Lékařský expert článku
Nové publikace
Difuzní axonální poškození mozku
Naposledy posuzováno: 07.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Termín „difúzní axonální poranění mozku“ poprvé navrhl v roce 1982 J. H. Adams a samotnou patologii jako samostatnou formu kraniocerebrálního traumatu poprvé popsal v roce 1956 S. J. Strich, který pozoroval pacienty ve vegetativním stavu. K tomuto typu poranění dochází v důsledku rotačního zrychlení-zpomalení, ke kterému dochází u inerciálních typů poranění. To vede k úplnému nebo částečnému poškození (rupturám) axonů, často v kombinaci s malými ložiskovými krváceními. Ve většině případů se takové změny mozkové tkáně vyskytují v oblastech s maximálním rozdílem v hustotě mozkové tkáně – na hranici šedé a bílé hmoty mozkové.
Příznaky difúzního axonálního poranění
Difúzní axonální poškození mozku je charakterizováno prodlouženým komatózním stavem, který nastává bezprostředně po poranění bez lucidního intervalu, symetrickými nebo asymetrickými příznaky decerebrace (dekortikace), často - variabilitou změn svalového tonu (od difúzní svalové hypotonie po hormeotonii), těžkými kmenovými příznaky, meningeálním syndromem. Při difúzním axonálním poškození mozku jsou téměř vždy pozorovány těžké poruchy vitálních funkcí a také výrazné vegetativní změny. Kóma se nejčastěji transformuje do přechodného nebo přetrvávajícího vegetativního stavu, v případě zotavení z něhož přetrvávají těžké příznaky ztráty (obvykle dominují extrapyramidové příznaky a těžké duševní poruchy).
Diagnóza difúzního axonálního poranění
Diagnóza difúzního axonálního poranění je založena na zohlednění biomechaniky traumatického poranění mozku. Kómatický stav, který se objevuje bezprostředně po traumatickém poranění mozku, s výrazným poškozením funkcí mozkového kmene, generalizovanými tonickými reakcemi a příznaky symetrické nebo asymetrické decerebrace (dekortikace), dává důvod předpokládat difúzní axonální poranění mozku.
CT vyšetření mozku při difúzním axonálním poškození mozku je charakterizováno zvětšením objemu mozku v důsledku jeho edému, otoku, hyperémie s kompresí mozkových komor a subarachnoidálních konvexitálních prostorů. V tomto případě jsou často detekována drobná fokální krvácení v bílé hmotě mozkových hemisfér, corpus callosum, stejně jako v subkortikálních a kmenových strukturách.
MRI odhaluje změny v závislosti na přítomnosti či nepřítomnosti krvácení a jejich délce trvání. Častým nálezem MRI vyšetření u difúzního axonálního poškození mozku jsou drobná ložisková krvácení v hlubokých strukturách subendymálně. Postupem času se intenzita obrazu těchto ložisek snižuje.
Léčba difúzního axonálního poranění
Postižení s difúzním axonálním poraněním nepodléhají chirurgické léčbě. Indikace k operaci difúzního axonálního poranění mozku vznikají pouze při zjištění souběžných ložiskových lézí způsobujících tlak na mozek. Konzervativní léčba se provádí na jednotkách intenzivní péče.
Postižení s difúzním axonálním poraněním mozku vyžadují dlouhodobou umělou ventilaci v hyperventilačním režimu se souborem terapeutických opatření zaměřených na udržení metabolických procesů pomocí enterální a parenterální výživy, korekci poruch acidobazické a vodní elektrolytické rovnováhy, normalizaci osmotického a koloidního složení krve a homeostázového systému. Antibakteriální léky jsou předepisovány k prevenci a léčbě infekčních a zánětlivých komplikací s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry.