Bradykardie

Bradykardie - snížení srdečního tepu o méně než 60 úderů za minutu. V některých případech se tento a menší počet srdečních tepů považují za variantu normy (vyškolení sportovci).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Příčiny Bradykardie

Co způsobuje bradykardii?

Hlavní příčiny život ohrožující bradykardie: syndrom nemocného sinu, atrioventrikulární stupeň blok II (zvláště II studia AV bloku, Mobitts typu II), stupeň III atrioventrikulární blok s širokým QRS komplexu.

Formuláře

Typy bradykardie

V souvislosti se stupněm nebezpečí existují:

• výrazná bradykardie (srdeční frekvence <40 za minutu), která je zřídka fyziologická a zřídka asymptomatická, téměř vždy vyžaduje léčbu;
• mírná bradykardie (srdeční frekvence 40-60 za minutu), která vyžaduje okamžitou lékařskou léčbu pouze s arteriální hypotenzí (ADS <90 mm Hg), hemodynamickými poruchami a srdečním selháním.

Léčba Bradykardie

Jak se léčí bradykardie?

Výrazná bradykardie nebo poruchy centrální hemodynamiky se středně závažnou bradykardií jsou léčeny intravenózní injekcí 0,5 mg (0,5 ml 0,1% roztoku) atropinu. Je-li to nutné, opakuje se podávání atropinu na maximální dávku 3 mg (3 ml 0,1% roztoku). U pacientů s infarktem myokardu by měl být atropin podáván s opatrností, protože atropinem indukovaná tachykardie může zhoršit ischemii myokardu a zvýšit velikost léze.

Při pozitivním účinku atropinu a při absenci hemodynamických poruch by mělo být provedeno posouzení rizika asystolu. Hlavní riziková kritéria pro asystolu:

• již v poslední době měla asystolu;
• atrioventrikulární blokáda druhého stupně Mobitz II, kompletní příčný blok se širokými QRS komplexy;
• ukončení ventrikulární aktivity (ventrikulární pauza), která přesahuje 3 sekundy.

Pokud existuje značné riziko asystolu, je třeba povolit resuscitační tým nebo specialisty na stimulaci.

Optimální časování stimulace endokardu. Provádí se prováděním endokardiální elektrody v pravém srdci lumenem katétru (katetrizací supernatální žíly subklavním nebo jugulárním přístupem). Při nemožnosti dočasné stimulace endokardií je indikována perkutánní kardiostimulace. Pokud není možné použít srdeční stimulaci nebo její neúčinnost, doporučuje se intravenózní injekce epinefrinu v dávce 2-10 μg / min (titrací až do adekvátní hemodynamické odpovědi).

Metoda „mechanické kardiostimulátoru» (pěst stimulace), mohou být použity jako dočasné opatření léčení stavů, jako je ventrikulární činnosti nebo bradykardie, zatímco se připravuje pro ostatní způsoby stimulace srdeční činnosti.

Pokud je léčba neúčinná, je ukázáno zavedení beta-adrenomultivačního isoprenalinu schopného stimulovat myokard. Léčivo se podává intravenózně po kapkách titrací rychlostí 2 až 20 μg / min. V případech, kdy je závažná bradykardie způsobena použitím betablokátorů nebo antagonistů vápníku, je indikován intravenózní glukagon. Droga je schopen poskytnout zahraničního a chronotropní účinky na srdce v důsledku zvýšení tvorby cAMP, to znamená, že způsobuje efekt, jako je beta-adrenoceptoru, avšak bez jejich účasti.

Intoxikace beta-blokátory podávat glukagon založené 0,005-0,15 mg / kg, s přechodem na udržovací infúze intravenózní odkapávání v množství 1-5 mg / h.

V případě intoxikace s antagonisty vápníku se lék podává intravenózně v bolusu v dávce 2 mg. Podpůrné dávky se vybírají individuálně v závislosti na stavu pacienta. Nemá smysl podávat atropin u pacientů po transplantaci srdce. Vzhledem k denervaci myokardu podávání atropinu v nich nepovede ke zvýšení počtu srdečních kontrakcí, ale může způsobit paradoxní atrioventrikulární blok.

Kompletní atrioventrikulární blok s non-prodlouženými komplexy QRS neslouží jako absolutní indikace k vytvoření kardiostimulátoru. V těchto případech rytmus pochází z atrioventrikulárního spojení a může poskytnout dostatečnou hemodynamickou stabilitu a perfuzi orgánů. Tito pacienti mají zpravidla dobrý účinek z podávání atropinu a riziko vzniku asystolu v nich je považováno za nízké.

Někdy srdeční zástava je způsobena syndromem Stokes-Adams-Morgan, ve kterém dochází k prudkému zkrácení nebo ukončení účinné kontraktilní aktivity srdce. K dispozici je útok na ubývajícím raménka bloku vedení v přechodové neúplné AV bloku v plné výši, jakož i silné stlačení komory automacie nebo výskyt asystolie a ventrikulární fibrilace u pacientů s trvalou formou celkové blokády. V tomto případě je bradykardie, ventrikulární kontrakce zpomalí ostře, dosahovat 20-12 za 1 minutu, nebo úplně zastavit, což vede k narušení prokrvení orgánů, zejména mozku.

Syndrom se projevují záchvaty ztráty vědomí, ostré bledosti, zastavení dýchání a křeče. Útoky trvají od několika sekund až několika minut a probíhají samostatně nebo po vhodných léčebných opatřeních, ale někdy skončí smrtící.

Syndrom Adams-Stokes-Morgagni je nejčastěji pozorována u pacientů s II-III stupně atrioventrikulární blok, ale někdy se stává, a pokud sinus syndrom, předčasné komorové, paroxysmální tachykardie, síňové tachyarytmie útoků.

S rozvojem útoku Adams-Stokes-Morganiho syndromu je nezbytná resuscitace, stejně jako při zastavení krevního oběhu. Současně je zřídka nutná resuscitace v plném rozsahu, protože srdeční činnost se nejčastěji obnovuje po nepřímé masáži srdce.