Epilepsie - přehled informací

Epilepsie je jedním z nejčastějších a nejzávažnějších neurologických onemocnění, které se vyskytuje v jakémkoli věku. Navzdory významnému pokroku v diagnostice a léčbě tohoto onemocnění stávající léčebné metody u mnoha pacientů neumožňují dostatečnou kontrolu záchvatů nebo způsobují významné vedlejší účinky.

Epileptický záchvat je abnormální, nekontrolovaný výbuch elektrické aktivity v neuronech šedé hmoty mozkové kůry, který dočasně naruší normální mozkovou funkci. Obvykle je doprovázen krátkou epizodou změněného vědomí s motorickými, senzorickými a behaviorálními poruchami.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny epilepsie

Izolovaný epileptický paroxysmus může být u zdravých jedinců vyvolán reverzibilními stresory (např. hypoxií, hypoglykémií; horečkou u dětí). Diagnóza se stanoví, pokud má pacient dvě nebo více epizod epilepsie, které nejsou spojeny s reverzibilními stresory.

Podle etiologie se epilepsie dělí na symptomatickou (se známou příčinou, jako je nádor na mozku nebo mrtvice) a idiopatickou (příčina není známa). Idiopatická epilepsie může mít genetický základ.

U generalizovaných záchvatů aberantní elektrická aktivita difúzně postihuje od samého začátku celou kůru obou hemisfér a obvykle je zaznamenána ztráta vědomí. Generalizované krize jsou nejčastěji spojeny s metabolickými poruchami v mozku, včetně těch, které jsou způsobeny genetickými faktory. Mezi generalizované záchvaty patří také novorozenecké záchvaty a absence, tonicko-klonické, atonické a myoklonické paroxysmy.

Parciální (fokální) záchvaty se často vyvíjejí v důsledku fokálních strukturálních poruch. Patologická neuronální aktivita začíná v jedné oblasti kůry. Parciální krize mohou být jednoduché (bez poruchy vědomí) nebo komplexní (se změnou vědomí, ale bez jeho úplné ztráty). Někdy při fokální lézi excitace z ní vycházející tak rychle pokrývá obě hemisféry mozku, že generalizovaná krize nastává okamžitě, když se fokální projevy ještě nestihly rozvinout, nebo po krátkém fokálním záchvatu následuje generalizovaný paroxysmus (který se nazývá sekundární generalizace).

Etiologické faktory

Stát	Příklady
Autoimunitní onemocnění	Mozková vaskulitida, roztroušená skleróza (vzácné)
Mozkový edém	Eklampsie, hypertenzní encefalopatie, ventrikulární obstrukce
Mozková ischemie	Adamsův-Stokesův syndrom, cerebrální žilní trombóza, embolické mozkové infarkty, vaskulitida
Traumatické poranění mozku	Porodní poranění, zlomenina lebky, penetrující poranění
Infekce CNS	HIV, mozkový absces, 4denní malárie, meningitida, neurocysticerkóza, neurosyfilis, toxoplazmóza, virová encefalitida
Vrozené anomálie	Genetické poruchy (např. záchvaty pátého dne, lipidózy, jako je Tay-Sachsova choroba), onemocnění spojená s poruchou neuronální migrace (např. heterotopie)
Léky	Způsobují paroxysmy: kokain, jiné stimulanty CNS, cyklosporin, takrolimus, pentylentetrazol, pikrotoxin, strychnin. Snižují práh epileptické aktivity: aminofylin, antidepresiva, sedativní antihistaminika, antimalarika, některá neuroleptika (např. klozapin), buspiron, fluorochinolon, teofylin.
Rozsáhlé poškození mozku	Intrakraniální krvácení, nádory
Hypertermie	Horečka, úpal
Metabolické poruchy	Obvykle hypoglykémie, hyponatrémie; méně často aminoacidurie, hyperglykémie, hypomagnezémie, hypernatrémie
Změna tlaku	Dekompresní nemoc, hyperbarická oxygenace
Abstinenční syndromy	Alkohol, anestetika, barbituráty, benzodiazepiny

Záchvaty pátého dne (benigní novorozenecké) jsou tonicko-klonické krize, které se vyvíjejí mezi 4. a 6. dnem života u zdravých novorozenců; jedna z forem je dědičná.

Idiopatická epilepsie obvykle začíná mezi 2. a 14. rokem věku. Výskyt symptomatických záchvatů je nejvyšší u novorozenců a starších osob. U dětí mladších 2 let obvykle vyplývají z vývojových vad, porodních poranění nebo metabolických poruch. Významná část záchvatů, které se vyskytnou v dospělosti, je sekundární a je způsobena poraněním mozku, abstinenčními příznaky z alkoholu, nádory nebo cerebrovaskulárním onemocněním; v 50 % případů zůstává etiologie krizí neznámá. Případy epilepsie u starších osob jsou nejčastěji způsobeny mozkovým nádorem nebo cévní mozkovou příhodou. Posttraumatické záchvaty po traumatickém poranění mozku se zlomeninami lebky, intrakraniálním krvácením nebo fokálním neurologickým defektem se vyvíjejí v 25–75 % případů.

Případy simulace epileptických záchvatů u jedinců s psychiatrickými poruchami jsou definovány jako neepileptické nebo pseudo-záchvaty.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneze

Epileptický záchvat vzniká v důsledku nerovnováhy mezi excitačním a inhibičním systémem v mozku. Různé typy onemocnění jsou zprostředkovány různými fyziologickými mechanismy a jsou spojeny s poškozením různých oblastí mozku. Některé antiepileptika zesilují inhibiční účinky v centrálním nervovém systému, čímž usnadňují GABAergní přenos, zatímco jiné oslabují excitační aferentaci a snižují aktivitu glutamátergních systémů. Některé antiepileptika blokují rychlé neuronální výboje interakcí se sodíkovými kanály v nervových buňkách. Od objevení fenobarbitalu v roce 1912 bylo vyvinuto několik desítek antiepileptik. Doposud neexistuje jediný lék, který by byl účinnější než jiné, protože žádný z nich není účinný u všech typů krizí ve všech situacích. V tomto ohledu je volba léku založena na přesné diagnóze a klinické odpovědi.

Mnoho problémů spojených s tímto onemocněním není jen lékařských, ale i psychosociálních. V případech, kdy záchvaty nejsou kontrolovány léky, mohou být účinné jiné léčebné metody, například neurochirurgie. Konečným cílem jakékoli léčby epilepsie je eliminovat případy této patologie a zlepšit kvalitu života pacientů.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Symptomy epilepsie

Epileptickému záchvatu může předcházet senzorická aura nebo psychické projevy (např. zápach hnijícího masa, fenomén motýla třepotajícího se v žaludku). Většina z nich spontánně končí během 1-2 minut. Bezprostředně po křečích (obvykle generalizovaných) nastává posteizurní stav, pacient upadne do hlubokého spánku a po probuzení si nic nepamatuje, stěžuje si na celkovou slabost, vyčerpání, bolesti hlavy. Někdy se rozvine Toddova paralýza (přechodné ochrnutí části těla zapojené do záchvatu). Posteizurní stav obvykle trvá několik minut až hodinu.

Mezi záchvaty se pacienti trpící touto patologií obvykle jeví neurologicky zdravě, ačkoli vysoké dávky antikonvulziv potlačují psychomotorické reakce. Jakékoli zhoršení duševních nebo psychiatrických poruch je obvykle způsobeno základní neurologickou poruchou, která způsobila rozvoj onemocnění, a nikoli krizí jako takovou. Ve vzácných případech je onemocnění refrakterní na terapii (epileptický status).

Jednoduché parciální (fokální) záchvaty

Jednoduché parciální záchvaty začínají specifickými motorickými, senzorickými nebo psychomotorickými fokálními projevy a nejsou doprovázeny ztrátou vědomí. Specifické příznaky ukazují na postiženou oblast mozku. U Jacksonových záchvatů začínají fokální motorické projevy v ruce nebo noze a poté se šíří do celé končetiny. Některé fokální krize začínají v obličeji, poté křeče postihují paži a někdy i nohu. Některé fokální motorické záchvaty se projevují zdviženou paží a hlavou otočenou směrem k pohybující se paži. Někdy se stanou generalizovanými.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplexní parciální záchvaty

Komplexnímu parciálnímu záchvatu často předchází aura. Během epileptické epizody pacient krátce ztrácí kontakt s okolím, oči má doširoka otevřené, dívá se do jednoho bodu; může provádět automatické, bezcílné pohyby nebo vydávat neartikulované zvuky. Nerozumí řeči, která je mu adresována, a někdy se brání pokusům o pomoc. Epilepsie trvá 1-2 minuty, stav zmatenosti přetrvává ještě 1-2 minuty po záchvatu, ale objevuje se relativní pochopení toho, co se děje (záměrně se vyhýbá bolestivým podnětům). Pacient může během paroxysmu zaútočit na osobu, která se ho snaží omezit, ale nevyprovokované agresivní chování je pro něj netypické.

Pokud je léze lokalizována v levém temporálním laloku, paroxysmy mohou způsobit porušení verbální paměti, při lokalizaci v pravém temporálním laloku - poruchy prostorové vizuální paměti. V interiktálním období se u pacientů s temporální formou onemocnění častěji než v celé populaci vyskytují duševní poruchy: závažné psychologické problémy jsou zjištěny u 33 % pacientů, příznaky schizofrenie nebo depresivní psychózy - u 10 %. Charakteristické jsou změny v chování, zejména výskyt nadměrné religiozity nebo výrazné závislosti na jiných lidech nebo sklon k hypergrafii (styl psaní charakterizovaný nadměrnou výřečností, pedantskou vytrvalostí při zmiňování mnoha nedůležitých detailů a sklonem k obsedantním vkládáním) nebo změny v sexuálním chování.

[ 19 ], [ 20 ]

Parciální epilepsie pokračuje

Tato vzácná forma fokálních motorických záchvatů obvykle postihuje paži nebo polovinu obličeje; záchvaty na sebe navazují v intervalech několika sekund nebo minut a objevují se v obdobích trvajících dny, týdny a někdy i roky. Epilepsia partialis, která u dospělých trvá, je obvykle způsobena strukturální lézí mozkové tkáně. U dětí se obvykle jedná o fokální zánětlivý proces mozkové kůry (např. Rasmussenova encefalitida) v důsledku chronické virové infekce nebo autoimunitního onemocnění.

[ 21 ], [ 22 ]

Generalizované záchvaty

Vyskytují se se ztrátou vědomí a poruchami pohybu od samého začátku útoku.

Infantilní křeče (Salaamovy křeče) se vyznačují náhlým ohnutím paží s předklonem těla a natažením nohou. Záchvaty trvají jen několik sekund, ale mohou se během dne mnohokrát opakovat. Vyskytují se pouze v prvních 5 letech života a později je mohou nahradit jiné typy krizí. Obvykle se objevují známky organického poškození mozku.

Absence (dříve petit mal) se vyznačují ztrátou vědomí po dobu 10–30 sekund, se ztrátou nebo zachováním svalového tonusu. Pacient nepadá, nedochází ke křečím, ale zároveň náhle zastaví veškerou aktivitu a po krizi ji obnoví. Neexistuje žádné postiktální období jako takové, stejně jako vědomí toho, co se stalo. Absence jsou geneticky podmíněné a vyskytují se hlavně u dětí. Bez léčby se absence opakují mnohokrát denně, zejména v klidném prostředí. Paroxysmy mohou být vyvolány hyperventilací, ale vzácně – při fyzické námaze. Atypické absence trvají déle, jsou doprovázeny zřetelnějšími záškuby nebo automatickými pohyby a jsou doprovázeny méně výraznou ztrátou vnímání toho, co se děje. Většina pacientů má v anamnéze organické poškození mozku, vývojové opoždění a další typy záchvatů. Atypické absence obvykle přetrvávají až do dospělosti.

U dětí se vyskytují atonické záchvaty.

Jsou charakterizovány krátkodobou úplnou ztrátou svalového tonusu a vědomí, což vede k pádům a výrazně zvyšuje riziko zranění, zejména traumatického poranění mozku.

Generalizované tonicko-klonické paroxysmy (primárně generalizované) obvykle začínají mimovolním pláčem, následovaným ztrátou vědomí a pádem s tonickými a poté klonickými křečemi končetin, trupu a hlavy. Někdy se během záchvatu objevuje mimovolní močení a defekace, pěnění u úst. Epilepsie obvykle trvá 1-2 minuty. Sekundárně generalizované tonicko-klonické paroxysmy začínají jednoduchými nebo komplexními parciálními krizemi.

Myoklonická epilepsie jsou krátké, bleskově rychlé křeče jedné nebo více končetin nebo trupu. Mohou se mnohokrát opakovat a vyvinout se v tonicko-klonickou krizi. Na rozdíl od jiných záchvatů s bilaterálními poruchami hybnosti nedochází ke ztrátě vědomí, pokud se nerozvine generalizovaný paroxysmus.

Juvenilní myoklonická epilepsie se rozvíjí v dětství nebo dospívání. Bilaterální myoklonické krize se skládají z jednoduchých nebo krátkých arytmických záškubů paží a někdy i dolních končetin, obvykle za vědomí, které se v 90 % případů vyvinou v generalizované tonicko-klonické záchvaty. Záchvaty jsou často vyvolány nedostatkem spánku, konzumací alkoholu a často se vyskytují ráno po probuzení.

Febrilní záchvaty se objevují při zvýšení tělesné teploty, ale neměly by se objevit žádné známky intrakraniální infekce. Febrilní záchvaty se vyskytují přibližně u 4 % dětí ve věku od 3 měsíců do 5 let. Benigní febrilní záchvaty jsou krátkodobé, izolované a generalizované tonicko-klonické. Komplikované febrilní záchvaty jsou fokální, trvají déle než 15 minut a opakují se dvakrát nebo vícekrát během dne. Pacienti s febrilními záchvaty mají zvýšenou pravděpodobnost vzniku opakovaných afebrilních záchvatů v budoucnu; onemocnění se rozvine u 2 % z nich. Pravděpodobnost vzniku a opakujících se případů onemocnění v budoucnu je zvýšená u dětí s komplikovanými febrilními záchvaty, s předchozí neurologickou patologií, s nástupem paroxysmů před dosažením věku 1 roku nebo s přítomností epilepsie v rodinné anamnéze.

[ 23 ]

Status epilepticus

V epileptickém stavu se generalizované tonicko-klonické záchvaty (dvě nebo více krizí) střídají po sobě po dobu 5-10 minut a pacient se v intervalech mezi nimi neprobouzí k vědomí. Časový interval „více než 30 minut“, dříve používaný pro definování této nozologie, byl revidován, aby bylo možné co nejrychleji poskytnout lékařskou péči. Při absenci pomoci vede generalizovaný záchvat trvající déle než 1 hodinu k přetrvávajícímu poškození mozku a může být fatální. Mezi mnoha příčinami, které vyvolávají jeho rozvoj, je nejčastější vysazení antikonvulziv. U komplexních parciálních krizí nebo absencí se často projevuje jako prodloužené zhoršení vědomí.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Chování

Epilepsie je pro forenzní psychiatry zajímavá kvůli svým účinkům na vědomí (které mohou souviset se spácháním trestného činu) a možné etiologické souvislosti s poruchami chování (včetně kriminality) v období mezi záchvaty.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Je primárním ohniskem útoku a nastává před ztrátou vědomí. Subjekt si je vědom přítomnosti různých zážitků, které jsou určeny zónou výbojů v mozku, a je schopen si je následně vybavit. Aura je typicky charakterizována mimovolními pohyby končetin, diskrétními pocity, emocemi, různými halucinacemi a vtíravými myšlenkami. Aura se může, ale nemusí rozvinout v plný paroxysmus.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Úplná ztráta vědomí

Může být velmi krátký, jako u petit mal, nebo trvat několik minut, jako u grand mal. Byl také popsán stav strnulosti, který se může u petit mal vyskytnout v důsledku rychle se střídajících epizod onemocnění.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epileptický automatismus

V případě abnormálního vzoru elektrické aktivity v mozku, obvykle v temporální oblasti (různé komplexní parciální záchvaty), může člověk projevovat komplexní a částečně cílevědomou aktivitu. Tato aktivita probíhá ve stavu zamlženého vědomí, ačkoli zároveň je člověk schopen ovládat polohu svého těla a svalový tonus. Automatismus obvykle trvá od několika sekund do několika minut, obvykle méně než pět minut, i když ve vzácných případech může trvat déle (psychomotorický stav). Takový subjekt se vnějšímu pozorovateli jeví, jako by byl něčím omráčen, nebo se jeho chování v této situaci jeví jako neadekvátní. Vyvrcholením může být grand mal. Takový subjekt má obvykle narušenou paměť na automatismus. Teoreticky lze v tomto stavu spáchat „zločin“, pokud měl například subjekt na začátku automatismu v ruce nůž a poté pokračoval v provádění řezných pohybů.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fugy

Tato porucha chování připomíná komplexní epileptický automatismus, ale trvá mnohem déle (několik hodin nebo dnů). Během této doby se mohou podnikat cesty, nakupovat atd. V každém případě takové chování vypadá poněkud zvláštně. Subjekt si takovou událost neuchovává v paměti. Problém s rozlišením epileptických a psychogenních fug, které se ve skutečnosti v mnoha ohledech shodují, může způsobit velké obtíže. Zde může pomoci anamnéza záchvatů, abnormální EEG a přítomnost fug v anamnéze.

Soumračné státy

Lishman doporučuje omezit tento termín na epizody prodloužených anomálních subjektivních zážitků trvajících až několik hodin s poruchou vědomí. Jedná se o snové, roztržité chování a pomalé reakce. Stupeň reakce na prostředí se může značně lišit. Subjekt prožívá intenzivní pocity paniky, hrůzy, hněvu nebo euforie; během záchvatu může tiše sedět, ale může mít i náhlé výbuchy agresivního nebo destruktivního chování. Tito subjekty mohou být velmi podrážděné a při jakémkoli pokusu o intervenci mohou vydávat výbuchy vzteku. To může vést ke spáchání „zločinu“. Zmíněné zážitky jsou doprovázeny poruchami elektrické aktivity mozku, často s ložiskem lokalizovaným v temporální oblasti. Tento stav může skončit grand mal.

Postiktální stavy

Po iktu může mít jedinec potíže s opětovným nabytím plného vědomí. Subjekt se jeví zmateně a neohrabaně. Je podrážděný a může se objevit agresivní chování (které může vést ke kriminalitě), což je obvykle reakce na nežádoucí vměšování od ostatních. Někdy se vyskytuje postiktální soumračný stav, který může trvat několik hodin až několik dní a je charakterizován letargií, halucinacemi a afektivní poruchou nebo postiktální paranoidní psychózou.

Interiktální poruchy chování

Vztah mezi epilepsií a narušeným chováním mezi záchvaty je složitý. Může být způsoben změnami v mozku, které onemocnění způsobily, nebo změnami v mozku v důsledku těžké formy onemocnění či léků; může být také důsledkem psychologického dopadu utrpení způsobeného patologií. Jako možná příčina narušeného chování mezi záchvaty se uvádějí i jakékoli související duševní poruchy nebo duševní onemocnění.

V důsledku vystavení výše uvedeným faktorům může subjekt pociťovat:

• změny emocionálního stavu nebo osobnosti;
• stavy podobné duševním onemocněním;
• určitý stupeň mentální retardace; nebo
• poruchy sexuálního chování.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Změny v emocionálním stavu, chování nebo osobnosti

[ 49 ]

Prodrom záchvatů

Někteří subjekty (nejčastěji s temporální formou onemocnění) si všímají změn ve svém emočním stavu několik hodin nebo dnů před grand mal. Obvykle se jedná o nepříjemný stav se zvýšenou podrážděností, napětím a sklíčenou náladou. Tento emoční stav může být spojen s obtížným chováním. V takovém stavu je možné spáchat útok na jinou osobu.

Porucha chování u dětí

U dětí s některými typy epilepsie (zejména epilepsií temporálního laloku) bylo prokázáno, že je u nich vyšší pravděpodobnost antisociálního chování než u dětí normálního věku. Takové chování přímo nesouvisí se záchvaty a je pravděpodobně výsledkem komplexní interakce mnoha faktorů, včetně poškození mozku, negativních vlivů rodiny, typu záchvatu, psychologické reakce dítěte na nemoc, účinku farmakoterapie a účinku hospitalizace nebo umístění do specializovaného zařízení. Děti s petit mal mají menší pravděpodobnost projevů agrese než děti s grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Poruchy osobnosti u jedinců

V současné době se obecně uznává, že neexistuje žádná samostatná epileptická porucha osobnosti. Behaviorální rysy, o nichž se dříve myslelo, že jsou důsledkem epileptické poruchy osobnosti, jsou nyní chápány jako důsledek kombinace poškození mozku, institucionalizace a účinků antikonvulziv starší generace. Osobnostní rysy, jako je agrese, jsou častější u temporální formy poruchy. U malého procenta jedinců, kteří vykazují poruchu osobnosti, je její etiologie pravděpodobně multifaktoriální. Mezi tyto faktory patří psychosociální vlivy, vlivy související s poškozením mozku, abnormální elektrická aktivita mezi krizemi a účinek antikonvulziv.

Mentální omezení

Epilepsie je mnohem častější u jedinců s mentální retardací. Je to odraz hluboce zakořeněné poruchy mozku, která může být základem obou stavů. Je zřejmé, že těžké záchvaty mohou vést k poškození mozku, což může zhoršit již existující stupeň mentálního omezení dané osoby. Mezi jedinci s těžkou mentální retardací mělo 50 % z nich v anamnéze epileptické záchvaty. Pokud se však vyloučí poškození mozku, inteligence dětí je v normálních mezích.

Sexuální dysfunkce

Řada studií konzistentně popisuje snížené libido a impotenci u jedinců. Pokud však vyloučíme předpoklad snížených hladin mužských pohlavních hormonů, přímá souvislost mezi onemocněním a sexuální dysfunkcí není odborníky akceptována. Hypersexualita je zaznamenána jen zřídka. V některých vzácných případech je prokázána souvislost s temporální epilepsií, fetišismem a transvestismem. Literatura popisuje případy, které tvrdí, že chirurgické odstranění léze v temporální oblasti fetišismus vyléčilo. Není však jasné, zda skutečně existovala přímá souvislost s temporální formou onemocnění, nebo zda byla sexuální dysfunkce důsledkem narušených mezilidských vztahů v důsledku dané osoby.

Zločiny

V 19. století byla epilepsie nebo sklon k ní považována za rys mnoha zločinců. Navíc podle tehdejších představ byly zločiny spáchané ve slepém vzteku také považovány za projev epileptického procesu. Moderní výzkum tento názor vyvrací. Studie pacientů navštěvujících ambulance u nich neshledaly nadměrnou kriminalitu. Zároveň úplnější studie všech Islanďanů, kterou provedl Gudmundsson, odhalila mírný nárůst kriminality u mužů s touto patologií. Gunn ukázal, že prevalence patologie v anglických věznicích je vyšší než v běžné populaci: mezi vězni trpělo touto nemocí 7–8 lidí na tisíc, zatímco v běžné populaci – 4–5 lidí. Ve studii 158 vězňů nebyly získány žádné přesvědčivé důkazy o spáchání trestného činu ve stavu automatizmu, ačkoli deset lidí spáchalo trestné činy bezprostředně před nástupem záchvatu nebo bezprostředně po jeho skončení. Ve studii 32 lidí ve speciálních nemocnicích mohli být dva v době spáchání trestného činu ve stavu post-zmatenosti. To znamená, že ačkoli epilepsie může být v některých případech skutečně faktorem vedoucím k antisociálnímu chování, obecně se tato souvislost mezi jednotlivci neprojevuje a během krize jsou trestné činy páchány jen zřídka.

1. K trestnému činu může dojít v narušeném stavu, jehož příčinou je samotný paroxysmus. To se stává zřídka.
2. Zločin a útok mohly být náhoda.
3. Poškození mozku v důsledku epilepsie mohlo způsobit problémy s osobností, které vedly k antisociálnímu chování.
4. Subjekt si může v důsledku obtíží, které v životě zažívá v důsledku nemoci, vyvinout silný antisociální postoj k jevům.
5. Deprivační prostředí v raném dětství může vést jak k antisociálnímu postoji k jevům, tak k vystavení subjektu vlivu epileptogenních faktorů.
6. Antisociální jedinci se častěji než obvykle ocitají v nebezpečných situacích a utrpí více poranění hlavy, která mohou způsobit onemocnění.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Změny EEG a násilná trestná činnost

Násilí pravděpodobně není běžným jevem v přímé souvislosti se záchvaty. K jakémukoli násilí souvisejícímu se záchvaty obvykle dochází v postkonfuzním stavu a zahrnuje útoky na osoby, které nějakým způsobem zasahují do situace. K násilí může docházet (velmi vzácně) i při epileptickém automatismu. Bylo také popsáno ve spojení s výboji amygdaly. Většina násilí páchaného jednotlivci se vyskytuje mezi záchvaty. Přehledy výzkumů o zvýšené prevalenci násilí u jedinců s touto nemocí přinesly smíšené výsledky. Například ve studii 31 subjektů s temporální epilepsií odeslaných na kliniku mělo 14 z nich v anamnéze agresi. Násilí bylo obvykle mírné a nekorelovalo s EEG ani CT vyšetřeními. Takové chování však korelovalo s mužským pohlavím, přítomností poruch chování od dětství (které často vedly k výchově ve speciálních pobytových zařízeních), problémy s osobností v dospělosti a nízkou inteligencí. A samozřejmě se násilí může vyskytnout i v případech psychózy.

Rovněž se předpokládá, že změny EEG jsou častější u násilných pachatelů. Tento názor je založen na klasické studii, která zjistila, že abnormality EEG byly výraznější, pokud byla vražda impulzivní nebo nemotivovaná. Wiliam tvrdil, že impulzivní muži s násilnými sklony měli vyšší hladiny abnormalit spánkového laloku. Tato zjištění však nebyla potvrzena jinými výzkumníky a měla by být brána s značnou opatrností. Například Gunn a Bonn nenašli žádnou souvislost mezi epilepsií spánkového laloku a násilím. Lishmanova studie jedinců s poraněním hlavy potvrdila, že čelní léze byly nejčastěji spojovány s agresí. Driver a kol. nenašli významné rozdíly mezi EEG vrahů a EEG jedinců bez násilných sklonů, pokud vyšetřující EEG neměl o daných jedincích předchozí informace.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Hodnocení pachatele

Fenwick navrhl následujících šest kritérií, která mají psychiatrům pomoci určit míru pravdivosti tvrzení subjektu, že jeho trestný čin byl spáchán ve stavu poruchy vědomí.

1. O pacientovi by mělo být známo, že trpí touto patologií, to znamená, že by to neměl být jeho první záchvat.
2. Provedené jednání musí být pro danou osobu netypické a nepřiměřené okolnostem.
3. Nesmí existovat žádné známky úmyslu nebo pokusu o zatajení trestného činu.
4. Svědci trestného činu musí popsat stav pachatele a jeho zhoršený stav, včetně popisu stavu osoby, kdy si náhle uvědomí, co se děje, a jejího zmatku v okamžiku, kdy automatismus ustane.
5. Po celou dobu automatismu musí trvat amnézie.
6. Automatismu by neměly předcházet žádné poruchy paměti.

Diagnóza epilepsie a epileptického automatismu je klinická diagnóza. Speciální vyšetření, jako je magnetická rezonanční spektroskopie, počítačová tomografie a EEG, mohou být užitečná, ale nemohou přítomnost automatismu prokázat ani vyloučit.

[ 63 ], [ 64 ]

Formuláře

Epilepsie je v MKN-10 klasifikována jako onemocnění nervového systému, nikoli jako duševní porucha, ale na významu nabývá díky účinkům, které vyvolává na duševní stav subjektu. Dělí se na generalizovanou a fokální (nebo parciální).

Generalizovaná se dále dělí na primárně generalizovanou se dvěma různými formami - grand mal a petit mal, a sekundárně generalizovanou, která se pozoruje, když fokální epilepsie postihuje talamokortikální dráhy a způsobuje generalizovaný paroxysmus. To může vést ke grand mal s předchozí aurou.

Grand mal se vyznačuje tonickou fází, po níž následuje klonická fáze a období bezvědomí trvající několik minut. U petit mal dochází ke ztrátě vědomí pouze na okamžik a pacient se okamžitě vrací k normální činnosti. Absence se vnějšímu pozorovateli projeví přechodným „prázdným“ výrazem obličeje a případně mírným záškubem končetin nebo očních víček, akinetickým záchvatem, projevujícím se náhlým pádem, a myoklonickým trhnutím natažené končetiny.

U fokální (parciální) epilepsie začínají takové záchvaty v části mozkové kůry. Příznaky závisí na postižené oblasti mozku. Pokud je postižena pouze část mozku, může být přítomen vědomý pocit (aura). Povaha pocitu poskytuje vodítko k určení zóny výboje. Fokální forma se dále dělí na jednoduché parciální (fokální) paroxysmy bez ovlivnění vědomí a komplexní parciální (fokální) záchvaty se složitými pohyby a poruchou vědomí (vyskytující se hlavně v temporální oblasti).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostika epilepsie

Nejprve je nutné se ujistit, že pacient měl epileptický záchvat, a nikoli mdloby, epizodu srdeční arytmie nebo příznaky předávkování léky, a poté identifikovat možné příčiny nebo provokující faktory. Na začátku onemocnění je indikováno vyšetření na jednotce intenzivní péče, pokud byla diagnóza stanovena dříve, ambulantně.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnéza

Přítomnost aury, klasické epileptické záchvaty, stejně jako kousání jazyka, močová inkontinence, prodloužená ztráta vědomí a zmatenost po krizi naznačují epileptický záchvat. Při sběru anamnézy by měly být získány informace o první a následných krizích (trvání, frekvence, sled vývoje, nejdelší a nejkratší interval mezi záchvaty, přítomnost aury a postiktálního stavu, provokující faktory). Je nutné identifikovat potenciální příčiny symptomatické epilepsie (předchozí traumatické poranění mozku nebo infekce CNS, existující neurologické poruchy, užívání nebo vysazení drog, porušení antikonvulzivního režimu, přítomnost záchvatů nebo neurologických poruch v rodinné anamnéze).

[ 73 ], [ 74 ]

Fyzikální vyšetření

Nálezy při fyzikálním vyšetření jsou u idiopatické formy téměř vždy normální, ale u symptomatické formy mohou být závažné. Horečka a ztuhlost krku by měly vzbudit obavy z meningitidy, subarachnoidálního krvácení nebo encefalitidy. Městnavé optické disky naznačují zvýšený nitrolební tlak. Fokální neurologické deficity (např. asymetrie reflexů nebo svalové síly) naznačují strukturální lézi v mozku (např. nádor). Kožní léze mohou být pozorovány u neurokutánních onemocnění (např. axilární nebo café-au-lait skvrny u neurofibromatózy, hypopigmentované kožní makuly nebo shagreenové plaky u tuberozní sklerózy).

Studie

U pacientů s prokázanou diagnózou a bez abnormalit podle neurologických vyšetření je indikováno pouze stanovení koncentrace antikonvulzivního léku v krvi, za předpokladu, že nebyly zjištěny žádné známky traumatického poranění mozku nebo metabolických poruch.

Pokud se jedná o první záchvat v životě pacienta nebo pokud je při neurologickém vyšetření zjištěna patologie, je indikováno urgentní CT vyšetření mozku k vyloučení ložiskových lézí nebo krvácení. Pokud CT neodhalí žádné změny, provádí se MRI kvůli lepšímu rozlišení při detekci nádorů a abscesů mozku, mozkové žilní trombózy a herpes encefalitidy. Pacientům s metabolickými poruchami jsou předepsány rozšířené laboratorní testy, včetně klinických a biochemických krevních testů (glukóza, močovinový dusík, kreatinin, hladiny Na, Ca, Mg a P a jaterní enzymy). Při podezření na meningitidu nebo infekci CNS se provádí CT mozku a lumbální punkce, pokud CT neprokazuje žádné abnormality. EEG umožňuje diagnostikovat epileptický status u komplexních parciálních paroxysmů a absencí.

U pacientů s komplexními temporálními parciálními paroxysmy jsou v interiktálním období pozorovány i změny EEG ve formě hrotových vln nebo pomalých vln. U generalizovaných tonicko-klonických krizí jsou na EEG v interiktálním období zaznamenávány symetrické výbuchy akutní a pomalé aktivity s frekvencí 4-7 Hz. U sekundárně generalizovaných záchvatů je na EEG stanovena patologická fokální aktivita. Hrotové vlny s frekvencí 3/s jsou charakteristické pro absence. U juvenilní myoklonické epilepsie se zaznamenávají vícečetné hrotové vlny s frekvencí 4-6 Hz a patologické vlny.

Diagnóza se však stanoví na základě klinického obrazu a nelze ji vyloučit při normálním EEG. U vzácných atak se pravděpodobnost potvrzení epilepsie na EEG snižuje. U pacientů s potvrzenou diagnózou první EEG neprokazuje patologické změny ve 30 % případů; druhé EEG, provedené po spánkové deprivaci, odhalí patologii pouze v 50 % případů. Někteří pacienti nikdy nemají na EEG patologické změny.

Video EEG monitorování v délce 1–5 dnů se používá k identifikaci typu a frekvence záchvatů (rozlišování frontálních záchvatů od pseudozáchvatů) a ke sledování účinnosti léčby.

Léčba epilepsie

Optimálním přístupem je eliminace možných příčin symptomatických záchvatů. Pokud nelze identifikovat žádnou potenciální příčinu, jsou indikována antikonvulziva, obvykle po druhé epizodě epilepsie. Vhodnost předepisování antikonvulziv po jedné (někdy jediné) krizi je kontroverzní a s pacientem by měla být prodiskutována potenciální rizika a přínosy.

Během záchvatu je primárním cílem zabránit zranění. Uvolněte krk z těsného oblečení a pod hlavu si dejte polštář, abyste zabránili aspiraci. Vyhněte se snaze zabránit poranění jazyka, protože to může způsobit poškození zubů pacienta nebo prstů osoby poskytující pomoc. Tato opatření by měla být sdělena rodinným příslušníkům a spolupracovníkům.

Dokud není dosaženo dostatečné kontroly onemocnění, je třeba se vyhýbat určitým činnostem, při kterých by ztráta vědomí mohla být život ohrožující (řízení, plavání, horolezectví, koupání). Jakmile je dosaženo úplné kontroly (obvykle déle než 6 měsíců), jsou takové činnosti povoleny za předpokladu, že jsou přijata opatření (např. v přítomnosti někoho jiného). Doporučuje se zdravý životní styl s mírnou fyzickou aktivitou a účastí na společenských aktivitách. Některé případy podléhají ohlášení (např. dopravní kontrole v souladu s místními předpisy), i když pokud se po dobu 6–12 měsíců neobjeví žádné patologické události, může být pacientovi povoleno řídit vozidlo.

Doporučuje se vyhýbat se alkoholu a drogám, protože kokain, fencyklidin a amfetaminy mohou vyvolat krize. Je také vhodné vyloučit všechny léky, které snižují práh pro vznik záchvatů (zejména haloperidol, fenothiazin).

Členové rodiny si musí vůči pacientovi vypěstovat rozumnou linii chování. Nadměrné obavy, které vyvolávají pocit méněcennosti, je lepší nahradit podporou a soucitem, což umožňuje překonat tyto a další psychologické problémy a zabránit tak dalšímu postižení pacienta. Lůžková psychiatrická péče je indikována pouze u závažných duševních poruch nebo častých těžkých atak, které nereagují na farmakoterapii.

První pomoc

Většina případů patologie odezní sama o sobě během několika minut a nevyžaduje urgentní lékovou terapii.

K zastavení status epilepticus a krizí trvajících déle než 5 minut je nutný neodkladný zákrok za současného sledování respiračních parametrů. Pokud se objeví známky obstrukce dýchacích cest, pacient je intubován a po zajištění intravenózního přístupu je lorazepam podáván v dávce 0,05-0,1 mg/kg rychlostí 2 mg/min. V případě potřeby se dávka zvyšuje. Pokud nelze epilepsii zastavit po podání 8 mg lorazepamu, je dodatečně podáván fosfenytoin v dávce 10-20 EF (ekvivalentů fenytoinu)/kg intravenózně rychlostí 100-150 EF/min; lékem druhé volby je fenytoin - v dávce 15-20 mg/kg intravenózně rychlostí 50 mg/min. V případě opakovaných atak se dodatečně podává 5-10 EF/kg fosfenytoinu nebo 5-10 mg/kg fenytoinu. Přetrvávající záchvaty po podání lorazepamu a fenytoinu indikují refrakterní status epilepticus, který vyžaduje podání léků třetí volby - fenobarbitalu, propofolu, midazolamu nebo valproátu. Fenobarbital se podává v dávce 15-20 mg/kg intravenózně rychlostí 100 mg/min (u dětí 3 mg/kg/min); pokud případy patologie pokračují, je třeba podat další fenobarbital rychlostí 5-10 mg/kg nebo valproát v dávce 10-15 mg/kg intravenózně. Pokud nelze status epilepticus po výše uvedených opatřeních zmírnit, je pacient intubován v celkové anestezii. Je obtížné doporučit optimální anestetikum, ale ve většině případů se upřednostňuje propofol - 15-20 mg/kg rychlostí 100 mg/min nebo fenobarbital v dávce 5-8 mg/kg (počáteční dávka) s následnou infuzí 2-4 mg/kg/h, dokud nejsou potlačeny známky aktivity na EEG. Inhalační anestetika se používají zřídka. Po úlevě od epileptického stavu se nejprve identifikuje a eliminuje jeho příčina.

Předepisování antikonvulziv k profylaktickým účelům je vhodné u pacientů, kteří utrpěli traumatické poranění mozku s frakturami lebky, intrakraniálním krvácením nebo fokálními neurologickými příznaky. Užívání antikonvulzivní terapie snižuje riziko vzniku patologických případů během prvního týdne po úrazu, ale nezabraňuje vzniku posttraumatické epilepsie o několik měsíců nebo let později. Pokud v akutním období úrazu nedošlo k žádným záchvatům, antikonvulzivní terapie se po 1 týdnu vysadí.

[ 75 ]

Dlouhodobá léčba drogami

Neexistuje univerzální lék, který by byl účinný proti všem typům krizí, a různí pacienti potřebují různé léky a někdy jeden lék nestačí.

U nově diagnostikované epilepsie se předepisuje monoterapie, při které se jedno z antikonvulzivních léčiv vybere s ohledem na typ záchvatů. Zpočátku se léčivo předepisuje v relativně nízkých dávkách, poté se dávka postupně zvyšuje během 1–2 týdnů na standardní terapeutickou hladinu (na základě tělesné hmotnosti pacienta) a zároveň se hodnotí tolerance k léčivu. Po přibližně týdnu léčby standardní dávkou se stanoví koncentrace léčiva v krvi. Pokud má pacient i nadále záchvaty na subterapeutické úrovni, denní dávka se postupně zvyšuje. Pokud se u pacienta objeví příznaky intoxikace a případy patologie pokračují, dávka se snižuje a postupně se přidává druhý lék. Při léčbě dvěma léky je nutná zvláštní opatrnost, protože jejich interakce může zvýšit toxický účinek v důsledku zpomalení jejich metabolického odbourávání. Dávka neúčinného léku se poté postupně snižuje až do úplného vysazení. Pokud je to možné, doporučuje se vyhnout se polyfarmaci a nepředepisovat několik antikonvulziv současně kvůli zvýšené frekvenci nežádoucích účinků a lékových interakcí; Předepsání druhého léku pomáhá přibližně 10 % pacientů, přičemž četnost nežádoucích účinků se více než zdvojnásobí. Další léky mohou zvýšit nebo snížit koncentraci hlavního antikonvulziva, proto by měl lékař při výběru terapie nejprve zvážit aspekty lékových interakcí.

Jakmile zvolený lék zcela zastaví případy onemocnění, je nutné v jeho užívání pokračovat bez přerušení po dobu 1-2 let, poté lze lék zkusit vysadit, přičemž dávku snižovat o 10 % každé 2 týdny. Přibližně polovina pacientů nezažívá další krize bez léčby. Recidiva je nejpravděpodobnější, pokud byly případy epilepsie pozorovány od dětství, pokud bylo k potlačení paroxysmů zapotřebí více než jeden lék, pokud záchvaty pokračovaly na pozadí antikonvulzivní terapie, pokud jsou případy onemocnění parciální nebo myoklonické a také pokud má pacient encefalopatii nebo patologické změny na EEG v předchozím roce. V těchto případech se relaps v prvním roce po ukončení antikonvulzivní terapie vyskytuje u 60 % a během druhého roku u 80 % pacientů. Pokud byly záchvaty od samého začátku špatně kontrolovány léky, opakovaly se při pokusu o ukončení léčby nebo jsou pro pacienta ze sociálních důvodů extrémně nežádoucí, měla by léčba pokračovat na dobu neurčitou.

Jakmile je léková reakce prokázána, jsou pro lékaře hladiny v krvi mnohem méně důležité než klinický průběh. Někteří pacienti vykazují toxické účinky již při nízkých hladinách v krvi, zatímco jiní dobře snášejí vysoké dávky, takže sledování koncentrací slouží pro lékaře pouze jako pomocný vodítko. Adekvátní dávka jakéhokoli antikonvulziva je nejnižší dávka, která zcela zastaví záchvaty s minimálními vedlejšími účinky, bez ohledu na jeho koncentraci v krvi.

Při generalizovaných tonicko-klonických krizích jsou léky volby fenytoin, karbamazepin a kyselina valproová (valproáty). U dospělých se denní dávka fenytoinu rozdělí do několika dávek nebo se celá dávka předepisuje na noc. Pokud epilepsie neustoupí, lze dávku postupně zvýšit na 600 mg/den za sledování hladiny léku v krvi. Při vyšší denní dávce pomáhá rozdělení do několika dávek snížit toxické účinky léku.

U komplexních parciálních (psychomotorických) záchvatů je lékem volby karbamazepin a jeho deriváty (např. oxkarbazepin) nebo fenytoin. Valproáty jsou méně účinné a klinická výhoda nových, poměrně účinných léků - gabapentinu, lamotriginu, tiagabinu, topiramátu, vigabatrinu a zonisamidu - ve srovnání s karbamazepinem, která byla prokázána mnohaletou praxí, dosud nebyla prokázána.

Při absencích se dává přednost ethosuximidu. Při atypických absencích nebo absencích kombinovaných s jinými typy krizí jsou účinné valproáty a klonazepam, ačkoli se na druhý jmenovaný často vyvíjí tolerance. V refrakterních případech se předepisuje acetazolamid.

Infantilní spasmy, atonické a myoklonické případy onemocnění se obtížně léčí. Přednost se dává valproátům a také klonazepamu. Někdy jsou účinné ethosuximid a acetazodamid (v dávkách používaných k léčbě absencí). Lamotrigin se používá jak v monoterapii, tak v kombinaci s jinými léky. Účinnost fenytoinu je omezená. U infantilních spasmů je dobrý účinek dosažen 8-10týdenní kúrou glukokortikoidní léčby. Neexistuje shoda ohledně optimálního režimu glukokortikoidní terapie; ACTH lze podávat intramuskulárně v dávce 20-60 jednotek jednou denně. Ketogenní dieta má pomocný účinek, ale je obtížné ji dodržovat. Karbamazepin může zhoršit stav pacientů s primární generalizovanou epilepsií a s kombinací několika typů.

U juvenilní myoklonické epilepsie je obvykle účinný jeden lék (např. valproát), zatímco jiné (např. karbamazepin) onemocnění zhoršují; léčba je celoživotní.

Antikonvulziva se nepředepisují na febrilní záchvaty, pokud se případy onemocnění neobjeví znovu po normalizaci tělesné teploty. Dříve se používala jiná taktika, v domnění, že včasná léčba zabrání možným nefebrilním záchvatům v budoucnu, ale převaha negativních účinků fenobarbitalu nad preventivním výsledkem byla důvodem k jejímu vysazení.

Nežádoucí účinky léků

Všechna antikonvulziva mohou způsobit alergickou vyrážku podobnou spále nebo morbilliformní vyrážku a žádné z nich není během těhotenství zcela bezpečné.

První rok léčby karbamazepinem probíhá za neustálého sledování krevního obrazu; pokud počet leukocytů významně klesne, lék se vysadí. Pokud se rozvine neutropenie závislá na dávce (počet neutrofilů nižší než 1000/mcl) a není možné jej nahradit jiným lékem, dávka karbamazepinu se sníží. Léčba kyselinou valproovou se provádí za pravidelného sledování jaterních funkcí (každé 3 měsíce během prvního roku) a pokud se aktivita transamináz nebo obsah amoniaku zvýší více než dvojnásobek normálu, lék se vysadí. Zvýšení hladiny amoniaku až na 1,5násobek normálu je přijatelné.

Užívání antikonvulziv během těhotenství je komplikováno rozvojem fetálního antikonvulzivního syndromu u plodu ve 4 % případů (nejčastějšími vadami jsou rozštěp rtu, rozštěp patra, srdeční patologie, mikrocefalie, růstová retardace, vývojové opoždění a hypoplazie prstů). Mezi nejpoužívanější antikonvulziva má karbamazepin nejmenší teratogenitu a valproáty největší. Vzhledem k tomu, že případy onemocnění, které pokračují během těhotenství, často vedou k vrozeným vadám, neměla by být léčba antikonvulzivy přerušována. Vždy je užitečné zvážit potenciální přínosy a rizika: etylalkohol je pro vyvíjející se plod mnohem toxičtější než jakékoli antikonvulzivum. Lze předepsat kyselinu listovou, která významně snižuje riziko defektů neurální trubice u plodu.

Chirurgická léčba epilepsie

U přibližně 10–20 % pacientů je medikamentózní léčba neúčinná. Pokud jsou ataky spojeny s přítomností patologického ložiska, jeho chirurgické odstranění ve většině případů vede k významnému zlepšení nebo úplnému uzdravení. Vzhledem k tomu, že chirurgická léčba vyžaduje důkladné vyšetření, intenzivní sledování a vysoce kvalifikovaný personál, je vhodnější ji podstoupit ve specializovaných centrech.

Stimulace bloudivého nervu

Periodická elektrická stimulace aferentních vláken levého bloudivého nervu pomocí implantovaných zařízení podobných kardiostimulátoru snižuje počet parciálních záchvatů o 1/3. Kardiostimulátor je programovaný, pacient jej samostatně aktivuje magnetem a vnímá blížící se záchvat. Stimulace bloudivého nervu se používá jako doplněk antikonvulzivní terapie. Mezi nežádoucí účinky patří poruchy hlasu během stimulace, kašel a dysfonie. Komplikace jsou minimální. Délka účinku stimulátoru dosud nebyla stanovena.

Právní aspekty

Ačkoli epilepsie sama o sobě není považována za duševní poruchu, výše uvedené jasně ukazuje, že může s duševní poruchou úzce souviset. Duševní porucha je sama o sobě základem jakékoli obhajoby nebo hledání polehčujících okolností a všech doporučení pro léčbu podle zákona o duševním zdraví.

Soudy však v minulosti trvaly na tom, aby se s těžkým poškozením vědomí v důsledku epilepsie zacházelo jako s duševní chorobou. To se odrazilo v případu Sullivan. Sullivan se dopustil závažného násilného činu ve stavu zmatenosti po epizodě patologie. Obhajoba se dovolávala automatismu nesouvisejícího s nepříčetností. Bylo však rozhodnuto (potvrzeno Odvolacím soudem a později Sněmovnou lordů), že se jedná o automatismus související s nepříčetností, což vedlo k rozsudku nevinného z důvodu nepříčetnosti. Soud v té době neměl jinou možnost, než použít § 37/41 zákona o duševním zdraví z roku 1983 k izolaci Sullivana, jako by byl nepříčetný, podle zákona o trestním soudnictví (nepříčetnost) z roku 1964. Toto byl jeden z těch případů, které vedou ke změnám v zákoně. Současný zákon o trestním řízení (nepříčetnost a nezpůsobilost) z roku 1991 tak dává soudci pravomoc umístit pachatele do příslušného zařízení po zjištění nepříčetnosti.

Jedním z důsledků změny zákona může být snížení významu rozlišení mezi automatismem nesouvisejícím s nepříčetností a automatismem souvisejícím s nepříčetností, jelikož soudy nyní mají při vynášení rozsudků jiné možnosti. Je proto bezpečné se podle zákona o trestním řízení (nepříčetnost a nezpůsobilost) z roku 1991 odvolávat na automatismus související s nepříčetností a očekávat, že budete posláni do příslušného zařízení k léčebnému dohledu.