Fibrilace síní (fibrilace síní): příčiny, symptomy, diagnóza, léčba

Fibrilace síní (fibrilace síní) je častý, nepravidelný atriální rytmus. Symptomy zahrnují palpitace, někdy slabost, dušnost a presynkopální stavy. V atriu se často vytvářejí sraženiny, což vytváří vysoké riziko ischemické mrtvice. Diagnostika se provádí podle EKG. Léčba zahrnuje farmakologickou kontrolu srdeční frekvence, prevenci tromboembolických komplikací pomocí antikoagulancií a někdy i obnovení sinusového rytmu léky nebo kardioverzí.

Fibrilace síní (fibrilace síní) se vyskytují v důsledku velkého počtu malých pulzů s chaotickou opětovného vstupu do atria. Ve stejné době, v mnoha případech, je výskyt ektopických ložisek na soutoku žilních kmenů v atriu (obvykle v oblasti plicních žil), může vyvolat vývoj a je pravděpodobné, že k udržení fibrilace síní (fibrilace síní). Síně nemají smlouvu na fibrilaci síní a atrioventrikulární (AV) převodního systému je stimulována velkým počtem elektrických impulsů, což vede k chaotickému zneužívat vedení impulsů a ventrikulární rytmus nepravidelný, obvykle s vysokou frekvencí (typ tahikarditichesky).

Fibrilace síní (fibrilace síní) je jednou z nejčastějších arytmií, v USA trpí 2,3 miliony dospělých. Častěji dochází k fibrilaci síní u mužů evropské rasy než u žen a lidí v závodě Negroid. Frekvence se zvyšuje s věkem. Téměř 10% lidí starších 80 let trpí fibrilací síní (ciliární arytmie). Často fibrilace (fibrilace síní), u lidí s onemocněním srdce, což někdy vede k selhání srdce, protože v nepřítomnosti atriální kontrakce trpí srdeční výkon. Absence atriálních kontrakcí také naznačuje vznik trombů, roční riziko cerebrovaskulárních embolických komplikací je asi 7%. Riziko cévní mozkové příhody je vyšší u pacientů s revmatickými chlopenní onemocnění, hypertyreóza, vysoký krevní tlak, diabetes, systolického nebo dysfunkce levé srdeční komory předcházejícího embolické komplikace. Systémová embolie může také vést k nekróze jiných orgánů (např. Srdce, ledviny, GIT, oko) nebo končetin.

[1], [2], [3], [4], [5]

Příčiny fibrilace síní (fibrilace síní)

Mezi nejčastější příčiny fibrilace síní patří hypertenze, kardiomyopatie, mitrální nebo trikuspidální chlopně, hypertyreóza, zneužívání alkoholu ( „Nedělní srdce“). Méně obvyklé příčiny zahrnují plicní embolii defektů stěny a další vrozené srdeční choroby, COPD, myokarditida a perikarditida. Fibrilace síní bez přesné příčiny u lidí mladších 60 let se nazývá izolovaná fibrilace síní.

• Akutní fibrilace síní - vznikla paroxysm fibrilace síní trvající méně než 48 hodin.
• Paroxysmální fibrilace síní je opakující se fibrilace síní, která trvá obvykle méně než 48 hodin a spontánně se obnovuje do sínusového rytmu.
• Přetrvávající fibrilace síní trvá déle než 1 týden a vyžaduje léčbu obnovení sínusového rytmu.
• Konstantní fibrilace síní nemůže být obnovena na sinusový rytmus. Dlouhá síňová fibrilace existuje, tím méně pravděpodobná je její spontánní zotavení a obtížnější se stává kardioverzí v důsledku přeměny síní.

Symptomy fibrilace síní

Fibrilace síní je často bez příznaků, ale mnoho pacientů vyskytnout bušení srdce, bolesti na hrudi nebo příznaky srdečního selhání (například slabost, závratě, dušnost), a to zejména v případě, že komorová frekvence je velmi vysoká (často 140 až 160 za minutu). Pacienti mohou mít také příznaky akutní cévní mozkové příhody, nebo zranění jiných orgánů v důsledku systémové embolie.

Puls je nepravidelný, se ztrátou a-vlny (při zkoumání pulsu na jugulární žíly). Nedostatek tep (srdeční frekvence u špice srdce více než zápěstí) mohou být přítomny v důsledku skutečnosti, že zdvihový objem levé komory není vždy dostatečná k vytvoření vlnu v periferní žilní části komorového rytmu.

Diagnóza fibrilace síní

Diagnostika se provádí podle údajů EKG. Variace zahrnují nepřítomnost zubů R, vlna (fibrilace síní) mezi komplexy QRS (nepravidelné čas, jiný tvar, kolísání obrysy s frekvencí více než 300 za minutu, není vždy při všech vodičů viditelné) a nestejné intervalech. Ostatní nepravidelné rytmy mohou napodobovat fibrilace síní na elektrokardiogramu, ale mohou být jasně odlišit přítomností vln nebo vlnové vibrace, které mohou někdy být lépe vidět během vagové vzorků. Svalové třesy nebo vnější elektrické účinky mohou být podobné vlnám R, avšak v tomto případě je rytmus správný. U AF je také možný fenomén simulující komorový extrasystol a ventrikulární tachykardii (fenomén Ashman). Tento jev obvykle nastává, když krátký interval následuje po dlouhém RR intervalu . Delší interval zvyšuje refrakterní periodu vodivého systému jeho svazku méně a vznikající složité QRS provádí aberantně obecně mění podle typu porušení blokem pravého raménka.

V počáteční studii je důležité provést echokardiografii a vyšetřit funkce štítné žlázy. Echokardiografie byla provedena pro detekci strukturální choroby srdeční (např. Zvýšená levé síně rozměry, poruchy hybnosti levé komory stěna svědčit převedena nebo dostupné ischemie svěráky ventily kardiomyopatie) a dalšími rizikovými faktory mrtvice (například krev stáze v síních a krevních sraženin, aterosklerotické léze aorty). Atriální tromby jsou častější v uších síní, které jsou snadněji identifikovat při použití jícnová a transthorakální echokardiografie není.

[6], [7], [8], [9]

Léčba fibrilace síní

Máte-li podezření na přítomnost významných etiologických příčin u pacientů s nově diagnostikovanou fibrilací síní, které mají být hospitalizováni, ale u pacientů s opakujícími se epizodami nevyžadují povinné hospitalizaci (v nepřítomnosti závažných příznaků). Taktická léčba zahrnuje sledování frekvence komorových kontrakcí, kontrolu srdečního rytmu a prevenci tromboembolických komplikací.

Kontrola frekvence komorových kontrakcí

U pacientů s fibrilací síní trvání některého potřeba kontrolovat frekvenci komorových kontrakcí (obvykle méně než 80 tepů za minutu v klidu), aby se zabránilo rozvoji příznaků a tachykardie vyvolané kardiomyopatie.

U akutních paroxysmů s vysokou frekvencí (například 140-160 za minutu) se používají intravenózní blokátory AV uzlu.

POZOR! Blokátory, které vedou přes AV místo, nemohou být použity ve Wolff-Parkinsonově-bílém syndromu, když se na chování podílí další paprsek (projevující se prodloužením QRS komplexu); tyto léky zvyšují frekvenci vedení podél obtoku, což může vést k ventrikulární fibrilaci.

Beta-blokátory (jako je metoprolol, esmolol), je považována za výhodnější v případě, že předpokládá, vysoký obsah katecholaminů v krvi (např., Štítné žlázy v případech vyvolal nadměrné fyzické zátěže), blokátory vápníkového kanálu negidroperidinovye (verapamil, diltiazem), jsou také účinné. Digoxin je nejméně účinný, ale může být upřednostňován při selhání srdce. Tyto léky lze užívat po dlouhou dobu dovnitř ke sledování srdeční frekvence. V případě beta-blokátory, blokátory kalciových kanálů negidroperidinovye a digoxin (jako monoterapie nebo v kombinaci), jsou neúčinné, může určit amiodaron.

Pacienti, kteří na takovou léčbu nereagují nebo kteří nemohou užívat léky, které monitorují srdeční frekvenci, mohou být podrobeny RF ablaci AV uzlu, aby způsobily kompletní blokádu AV. Poté je nutná implantace trvalého kardiostimulátoru. Ablace pouze jedné cesty pro připojení AB (modifikace AV) umožňuje snížit počet srdečních pulsů dosahujících komor a vyhnout se nutnosti implantace ECS, ale tento zásah je považován za méně účinný než úplná ablace.

Řízení rytmu

Pacienti se srdečním selháním nebo jinými hemodynamickými poruchami přímo spojenými s fibrilací síní, je nutné obnovit normální sínusový rytmus ke zvýšení srdečního výdeje. V některých případech je přeměna na normální sinusový rytmus optimální, ale antiarytmické léky, které mohou poskytnout tuto konverzi (třídy la, lc, III), mají riziko vedlejších účinků a mohou zvýšit mortalitu. Obnova sinusového rytmu nevylučuje potřebu trvalé antikoagulační léčby.

Pro nouzové obnovení rytmu můžete použít synchronizovanou kardioverzi nebo léky. Před zahájením rychlost obnovy má být dosaženo srdeční frekvenci <120 za minutu, a v případě, že fibrilace síní je přítomen více než 48 hodin, by měl být pacient přiřazen antikoagulancia (bez ohledu na způsob konverze, to zvyšuje riziko tromboembolie). Antikoagulace warfarinem provádí alespoň po dobu 3 týdnů (před výtěžnosti), a pokud je to možné, ještě dlouho, protože fibrilace síní se může opakovat. Alternativně je možná léčba heparinem sodným. Transesofageální echokardiografie je také ukázána; pokud není detekován síňový trombus, lze kardioverzi okamžitě provést.

Synchronizované kardioverze (100 J a 200 J a 360 J při vhodné) převést fibrilace síní na normální sinusový rytmus v 75-90% pacientů, i když riziko recidivy útoků velký. Účinnost zadržování sínusového rytmu po postupu se zvyšuje při jmenování léků la, lc nebo III za 24-48 hodin před kardioverzí. Tento postup je účinnější u pacientů s krátkým trváním fibrilace síní, izolovanou fibrilací síní nebo fibrilací síní v důsledku reverzibilních příčin. Kardioverze je méně účinná s nárůstem v levé síni (více než 5 cm), poklesem průtoku v uších předsíně nebo přítomností výrazných strukturálních změn v srdci.

Léčiva používaná pro obnovení sinusového rytmu zahrnují la (prokainamid, chinidin, disopyramid), LC (flekainid, propafenon), a třídy III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) antiarytmika. Všechny jsou účinné u přibližně 50-60% pacientů, ale mají různé vedlejší účinky. Tyto léky by neměly být používány, pokud je srdeční frekvence může být řízena b-blokátorů a blokátorů kalciového kanálu negidroperidinovyh. Tyto léky, obnovující rytmus, jsou také používány k udržení sinusového rytmu (s nebo bez předchozí kardioverze). Výběr závisí na toleranci pacienta. Ve stejné době, s paroxysmální fibrilace síní, který se vyskytuje pouze nebo převážně v klidu nebo během spánku, když je vysoký vagální tón může být zvláště účinná léčiva s vagolytickou účinkem (např. Disopyramid) a indukované zatížení fibrilace síní může být je citlivá na beta-blokátory.

ACE inhibitory a blokátory receptorů angiotenzinu II může snížit myokardiální fibrózu, která vytváří substrát pro fibrilace síní u pacientů se srdeční nedostatečností, ale role těchto léčiv v běžné léčby fibrilace síní, není dosud známa.

Prevence tromboembolie

Preventivní udržování tromboembolie je nezbytné při provádění kardioverze a při dlouhodobé léčbě u většiny pacientů.

Dávkování warfarinu postupně zvyšuje, aby se dosáhlo MHO od 2 až 3. Je třeba, aby se alespoň 3 týdny před kardioverze elektrické izolace v případě fibrilace síní, který trvá více než 48 hodin, a po dobu 4 týdnů po kardioverzi účinné. Léčba antikoagulancií by měla pokračovat u pacientů s opakovanou paroxysmální, perzistující nebo fibrilací síní v přítomnosti rizikových faktorů tromboembolie. Zdraví pacienti s jednou epizodou fibrilace síní dostávají antikoagulancia po dobu 4 týdnů.

Kyselina acetylsalicylová je méně účinné než warfarin, ale že je předepsán pro pacienty s rizikovými faktory pro tromboembolické příhody, které je kontraindikováno warfarin. Ximelagatran (36 mg, 2 x denně), přímý inhibitor trombinu, který nevyžaduje sledování MHO, má ekvivalentní warfarin účinek, pokud jde o prevenci mrtvice u pacientů s vysokým rizikem, nicméně, až se doporučuje namísto warfarinu musí dále podstoupit výzkumu. V přítomnosti absolutní kontraindikace warfarinu nebo protidestičkové léky mohou chirurgické podvázání sinových oušek nebo způsob jejich uzavírání katetru.