Dermatitida

Dermatitida je zánět kůže, často alergického původu, způsobený různými činiteli: chemickými, fyzikálními atd.

Dermatitida je nejčastější kožní patologie způsobená neustálým vystavením různým faktorům prostředí, a to jak v každodenním životě, tak v podmínkách velkoprůmyslové výroby a zemědělství. V celkové struktuře dermatologické patologie vedoucí k dočasné ztrátě pracovní kapacity tvoří dermatitida 37 až 65 % a liší se závažností a příčinami svého vzniku.

Nové chemické sloučeniny, syntetické materiály, uhlovodíky, stejně jako různé výrobní faktory vedou ke zhoršení situace a přispívají k prudkému nárůstu dermatitid, zejména alergické povahy.

Dermatitida je zánětlivá reakce kůže, která vzniká v reakci na exogenní dráždivé látky fyzikální, chemické a biologické povahy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny dermatitidy

Většina dermatitid je založena na projevech hypersenzitivity opožděného typu, tj. ložiska zánětu vznikají na imunitním podkladu se zapojením mikrocirkulačního řečiště a komplexními biomorfologickými, tkáňovými a buněčnými procesy vyvíjejícími se v této oblasti.

Faktory ovlivňující kůži zvenčí se podle své etiologie dělí na fyzikální, chemické a biologické. Podle povahy svého vlivu se dělí na:

• bezpodmínečné (povinné), schopné způsobit dermatitidu s určitou silou a dobou expozice u každé osoby (mechanické poškození, vysoká teplota a další fyzikální faktory, koncentrované kyseliny a zásady).
• podmíněné (volitelné), způsobující dermatitidu pouze u jedinců se zvýšenou citlivostí na ně (prací a čisticí prostředky, terpentýn, soli niklu, formalin, sloučeniny chromu, dinitrochlorbenzen, furacilin, rivanol atd.)

Dermatitida, která vzniká pod vlivem bezpodmínečných dráždivých látek, se nazývá jednoduchá, umělá, umělá dermatitida, která vzniká pod vlivem podmíněných dráždivých látek-senzibilizátorů, se nazývá alergická.

V závislosti na průběhu onemocnění se dermatitida dělí na akutní a chronickou.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogenetické mechanismy dermatitidy

1. Při rozvoji jednoduché kontaktní dermatitidy, která vzniká v reakci na působení bezpodmínečných (obligátních) dráždivých látek, hraje hlavní roli síla a trvání působení škodlivého faktoru. Důsledkem toho může být značná plocha a hloubka poškození kůže. Individuální reaktivita kůže hraje pouze pomocnou roli, přispívá k rychlejšímu nebo pomalejšímu obnovení integrity kůže nebo k útlumu zánětlivé reakce (věkem podmíněné charakteristiky organismu, individuální schopnost regenerace kůže).
2. Při rozvoji alergické dermatitidy, která vzniká v důsledku kontaktu kůže s exoalergeny (chemické senzibilizátory, polymery, syntetické pryskyřice, nízkomolekulární látky rostlinného původu, léky - antibiotika, sulfonamidy, rivanol, furacilium, novokain atd.), dochází k senzibilizaci kůže, tj. ke zvýšení citlivosti na tento alergen. V procesu senzibilizace se vytváří imunologická odpověď ve formě tvorby specifických protilátek nebo senzibilizovaných lymfocytů. Langerhansovy buňky (bílé dendritické epidermocyty) hrají významnou roli při tvorbě primární imunitní odpovědi.

Velký význam pro rozvoj onemocnění má stav epidermální bariéry, která je v komplexní závislosti na aktivitě nervového, endokrinního a imunitního systému. Alergická dermatitida, která se vyskytuje jako projev přecitlivělosti opožděného typu, vzniká v důsledku schopnosti všech typů kontaktních alergenů kombinovat se s kožními proteiny.

Hlavní fáze vývoje dermatitidy

Rizikovými faktory, které přispívají k rozvoji jednoduché kontaktní dermatitidy, zejména v průmyslových podmínkách, jsou nedodržování bezpečnostních předpisů a porušování pracovních podmínek, které vedou k poškození exponovaných oblastí kůže. Stupeň zánětlivé reakce je přímo závislý na síle a délce expozice škodlivému faktoru.

Vývoj alergické dermatitidy je usnadněn především špatně provedeným profesionálním výběrem, který nezohledňoval přítomnost alergických onemocnění v minulosti u osob zaměstnaných v určitém odvětví nebo zemědělství, a dále zvláštnosti pracovních podmínek (nedodržování výrobní technologie) a každodenního života (senzibilizace na domácí alergeny). Kromě toho k rozvoji alergické dermatitidy přispívá i přítomnost chronických onemocnění, která mění reaktivitu organismu jako celku a zejména kůže.

Patomorfologie dermatitidy

U všech klinických forem dermatitidy je do procesu zapojena epidermis a dermis. Histologický obraz je zřídka specifický, což komplikuje diagnostiku, ale převaha jedné či druhé složky zánětu může sloužit jako výchozí bod pro určení typu dermatitidy. U akutní dermatitidy, v důsledku závažných poruch mikrocirkulačního řečiště, doprovázených prudkými poruchami propustnosti cévních stěn, vystupuje do popředí exsudativní složka. V horních částech dermis dochází k prudkému rozšíření kapilár, edému a mononukleárním, zejména perivaskulárním infiltrátům. V epidermis se v důsledku závažného edému zpravidla vyskytují puchýře a vezikuly, výrazná spongióza, intracelulární edém v blízkosti puchýřů. Zvýšený edém vede k retikulární dystrofii epidermis a zvýšení počtu puchýřů. Spojováním tvoří velké, vícekomorové puchýře, které obsahují serózní exsudát s příměsí mononukleárních buněk na začátku a neutrofilních granulocytů v pozdějších stádiích onemocnění. V stratum corneum se mohou vyskytovat krusty.

Histologický obraz subakutní dermatitidy je charakterizován spongiózou, intracelulární edém a přítomností puchýřů v epidermis, které jsou obvykle malé velikosti a nacházejí se v rozlišitelných úsecích epidermis mezi edematózními buňkami. Následně se v důsledku proliferace epidermocytů kolem puchýřů zdá, že se přesouvají do horních vrstev epidermis a usazují se v horních částech zárodečné vrstvy. Někdy se pozoruje akantóza a parakeratóza. Zánětlivý infiltrát v dermis má podobné složení jako u akutní dermatitidy, edém a cévní reakce jsou poněkud sníženy.

U chronické dermatitidy se pozoruje středně těžká akantóza s prodloužením epidermálních výrůstků, hyperkeratóza s oblastmi parakeratózy, mírná spongióza, ale bez vezikul. Zánětlivé infiltráty jsou lokalizovány převážně perivaskulárně v horních částech dermis, jejich buněčné složení je stejné jako u subakutní dermatitidy; exocytóza obvykle chybí. Cévy jsou poněkud rozšířené, počet kapilár je zvýšený, v horních částech dermis, včetně papil, je zaznamenána proliferace kolagenových vláken.

Příznaky dermatitidy

Jednoduchá kontaktní dermatitida se vyznačuje následujícími příznaky:

1. Jasnost hranic léze, častěji v otevřených oblastech, odpovídající hranicím dopadu škodlivého faktoru.
2. Zánětlivá reakce kůže, odpovídající síle a délce působení škodlivého faktoru a projevující se monomorfními vyrážkami, v souvislosti s nimiž lze sledovat fáze procesu:
   • erytematózní stádium, charakterizované zánětlivou hyperémií a edémem;
   • bulózní-vezikulární stadium - výskyt napjatých puchýřů, puchýřů naplněných serózním, méně často serózně-hemoragickým obsahem;
   • ulcerózní-nekrotické stádium - tvorba oblastí nekrózy s následnou ulcerací a jizvením, což vede k hrubým deformacím kůže.
3. Po ukončení kontaktu s poškozujícím faktorem zánětlivé změny odezní v závislosti na hloubce léze a schopnosti regenerace kůže pacienta (věk, stav kůže před onemocněním).

Alergická dermatitida se vyskytuje u senzibilizovaných pacientů a je charakterizována následujícími příznaky.

1. Nedostatečná jasnost hranic léze s možným rozšířením do oblastí sousedících s kontaktní zónou, zejména se zapojením blízkých kožních záhybů do procesu;
2. Polymorfismus vyrážek (pravdivý a nepravdivý), který neumožňuje identifikovat stádia spojená se silou účinku alergenového faktoru, ale vyskytuje se se závažností v důsledku stupně senzibilizace. Vyrážky jsou nejčastěji reprezentovány oblastmi matného erytému, na jejichž pozadí se nacházejí papulární, vezikulární a vezikulární elementy. Může dojít k kapénkovému mokvaní s dalším vysušením serózního exsudátu a tvorbou malých vrstevnatých krust, které vytvářejí obraz olupování.
3. Po ukončení kontaktu s alergenem mohou zánětlivé jevy na kůži ustoupit, ale ve vzácných případech se mohou zhoršit, v závislosti na stupni senzibilizace. V budoucnu, při absenci kvalifikované lékařské péče, s nespecifikovanou povahou alergenu, se akutní průběh onemocnění může stát chronickým s další transformací do ekzémového procesu.

V závislosti na průběhu se dermatitida dělí na akutní, subakutní a chronickou. Klinický obraz je charakterizován polymorfismem vyrážek. Rozsah projevů se může pohybovat od omezeného edematózního erytému až po výrazné vezikulární a dokonce nekrotické změny, generalizované erytematózní, erytematózně-nodulární, papulovesikulární a vezikulární vyrážky, doprovázené svěděním různého stupně. Alergická dermatitida se může často opakovat, a proto se v lézích vyvíjejí infiltráty, které mají často ekzematoidní charakter a slouží jako základ pro rozvoj ekzému.

Diferenciální diagnostika dermatitidy

Diagnóza jednoduché dermatitidy obvykle není obtížná, ale je třeba si být vědom možnosti sebepoškozování kůže (patomimie) u lidí s nestabilní psychikou.

Alergickou dermatitidu je třeba odlišit od ekzému, který se vyznačuje přetrvávajícím průběhem, prevalencí a polyvalentní senzibilizací, výrazným evolučním polymorfismem (mikrovezikuly, mikroeroze, mikrokrusty). Dále je třeba pamatovat na rozvoj profesionálně způsobené alergické dermatitidy, která vyžaduje potvrzení profesním patologem.

Indikacemi k hospitalizaci pacienta jsou rozsah kožních lézí, výrazné subjektivní pocity (svědění, bolest), klinický obraz reprezentovaný vezikulárně-bulózními elementy, ložiska nekrózy.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Léčba dermatitidy

U jednoduché kontaktní dermatitidy je indikována symptomatická léčba. Ve stádiu erytému se používají lotiony (1-2% roztok taninu, kyselina boritá, 0,25% roztok dusičnanu stříbrného) nebo krátkodobě působící steroidní masti (celestoderm, prednidon, sinaflan); ve stádiu vezikulace a tvorby puchýřů se používají mokré obvazy s výše uvedenými roztoky. Po otevření puchýřů se erozivní povrchy ošetří vodným roztokem anilinových barviv (1-2% roztok brilantní zeleně, methylenové modři, Castellaniho tekutiny) a následně se kůže promaže mastmi s epitelizačním účinkem (5% methyluracilová mast, solcoserium studený krém).

Ve stádiu nekrózy je indikována chirurgická excize nebo podávání předních enzymů (trypsin, chymotrypsin) ve formě lotionů s následným použitím epitelizačních činidel.

Pro léčbu alergické dermatitidy je třeba pacientům v raných stádiích předepsat desenzibilizační látky (antihistaminika, přípravky vápníku) v kombinaci s externími léčebnými metodami (5% dermatolová emulze, lanolinová emulze, zinková mast, 3% naftalenová pasta, studený krém).