Fibrilace síní (atriální fibrilace): příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Fibrilace síní (FS) je rychlý, nepravidelný síňový rytmus. Mezi příznaky patří palpitace, někdy slabost, dušnost a téměř synkopa. V síních se často tvoří krevní sraženiny, což představuje vysoké riziko ischemické cévní mozkové příhody. Diagnóza se stanoví pomocí EKG dat. Léčba zahrnuje farmakologickou kontrolu srdeční frekvence, prevenci tromboembolických komplikací pomocí antikoagulancií a někdy obnovení sinusového rytmu pomocí léků nebo kardioverze.

Fibrilace síní (fibrilace síní) vzniká v důsledku velkého počtu malých impulsů s chaotickým opětovným vstupem do síní. Zároveň v mnoha případech může výskyt ektopických ložisek v místech žilních kmenů vstupujících do síní (obvykle v oblasti plicních žil) vyvolat rozvoj a pravděpodobně i udržovat fibrilaci síní (fibrilaci síní). Při fibrilaci síní se síně nekontrahují a atrioventrikulární (AV) převodní systém je stimulován velkým počtem elektrických impulsů, což vede k nesprávnému, narušenému vedení impulsů a nepravidelnému komorovému rytmu, často s vysokou frekvencí (tachykardický typ).

Fibrilace síní (FS) je jednou z nejčastějších arytmií, která postihuje 2,3 milionu dospělých ve Spojených státech. Fibrilace síní je častější u bělochů než u žen a černochů. Výskyt se zvyšuje s věkem. Téměř 10 % lidí starších 80 let má FS. Fibrilace síní je častější u lidí se srdečním onemocněním a někdy vede k srdečnímu selhání, protože absence síňové kontrakce zhoršuje srdeční výdej. Absence síňových kontrakcí také naznačuje tvorbu krevních sraženin s ročním rizikem cerebrovaskulárních embolických příhod přibližně 7 %. Riziko mrtvice je vyšší u pacientů s revmatickou chlopenní chorobou, hypertyreózou, hypertenzí, diabetem, systolickou dysfunkcí levé komory nebo anamnézou embolických příhod. Systémová embolie může také vést k nekróze jiných orgánů (např. srdce, ledvin, gastrointestinálního traktu, očí) nebo končetin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny fibrilace síní (fibrilace síní)

Nejčastějšími příčinami fibrilace síní jsou hypertenze, kardiomyopatie, vady mitrální nebo trikuspidální chlopně, hypertyreóza a zneužívání alkoholu (nedělní srdce). Mezi méně časté příčiny patří plicní embolie, defekty septa a další vrozené srdeční vady, CHOPN, myokarditida a perikarditida. Fibrilace síní bez zjištěné příčiny u osob mladších 60 let se nazývá izolovaná fibrilace síní.

• Akutní fibrilace síní je paroxysmus fibrilace síní, který se vyskytuje a trvá méně než 48 hodin.
• Paroxysmální fibrilace síní je opakující se fibrilace síní, která obvykle trvá méně než 48 hodin a spontánně se mění do sinusového rytmu.
• Přetrvávající fibrilace síní trvá déle než 1 týden a vyžaduje léčbu k obnovení sinusového rytmu.
• Trvalá fibrilace síní nemůže být obnovena do sinusového rytmu. Čím déle fibrilace síní trvá, tím menší je pravděpodobnost její spontánní obnovy a tím obtížnější je kardioverze v důsledku remodelace síní.

Příznaky fibrilace síní

Fibrilace síní je často asymptomatická, ale mnoho pacientů pociťuje palpitace, diskomfort na hrudi nebo příznaky srdečního selhání (např. slabost, závratě, dušnost), zejména pokud je komorová frekvence velmi vysoká (často 140–160 tepů za minutu). Pacienti mohou mít také příznaky akutní cévní mozkové příhody nebo poškození jiných orgánů v důsledku systémové embolie.

Pulz je nepravidelný, se ztracenou vlnou A (při vyšetření pulzu na jugulárních žilách). Může být přítomen pulzní deficit (HR na srdečním hrotu je větší než na zápěstí), protože tepový objem levé komory není vždy dostatečný k vytvoření periferní žilní vlny s rychlým ventrikulárním rytmem.

Diagnóza fibrilace síní

Diagnóza se stanoví na EKG. Mezi změny patří chybějící vlny R, vlny (fibrilace) mezi komplexy QRS (nepravidelné v načasování, proměnlivém tvaru; základní oscilace větší než 300 za minutu nejsou vždy viditelné ve všech svodech) a nepravidelné intervaly. Jiné nepravidelné rytmy mohou na EKG napodobovat fibrilaci síní, ale lze je rozlišit přítomností zřetelné vlny nebo flutterových vln, které lze někdy lépe vidět při vagových manévrech. Svalový třes nebo vnější elektrické stimuly se mohou podobat vlnám R, ale rytmus je pravidelný. U fibrilace síní je také možný jev napodobující ventrikulární extrasystolu a ventrikulární tachykardii (Ashmanův fenomén). K tomuto jevu obvykle dochází, když po dlouhém intervalu RR následuje krátký interval. Delší interval prodlužuje refrakterní periodu převodního systému pod Hisovým svazkem a výsledný komplex QRS je veden aberantně, obvykle se mění na vodivý vzorec pravého raménka.

Při úvodním vyšetření jsou důležité echokardiogram a testy funkce štítné žlázy. Echokardiografie se provádí k detekci strukturálního srdečního onemocnění (např. zvětšení levé síně, abnormality pohybu stěny levé komory naznačující minulou nebo současnou ischemii, chlopenní vady, kardiomyopatie) a dalších rizikových faktorů cévní mozkové příhody (např. stáze nebo tromby v síních, aterosklerotické onemocnění aorty). Tromby v síních jsou častější v síňových oušcích, kde se snáze detekují pomocí transezofageální echokardiografie než transtorakální echokardiografie.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Léčba fibrilace síní

Pokud existuje podezření na významnou etiologickou příčinu, měl by být pacient s nově vzniklou fibrilací síní hospitalizován, ale pacienti s opakujícími se epizodami nevyžadují povinnou hospitalizaci (při absenci závažných příznaků). Léčebná taktika spočívá v monitorování komorové frekvence, monitorování srdečního rytmu a prevenci tromboembolických komplikací.

Řízení komorové frekvence

Pacienti s fibrilací síní jakékoli délky trvání potřebují kontrolu komorové frekvence (obvykle méně než 80 tepů za minutu v klidu), aby se zabránilo rozvoji symptomů a kardiomyopatie vyvolané tachykardií.

U akutních paroxysmů s vysokou frekvencí (například 140-160 za minutu) se používají intravenózní blokátory vedení vzruchů přes AV uzel.

POZOR! Blokátory vedení vzruchů přes AV uzlinu by se neměly používat u Wolff-Parkinson-Whiteova syndromu, kdy je do vedení vzruchů zapojen pomocný svazek (projevuje se prodloužením komplexu QRS); tyto léky zvyšují rychlost vedení vzruchů bypassovým traktem, což může vést k fibrilaci komor.

Beta-blokátory (jako je metoprolol, esmolol) se považují za vhodnější, pokud se očekávají vysoké hladiny katecholaminů v krvi (např. při patologii štítné žlázy, v případech vyvolaných nadměrnou fyzickou námahou), účinné jsou také nehydropyridinové blokátory kalciových kanálů (verapamil, diltiazem). Digoxin je nejméně účinný, ale může být vhodnější při srdečním selhání. Tyto léky lze užívat perorálně po dlouhou dobu ke kontrole srdeční frekvence. Pokud jsou beta-blokátory, nehydropyridinové blokátory kalciových kanálů a digoxin (v monoterapii i v kombinaci) neúčinné, lze předepsat amiodaron.

Pacienti, kteří nereagují na tuto léčbu nebo kteří nemohou užívat léky kontrolující frekvenci, mohou podstoupit radiofrekvenční ablaci AV uzlu k vyvolání úplné AV blokády, která vyžaduje implantaci trvalého kardiostimulátoru. Ablace pouze jedné vodivé dráhy, AV junkce (modifikace AV), může snížit počet síňových impulzů dosahujících komor a vyhnout se nutnosti implantace kardiostimulátoru, ale je považována za méně účinnou než úplná ablace.

Ovládání rytmu

U pacientů se srdečním selháním nebo jinými hemodynamickými poruchami přímo souvisejícími s fibrilací síní je pro zvýšení srdečního výdeje nezbytné obnovení normálního sinusového rytmu. V některých případech je optimální konverze na normální sinusový rytmus, ale antiarytmika schopná takovou konverzi zajistit (třídy Ia, Lc, III) nesou riziko nežádoucích účinků a mohou zvýšit mortalitu. Obnovení sinusového rytmu nevylučuje potřebu trvalé antikoagulační terapie.

Pro nouzové obnovení rytmu lze použít synchronizovanou kardioverzi nebo léky. Před obnovením rytmu by měla být srdeční frekvence

Synchronizovaná kardioverze (100 J, poté 200 J a 360 J v případě potřeby) převádí fibrilaci síní na normální sinusový rytmus u 75 % až 90 % pacientů, ačkoli riziko opakovaných atak je vysoké. Účinnost udržení sinusového rytmu po zákroku se zvyšuje podáváním léků Ia, Ic nebo třídy III 24 až 48 hodin před kardioverzí. Tento zákrok je účinnější u pacientů s krátkodobou fibrilací síní, izolovanou fibrilací síní nebo fibrilací síní z reverzibilních příčin. Kardioverze je méně účinná u pacientů se zvětšením levé síně (>5 cm), sníženým průtokem v síňových oušcích nebo významnými strukturálními změnami srdce.

Mezi léky používané k obnovení sinusového rytmu patří antiarytmika třídy Ia (prokainamid, chinidin, disopyramid), Ic (flekainid, propafenon) a antiarytmika třídy III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol). Všechny jsou účinné u přibližně 50 % až 60 % pacientů, ale mají různé vedlejší účinky. Tyto léky by se neměly užívat, dokud nelze srdeční frekvenci kontrolovat pomocí beta-blokátorů a nehydropyridinových blokátorů kalciových kanálů. Tyto léky obnovující rytmus se také používají k dlouhodobému udržení sinusového rytmu (s předchozí kardioverzí nebo bez ní). Volba závisí na toleranci pacienta. Zároveň u paroxysmální fibrilace síní, která se vyskytuje pouze nebo převážně během klidu nebo spánku, kdy je vysoký vagový tonus, mohou být obzvláště účinné léky s vagolytickým účinkem (například disopyramid) a fibrilace síní vyvolaná námahou může být citlivější na beta-blokátory.

ACE inhibitory a blokátory receptorů pro angiotenzin II mohou snižovat fibrózu myokardu, která vytváří substrát pro fibrilaci síní u pacientů se srdečním selháním, ale role těchto léků v rutinní léčbě fibrilace síní dosud nebyla stanovena.

Prevence tromboembolie

Profylaxe tromboembolie je nezbytná během kardioverze a během dlouhodobé léčby u většiny pacientů.

Dávka warfarinu se postupně zvyšuje, dokud není dosaženo INR 2 až 3. Měl by se užívat alespoň 3 týdny před elektrickou kardioverzí v případě izolované fibrilace síní trvající déle než 48 hodin a 4 týdny po účinné kardioverzi. Antikoagulační léčba by měla pokračovat u pacientů s rekurentní paroxysmální, perzistující nebo permanentní fibrilací síní za přítomnosti rizikových faktorů tromboembolie. Zdraví pacienti s jednou epizodou fibrilace síní dostávají antikoagulancia po dobu 4 týdnů.

Aspirin je méně účinný než warfarin, ale používá se u pacientů s rizikovými faktory tromboembolie, u kterých je warfarin kontraindikován. Ximelagatran (36 mg dvakrát denně), přímý inhibitor trombinu, který nevyžaduje sledování INR, má u vysoce rizikových pacientů v prevenci cévní mozkové příhody ekvivalentní účinek jako warfarin, ale před jeho doporučením namísto warfarinu jsou zapotřebí další studie. Při absolutních kontraindikacích warfarinu nebo antiagregačních léků může být možností chirurgická ligace síňových oušek nebo uzavření katétru.