Autoimunitní tyreoiditida: jak ji rozpoznat a léčit?

Mezi onemocněními endokrinního systému zaujímá zvláštní místo chronický zánět štítné žlázy - autoimunitní tyreoiditida - protože je důsledkem imunitních reakcí těla proti vlastním buňkám a tkáním. Ve IV. třídě onemocnění se tato patologie (jiné názvy - autoimunitní chronická tyreoiditida, Hashimotova choroba nebo tyreoiditida, lymfocytární nebo lymfomatózní tyreoiditida) řadí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogeneze autoimunitní tyreoiditidy

Příčinami orgánově specifického autoimunitního procesu u této patologie je vnímání buněk štítné žlázy imunitním systémem těla jako cizích antigenů a tvorba protilátek proti nim. Protilátky začnou „pracovat“ a T-lymfocyty (které musí rozpoznávat a ničit cizí buňky) se hrnou do tkáně žlázy, čímž vyvolají zánět – tyreoiditidu. V tomto případě efektorové T-lymfocyty pronikají do parenchymu štítné žlázy a hromadí se tam, čímž vytvářejí lymfocytární (lymfoplazmocytární) infiltráty. Na tomto pozadí dochází v tkáni žlázy k destruktivním změnám: je narušena integrita folikulárních membrán a stěn tyreocytů (folikulárních buněk produkujících hormony), část žlázové tkáně může být nahrazena vláknitou tkání. Folikulární buňky jsou přirozeně ničeny, jejich počet se snižuje a v důsledku toho jsou narušeny funkce štítné žlázy. To vede k hypotyreóze – nízké hladině hormonů štítné žlázy.

To se ale neděje okamžitě, patogeneze autoimunitní tyreoiditidy je charakterizována dlouhým asymptomatickým obdobím (euthyroidní fáze), kdy jsou hladiny hormonů štítné žlázy v krvi v normálních mezích. Poté onemocnění začíná progredovat a způsobuje hormonální deficit. Hypofýza , která řídí štítnou žlázu, na to reaguje a zvýšením syntézy hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) stimuluje po určitou dobu produkcityroxinu. Než se patologie projeví, mohou proto uplynout měsíce a dokonce i roky.

Predispozice k autoimunitním onemocněním je určena zděděným dominantním genetickým znakem. Studie ukázaly, že polovina nejbližších příbuzných pacientů s autoimunitní tyreoiditidou má také v krevním séru protilátky proti tkáni štítné žlázy. Vědci dnes spojují rozvoj autoimunitní tyreoiditidy s mutacemi ve dvou genech - 8q23-q24 na chromozomu 8 a 2q33 na chromozomu 2.

Jak poznamenávají endokrinologové, existují imunitní onemocnění, která způsobují autoimunitní tyreoiditidu, respektive ta, která jsou s ní kombinována:

• cukrovka 1. typu,
• glutenová enteropatie (celiakie),
• perniciózní anémie,
• revmatoidní artritida,
• systémový lupus erythematodes,
• Addisonova choroba,
• Werlhofova choroba,
• biliární cirhóza jater (primární),
• stejně jako Downův, Šereshevského-Turnerův a Klinefelterův syndrom.

U žen se autoimunitní tyreoiditida vyskytuje 10krát častěji než u mužů a obvykle se projevuje po 40 letech (podle Evropské endokrinologické společnosti je typický věk projevu onemocnění 35–55 let). Navzdory dědičné povaze onemocnění není autoimunitní tyreoiditida u dětí mladších 5 let téměř nikdy diagnostikována, ale již u dospívajících tvoří až 40 % všech patologií štítné žlázy.

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

V závislosti na úrovni nedostatku hormonů štítné žlázy, které regulují metabolismusbílkovin, lipidů a sacharidů v těle, fungování kardiovaskulárního systému, gastrointestinálního traktu a centrálního nervového systému, se mohou příznaky autoimunitní tyreoiditidy lišit.

Někteří lidé nepociťují žádné příznaky nemoci, zatímco jiní pociťují různé kombinace příznaků.

Hypotyreóza u autoimunitní tyreoiditidy je charakterizována následujícími příznaky:

• únava, letargie a ospalost;
• potíže s dýcháním;
• přecitlivělost na chlad;
• bledá suchá kůže;
• řídnutí a vypadávání vlasů;
• křehké nehty;
• otok obličeje;
• chrapot;
• zácpa;
• nevysvětlitelné přibývání na váze;
• bolest svalů a ztuhlost kloubů;
• menoragie (u žen);
• depresivní stav.

Může se také vyvinout struma, otok v oblasti štítné žlázy v přední části krku.

Hashimotova choroba může mít komplikace:

• velká struma ztěžuje polykání nebo dýchání;
• zvyšuje se hladina cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteinů (LDL) v krvi;
• Dochází k dlouhodobé depresi, klesají kognitivní schopnosti a libido.

Nejzávažnějšími důsledky autoimunitní tyreoiditidy, způsobené kritickým nedostatkem hormonů štítné žlázy, jsou myxedém, tj. mucinózní edém, a jeho důsledek ve formě hypotyreoidního kómatu.

Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy

Endokrinologové diagnostikují autoimunitní tyreoiditidu (Hashimotovu chorobu) na základě stížností pacienta, stávajících symptomů a výsledků krevních testů.

V první řadě jsou nutné krevní testy - na hladinu hormonů štítné žlázy: trijodtyroninu (T3) a tyroxinu (T4), a také na hladinu tyreostimulačního hormonu hypofýzy (TSH).

Protilátky jsou také nutně stanoveny u autoimunitní tyreoiditidy:

• protilátky proti tyreoglobulinu (TGAb) - AT-TG,
• protilátky proti tyreoidální peroxidáze (TPOAb) - AT-TPO,
• protilátky proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TRAb) - AT-rTSH.

Pro vizualizaci patologických změn ve struktuře štítné žlázy a jejích tkání pod vlivem protilátek se provádí instrumentální diagnostika - ultrazvuk nebo počítač. Ultrazvuk umožňuje detekovat a posoudit úroveň těchto změn: poškozené tkáně s lymfocytární infiltrací poskytnou tzv. difúzní hypoechogenicitu.

Aspirační punkční biopsie štítné žlázy a cytologické vyšetření biopsie se provádějí v přítomnosti uzlin v žláze - k určení onkologických patologií. Cytogram autoimunitní tyreoiditidy navíc pomáhá určit složení buněk žlázy a identifikovat lymfoidní elementy v jejích tkáních.

Vzhledem k tomu, že ve většině případů patologií štítné žlázy je nutná diferenciální diagnostika k rozlišení autoimunitní tyreoiditidy od folikulární nebo difúzní endemické strumy, toxického adenomu a několika desítek dalších patologií štítné žlázy, může být hypotyreóza navíc příznakem jiných onemocnění, zejména těch, která jsou spojena s dysfunkcí hypofýzy.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Lékaři se netají tím, že léčba autoimunitní tyreoiditidy je jedním z aktuálních (a stále nevyřešených) problémů endokrinologie.

Vzhledem k tomu, že pro tuto patologii neexistuje specifická léčba, nejjednodušší a nejúčinnější metodou je dnes široce používaná hormonální substituční terapie s léky obsahujícími syntetické analogy tyroxinu (L-Thyroxin, Levothyroxin, Euthyrox). Tyto léky se užívají denně a celoživotně - s pravidelným testováním hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krvi.

Nemohou vyléčit autoimunitní tyreoiditidu, ale zvýšením hladiny tyroxinu zmírňují příznaky způsobené jeho nedostatkem.

V zásadě je to problém všech lidských autoimunitních onemocnění. A léky na imunokorekci, vzhledem ke genetické povaze onemocnění, jsou také bezmocné.

Nebyly hlášeny žádné případy spontánní regrese autoimunitní tyreoiditidy, i když velikost strumy se může časem výrazně zmenšit. Odstranění štítné žlázy se provádí pouze v případě její hyperplazie, která narušuje normální dýchání, kompresi hrtanu a také při detekci maligních novotvarů.

Lymfocytární tyreoiditida je autoimunitní onemocnění a nelze jí předcházet, takže prevence této patologie je nemožná.

Prognóza pro ty, kteří správně léčí své zdraví, jsou pod dohledem zkušeného endokrinologa a dodržují jeho doporučení, je pozitivní. Samotná nemoc i její léčebné metody stále vyvolávají mnoho otázek a ani ten nejkvalifikovanější lékař nedokáže odpovědět na otázku, jak dlouho lidé žijí s autoimunitní tyreoiditidou.