Epilepsie a epileptické záchvaty - příznaky

Epileptický záchvat je náhlá, stereotypní epizoda charakterizovaná změnami motorické aktivity, senzorických funkcí, chování nebo vědomí a spojená s abnormálním elektrickým výbojem neuronů v mozku. Epilepsie je stav charakterizovaný opakujícími se spontánními záchvaty. Epileptický záchvat je proto jednorázová epizoda, zatímco epilepsie je onemocnění. Jediný záchvat neumožňuje diagnózu epilepsie, stejně jako série záchvatů, pokud jsou způsobeny provokujícími faktory, jako je abstinenční příznaky po alkoholu nebo mozkový nádor. Diagnóza epilepsie vyžaduje, aby záchvaty byly spontánní a opakující se.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Příznaky epileptických záchvatů

Příznaky epileptických záchvatů závisí na několika faktorech, z nichž nejdůležitější je lokalizace oblasti v mozku, kde dochází k patologickému elektrickému výboji. Kortikální oblast, která řídí pohyb a citlivost, má tvar proužku a nachází se podél hranice čelního a temenního laloku. Část, která řídí pohyb, se nachází rostrálně (v projekci frontálního kortexu) a část, která zajišťuje vnímání somatosenzorické aferentace, je umístěna kaudálněji (v projekci temenního laloku). Pokud se pohybujeme od horní části této oblasti laterálně a dolů, pak se postupně nacházejí zóny představující trup, proximální část paží, rukou, prstů, obličeje a rtů. Zóna představující jazyk se nachází v tomto motoricko-senzorickém proužku laterálněji a pod ostatními. Epileptické excitace během záchvatu se může šířit podél této zóny a postupně aktivovat každou ze svalových skupin během několika sekund nebo minut (Jacksonův pochod). Brocova motorická řečová oblast se obvykle nachází v levém frontálním laloku před motorickým proužkem a Wernickeho oblast pro porozumění řeči se nachází v parietálně-temporální oblasti. Zrakové vnímání zajišťují zadní póly týlních laloků. Fokální epileptická aktivita v těchto oblastech způsobuje poruchu odpovídající funkce nebo zkreslení odpovídajícího aspektu vnímání.

Hluboké spánkové laloky jsou oblastí mozku, která je obzvláště důležitá pro rozvoj epileptických záchvatů. Spánkové laloky zahrnují amygdalu a hipokampus, nejvíce epileptogenní struktury mozku, které se nejvíce podílejí na patogenezi epilepsie u dospělých. Z tohoto důvodu jsou amygdala a hipokampus, které se podílejí na regulaci emocí a paměťových procesů, důležitými cíli chirurgické léčby epilepsie.

Pokud dojde k patologickému elektrickému výboji ve frontální kůře, pacient zažije motorický záchvat, pokud v senzorické kůře - patologické smyslové vnímání, pokud ve zrakové kůře - záblesky světla a elementární zrakové vjemy. Záchvaty generované v hlubokých strukturách temporálního laloku se projevují zastavením aktivity, mnemotechnických procesů, vědomí a výskytem automatizmů. Pokud se epileptická aktivita rozšíří do všech oblastí mozku, dochází k typickému generalizovanému tonicko-klonickému záchvatu se ztrátou vědomí, tonickým napětím trupu a záškuby v končetinách.

Epileptické záchvaty jsou způsobeny elektrochemickou abnormalitou v mozku. Vzhledem k tomu, že neurony buď aktivují, nebo inhibují sousední buňky, většina epileptických syndromů je způsobena nerovnováhou mezi těmito dvěma účinky. Ačkoli se prakticky všechny neurotransmitery a neuromodulátory v mozku pravděpodobně podílejí na patogenezi epilepsie, glutamát a GABA hrají obzvláště důležitou roli, protože první z nich je hlavním excitačním mediátorem a druhý je hlavním inhibičním mediátorem v mozku. Mechanismus účinku některých antiepileptik je spojen s blokádou glutamátergního excitačního přenosu. Ačkoli inhibice glutamátergního přenosu vede k eliminaci záchvatů, může také způsobit řadu nežádoucích vedlejších účinků, které omezují použití těchto léků. GABA, která je nejúčinnějším inhibičním mediátorem, může být také cílem antiepileptik a řada léků s podobným účinkem je schválena pro použití u epilepsie.

Dlouhodobě probíhá živá debata o tom, zda jsou epileptické záchvaty výsledkem dysfunkce celého centrálního nervového systému, nebo pouze omezené skupiny neuronů. Přesvědčivější jsou však údaje naznačující systémovou povahu poruchy. Patogeneze záchvatů zahrnuje anatomické, fyziologické a neurochemické zdroje mozku, které zajišťují šíření nadměrného hypersynchronního neuronálního výboje z epileptického ložiska, kde je při intracelulárním záznamu detekován paroxysmální depolarizační posun (PDS).

Inhibiční vlivy v mozku mají selektivní citlivost na určité faktory. Inhibiční kruh je polysynaptická struktura tvořená propojenými interneurony, využívá GABA nebo jiné inhibiční neurotransmitery. Tyto dráhy jsou citlivější na patologické účinky (jako je hypoxie, hypoglykémie nebo mechanické trauma) než excitační monosynaptické dráhy. Pokud excitační synapse fungují normálně a inhibiční synapse ne, dochází k záchvatu. Pokud je poškození dostatečně závažné a jsou postiženy excitační systémy spolu s inhibičními, záchvaty ustávají a následuje kóma nebo smrt.

Neuronální inhibice v mozku není jediný proces, ale spíše hierarchie procesů. Jeho nejdůležitější součástí je inhibiční postsynaptický potenciál (IPSP) generovaný receptorem GABA. Jak již bylo zmíněno, tento receptor má selektivní citlivost na poškození a na antagonisty receptoru GABA, jako je penicilin, pikrotoxin nebo bikukulin. Některé neurony mají také receptory GABA, jejichž agonistou je antispastické léčivo baklofen. Ačkoli bylo vyvinuto několik antagonistů receptoru GABA, žádný z nich se v klinické praxi nepoužívá. Zdá se, že receptory GABA jsou obzvláště důležité pro generování vlny, což je jeden z EEG rysů epilepsie s absencí hrotových vln. Třetí úroveň inhibice je tvořena draslíkovými kanály závislými na vápníku, které zprostředkovávají post-burst hyperpolarizaci. Zvýšení intracelulárního vápníku aktivuje draslíkové kanály, které uvolňují draslík z buňky, což vede k hyperpolarizaci, která trvá 200 až 500 ms. Čtvrtá úroveň inhibice je zajištěna aktivací metabolických pump, které využívají ATP jako zdroj energie. Tyto pumpy vyměňují tři intracelulární ionty sodíku za dva extracelulární ionty draslíku, což zvyšuje negativní intracelulární náboj. Ačkoli jsou takové pumpy aktivovány intenzivním neuronálním výbojem a slouží k obnovení iontové rovnováhy charakteristické pro rovnovážný stav, mohou vést k prodloužené hyperpolarizaci buňky, která přetrvává po mnoho minut. Existence této hierarchie je důležitá, protože narušení jednoho z těchto inhibičních procesů nevylučuje ostatní mechanismy, které mohou převzít ochranu mozku před nadměrnou excitací.

Absence (petit mal) jsou výjimkou z pravidla, že záchvaty jsou důsledkem oslabení inhibičních vlivů, protože pravděpodobně vyplývají ze zvýšené nebo hypersynchronizované inhibice. Proto jsou absence charakterizovány spíše nedostatkem behaviorální aktivity než mimovolními, nadměrnými nebo automatizovanými akcemi pozorovanými u jiných typů záchvatů.

Během absence zaznamenává elektroencefalogram opakující se vzorec hrotů a vln. K udržení tohoto vzorce jsou zapotřebí tři síly: excitační stimul, který generuje hrot; inhibiční stimul, který generuje vlnu; a pacemaker, který udržuje rytmus. Předpokládá se, že hrot je způsoben glutamátem zprostředkovaným EPSP (excitačním postsynaptickým potenciálem), vlna GABA zprostředkovaným IPSP a rytmus změnami aktivity kalciových kanálů v některých thalamických jádrech. Tyto myšlenky poskytují základ pro hledání nových přístupů k léčbě absencí.

Neexistuje jednoduché vysvětlení, proč většina záchvatů spontánně končí, protože schopnost neuronů stimulovat vzruchy přetrvává i po skončení záchvatu. Vývoj zvláštního postiktálního stavu, který předurčuje ukončení záchvatu, může být způsoben několika faktory, včetně neuronální hyperpolarizace, pravděpodobně související s fungováním metabolických pump a sníženou mozkovou perfuzí, což vede ke snížené aktivitě neuronálních okruhů. Nadměrné uvolňování neurotransmiterů a neuromodulátorů v důsledku záchvatových výbojů může také přispívat k rozvoji postiktálního stavu. Například se předpokládá, že endogenní opioidní peptidy uvolňované během záchvatů inhibují mozkové funkce po paroxysmu, protože antagonista opioidních receptorů naloxon má u krys ve stuporu po elektrošokovém záchvatu vzrušující účinek. Kromě toho adenosin uvolněný během záchvatu, který aktivuje adenosinové receptory A1, může částečně blokovat následný excitační synaptický přenos. Oxid dusnatý, druhý posel, který ovlivňuje stav cév a neuronů v mozku, může také hrát roli ve vývoji postiktálního stavu.

Fyziologické mechanismy zodpovědné za rozvoj postiktálního stavu jsou klíčové pro ukončení epileptického záchvatu, ale zároveň mohou být i příčinou postiktálních poruch, které u některých pacientů narušují životní aktivity ve větší míře než samotné záchvaty. V tomto ohledu je důležitý vývoj léčebných metod zaměřených na zkrácení doby trvání postiktálního stavu.

Protože epilepsie je charakterizována opakovanými záchvaty, musí úplné vysvětlení mechanismů této poruchy zohlednit chronické změny v mozku, které jsou základem těchto záchvatů. Opakované záchvaty mohou být způsobeny širokou škálou mozkových poškození, včetně perinatální hypoxie, traumatického poranění mozku, intracerebrálního krvácení a ischemických cévních mozkových příhod. Záchvaty se často neobjevují okamžitě, ale spíše týdny, měsíce nebo roky po poranění mozku. Několik studií zkoumalo změny v mozku po poranění, které vedou k rozvoji chronické hyperexcitability mozkových struktur. Užitečným modelem pro studium tohoto procesu byl hipokampus, který byl chemicky ošetřen kyselinou kainovou (relativně selektivní neurotoxin) nebo nadměrnou elektrickou stimulací, což způsobuje selektivní ztrátu některých neuronů. Buněčná smrt vede k rašení axonů jiných neuronů, které přicházejí do kontaktu s deaferentovanými buňkami. Podobný proces probíhá v motorických jednotkách a vede k fascikulacím. Z tohoto hlediska lze některé záchvaty považovat za druh „mozkových fascikulací“ způsobených neuronální reorganizací. Účelem takové reorganizace samozřejmě není vyvolat záchvat, ale obnovit integritu neuronálních obvodů. Cenou za to je zvýšená neuronální dráždivost.

Je známo, že epileptické záchvaty se nevyskytují pouze v jedné oblasti mozku, ale spíše v kruzích tvořených interagujícími neurony, které se chovají jako abnormální sítě. Odstranění specifické oblasti mozku však může některé typy záchvatů zastavit. Mechanismus terapeutického účinku takové operace lze přirovnat k přestřižení telefonního kabelu, kdy se přeruší telefonní hovor, i když jsou partneři od sebe ve velké vzdálenosti.

Zdá se, že určité oblasti mozku hrají obzvláště důležitou roli při vzniku epileptických záchvatů. Nespecifická thalamická jádra, zejména retikulární jádro thalamu, jsou klíčová pro vznik absencí hrotových vln a hipokampus a amygdala, které se nacházejí v mediálních temporálních lalocích, jsou důležité pro vznik komplexních parciálních záchvatů. Je známo, že prepyriformní kůra je zodpovědná za záchvaty v temporálním laloku u potkanů, koček a primátů. U potkanů usnadňuje pars reticularis substantia nigra šíření a generalizaci epileptické aktivity. U lidí je mozková kůra nejdůležitější strukturou, která generuje epileptické záchvaty. Fokální záchvaty obvykle vznikají v důsledku poškození nebo dysfunkce neokortexu nebo starověkého a starého kortexu (archikortex a paleokortex) v mediálních temporálních lalocích. Ačkoli primární projevy záchvatů souvisejí s neokortexem, do patogeneze záchvatů se zapojují i subkortikální systémy, ačkoli struktury a dráhy zapojené do vývoje záchvatů nejsou přesně známy.

Základní výzkum mění tradiční představy o mechanismech vývoje epilepsie, zejména fokálních záchvatů. Mnoho otázek však zůstává nezodpovězených, včetně: jaké systémy se podílejí na mechanismu vývoje generalizovaných záchvatů, jak záchvaty začínají a končí, jaké procesy vedou ke vzniku epileptického ložiska po poškození mozku, jakou roli hraje dědičná predispozice k rozvoji záchvatů, co vysvětluje souvislost některých forem epilepsie s určitými fázemi vývoje mozku, proč se abnormální elektrická excitabilita projevuje u různých typů záchvatů.

Klasifikace epileptických záchvatů

Protože záchvaty jsou klasifikovány primárně na základě terminologické dohody vypracované komisí expertů, spíše než na základě nějakých základních principů, klasifikační schéma se nepochybně bude měnit s rostoucími znalostmi o epilepsii.

Epileptické záchvaty se dělí do dvou širokých kategorií: parciální (fokální) a generalizované. Parciální epileptické záchvaty vznikají v omezené oblasti mozku, což vede k fokálním příznakům, jako jsou záškuby končetin nebo obličeje, poruchy smyslového vnímání a dokonce i změny paměti (jako u záchvatů temporálního laloku). Generalizované záchvaty vznikají v důsledku postižení celého mozku. Ačkoli se někteří odborníci domnívají, že tyto záchvaty vznikají v hlubokých mozkových strukturách, široce se promítají do kortikálního povrchu a vyskytují se téměř současně v důsledku dysfunkce různých částí mozku, skutečné mechanismy vývoje generalizovaných záchvatů zůstávají neznámé.

Parciální epileptické záchvaty se dělí na jednoduché parciální (bez ztráty vědomí nebo paměti) a komplexní parciální (se ztrátou vědomí nebo paměti). Jednoduché parciální epileptické záchvaty se mohou projevovat záškuby, patologickými vjemy, vizuálními obrazy, zvuky, pachy a zkreslením vnímání. Pokud se epileptická aktivita rozšíří na vegetativní struktury, objeví se pocit návalu nebo nevolnosti. U všech typů jednoduchých parciálních záchvatů zůstává pacient při vědomí a pamatuje si vše, co se s ním děje. Pokud pacient pociťuje zmatenost nebo si nepamatuje, co se s ním během záchvatu stalo, pak je záchvat definován jako komplexní parciální.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mezinárodní klasifikace epileptických záchvatů (zjednodušená verze)

Parciální epileptické záchvaty (vznikající v omezené oblasti mozku)

• Jednoduché (bez poruchy vědomí nebo paměti):
  • smyslové
  • motor
  • senzomotorický
  • duševní (patologické myšlenky nebo změněné vnímání)
  • vegetativní (pocit tepla, nevolnost, návaly horka atd.)
• Komplexní (s poruchou vědomí nebo paměti)
  • s aurou (předzvěsti) nebo bez aury
  • s automaty nebo bez nich
• Sekundárně generalizované

Generalizované epileptické záchvaty (generované velkou oblastí mozku)

• Absence (malá chyba)
• Tonicko-klonický (grand-mall)
• Atonické (záchvaty s pádem)
• Myoklonický

Neklasifikovatelné epileptické záchvaty

Komplexní parciální záchvaty byly dříve označovány jako psychomotorické, temporální nebo limbické. Komplexní parciální záchvaty mohou začínat aurou, předzvěstí záchvatu, která často zahrnuje pocity „déja vu“, nevolnost, teplo, plazení mravenčení nebo zkreslené vnímání. Přibližně polovina pacientů s komplexními parciálními záchvaty si však auru nepamatuje. Během komplexního parciálního záchvatu pacienti často provádějí automatizované činnosti – tápají, olizují si rty, svlékají se, bezcílně se toulají, opakují nesmyslné fráze. Takové nesmyslné činnosti se nazývají automatizmy – jsou pozorovány u 75 % pacientů s komplexními parciálními záchvaty.

Generalizované záchvaty se dělí do několika kategorií. Absence, dříve nazývané petit mal, obvykle začínají v dětství. Jsou to krátké epizody ztráty vědomí, doprovázené upřeným pohledem, záškuby očních víček nebo kýváním hlavy. Absence může být obtížné odlišit od komplexních parciálních záchvatů, které také zahrnují upřený pohled, ale absence obvykle trvají kratší dobu než komplexní parciální záchvaty a vyznačují se rychlejším obnovením vědomí. EEG (viz níže) je užitečné v diferenciální diagnostice těchto typů záchvatů.

Generalizované tonicko-klonické epileptické záchvaty, dříve nazývané grand mal, začínají náhlou ztrátou vědomí a tonickým napětím trupu a končetin, následovaným rytmickými klonickými záškuby končetin. Pacient křičí, což je způsobeno kontrakcí dýchacích svalů se sevřenými hlasivkami. Záchvat (ictus) obvykle trvá 1 až 3 minuty, po kterém nastává postiktální (postiktální) stav, charakterizovaný letargií, ospalostí, zmateností, který může trvat hodiny. Postiktální období může nastat po jakémkoli záchvatu.

Epileptická aktivita může začít v určité oblasti a rozšířit se do celého mozku, což způsobí generalizovaný tonicko-klonický záchvat. Je důležité rozlišovat mezi pravými (primárně generalizovanými) záchvaty grand mal a parciálními záchvaty se sekundární generalizací, protože tyto dva typy záchvatů mohou vyžadovat různé antiepileptika. Sekundárně generalizované tonicko-klonické záchvaty jsou navíc vhodné k chirurgické léčbě, zatímco primárně generalizované tonicko-klonické záchvaty nikoli, protože neexistuje žádný zjevný zdroj (epileptické ložisko), který by bylo možné odstranit.

Atonické záchvaty se obvykle vyskytují po poškození mozku. Během atonického záchvatu se svalové napětí náhle sníží a pacient může spadnout na zem. V některých případech jsou pacienti nuceni nosit helmu, aby se zabránilo vážným poraněním hlavy.

Myoklonický záchvat je charakterizován krátkým, rychlým trhnutím nebo sérií trhnutí, obvykle méně koordinovaným a organizovaným než u generalizovaného tonicko-klonického záchvatu.

Status epilepticus je záchvat nebo série záchvatů, které trvají déle než 30 minut bez přerušení návratem vědomí nebo jiných funkcí. Status epilepticus je naléhavý stav, protože může vést k poškození neuronů a somatickým komplikacím. Existuje několik typů status epilepticus, které odpovídají různým typům epileptických záchvatů. Stav jednoduchých parciálních záchvatů je známý jako epilepsia partialis continua. Stav komplexních parciálních záchvatů a absencí je označen několika termíny, včetně nekonvulzivního stavu, stuporu typu hrot-vlna, absenčního stavu a epileptického soumrakového stavu. Doporučení pro diagnostiku a léčbu status epilepticus byla vypracována pracovní skupinou Status Epilepticus.

Člověk může mít několik typů záchvatů a jeden typ se může měnit v jiný, jak se elektrická aktivita šíří mozkem. Typicky se jednoduchý parciální záchvat změní na komplexní parciální záchvat, který se změní na sekundárně generalizovaný tonicko-klonický záchvat. V některých případech antiepileptika zvyšují schopnost mozku omezit šíření epileptické aktivity.

U dospělých jsou nejčastější komplexní parciální záchvaty (více než 40 % případů). Jednoduché parciální záchvaty jsou zjištěny ve 20 % případů, primárně generalizované tonicko-klonické záchvaty - ve 20 % případů, absence - v 10 % případů, jiné typy záchvatů - v 10 % případů. Absence jsou mnohem častější u dětí než u dospělých.

Klasifikace epileptických syndromů

Klasifikace epileptických záchvatů neobsahuje informace o stavu pacienta, příčinách, závažnosti ani prognóze onemocnění. To vyžaduje další klasifikační schéma, které umožňuje klasifikaci epileptických syndromů. Jedná se o komplexnější klasifikaci, která zahrnuje nejen popis typu záchvatu, ale také informace o dalších klinických projevech onemocnění. Některé z těchto epileptických syndromů jsou popsány níže.

Infantilní křeče / Westův syndrom

Infantilní spasmy se vyskytují u dětí ve věku od 3 měsíců do 3 let a vyznačují se náhlými flekčními spasmy a vysokým rizikem mentální retardace. Během flekčních spasmů dítě náhle narovná končetiny, předkloní se a křičí. Epizoda trvá několik sekund, ale může se opakovat několikrát za hodinu. EEG odhaluje hypsarytmii s vrcholy s vysokou amplitudou a dezorganizovanou aktivitou na pozadí s vysokou amplitudou. Včasná aktivní léčba může snížit riziko trvalé mentální retardace. Přestože se kyselina valproová a benzodiazepiny považují za léky volby, jejich účinnost je nízká. Z nových léků byly nejslibnější výsledky dosaženy s vigabatrinem a felbamátem, stejně jako s lamotriginem a topiramátem.

Lennox-Gastautův syndrom

Lennox-Gastautův syndrom je relativně vzácný stav (s výjimkou epileptologických center, kde představuje významnou část pacientů s záchvaty rezistentními na léčbu). Je charakterizován následujícími znaky:

1. polymorfní záchvaty, obvykle zahrnující atonické a tonické záchvaty;
2. variabilní mentální retardace;
3. Změny EEG, včetně pomalé aktivity hrotových vln.

Ačkoli syndrom obvykle začíná v dětství, může postihnout i dospělé. Lennox-Gastautův syndrom je velmi obtížně léčitelný, úspěšně se vyléčí pouze u 10–20 % pacientů. Protože záchvaty jsou téměř vždy multifokální, chirurgický zákrok je málo užitečný, ačkoli kolotomie může snížit náhlost záchvatů a zabránit zranění. Přestože kyselina valproová, benzodiazepiny, lamotrigin, vigabatrin, topiramát a felbamát mohou být užitečné, výsledky léčby jsou často neuspokojivé.

Febrilní epileptické záchvaty

Febrilní záchvaty jsou vyvolány horečkou a obvykle se vyskytují u dětí ve věku 6 měsíců až 5 let s tonicko-klonickými křečemi. Febrilní záchvaty je třeba odlišovat od záchvatů způsobených závažnějšími onemocněními, jako je meningitida. Febrilní záchvaty jsou pro rodiče často velmi děsivé, ale obvykle jsou neškodné. Přestože jsou považovány za rizikový faktor pro pozdější rozvoj komplexních parciálních záchvatů, neexistují přesvědčivé důkazy o tom, že prevence febrilních záchvatů toto riziko snižuje. Většina dětí s febrilními záchvaty později epilepsii nevyvine. To zpochybňuje užitečnost antiepileptik, která mohou nepříznivě ovlivnit učení a osobnost. Fenobarbital se běžně používá k prevenci febrilních záchvatů. Je však účinný pouze při denním užívání, protože záchvaty se obvykle objevují bezprostředně po zvýšení tělesné teploty. Dlouhodobé každodenní užívání fenobarbitalu vede u významného procenta dětí k hyperaktivitě, problémům s chováním a problémům s učením. Mnoho dětských neurologů se domnívá, že léčba febrilních záchvatů je škodlivější než léčba občasných záchvatů, které se nemusí nikdy opakovat, a nedoporučují léčbu. Několik studií s jinými antiepileptiky u febrilních záchvatů nepřineslo povzbudivé výsledky. Otázka léčby febrilních záchvatů tedy zůstává kontroverzní.

Benigní epilepsie v dětství s centrálními temporálními vrcholy

Benigní epilepsie dětského věku s centrálně-temporálními vrcholy (benigní rolandická epilepsie) je geneticky podmíněné onemocnění, které se obvykle projevuje v dětství nebo dospívání (od 6 do 21 let). Rolandická je oblast mozku nacházející se před hranicí čelního a temenního laloku. Záchvaty generované v této zóně se projevují záškuby a parestézií v obličeji nebo ruce, někdy se vyvíjejí v sekundárně generalizované tonicko-klonické epileptické záchvaty. V tomto stavu EEG obvykle odhaluje výrazné vrcholy v centrální a temporální oblasti. Záchvaty se nejčastěji vyskytují při usínání. Termín „benigní“ se nepoužívá proto, že se záchvaty mohou projevovat s minimálními příznaky, ale kvůli velmi příznivé dlouhodobé prognóze. S věkem záchvaty téměř vždy ustupují. Užívání antiepileptik není nutné, ale v případě častých nebo závažných záchvatů se používají léky účinné proti parciálním záchvatům (nejčastěji karbamazepin).

Juvenilní myoklonická epilepsie

Juvenilní myoklonická epilepsie (JME) je nejčastější příčinou generalizovaných záchvatů u mladých dospělých. Na rozdíl od benigní epilepsie s centrálně-temporálními vrcholy tyto záchvaty s věkem neregresují. JME je geneticky podmíněný epileptický syndrom, který obvykle začíná u starších dětí a dospívajících. V některých familiárních případech byl na chromozomu 6 nalezen patologický gen. JME je obvykle charakterizována ranním myoklonem (záškuby končetin nebo hlavy) a epizodickými generalizovanými tonicko-klonickými záchvaty. EEG u JME obvykle odhaluje generalizované hrot-vlnové komplexy s frekvencí 3-6/s. Charakteristická je vysoká účinnost antiepileptik, včetně kyseliny valproové a benzodiazepinů. V případě intolerance těchto léků lze použít lamotrigin a topiramát.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]