Epilepsie - léčba

Léčba epilepsie pomocí léků může zcela eliminovat onemocnění u 1/3 pacientů a u zbývající 1/3 významně snížit jejich frekvenci ve více než polovině případů. Přibližně 60 % pacientů s vysokou účinností antikonvulziv a dosažením úplné kontroly záchvatů může nakonec přestat užívat léky bez relapsu epilepsie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Léčba epilepsie léky

Bromidové soli byly prvními účinnými antiepileptiky. Od roku 1850 se bromidy používaly v mylné víře, že snížení sexuální touhy sníží závažnost epilepsie. Ačkoli bromidy měly antiepileptické účinky, byly toxické a s zavedením barbiturátů o 60 let později se jejich používání přestalo používat. Fenobarbital se původně používal jako sedativum a hypnotikum. Jeho antiepileptický potenciál byl nakonec objeven náhodou. Postupně se stávaly dostupnými i další antiepileptika, obvykle chemické deriváty fenobarbitalu, jako například fenytoin, vyvinutý v roce 1938 a první nesedativní antiepileptikum. Mezitím se karbamazepin, zavedený v 50. letech 20. století, původně používal k léčbě deprese a bolesti. Kyselina valproová se zpočátku používala pouze jako rozpouštědlo a její antiepileptické vlastnosti byly objeveny zcela náhodou, když se používala k rozpouštění sloučenin, které byly testovány jako antiepileptika.

Potenciál lékové léčby epilepsie se testuje pomocí experimentálních modelů vytvořených na laboratorních zvířatech, například s použitím maximálního elektrického šoku. V tomto případě se testuje schopnost léků inhibovat tonické záchvaty u myší nebo krys vystavených elektrickému šoku. Schopnost chránit před maximálním elektrickým šokem umožňuje předpovědět účinnost léku u parciálních a sekundárně generalizovaných záchvatů. Touto metodou byly objeveny antiepileptické vlastnosti fenytoinu.

Na počátku 50. let 20. století se ukázalo, že ethosuximid je účinný proti absenčním záchvatům (petit mal). Je zajímavé, že ačkoli tento lék nechrání před účinky maximálního elektrického šoku, inhibuje záchvaty vyvolané pentylentetrazolem (PTZ). Záchvaty vyvolané pentylentetrazolem se proto staly modelem pro hodnocení účinnosti léků proti absencím. Epilepsie vyvolaná jinými křečovými látkami, jako je strychnin, pikrotoxin, allylglycin a N-methyl-D-ancapát, se také někdy používá k testování účinnosti lékové léčby epilepsie. Pokud lék chrání před záchvaty vyvolanými jedním agens, ale ne jiným, může to znamenat selektivitu pro určité typy záchvatů.

V poslední době se k testování účinnosti léčby epilepsie léky používají kindlingové záchvaty a další modely komplexních parciálních záchvatů. V modelu kindlingového záchvatu jsou elektrické šoky aplikovány pomocí elektrod implantovaných do hlubokých částí mozku. Ačkoli elektrické šoky zpočátku nezanechávají žádné zbytkové změny, při jejich opakování po dobu několika dnů nebo týdnů dochází ke komplexním elektrickým výbojům, které mají tendenci přetrvávat a vést k záchvatům. V této situaci se o zvířeti říká, že je „kindled“ (z anglického slova kindling - zapálení, roznícení). Kindlingové záchvaty se používají k hodnocení účinnosti léků, které mohou být užitečné při epilepsii temporálního laloku. Vzhledem k tomu, že kyselina kainová, analog kyseliny glutamové, má selektivní toxický účinek na hluboké struktury temporálních laloků, někdy se také používá k vytvoření modelu epilepsie temporálního laloku. Některé kmeny krys a myší se používají k vytváření modelů různých typů epilepsie. V tomto ohledu je obzvláště zajímavé vytvoření modelu absencí u krys.

Přestože se k hodnocení účinnosti léků na epilepsii u různých typů záchvatů používají různé experimentální modely, ne vždy existuje korelace mezi účinkem v experimentálních modelech a účinností u konkrétního typu epilepsie u lidí. Obecně platí, že léky, které jsou účinné v relativně netoxických dávkách v několika experimentálních modelech epilepsie, bývají účinnější v klinických podmínkách. Prokázání účinku v experimentálním modelu je však pouze nezbytným prvním krokem k testování léku na lidech a nezaručuje, že lék bude u lidských pacientů bezpečný a účinný.

Vývoj antiepileptik prošel několika fázemi. Bromidy symbolizují éru chybných teorií, fenobarbital - éru náhodných objevů, primidon a meforbarbital - éru napodobování fenobarbitalu, fenytoin - éru testování antiepileptik s využitím techniky maximálního elektrického šoku. Většina nových antiepileptik byla vyvinuta s cílem selektivně ovlivnit neurochemické systémy v mozku. Vigabatrin a tiagabin tak zvyšují synaptickou dostupnost GABA. První blokuje metabolismus GABA, druhý - zpětné vychytávání GABA v neuronech a gliových buňkách. Účinek lamotriginu a remacemidu je částečně spojen s blokádou uvolňování glutamátu nebo blokádou jeho receptorů. Účinek fenytoinu, karbamazepinu, kyseliny valproové, felbamátu, lamotriginu a některých dalších léků je spojen s účinkem na sodíkové kanály v neuronech, v důsledku čehož tyto kanály po jejich inaktivaci zůstávají delší dobu uzavřeny. Toto prodloužení zabraňuje axonu v příliš rychlém generování dalšího akčního potenciálu, což snižuje frekvenci výbojů.

Vývoj nových léčebných postupů pro epilepsii v budoucnu bude pravděpodobně založen na znalosti genů zodpovědných za rozvoj epilepsie a jejich produktů. Nahrazení sloučenin chybějících v důsledku genetické mutace může vytvořit podmínky pro vyléčení epilepsie, nikoli pouze pro její potlačení.

Při výběru lékové léčby epilepsie je třeba vzít v úvahu několik aspektů. Zaprvé je třeba rozhodnout, zda by antiepileptika vůbec měla být předepsána. Například některé jednoduché parciální záchvaty, které se projevují pouze parestézií nebo minimální motorickou aktivitou, nemusí vyžadovat léčbu. Ani absence nebo komplexní parciální záchvaty nemusí vyžadovat léčbu, pokud pacienta neobtěžují a nepředstavují riziko pádu nebo zranění a pacient nemusí řídit auto ani pracovat v blízkosti nebezpečných strojů. Kromě toho ani jeden záchvat nemusí vyžadovat antiepileptika, protože 50 % lidí s generalizovanými tonicko-klonickými záchvaty neznámého původu bez změn na EEG, MRI a laboratorních vyšetřeních nezažije druhý záchvat. Pokud se objeví druhý případ epilepsie, měla by být zahájena antiepileptická léčba.

Léčba epilepsie nemusí být nutně celoživotní. V některých případech lze léky vysazovat postupně. To platí zejména v případech, kdy epilepsie chybí alespoň 2–5 let, pacient nemá na MRI žádné strukturální změny mozku, není zjištěna žádná dědičná porucha (např. juvenilní myoklonická epilepsie, u které epileptická aktivita přetrvává po celý život), není v anamnéze status epilepticus a na pozadí EEG není patrná epileptická aktivita. I za těchto podmínek však existuje jedna ze tří pravděpodobností, že se záchvaty znovu objeví do 1 roku od ukončení léčby epilepsie. Proto by měl být pacient poučen, aby po ukončení užívání antiepileptika 3 měsíce neřídil. Bohužel mnoho pacientů váhá s ukončením užívání antiepileptik kvůli nutnosti omezit řízení.

Základní principy medikamentózní léčby epilepsie

• Rozhodněte, zda je vhodné zahájit léčbu drogovou závislostí.
• Odhadněte očekávanou dobu trvání léčby.
• Pokud je to možné, uchýlit se k monoterapii.
• Předepište nejjednodušší režim užívání léku.
• Posilte ochotu pacienta dodržovat navrhovaný režim.
• Vyberte nejúčinnější lék s ohledem na typ epilepsie.

Režim užívání antiepileptik by měl být co nejjednodušší, protože čím složitější je režim, tím hůře ho pacient dodržuje. Při užívání léku jednou denně je tedy u pacientů mnohem menší pravděpodobnost porušení léčebného režimu než při nutnosti užívání léku dvakrát, třikrát nebo čtyřikrát denně. Nejhorší režim je takový, který vyžaduje užívání různých léků v různou dobu. Monoterapie, která je úspěšná u přibližně 80 % pacientů s epilepsií, je jednodušší než polyfarmakoterapie a umožňuje vyhnout se lékovým interakcím.

Léčba epilepsie některými léky by měla být zahajována postupně, aby se předešlo nežádoucím účinkům. To se týká především karbamazepinu, kyseliny valproové, lamotriginu, primidonu, topiramátu, felbamátu a vigabatrinu – terapeutická dávka těchto léků se volí postupně během několika týdnů nebo měsíců. Současně lze léčbu fenytoinem, fenobarbitalem a gabapentinem zahájit terapeutickými dávkami. Léčebný režim by měl být předem promyšlen a pacientům a jejich příbuzným sdělen písemně. Kromě toho je důležité udržovat s pacientem kontakt, zejména na začátku léčby, kdy jsou nežádoucí účinky nejpravděpodobnější.

Změna léků může být náročná. Pokud se má dávka nového léku zvyšovat postupně, obvykle se nedoporučuje vysazovat první lék, dokud není dosaženo terapeutické dávky nového léku. Pokud toto opatření není přijato, může se u pacienta během přechodného období objevit záchvaty. Nevýhodou tohoto přístupu je zvýšená pravděpodobnost toxicity v důsledku překrývajícího se účinku obou léků. Pacienti by měli být upozorněni na možnost dočasných nežádoucích účinků a rozvoje epilepsie při vysazování dříve užívaných léků během změny léčby.

Přestože měření hladin léků v krvi může být užitečné pro úpravu léčby, tato technika by se neměla nadměrně používat. Pokud pacient netrpí epilepsií a nemá známky lékové toxicity, obvykle není nutné hladiny v krvi monitorovat. Pokud jsou předepsány dva nebo více léků, je měření hladin v krvi užitečné v situacích, kdy je nutné určit, který lék může toxicitu způsobovat.

Výběr antiepileptika

Karbamazepin nebo fenytoin jsou léky volby pro parciální epilepsii, zatímco kyselina valproová je preferována pro primárně generalizované záchvaty, ale je poněkud méně účinná než karbamazepin u parciálních záchvatů. Vzhledem k tomu, že účinnost většiny antiepileptik je srovnatelná, lze volbu provést na základě možných vedlejších účinků, snadnosti použití a ceny. Je třeba zdůraznit, že prezentovaná doporučení odrážejí názor autora. Některá doporučení pro užívání určitých léků pro určité typy záchvatů dosud nezískala oficiální schválení FDA.

Parciální epileptické záchvaty

Karbamazepin a fenytoin jsou nejčastěji používanými léky k léčbě parciálních záchvatů. Pokud je jeden z těchto léků neúčinný, měl by se obvykle v monoterapii vyzkoušet jiný lék. Kyselina valproová se někdy používá jako třetí lék při monoterapii. Častěji, pokud ani karbamazepin, ani fenytoin nejsou účinné, se jeden z těchto léků používá v kombinaci s kyselinou valproovou, gabapentinem, lamotriginem, vigabatrinem nebo topiramátem. Ačkoli se fenobarbital a primidon používají jako adjuvancia nebo jako monoterapie druhé volby, mohou způsobit významnou sedaci. Felbamát může být také účinný v monoterapii, ale může způsobit aplastickou anémii a poškození jater.

Srovnání fenytoinu, karbamazepinu, fenobarbitalu a primidonu ve velké klinické studii zjistilo, že všechny čtyři látky byly přibližně stejně účinné, ačkoli pacienti užívající primidon s větší pravděpodobností ze studie odstoupili kvůli ospalosti. Celkově však karbamazepin poskytoval nejlepší kontrolu epilepsie. Tento výsledek byl následně potvrzen v jiné studii.

Sekundární generalizované epileptické záchvaty

U sekundárně generalizovaných záchvatů se používají stejné léky jako u parciálních záchvatů.

Nepřítomnosti

Lékem volby při absencích (petit mal) je ethosuximid. Pokud jsou absence kombinovány s tonicko-klonickými záchvaty a pokud je ethosuximid neúčinný, používá se kyselina valproová. Vzhledem k možné hepatotoxicitě a relativně vysokým nákladům však kyselina valproová není lékem volby při jednoduchých absencích. Ani fenytoin, ani karbamazepin nejsou u absencí účinné. Navíc u tohoto typu epilepsie mohou tyto léky způsobit zhoršení stavu. Lamotrigin je také účinný při absencích, ale tato indikace není v USA oficiálně registrována. Benzodiazepiny jsou sice užitečné při léčbě generalizovaných záchvatů, ale jejich použití je omezeno kvůli sedativnímu účinku a možnému snížení účinnosti v důsledku rozvoje tolerance.

Primární generalizované tonicko-klonické záchvaty

Kyselina valproová je lékem volby pro primárně generalizované tonicko-klonické záchvaty, zejména ty s myoklonickou složkou. U tohoto typu epilepsie mohou být účinné také fenytoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin a topiramát.

Myoklonické záchvaty

Ačkoli myoklonické záchvaty lépe reagují na kyselinu valproovou, mohou být u tohoto typu epilepsie účinné i jiné léky, včetně benzodiazepinů, lamotriginu a topiramátu.

Atonické záchvaty

Atonické záchvaty se často obtížně léčí. U tohoto typu epilepsie může být účinná kyselina valproová a benzodiazepiny, jako je klonazepam. Účinné mohou být i některé léky nové generace, jako je lamotrigin, vigabatrin a topiramát. Ačkoli se ukázalo, že felbamát je u atonických záchvatů účinný, jeho použití je omezeno potenciální toxicitou.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurochirurgická léčba epilepsie

Antiepileptika jsou účinná u 70–80 % pacientů. U zbývajících pacientů užívání léků nedosahuje dobré kontroly záchvatů nebo způsobuje nepřijatelné vedlejší účinky. Kritéria pro dobrou kontrolu záchvatů jsou velmi vágní. V mnoha státech USA nemůže pacient získat řidičský průkaz, pokud měl v posledních 12 měsících alespoň jeden záchvat. Kritériem pro dobrou kontrolu záchvatů proto může být absence záchvatů po dobu 1 roku. Přijatelná úroveň kontroly je však často nastavena příliš nízko: například mnoho lékařů se domnívá, že 1–2 záchvaty za měsíc nebo několik měsíců jsou přijatelné. I jediná epizoda epilepsie však může mít významný dopad na kvalitu života osoby s epilepsií. V tomto ohledu je úkolem specialistů na epilepsii vštípit ošetřujícím lékařům i pacientům touhu po lepší kontrole záchvatů, a ne jen adaptaci a přijetí omezení spojených s epizodickými záchvaty.

Pacienti s epilepsií, jejichž záchvaty nelze kontrolovat antiepileptiky, mohou být kandidáty na chirurgickou léčbu. Odhaduje se, že v USA je pro chirurgickou léčbu způsobilých přibližně 100 000 pacientů s epilepsií. Vzhledem k tomu, že se ve Spojených státech provede pouze několik tisíc operací ročně, je potenciál chirurgické léčby epilepsie nevyužitý. Ačkoli vysoké náklady na operaci, které mohou dosáhnout 50 000 dolarů, mohou tlumit nadšení pro tuto léčbu, ekonomická analýza ukazuje, že po úspěšné operaci se náklady vrátí do 5 až 10 let. Pokud se osoba vrátí do práce a může vést normální život, náklady se vrátí ještě rychleji. Ačkoli je operace epilepsie doplňkovou léčbou, pro některé pacienty je pravděpodobně nejúčinnějším způsobem, jak epilepsii zcela eliminovat.

Předpokladem pro úspěch chirurgické léčby epilepsie je přesná lokalizace epileptického ložiska. Chirurgický zákrok obvykle eliminuje epilepsii vznikající v levých nebo pravých mediálních temporálních strukturách, včetně amygdaly, hipokampu a parahipokampální kůry. U bilaterálních temporálních záchvatů je chirurgická léčba možná, protože bilaterální temporální lobektomie vede k těžkému poškození paměti s poruchou jak memorování, tak reprodukce. Při chirurgické léčbě nemají dráhy epileptické aktivity rozhodující význam. Cílem chirurgického zákroku je zóna generující epileptickou aktivitu - epileptické ložisko. Sekundárně generalizované tonicko-klonické záchvaty lze eliminovat pouze tehdy, je-li odstraněno ložisko, ve kterém vznikají.

Spánkový lalok je nejčastějším cílem operací epilepsie. Ačkoli lze operace epilepsie úspěšně provádět i na jiných lalocích mozkových hemisfér, cíle a rozsah extratemporální chirurgie nejsou jasně definovány. Výjimkou jsou operace k odstranění lézí způsobujících epilepsii, jako jsou kavernózní angiomy, arteriovenózní malformace, posttraumatické jizvy, mozkové nádory, abscesy nebo oblasti mozkové dysplazie.

Před zvážením operace temporálního laloku je důležité vyloučit stavy napodobující epilepsii, jako jsou psychogenní záchvaty. V tomto ohledu je EEG důležité, protože může pomoci lokalizovat epileptické ložisko. Ačkoli interiktální vrcholy mohou indikovat umístění ložiska, nejsou tak důležité jako elektrická aktivita zaznamenaná na začátku epileptického záchvatu. Z tohoto důvodu pacienti plánovaní k operaci obvykle podstupují videoelektroencefalografické monitorování v nemocničním prostředí, aby se zaznamenalo několik typických záchvatů (obvykle během nichž se vysazují antiepileptika). Prognóza chirurgické léčby je nejpříznivější, pokud se všechny záchvaty vyskytnou ve stejném ložisku v přední nebo střední části jednoho z temporálních laloků.

Další důležitou součástí předoperačního vyšetření je magnetická rezonance (MRI), která se provádí k vyloučení onemocnění, která mohou být příčinou záchvatů, a také k odhalení mezotemporální sklerózy. Ačkoli mezotemporální sklerózu nelze pomocí MRI vždy odhalit, její přítomnost je silným argumentem ve prospěch skutečnosti, že zdrojem epilepsie je temporální lalok.

Pozitronová emisní tomografie (PET) je založena na měření využití glukózy v mozku. Pacientovi je nejprve intravenózně injekčně podána 11C-fluorodeoxyglukóza, která se hromadí v mozkových buňkách. Izotop pozitronu se rozpadá v každém bodě mozku, kam proniká radiofarmakum. Tomografické zobrazování se používá k získání obrazu distribuce radioaktivní glukózy. U přibližně 65 % pacientů s epileptickým ložiskem v temporálním laloku se v něm mezi záchvaty hromadí méně glukózy než na opačné straně. Pokud se PET provádí během parciálního záchvatu, epileptické ložisko absorbuje mnohem více glukózy než stejná oblast mozku na opačné straně.

Neuropsychologické testování se provádí k odhalení poruch verbální sféry, obvykle odrážejících poškození dominantní (obvykle levé) hemisféry, nebo schopnosti rozpoznávat obrázky, obličeje a tvary, která obvykle odráží poškození pravé hemisféry. Užitečné je také testování osobnosti, které umožňuje diagnostikovat depresi, která je u této skupiny pacientů velmi častá. Pooperační psychosociální rehabilitace je klíčová pro celkový úspěch léčby, protože jejím cílem je kromě zmírnění epilepsie také zlepšení kvality života.

Wahlův test, nazývaný také intrakarotidový amobarbitalový test, se provádí k lokalizaci řečových a paměťových funkcí u pacientů s epilepsií, u kterých je plánována chirurgická léčba. Funkce jedné z mozkových hemisfér se vypne injekcí amobarbitalu do karotické tepny. Řečové a paměťové funkce se kontrolují 5–15 minut po podání léku. Operaci lze v principu provést i na temporálním laloku dominantní (z hlediska řečových funkcí) hemisféry, ale v tomto případě je třeba k odstranění neokortexu přistupovat mnohem opatrněji než při zásahu na subdominantní hemisféře. Globální amnézie po injekci do jedné z karotických tepen je nebezpečným signálem, který naznačuje možnost těžkého poškození paměti po operaci.

U některých pacientů, i přes indikaci chirurgické léčby, není možné jasně lokalizovat epileptické ložisko pomocí povrchových elektrod ani s EEG monitorováním. V těchto případech je indikován invazivní zákrok s implantací elektrod do těch oblastí mozku, o kterých se předpokládá, že generují epileptickou aktivitu, nebo umístěním speciálních elektrod ve formě mřížky nebo proužků přímo na povrch mozku. S pomocí těchto elektrod je také možné provádět elektrickou stimulaci jednotlivých oblastí mozku za účelem určení jejich funkce. Tento téměř hrdinský postup se používá v případech, kdy se epileptické ložisko nachází v těsné blízkosti řečových nebo senzomotorických zón a jeho hranice je nutné určit s mimořádnou přesností. Elektrody se obvykle ponechávají na místě 1 týden a poté se během operace odstraní. Jen malý počet pacientů s epilepsií se musí uchýlit k pomoci elektrodové mřížky umístěné na povrchu mozku, ale přibližně 10–40 % pacientů vyžaduje některé invazivní metody záznamu elektrické aktivity mozku.

Chirurgická léčba epilepsie je úspěšná přibližně v 75 % případů. Úplné uzdravení je možné po vysazení antiepileptik, obvykle do 1 roku. Někteří pacienti však preferují pokračování v užívání antiepileptik. Jiní, i přes absenci epilepsie, mohou stále potřebovat nějaké léky. Úspěch chirurgického zákroku však není vždy absolutní. Někteří pacienti mohou mít epizodické recidivy aur (jednoduché parciální záchvaty) nebo méně často rozsáhlejší záchvaty. U přibližně 25 % pacientů je chirurgický zákrok neúčinný, obvykle kvůli tomu, že epileptické ložisko nemohlo být během operace zcela odstraněno, nebo kvůli multifokálnosti záchvatů.

Kromě parciální temporální lobektomie se provádějí i další chirurgické zákroky, i když mnohem méně často. Resekce corpus callosum (kolosotomie, běžně známá jako operace „rozděleného mozku“) zahrnuje přeříznutí hlavního svazku vláken spojujících pravou a levou hemisféru. Tato operace téměř nikdy nevyléčí epilepsii, ale může zpomalit nástup záchvatů a zabránit jejich rychlé generalizaci, což dává pacientovi možnost chránit se před možnými následky záchvatu. Kolosotomie se proto provádí primárně proto, aby se zabránilo poškození během záchvatů, nikoli proto, aby se záchvaty eliminovaly.

Hemisférektomie zahrnuje odstranění většiny jedné z mozkových hemisfér. Tento radikální zákrok se provádí u jedinců (obvykle dětí) s těžkým poškozením hemisfér nebo Rasmussenovou encefalitidou, při které lokální poškození hemisfér postupuje v průběhu několika let. Přestože dítě po operaci trpí hemiparézou, dobré obnovení funkce je běžné, pokud je operace provedena před dosažením věku 10 let. Takové děti si obvykle zachovávají pouze určitou nemotornost ruky a mírné kulhání.

Chirurgická léčba epilepsie je indikována u pacientů, jejichž diagnóza epilepsie je nepochybná, jejichž záchvaty jsou fokální a jejichž epileptické ložisko se pravděpodobně nachází v jednom z temporálních laloků. Pacient musí být k operaci dostatečně motivován. Provádí se pouze v případech, kdy snížení počtu případů epilepsie může vést k významné změně životního stylu. Zároveň by pacienti měli být informováni o možnosti závažných komplikací, které se vyskytují přibližně u 2 % případů. K chirurgické léčbě se uchyluje pouze v případech, kdy je farmakoterapie neúčinná. Kritéria pro neúčinnost farmakoterapie se však mění s rozšiřováním spektra antiepileptik. Dříve, pokud pacient nemohl být epilepsii kontrolován fenytoinem, fenobarbitalem a karbamazepinem, byl považován za kandidáta na chirurgický zákrok. S příchodem celé skupiny nových léků vyvstává otázka: měl by být pacient odeslán k operaci až poté, co podstoupil zkušební léčbu všemi těmito léky? Vzhledem k tomu, že to může trvat 5–10 let, je nepravděpodobné, že by se vyplatilo operaci tak dlouho odkládat. V praxi lze většině pacientů s komplexními parciálními záchvaty, které nereagují na karbamazepin nebo fenytoin, pomoci přidáním jednoho z nových léků, i když to ne vždy vede k úplnému vymizení záchvatů. Většina epileptologů nyní doporučuje vyzkoušet pouze jeden nebo dva z nových léků, než je pacient odeslán k operaci.

Ketogenní dieta pro epilepsii

Na počátku 20. století bylo zaznamenáno, že během půstu klesá počet případů epilepsie. Ketogenní dieta je navržena tak, aby napodobovala biochemické změny, ke kterým dochází během půstu. Zahrnuje zbavení mozku sacharidů tím, že v konzumovaných potravinách poskytuje nízké hladiny sacharidů a zároveň konzumuje vysokou hladinu lipidů a bílkovin. V důsledku probíhajících biochemických změn se mozek stává odolnějším vůči epilepsii. Ačkoli je účinek ketogenní diety, dosažený v řadě případů, široce propagován, u většiny pacientů nevede ke zlepšení. Studie ukazují, že ketogenní dieta je účinnější u dětí mladších 12 let s pádovými záchvaty (atonickými nebo tonickými záchvaty) a méně účinná po pubertě. Částečné dodržování diety nepřináší výsledky – k dosažení úspěchu je nutné striktně dodržovat všechny její požadavky. Bezpečnost dlouhodobé diety nebyla prokázána. Může vést ke zvýšení hladiny triglyceridů a cholesterolu v krvi, inhibovat růst a vést k odvápnění kostí. V některých případech, pokud je účinek dobrý, lze dietu po 2 letech ukončit. Dietu lze kombinovat s užíváním antiepileptik, ale lze ji použít i jako jedinou metodu léčby. Dodržování diety pod dohledem zkušeného zdravotnického personálu je povinnou podmínkou pro použití této metody léčby.

Biofeedback pro léčbu epilepsie

Objevily se četné pokusy o použití různých forem biofeedbacku k léčbě epilepsie. Nejjednodušší forma využívá speciální přístroje, které pacientům pomáhají kontrolovat svalové napětí nebo tělesnou teplotu, což může být u některých pacientů s epilepsií užitečné. Jiná forma biofeedbacku využívá EEG k tréninku pacientů ke změně určitých charakteristik jejich EEG. Ačkoli jsou techniky biofeedbacku neškodné, jejich účinnost nebyla prokázána v kontrolovaných klinických studiích.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]