Vyšetření pacientů v komatu

Kóma je nejhlubší útlum vědomí, při kterém pacient není schopen navázat řečový kontakt, plnit povely, otevírat oči a koordinovaně reagovat na bolestivé podněty. Kóma se rozvíjí při bilaterálním difúzním poškození (anatomickém nebo metabolickém) kůry a podkůry mozkových hemisfér, mozkového kmene nebo při kombinovaném poškození na těchto úrovních.

Obecné zásady zkoušení

Při vyšetřování pacientů v kómatu je vhodné dodržovat následující kroky.

• Hodnocení vitálních funkcí - dýchání a krevní oběh. Stanovení průchodnosti dýchacích cest, charakteru dýchání, přítomnosti patologických typů dýchání; frekvence, objemu a rytmu pulsu; arteriálního tlaku.
• Posouzení stupně deprese vědomí (hloubka kómatu).
• Stručné vysvětlení okolností vzniku kómatu, faktorů, které mu předcházejí, a rychlosti ztráty vědomí.
• Celkové vyšetření pacienta, při kterém je třeba věnovat zvláštní pozornost známkám poranění (odřeniny, modřiny, otoky atd.); krvácení z uší a nosu; přítomnost periorbitálního hematomu; změny barvy kůže, vlhkosti, teploty; zápach z úst; tělesná teplota; jakékoli další příznaky akutní patologie.
• Stručné neurologické vyšetření se zvláštním zaměřením na reflexy mozkového kmene ( reakce zornic, poloha a pohyby očních bulv); držení těla, svalový tonus, hluboké reflexy, patologické příznaky, mimovolní motorická aktivita; příznaky podráždění mozkových plen.

Vyšetření pacienta v kómatu musí být kombinováno s neodkladnými opatřeními k odstranění život ohrožujících poruch dýchání a krevního oběhu.

Hodnocení vitálních funkcí

Mezi životně důležité funkce patří v první řadě dýchání a krevní oběh. Hodnotí se průchodnost dýchacích cest, dýchací charakteristiky, puls a krevní tlak. Výsledky takového vyšetření jsou nesmírně důležité pro včasnou nápravu zjištěných poruch.

U pacientů v kómatu jsou často zjišťovány patologické typy dýchání. Typ poruchy dýchání lze použít k určení lokalizace a někdy i povahy patologického procesu.

• Cheyne-Stokesovo dýchání je série postupně se zvyšující a poté snižující frekvence a hloubky dechů, střídající se s obdobími mělkého dýchání nebo krátkých pauz v dýchání (amplituda a frekvence dýchacích pohybů se vlnovitě zvyšují a snižují, dokud se neobjeví pauza v dýchacích pohybech). Období hyperpnoe jsou delší než období apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchání naznačuje poškození hypotalamické (diencefalické) oblasti nebo bilaterální dysfunkci mozkových hemisfér. Pozoruje se u metabolických poruch, rychlého zvýšení nitrolebního tlaku, somatických onemocnění (například při těžkém srdečním selhání).
• Mělké, pomalé, ale rytmické dýchání je charakteristické pro kómaty, které se vyvíjejí na pozadí metabolických poruch nebo toxických účinků léků.
• Kussmaulovo dýchání je hluboké a hlučné dýchání, charakterizované rytmickými, vzácnými dechovými cykly, hlubokým, hlučným nádechem a usilovným výdechem. Je typické pro ketoacidotické, jaterní, uremické kóma a další stavy doprovázené metabolickou acidózou ( laktátová acidóza, otrava organickými kyselinami). Hyperventilace se může vyskytnout i při respirační alkalóze ( jaterní encefalopatie, otrava salicyláty) nebo hypoxémii.
• Pravá centrální neurogenní hyperventilace („strojové dýchání“) je rychlé (přes 30 za minutu) rytmické hluboké dýchání, obvykle se sníženou amplitudou hrudního kmitání; vyskytuje se při dysfunkci mostu nebo středního mozku a obvykle slouží jako nepříznivý prognostický znak, protože naznačuje prohloubení kómatu. Neurogenní povaha hyperventilace se prokáže až po vyloučení jejích dalších možných příčin, které byly zmíněny výše.
• Apneustické dýchání je charakterizováno prodlouženým nádechem následovaným zadržením dechu ve výšce nádechu („inspirační křeč“) a má lokální význam, což naznačuje ložisko v oblasti pontu (například při okluzi bazilární tepny).
• Clusterové dýchání: období rychlého, nerovnoměrného dýchání se střídají s obdobími apnoe; může připomínat Cheyne-Stokesovo dýchání v kombinaci s různými typy dýchacích potíží. Vyskytuje se při poškození horních částí prodloužené míchy nebo dolních částí pontu a slouží jako hrozivý signál. Jednou z možností je Biotovo dýchání: časté, rovnoměrné dýchací pohyby oddělené obdobími apnoe. Je charakteristické pro poškození pontu.
• Ataxické dýchání, charakterizované arytmickým střídáním hlubokých a mělkých dechů s pauzami, nastává při poškození prodloužené míchy (dýchacího centra). V tomto případě se zvyšuje citlivost mozkových struktur na sedativa a další léky, jejichž zvýšení dávky snadno způsobí zástavu dechu. Takové dýchání je obvykle preterminální.
• Agonální vzdechy jsou jednotlivé, vzácné, krátké a hluboké křečovité dýchací pohyby na pozadí apnoe; vyskytují se během agónie a obvykle předcházejí úplnému zastavení dýchání.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Krevní tlak a puls

Pokles krevního tlaku se může objevit nejen v důsledku patologických stavů, které vedou ke kómatu (vnitřní krvácení, infarkt myokardu ), ale také v důsledku potlačení funkce prodloužené míchy (otrava alkoholem a barbituráty). Arteriální hypertenze může také buď odrážet proces, který vedl ke kómatu, nebo být důsledkem dysfunkce struktur mozkového kmene. Zvýšení nitrolebního tlaku tedy vede ke zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku, zatímco puls je obvykle pomalý. Kombinace arteriální hypertenze s bradykardií (Cushingův fenomén) naznačuje zvýšení nitrolebního tlaku.

[ 4 ], [ 5 ]

Odhad hloubky kómatu

Nejznámější rychlou kvantitativní metodou pro stanovení hloubky kómatu je použití Glasgowské škály kómatu. Podle tohoto přístupu se závažnost útlumu vědomí určuje na základě posouzení reakcí pacienta: otevírání očí, řečová reakce, motorická reakce na bolest. Celkové skóre na Glasgowské škále kómatu se může pohybovat od 3 do 15 bodů. Skóre 8 bodů nebo méně indikuje přítomnost kómatu. Použití této škály umožňuje pouze předběžné posouzení hloubky poruchy vědomí; přesnější závěr se učiní po neurologickém vyšetření.

• Mírné (stupeň I) kóma je charakterizováno rozvojem celkového motorického neklidu nebo stažením končetiny v reakci na bolestivý podnět, reflexní reakcí ve formě kýchání při podráždění sliznice nosu vatou namočenou v amoniaku; reakcemi obličeje na stejné straně při perkusi jařmového oblouku. Reflexy rohovky a pupilární reakce na světlo jsou zachovány, polykání není narušeno, dýchání a krevní oběh jsou dostatečné k udržení životních funkcí těla. Močení je mimovolní; možná je retence moči.
• Těžké (stupeň II) kóma se vyznačuje úplnou absencí motorické reakce na zvukové a středně silné bolestivé podněty a výskytem ochranných reflexů na silné bolestivé podněty. Pozorují se patologické typy dýchání, arteriální hypotenze a srdeční arytmie. Zornice jsou často úzké, méně často rozšířené, jejich reakce na světlo a rohovkové reflexy jsou oslabené. Polykání je narušeno, ale při vniknutí tekutiny do dýchacích cest se objevují kašlavé pohyby, což naznačuje částečné zachování bulbárních funkcí. Hluboké reflexy jsou potlačeny. Odhalují se úchopové a proboscis reflexy, Babinského příznak.
• Hluboké (stupeň III) kóma se vyznačuje vyhasnutím všech reflexních aktů, včetně životně důležitých. Typické jsou nedostatečné dýchání (bradypnoe s frekvencí menší než 10 za minutu atd.), slabost srdeční činnosti (kolaps, arytmie, cyanóza kůže a sliznic), absence motorických reakcí, svalová hypotonie. Oční bulvy jsou v neutrální poloze, zornice jsou rozšířené, chybí jejich reakce na světlo a rohovkové reflexy, polykání je narušeno.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Objasnění okolností vzniku kómatu

Informace o okolnostech vzniku kómatu, rychlosti ztráty vědomí a nemocech, kterými pacient trpěl, se získávají od příbuzných pacienta nebo lidí z jeho okolí. Tyto informace jsou důležité pro zjištění příčiny kómatu.

• Anamnéza cévní mozkové příhody, arteriální hypertenze, vaskulitidy nebo srdečního onemocnění (může naznačovat cévní povahu kómatu).
• U pacienta s diabetes mellitus může být kóma důsledkem diabetické ketoacidózy (ketoacidotické kóma), hyperosmolárního neketogenního stavu (hyperosmolární kóma), laktátové acidózy (hyperlaktacidemické kóma), inzulinem indukované hypoglykémie (hypoglykemické kóma).
• Kóma u pacienta s epilepsií může být důsledkem status epilepticus nebo traumatického poranění mozku utrpěného během záchvatu.
• Nedávná anamnéza poranění hlavy naznačuje příčiny kómatu, jako je zhmoždění mozku, intracerebrální hematom a difúzní axonální poranění.
• Anamnéza alkoholismu zvyšuje pravděpodobnost alkoholického kómatu, jaterního kómatu, Wernickeho encefalopatie a také umožňuje podezření na poranění hlavy jako jednu z možných příčin kómatu.
• Kóma může být důsledkem předávkování inzulínem, sedativy a léky na spaní, antidepresivy, neuroleptiky, narkotiky, barbituráty.
• U infekcí jsou možné jak metabolické ( meningitida, encefalitida, sepse, neurosarkoidóza), tak strukturální ( herpes encefalitida, mozkový absces s rozvojem dislokačního syndromu) příčiny kómatu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Celkové vyšetření pacienta

Vyšetření kůže a sliznic, jakož i vyšetření hrudníku, břicha a končetin, prováděné podle obecných pravidel, mají za cíl identifikovat projevy specifické pro určité kómaty.

• Je nutné pečlivě vyšetřit pacienta na známky poranění (krvácení, modřiny, hematomy, otok tkáně). Mezi příznaky zlomeniny bazální kosti lební může patřit Battleův příznak (hematom v oblasti mastoidního výběžku), lokální bolest, krvácení do spojivky a periorbitální tkáně („brýle“), krvácení a výtok mozkomíšního moku z ucha a nosu.
• Při posuzování stavu kůže mají diferenciálně-diagnostický význam: „pavouci“, odřeniny, žilní vzor, stopy po injekcích; turgor kůže, suchost nebo vlhkost. Růžová nebo šarlatová kůže je charakteristická pro otravu oxidem uhelnatým a kyanidem, ikterická kůže - pro onemocnění jater, nažloutlá popelavá kůže s bělavým nádechem na rtech - pro urémii, silná bledost - pro anémii a vnitřní krvácení, cyanotická kůže s břidlicově šedým nebo černomodrým odstínem - pro otravu jedy tvořícími methemoglobin, hnědá kůže - pro otravu bromidy.
• Důležité jsou informace o stavu bělimy, tónu očních bulv, tělesné teplotě a barvě zvratků.
• Hustota očních bulv se stanoví tlakem na víčka dužinou nehtové stopy ukazováčku. Snížení turgoru kůže a hustoty očních bulv se vyskytuje při urémii, chlorpenii, alimentární toxikoinfekci, alimentární dystrofii, hyperglykémii, dehydrataci organismu jakéhokoli původu. Naopak u osob s těžkým poraněním mozku je i při prudkém poklesu hemodynamických parametrů hustota očních bulv zvýšena a možnost jejich posunutí do hloubky očnice je omezená. Injekce bělimy se nejčastěji pozoruje při subarachnoidálním krvácení, epilepsii, tukové embolii mozkových cév a alkoholové intoxikaci.
• V důsledku opakovaných křečových záchvatů se na bočních plochách jazyka s čerstvými kousnutím tvoří více bělavých jizev.
• Hypertermie se pozoruje u meningitidy, encefalitidy, septické trombózy mozkových dutin, tyreotoxikózy, otravy jídlem, pneumonie, dehydratace, otravy léky podobnými atropinu a tricyklickými antidepresivy, intrakraniálních hematomů s příznaky poškození mozkového kmene a hypotalamu. Hypotermie je charakteristická pro chlorpenii, urémii, alimentární vyčerpání, adrenální insuficienci, stejně jako otravu barbituráty a trankvilizéry.

Posouzení neurologického stavu

Neurologické vyšetření je zaměřeno na posouzení obecných motorických reakcí, reflexů mozkového kmene a identifikaci symptomů podráždění mozkových blan.

[ 13 ], [ 14 ]

Motorová sféra

Hodnotíme pacientovo držení těla, svalový tonus a hluboké reflexy, spontánní a provokovanou motorickou aktivitu.

Patologické postoje:

• Pokud pacient leží v přirozené poloze, jako při normálním spánku, lze uvažovat o mělkém kómatu, což potvrzuje zachování zívání a kýchání. Ostatní reflexní akty v podobě kašlání, polykání nebo škytavky jsou zachovány i při hlubším útlumu vědomí.
• U pacienta v kómatu jsou někdy pozorovány patologické držení těla, zejména flexorů nebo extenzorů. Někdy se používají termíny převzaté z patofyziologie, jako například „dekortikální“ a „decerebrační rigidita“. Při dekortikační rigiditě jsou paže přitažené k tělu, pokrčené v loktech a zápěstích, ruce jsou supinované; nohy jsou protažené v kyčlích a kolenou, rotované dovnitř, chodidla jsou v poloze plantární flexe. Toto držení těla se rozvíjí v důsledku ztráty inhibičních kortikospinálních vlivů a naznačuje lézi nad středním mozkem. Při decerebrační rigiditě je hlava zakloněna (opisthotonus), zuby jsou zaťaté, paže jsou protažené a rotované dovnitř, prsty jsou pokrčené, nohy jsou natažené a rotované dovnitř, chodidla jsou v poloze plantární flexe. Sevření kůže na trupu a končetinách vyvolává ochranné míšní reflexy, které v nohou často nabývají podoby trojité flexe (v kyčelním, kolenním a hlezenním kloubech). Decerebrační rigidita indikuje poškození horní části mozkového kmene na úrovni mezi červeným a vestibulárním jádrem se ztrátou centrálních inhibičních účinků na periferní motorické neurony s desinhibicí sestupných vestibulárních tonických impulzů. Dekortikální postoj ve srovnání s decerebračním postojem indikuje rostrálnější lokalizaci léze a příznivější prognózu; není však možné spolehlivě posoudit lokalizaci léze pouze na základě držení těla pacienta.
• Asymetrie končetin a neobvyklé držení těla jednotlivých částí těla může mít diagnostickou hodnotu. U pacienta s hemiplegií, která se vyvinula v důsledku poškození vnitřního pouzdra a uzlin mozkové báze, je tedy v akutním období onemocnění snížen svalový tonus v postižených končetinách. Pokud je takový pacient v kómatu, pak je jeho noha na straně paralýzy rotována směrem ven (Bogolepovův příznak). U pacientů s nádory zadní lebeční jámy je často pozorována fixní odchylka hlavy dozadu a do strany. Držení těla se zakloněnou hlavou a prohnutými zády je často známkou podráždění mozkových blan (při subarachnoidálním krvácení, meningitidě). U mnoha pacientů s uremickým kómatem je pozorováno přitažení nohou k břichu.

Svalový tonus a spontánní motorická aktivita

• Opakované záškuby obličejových svalů, prstů a/nebo chodidel mohou být jediným projevem epileptického záchvatu. Plnohodnotné epileptické záchvaty nemají lokální diagnostický význam, ale naznačují zachování kortikomuskulární dráhy.
• Multifokální myoklonické záchvaty jsou často známkou metabolického poškození mozku (azotémie, otrava léky) nebo pozdního stádia Creutzfeldtovy-Jakobovy choroby. Asterixis také indikuje metabolickou encefalopatii (při urémii, selhání jater).
• Zachování komplexních reflexních akcí, jako jsou obranné pohyby a další účelné akce (jako je škrábání nosu v reakci na lechtání nosní dírky), naznačuje zachování pyramidálního systému na odpovídající straně. Absence automatizovaných pohybů v některých končetinách u pacienta v kómatu naznačuje paralýzu dané strany.
• Hormonické křeče (záchvaty zvýšeného svalového tonu, obvykle v paralyzovaných končetinách a navazující na sebe s krátkými pauzami) se pozorují při krvácení do mozkových komor. Délka trvání těchto tonických křečí se pohybuje od několika sekund do několika minut. Paroxysmální zvýšení tonu v paži zpravidla zahrnuje adduktory ramene a pronatory předloktí a v nohou adduktory stehna a extenzory holeně.

Iniciovaná motorická aktivita - pohyby, které se vyskytují reflexně v reakci na vnější podněty (píchnutí, štípnutí, hlazení).

• Pokud bolestivý podnět způsobí cílenou abdukci končetiny bez její výrazné flexe, lze uvažovat o zachování kortikálně-svalové dráhy k této končetině. Pokud k podobné cílené abdukci dochází u všech končetin během jejich bolestivé stimulace, pak jsou motorické poruchy pacienta minimální. Abdukce končetiny je tedy známkou relativního zachování motorického systému. Naopak, pokud v reakci na podráždění končetin pacient v kómatu zaujme stereotypní pózy, svědčí to o těžkém bilaterálním poškození pyramidových systémů.
• Detekce úchopového reflexu při stimulaci palmárního povrchu ruky naznačuje poškození opačného čelního laloku.
• Fenomén kontrakontinence se vznikem odporu vůči pasivním pohybům končetin je charakteristický pro difúzní poškození předních částí mozku v důsledku metabolického, cévního nebo atrofického patologického procesu.
• Normální svalový tonus a zachování hlubokých reflexů naznačují neporušenost kortexu a kortikospinálního traktu. Asymetrie svalového tonusu a reflexů je pozorována při supratentoriální lokalizaci léze; není charakteristická pro metabolické kóma. Symetrické snížení svalového tonusu a potlačení hlubokých reflexů jsou typické pro metabolické kóma. Změny svalového tonusu a reflexů jsou obvykle pozorovány u epileptických záchvatů a psychiatrické patologie.

Kmenové reflexy hrají důležitou roli při hodnocení mozkového kómatu a odrážejí stupeň zachování jader hlavových nervů (zatímco hluboké reflexy v končetinách jsou spinální reflexy, takže jejich diagnostická hodnota u pacientů v kómatu je omezená). Porucha kmenových reflexů s největší pravděpodobností naznačuje, že útlum vědomí je spojen s dysfunkcí vzestupného aktivačního systému retikulární formace mozkového kmene. Naopak zachování kmenových reflexů naznačuje neporušenost kmenových struktur (kóma je s největší pravděpodobností spojeno s rozsáhlým bilaterálním poškozením mozkových hemisfér). Pro posouzení funkce mozkového kmene se primárně vyšetřují pupilární reakce, rohovkový reflex a oční pohyby.

• Posuzuje se velikost a tvar zornic, jejich přímé a konsenzuální reakce na světlo.
• Jednostranné rozšíření zornice bez reakce na světlo u pacienta v kómatu (Hutchinsonova zornice) nejčastěji naznačuje kompresi okulomotorického nervu v důsledku temporotentoriální hernie, zejména pokud je rozšíření zornice kombinováno s deviací oční bulvy směrem dolů a ven. Méně často se rozšířená zornice, která nereaguje na světlo, pozoruje v případech poškození nebo komprese samotného středního mozku.
• Bilaterální bodkovité zornice se slabou reakcí na světlo (v tomto případě se k posouzení pupilárních reakcí používá lupa) naznačují poškození pontinního tegmenta se sestupnými sympatickými drahami procházejícími touto oblastí (sympatická inervace zornic se ztrácí a začíná převládat parasympatická inervace, protože Edingerova-Westphalova jádra zůstávají neporušená).
• Bilaterální fixní mydriáza (široké areaktivní zornice o průměru 4-6 mm) se pozoruje při těžkém poškození středního mozku s destrukcí parasympatických jader okulomotorického nervu, stejně jako při botulismu a otravě atropinem, kokainem a houbami.
• Reakce zornic na světlo může sloužit jako vodítko k určení příčiny kómatu. U metabolických poruch přetrvává reakce zornic na světlo u pacienta v kómatu nejčastěji dlouhodobě, a to i při absenci všech ostatních neurologických reakcí (s výjimkou hypoxické encefalopatie a otravy anticholinergními léky), zatímco u ložiskových mozkových lézí brzy mizí. Například u pacientů s kraniocerebrálním traumatem je oslabená reakce zornic na světlo pozorována téměř vždy a neznamená špatnou prognózu.
• Zachování zornicových reakcí je známkou integrity středního mozku. Stejné zornice reagující na světlo naznačují, až na některé výjimky, toxické/metabolické kóma. Mezi metabolické příčiny fixní mydriázy patří hypoxická encefalopatie a otrava anticholinergiky (atropin) nebo botulotoxinem. Otrava léky, stejně jako užívání narkotických analgetik nebo pilokarpinu, způsobuje zúžení zornic (miózu) se slabou reakcí na světlo, kterou lze někdy zjistit pouze lupou.
• Pozornost je věnována uzavření očních víček (tj. zachování spojení mezi V. a VII. párem hlavových nervů) a symetrii rohovkových reflexů. Rohovkové reflexy se vyznačují jiným vzorem než pupilární reakce na světlo: v případě otravy léky, které tlumí centrální nervový systém, se rohovkový reflex snižuje nebo mizí poměrně brzy, zatímco u kómatu způsobeného traumatickým poraněním mozku naopak vymizení rohovkového reflexu naznačuje závažnost poranění a je nepříznivým prognostickým znakem. Zachování pupilárních reakcí u pacienta v hlubokém kómatu při absenci rohovkových reflexů a očních pohybů nám tedy umožňuje podezření na metabolickou poruchu (například hypoglykémii ) nebo otravu léky (zejména barbituráty).
• Hodnocení polohy a pohybů očních bulv. U pacienta v kómatu se při zvednutí očních víček pomalu spouštějí. Pokud se oční víčka na jedné straně zcela nezavřou, lze předpokládat poškození lícního nervu (poškození jader na této straně nebo supranukleární na opačné straně). Pokud pacient není v kómatu, ale v hysterickém záchvatu, pak se při pasivním otevírání očí objevuje odpor. Zachování mrkání u pacienta v kómatu naznačuje funkci retikulární formace pontu. Po otevření očních víček se hodnotí poloha očních bulv a spontánní pohyby očí. U zdravých lidí jsou osy očních bulv v bdělém stavu rovnoběžné a v ospalém stavu dochází k vychýlení očních bulv. U pacientů v kómatu mohou oční bulvy zaujímat polohu podél středové čáry, být divergující podél horizontální nebo vertikální osy, nebo být odkloněny nahoru/dolů či do strany.
• Přetrvávající konsenzuální odchylka očních bulv do strany může znamenat poškození ipsilaterální hemisféry nebo kontralaterální oblasti pontu. Při poškození čelního laloku mozkové hemisféry (čelní centrum horizontálního pohledu) se oční bulvy „dívají“ směrem k lézi a „odvracejí se“ od paralyzovaných končetin. Reflexní pohyby očních bulv jsou zachovány (tj. odchylku očních bulv v případě poškození čelního laloku lze překonat prudkým otočením hlavy – fenomén „panenkových očí“ je zachován). Při poškození horizontálního centra pohledu v pontu se oči naopak „odvracejí“ od léze a „dívají se“ na paralyzované končetiny. Překonat odchylku očních bulv otáčením hlavy není možné kvůli potlačení vestibulo-okulárního reflexu (fenomén „panenkových očí“ chybí). Existuje pouze jedna výjimka z pravidla, že supratentoriální léze způsobují odchylku očí směrem k místu destrukce: při krvácení v mediálních částech thalamu může dojít k „nesprávné“ odchylce pohledu - oči se „odvracejí“ od postiženého thalamu a „dívají se“ na paralyzované končetiny.
• Odchylka očních bulv směrem dolů v kombinaci s porušením jejich konvergence je pozorována v případech poškození thalamu nebo pretektální oblasti středního mozku. Může být kombinována s pupilární insuficiencí (Parinaudův syndrom). Obvykle se vyskytuje při metabolickém kómatu (zejména v případech otravy barbituráty).
• Divergence očních bulv podél svislé nebo vodorovné osy nebo odchylka obou očních bulv nahoru/dolů či do stran obvykle naznačuje ložiskovou lézi mozku.
• Dovnitř vychýlená oční bulva se vyskytuje při paralýze laterálního přímého svalu oka a naznačuje poškození n. abducens (nejpravděpodobněji v oblasti jeho jádra v pontu). Dovnitř vychýlená obou očních bulv se rozvíjí v důsledku bilaterálního poškození n. abducens jako symptom při intrakraniální hypertenzi. Vně vychýlená oční bulva naznačuje poškození mediálního přímého svalu oka s nedostatečností funkce jádra okohybného nervu.
• Vertikální divergence očních bulv s odchylkou oční bulvy dolů a dovnitř na postižené straně a nahoru a ven na opačné straně (Hertwigův-Magendieho příznak) je charakteristická pro porušení vestibulárních spojení s mediálním longitudinálním fascikulem. Tento příznak se pozoruje u nádorů zadní lebeční jámy nebo při poruchách krevního oběhu v oblasti mozkového kmene a mozečku, stejně jako při lokalizaci nádoru v mozečkových hemisférách s tlakem na střechu středního mozku.
• Konstantní tonická odchylka očních bulv směrem dolů (fenomén zapadajícího slunce) se nejčastěji vyskytuje u hydrocefalu s dilatací třetí komory.
• Spontánní pohyby očí. „Plovoucí“ pohyby očí v horizontálním směru jsou někdy pozorovány u mírného kómatu; pro lokální diagnostiku nemají zvláštní význam. Jejich výskyt naznačuje zachování struktur mozkového kmene (jádra třetího páru hlavových nervů a mediálního longitudinálního fascikulu). Normální nystagmus není pro pacienty v kómatu typický, protože v kómatu je narušena interakce mezi kochleovestibulárním aparátem mozkového kmene (tvorba pomalé fáze nystagmu) a mozkovými hemisférami (tvorba rychlé fáze nystagmu), která je nezbytná pro jeho rozvoj, a chybí dobrovolná fixace pohledu.
• Reflexní pohyby očních bulv (okulocefalický nebo vestibulo-okulární reflex) jsou zprostředkovány drahami, které procházejí mozkovým kmenem, takže inhibice těchto reakcí naznačuje poškození struktur mozkového kmene. Reflexní pohyby očních bulv způsobují test „oka panenky“ a méně často i test chladu (zavedení studené vody do zevního zvukovodu).

Meningeální příznaky (zejména nuchální rigidita) mohou být příznakem meningitidy, poranění mozku nebo subarachnoidálního krvácení. Neměly by být testovány, pokud existuje podezření na zlomeninu krční páteře.