teenagera (v důsledku hormonálních změn je pozorován i zrychlený přírůstek hmotnosti).

Hypotenze a bradykardie

Hypotenze je doprovázena bradykardií (sníženým tonem cév), protože se zpomaluje průtok krve a snižuje se její objem. Snižuje se také síla výstřiku. Příznaky bradykardie jsou letargie a nedostatečná aktivita.

Bradykardie po infarktu myokardu

Bradykardie je přirozený jev, protože infarkt myokardu je způsoben selháním krevního oběhu a po něm dochází k ložisku nekrózy (odumírání) jednotlivých oblastí.

Bradykardie u VSD

Bradykardie s VSD je pozorována u každé druhé osoby (srdce zažívá nadměrnou zátěž a není schopno se plně přizpůsobit zátěži, což je způsobeno strukturální patologií srdce a nedostatečným vývojem cév).

Bradykardie během operace, v anestezii

Během anestezie se často vyvíjí bradykardie, protože puls se snižuje.

Bradykardie a štítná žláza

Bradykardie u hypotyreózy je poměrně častá, protože významně závisí na hormonálním pozadí, nervové regulaci a dokonce i na stavu imunitního systému, celkové fyzické formě člověka. Štítná žláza bradykardii nepřímo způsobuje. Narušuje hormonální pozadí, což ovlivňuje hlavní vlastnosti srdce, snižuje se cévní tonus. Nejprve se vyvine bradykardie, poté se postupně rozvíjí arytmie a extrasystola.

Bradykardie při osteochondróze

Osteochondróza je často doprovázena bradykardií, což je poměrně snadno vysvětlitelné. Osteochondróza je onemocnění páteře, které způsobuje bolest a napětí v zádech, sevření a posunutí obratlů a cév. To vše s sebou nese snížení cévního a svalového tonusu, bradykardii. Je známo, že bradykardie na pozadí osteochondrózy se v současnosti vyskytuje ve 40 až 80 % případů, tj. u každého třetího nebo čtvrtého člověka na planetě.

Bradykardie s neurózou

Neuróza je často doprovázena bradykardií, protože se jedná o stav, kdy je výrazně ovlivněn cévní tonus, krevní tlak, puls a další vitální funkce těla.

Bradykardie po tachykardii

Bradykardie se může objevit po tachykardii a tento stav se nazývá syndrom tachykardie a bradykardie. Při rozvoji bradykardie je nutné užívat vitamíny. Srdeční onemocnění jsou spojena především s nedostatkem vitamínů B, H, PP. V podstatě se tradiční léčba, chirurgické metody léčby používají jako poslední možnost. Hlavní metodou chirurgické léčby je instalace kardiostimulátoru k regulaci srdečního rytmu.

Rizikové faktory

Do rizikové skupiny patří lidé náchylní k emocionálním reakcím, trpící neurózami, duševními chorobami. Mezi rizikové faktory patří srdeční a cévní onemocnění, hormonální poruchy, věk (nejčastěji se vyskytuje u dospívajících, starších osob). Bradykardie se pozoruje u předčasně narozených dětí v důsledku nezralosti kardiovaskulárního systému a nedostatečné adaptace na nové podmínky fungování (mimo tělo matky).

Patogeneze

Patogeneze je založena na porušení cévního tonusu, snížení síly srdečního impulsu, což s sebou nese snížení tonusu, stejně jako snížení kontraktilní aktivity a automatizmu srdce. Dochází ke snížení frekvence kontrakcí srdečního svalu, v důsledku čehož je krev méně často vypuzována z komory srdce do aorty. Vnitřní orgány dostávají mnohem méně kyslíku a živin. Základem je také snížení trofiky samotného srdce.

Formuláře

V závislosti na stupni nebezpečí se rozlišují:

• těžká bradykardie (srdeční frekvence
• středně těžká bradykardie (srdeční frekvence 40-60 tepů za minutu), která vyžaduje okamžitou léčbu pouze v případě arteriální hypotenze (systolický krevní tlak

Diagnostika bradykardie

Diagnóza bradykardie je zaměřena na identifikaci etiologických a patogenetických faktorů, které spouštějí rozvoj patologie a podporují její průběh. Je důležité stanovit správnou diagnózu, protože na jejím základě bude zvolena další léčba. Existují i případy, kdy léčba není vůbec nutná, protože bradykardie může být přirozeným fyziologickým stavem těla.

Pro stanovení správné diagnózy je nutné navštívit kardiologa, který provede vyšetření, v případě potřeby předepíše vhodné laboratorní testy a instrumentální studie. V případě potřeby vás odkáže na konzultaci k dalším specialistům. Často je nutné navštívit endokrinologa, protože bradykardie se často vyvíjí na pozadí dysfunkce štítné žlázy nebo při cukrovce.

Co vás čeká na vyšetření? V každém případě lékař nejprve provede průzkum a vyšetření (shromažďuje anamnézu). Hlavní metodou je standardní vyšetření (lékař poslouchá srdeční tóny, poslouchá sípání, pískání, šum, určuje rytmus, sílu, intenzitu srdečního rytmu, zónu srdeční tuposti). Včasná návštěva lékaře umožňuje již ve fázi raného vyšetření předpokládat přítomnost nebo nepřítomnost patologie, stanovit předběžnou diagnózu a zvolit metody dalšího výzkumu k potvrzení nebo vyvrácení této diagnózy.

Testy

Za hlavní metody se považují instrumentální, zejména EKG. Laboratorní testy se předepisují méně často, ale mohou být také velmi informativní pro jakoukoli srdeční patologii. Stejně jako u jiných onemocnění se testy obvykle předepisují pro jakoukoli diagnózu. Často se předepisuje klinický krevní test (protože krev je hlavní biologickou tekutinou těla, která odráží všechny změny v těle). Hodně záleží na složení, koncentraci, hustotě a viskozitě krve. Zejména to ovlivňuje intenzitu srdeční činnosti.

Podívejme se na hlavní indikátory, které mohou naznačovat patologickou bradykardii:

• Snížení počtu krevních destiček (červených krevních destiček, které určují funkci srážení krve a její viskozitu).
• Zvýšení počtu leukocytů může naznačovat rozvoj zánětlivého procesu, zvýšený stres, maladaptaci. Snížení počtu leukocytů může naznačovat anémii, leukémii, onkologické procesy, imunodeficienci.
• Zvýšení počtu neutrofilů může naznačovat přítomnost zánětu srdce.
• Pokles neutrofilů naznačuje napětí v imunitním systému, vleklé zánětlivé procesy a přítomnost progresivní infekce, u které je již detekován v krvi.
• Zvýšený počet eosinofilů a bazofilů může naznačovat alergickou reakci, parazitární infekci nebo přítomnost prvoků v těle. Zvýšení počtu eosinofilů je také pozorováno při krevních transfuzích, během těhotenství, po operacích a transplantacích orgánů a tkání.
• ESR – rychlost sedimentace erytrocytů – ukazuje, jakým směrem a s jakou intenzitou v těle probíhají zánětlivé a autoimunitní procesy.
• Vývoj bradykardie může být také indikován řadou změn v biochemickém stavu krve: zvýšením enzymatické aktivity kreatinfosfokinázy, aspartátaminotransferázy a laktátdehydrogenázy.

Instrumentální diagnostika

Instrumentálním metodám se nelze vyhnout při vyšetřování stavu srdce. Hlavní metodou je měření pulsu a tlaku pomocí tonometru. K tomu se na paži (na brachiální žílu, tepnu) přiloží škrtidlo tonometru a poté se céva stlačí. Komora se nafoukne a na cévu se přiloží fonendoskop pro poslech srdečního tepu. Po vyfouknutí komory se spočítá puls a tlak (naměřené hodnoty se zobrazují na displeji).

Druhou metodou je elektrokardiogram, který zaznamenává srdeční rytmus. Lékař jej poté dešifruje a stanoví diagnózu. Ve vzácných případech se používá echokardiografie, která umožňuje identifikovat příčiny bradykardie, ultrazvuk srdce, počítačová nebo magnetická rezonance.

Sinusová bradykardie na EKG

Na EKG lze sinusovou bradykardii rozpoznat podle takových znaků, jako je prodloužení intervalu mezi dvěma horními zuby R - R, ke kterému dochází v důsledku intervalu T - P. Interval P - Q má normální trvání nebo mírně překračuje normu (až 0,21 - 0,22 s). Jedním z hlavních příznaků je srdeční frekvence nižší než 60 za 1 minutu.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika spočívá v rozlišování příznaků bradykardie a příznaků jiných onemocnění, která mají podobné příznaky. Je velmi důležité rozlišovat patologický stav od normy, i když hranice mezi nimi může být velmi tenká. To je dáno tím, že léčba zdravého srdce může být nebezpečná, protože taková léčba naopak může vyvolat nějaká onemocnění, až po infarkt myokardu. Hlavní metody diferenciální diagnostiky:

• metoda elektrokardiogramu,
• echokardiografická metoda,
• elektrofyziologické metody,
• funkční testy.

Důležitý je klinický obraz patologie a anamnéza. Bradykardie může být dědičná patologie, proto může být nutný genetický screening.

Léčba bradykardie

Těžká bradykardie nebo centrální hemodynamické poruchy se středně těžkou bradykardií se léčí intravenózním podáním 0,5 mg (0,5 ml 0,1% roztoku) atropinu. V případě potřeby se atropin opakovaně podá až do maximální dávky 3 mg (3 ml 0,1% roztoku). U pacientů s infarktem myokardu je třeba atropin podávat s opatrností, protože tachykardie vyvolaná atropinem může zhoršit ischemii myokardu a zvětšit rozsah poškození.

Pokud má atropin pozitivní účinek a nedochází k žádným hemodynamickým poruchám, je třeba posoudit riziko asystolie. Hlavní kritéria pro riziko asystolie jsou:

• asystolie, která se již v nedávné minulosti vyskytla;
• atrioventrikulární blok druhého stupně Mobitz II, kompletní transverzální blokáda se širokými komplexy QRS;
• ukončení komorové aktivity (komorová pauza) delší než 3 sekundy.

Pokud existuje významné riziko asystolie, je třeba přivolat resuscitační tým nebo specialistu k provedení srdeční stimulace.

Optimální je dočasná endokardiální stimulace. Provádí se zavedením endokardiální elektrody do pravého srdce skrz lumen katétru (katetrizací horní duté žíly přes podklíčkový nebo jugulární přístup). Pokud není dočasná endokardiální stimulace možná, je indikována transkutánní srdeční stimulace. Pokud je srdeční stimulace nemožná nebo neúčinná, doporučuje se intravenózní podávání adrenalinu rychlostí 2-10 mcg/min (titrací, dokud není dosaženo adekvátní hemodynamické odpovědi).

Stimulace pěstí může být použita jako dočasné opatření k léčbě stavů, jako je ventrikulární aktivita nebo těžká bradykardie, zatímco probíhají přípravy na jiné metody stimulace srdce.

Pokud je léčba neúčinná, je indikován beta-adrenergní stimulans isoprenalin, který je schopen vyvíjet stimulační účinek na myokard. Léčivo se podává intravenózně kapkovou titrací rychlostí 2-20 mcg/min. V případech, kdy je těžká bradykardie způsobena užíváním beta-blokátorů nebo antagonistů vápníku, je indikován intravenózní glukagon. Léčivo je schopno vyvíjet ino- a chronotropní účinek na srdce v důsledku zvýšení tvorby cAMP, tj. vyvolává účinek podobný agonistům beta-adrenergních receptorů, ale bez jejich účasti.

V případě intoxikace beta-blokátory se glukagon podává rychlostí 0,005-0,15 mg/kg s přechodem na udržovací infuzi intravenózně kapkově rychlostí 1-5 mg/h.

V případě intoxikace kalciovými antagonisty se lék podává intravenózně jako bolus v dávce 2 mg. Udržovací dávky se volí individuálně v závislosti na stavu pacienta. Po transplantaci srdce nemá smysl podávat atropin pacientům. Vzhledem k denervaci myokardu nepovede podávání atropinu ke zvýšení srdeční frekvence, ale může způsobit paradoxní atrioventrikulární blok.

Kompletní atrioventrikulární blok s nerozšířenými komplexy QRS není absolutní indikací pro kardiostimulaci. V těchto případech rytmus vychází z atrioventrikulárního spojení a může zajistit dostatečnou hemodynamickou stabilitu a perfuzi orgánů. Tito pacienti zpravidla dosahují dobrého efektu z podávání atropinu a riziko asystolie u nich je považováno za nízké.

Někdy je zástava srdce způsobena Adamsovým-Stokesovým-Morgagniho syndromem, který je charakterizován zastavením nebo prudkým zpomalením efektivní kontraktilní aktivity srdce. K atace dochází v období zániku vedení vzruchu Hisovým svazkem při přechodu z neúplné atrioventrikulární blokády na úplnou, stejně jako při prudkém potlačení ventrikulárního automatismu nebo při výskytu asystolie a fibrilace ventrikul u pacientů s trvalou formou úplné blokády. V tomto případě je pozorována výrazná bradykardie, ventrikulární kontrakce se prudce zpomalují a dosahují 20-12 za 1 minutu, nebo se zcela zastaví, což vede k narušení krevního zásobení orgánů, zejména mozku.

Syndrom se projevuje atakami ztráty vědomí, náhlou bledostí, zástavou dýchání a křečemi. Ataci trvají několik sekund až několik minut a odezní samy od sebe nebo po vhodné léčbě, ale někdy končí fatálně.

Adamsův-Stokesův-Morgagniho syndrom se nejčastěji pozoruje u pacientů s atrioventrikulárním blokem II.-III. stupně, ale někdy se vyskytuje i u syndromů slabosti sinusového uzlu, předčasné excitace komor, paroxysmální tachykardie a atak síňové tachyarytmie.

Pokud se rozvine ataka Adamsova-Stokesova-Morgagniho syndromu, je nutné provést resuscitační opatření, stejně jako při jakékoli zástavě oběhu. Úplná resuscitace je však nutná jen zřídka, protože srdeční činnost se nejčastěji obnoví po nepřímé srdeční masáži.