Poruchy srdečního rytmu a vedení krve

Normálně se srdce stahuje v pravidelném, koordinovaném rytmu. Tento proces je zajištěn generováním a vedením elektrických impulsů myocyty, které mají jedinečné elektrofyziologické vlastnosti, což vede k organizované kontrakci celého myokardu. Arytmie a poruchy vedení vzruchů vznikají v důsledku poruch tvorby nebo vedení těchto impulsů (nebo obojího).

Jakékoli srdeční onemocnění, včetně vrozených abnormalit jeho struktury (např. pomocných AV drah) nebo funkce (např. dědičných poruch iontových kanálů), může způsobit arytmii. Mezi systémové etiologické faktory patří elektrolytové poruchy (především hypokalemie a hypomagnezemie), hypoxie, hormonální poruchy (jako je hypotyreóza a tyreotoxikóza) a expozice lékům a toxinům (zejména alkoholu a kofeinu).

Anatomie a fyziologie poruch srdečního rytmu a vedení

U vstupu horní duté žíly do horní laterální části pravé síně se nachází soubor buněk, které generují počáteční elektrický impuls, jenž řídí každý srdeční tep. Tomu se říká sinoatriální uzel (SA) neboli sinusový uzel. Elektrický impuls vycházející z těchto pacemakerových buněk stimuluje receptivní buňky, což způsobuje aktivaci oblastí myokardu ve správném pořadí. Impuls je veden síněmi do atrioventrikulárního (AV) uzlu přes nejaktivnější internodální dráhy a nespecifické síňové myocyty. AV uzel se nachází na pravé straně interatriálního septa. Má nízkou vodivost, takže zpomaluje vedení impulsu. Doba vedení impulsu AV uzlem závisí na srdeční frekvenci a je regulována jeho vlastní aktivitou a vlivem cirkulujících katecholaminů, což umožňuje zvýšení srdečního výdeje v souladu s síňovým rytmem.

Síně jsou elektricky izolovány od komor fibrózním prstencem, s výjimkou přední přepážky. Zde vstupuje Hisův svazek (který je pokračováním AV uzlu) do horní části mezikomorové přepážky a dělí se na levé a pravé Tawarovo raménko, které končí v Purkyňových vláknech. Pravé Tawarovo raménko vede impuls do přední a apikální části endokardu pravé komory. Levé Tawarovo raménko prochází podél levé části mezikomorové přepážky. Přední a zadní větev levého Tawarova raménka stimulují levou část mezikomorové přepážky (první část komory, která přijímá elektrický impuls). Mezikomorová přepážka se tak depolarizuje zleva doprava, což vede k téměř současné aktivaci obou komor od endokardiálního povrchu přes stěnu komory k epikardu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofyziologie poruch srdečního rytmu a vedení vzruchů

Transport iontů přes membránu myocytů je regulován specializovanými iontovými kanály, které provádějí cyklickou depolarizaci a repolarizaci buňky, nazývanou akční potenciál. Akční potenciál funkčního myocytu začíná depolarizací buňky z diastolického transmembránového potenciálu -90 mV na potenciál přibližně -50 mV. Při tomto prahovém potenciálu se otevírají rychlé sodíkové kanály závislé na Na ⁺, což vede k rychlé depolarizaci v důsledku rychlého odtoku sodíkových iontů podél koncentračního gradientu. Rychlé sodíkové kanály se rychle inaktivují a odtok sodíku se zastaví, ale otevírají se další časově a nábojově závislé iontové kanály, což umožňuje vstup vápníku do buňky přes pomalé vápníkové kanály (stav depolarizace) a výstup draslíku přes draslíkové kanály (stav repolarizace). Zpočátku jsou tyto dva procesy vyvážené a poskytují pozitivní transmembránový potenciál, čímž se prodlužuje plató akčního potenciálu. Během této fáze je vápník vstupující do buňky zodpovědný za elektromechanickou interakci a kontrakci myocytu. Nakonec přítok vápníku ustane a přítok draslíku se zvýší, což vede k rychlé repolarizaci buňky a jejímu návratu na klidový transmembránový potenciál (-90 mV). V depolarizačním stavu je buňka rezistentní (refrakterní) vůči další epizodě depolarizace; zpočátku je depolarizace nemožná (období absolutní refrakternosti), ale po částečné (ale ne úplné) repolarizaci je následná depolarizace možná, i když pomalá (období relativní refrakternosti).

V srdci existují dva hlavní typy tkání. Tkáně s rychlými kanály (fungující síňové a ventrikulární myocyty, Hisův-Purkyňův systém) obsahují velké množství rychlých sodíkových kanálů. Jejich akční potenciál se vyznačuje vzácnou nebo úplnou absencí spontánní diastolické depolarizace (a proto velmi nízkou aktivitou pacemakeru), velmi vysokou rychlostí počáteční depolarizace (a proto vysokou kapacitou pro rychlou kontrakci) a nízkou refrakterností k repolarizaci (s ohledem na to krátkou refrakterní periodou a schopností vést opakované impulsy s vysokou frekvencí). Tkáně s pomalými kanály (SP a AV uzly) obsahují málo rychlých sodíkových kanálů. Jejich akční potenciál se vyznačuje rychlejší spontánní diastolickou depolarizací (a proto výraznější aktivitou pacemakeru), pomalou počáteční depolarizací (a proto nízkou kontraktilitou) a nízkou refrakterností, která je zpožděna od repolarizace (a proto dlouhou refrakterní periodou a neschopností vést časté impulsy).

Normálně má uzel SB nejvyšší rychlost spontánní diastolické depolarizace, takže jeho buňky generují spontánní akční potenciály vyšší rychlostí než jiné tkáně. Z tohoto důvodu je uzel SB dominantní tkání s automatickou (kardiostimulační) funkcí v normálním srdci. Pokud uzel SB negeneruje impulsy, funkci kardiostimulátoru přebírá tkáň s nižší úrovní automaticity, obvykle AV uzel. Sympatická stimulace zvyšuje rychlost excitace tkáně kardiostimulátoru a parasympatická stimulace ji inhibuje.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normální srdeční rytmus

Srdeční frekvence, ovlivněná plicním uzlem, je u dospělých v klidu 60-100 tepů za minutu. Nižší frekvence (sinusová bradykardie) se může vyskytnout u mladých lidí, zejména u sportovců, a během spánku. Zrychlený rytmus (sinusová tachykardie) se vyskytuje při fyzické námaze, nemoci nebo emocionálním stresu v důsledku vlivu sympatického nervového systému a cirkulujících katecholaminů. Normálně dochází k výrazným výkyvům srdeční frekvence, s nejnižší srdeční frekvencí brzy ráno, před probuzením. Normální je také mírné zvýšení srdeční frekvence při nádechu a snížení při výdechu (respirační arytmie); to je způsobeno změnami v tonusu nervu vagus, což je běžné u mladých zdravých lidí. S věkem se tyto změny snižují, ale zcela nezmizí. Absolutní správnost sinusového rytmu může být patologická a vyskytuje se u pacientů s autonomní denervací (například u těžkého diabetu mellitus) nebo u těžkého srdečního selhání.

Elektrická aktivita srdce se zobrazuje hlavně na elektrokardiogramu, ačkoli depolarizace sarkoidálních a AV uzlů a Hisova-Purkyňova systému sama o sobě nezahrnuje dostatečný objem tkáně, aby byla jasně viditelná. Vlna P odráží depolarizaci síní, komplex QRS odráží depolarizaci komor a komplex QRS odráží repolarizaci komor. Interval PR (od začátku vlny P do začátku komplexu QRS) odráží čas od začátku aktivace síní do začátku aktivace komor. Většina tohoto intervalu odráží zpomalení vedení impulzu přes AV uzel. Interval RR (interval mezi dvěma komplexy R) je indikátorem ventrikulárního rytmu. Interval (od začátku komplexu do konce vlny R) odráží dobu trvání repolarizace komor. Normálně je délka intervalu u žen poněkud delší a prodlužuje se také se zpomalujícím rytmem. Interval (QTk) se mění v závislosti na srdeční frekvenci.

Patofyziologie poruch srdečního rytmu a vedení vzruchů

Poruchy rytmu jsou výsledkem poruch tvorby impulsů, vedení vzruchů nebo obojího. Bradyarytmie vznikají v důsledku snížené aktivity vnitřního pacemakeru nebo blokády vedení vzruchů, primárně na úrovni AV uzlu a His-Purkyňova systému. Většina tachyarytmií vzniká v důsledku mechanismu re-entry, některé jsou výsledkem zvýšeného normálního automatismu nebo patologických mechanismů automatismu.

Reentry je cirkulace impulsu ve dvou nesouvisejících vodivých drahách s různými vodivými charakteristikami a refrakterními periodami. Za určitých okolností, obvykle způsobených předčasnou kontrakcí, vede reentry syndrom k prodloužené cirkulaci aktivované excitační vlny, která způsobuje tachyarytmii. Za normálních okolností je reentry bráněno tkáňovou refrakterností po stimulaci. Současně k rozvoji reentry přispívají tři podmínky:

• zkrácení období refrakternosti tkáně (například v důsledku sympatické stimulace);
• prodloužení dráhy vedení impulzů (včetně případů hypertrofie nebo přítomnosti dalších drah vedení);
• zpomalení vedení impulzů (například během ischemie).

Příznaky poruch srdečního rytmu a vedení

Arytmie a poruchy vedení vzruchů mohou být asymptomatické nebo způsobovat palpitace, hemodynamické příznaky (např. dušnost, hrudní diskomfort, presynkopu nebo synkopu) či srdeční zástavu. Polyurie se občas vyskytuje v důsledku uvolňování atriálního natriuretického peptidu během setrvalé supraventrikulární tachykardie (SVT).

Poruchy srdečního rytmu a vedení srdce: příznaky a diagnostika

Léčba poruch rytmu a vedení nervového systému

Léčba není vždy nutná; přístup závisí na projevech a závažnosti arytmie. Asymptomatické arytmie, které nejsou spojeny s vysokým rizikem, léčbu nevyžadují, a to ani v případě, že se vyskytují se zhoršujícími se údaji z vyšetření. V případě klinických projevů může být nutná terapie ke zlepšení kvality života pacienta. Potenciálně život ohrožující arytmie jsou indikací k léčbě.

Terapie závisí na situaci. V případě potřeby je předepsána antiarytmická léčba, včetně antiarytmik, kardioverze-defibrilace, implantace kardiostimulátoru nebo jejich kombinace.

Většina antiarytmik se dělí do čtyř hlavních tříd (Williamsova klasifikace) v závislosti na jejich vlivu na elektrofyziologické procesy v buňce. Digoxin a adenosinfosfát nejsou do Williamsovy klasifikace zahrnuty. Digoxin zkracuje refrakterní periodu síní a komor a je vagotonikum, v důsledku čehož prodlužuje vedení vzruchů AV uzlem a jeho refrakterní periodu. Adenosinfosfát zpomaluje nebo blokuje vedení vzruchů AV uzlem a může ukončit tachyarytmie, které tímto uzlem procházejí během impulsního oběhu.

Poruchy srdečního rytmu a vedení srdečních tepen: léky

[ 13 ], [ 14 ]

Implantabilní kardioverter-defibrilátory

Implantabilní kardiovertery-defibrilátory provádějí kardioverzi a defibrilaci srdce v reakci na VT nebo VF. Moderní ICD s funkcí urgentní terapie zahrnují zapojení funkce kardiostimulátoru při rozvoji bradykardie a tachykardie (za účelem zastavení citlivé supraventrikulární nebo ventrikulární tachykardie) a záznam intrakardiálního elektrokardiogramu. Implantabilní kardiovertery-defibrilátory se zašívají subkutánně nebo retrosternálně, elektrody se implantují transvenózně nebo (méně často) během torakotomie.

Implantabilní kardioverter-defibrilátory

Přímá kardioverze-defibrilace

Transtorakální přímá kardioverze-defibrilace s dostatečnou intenzitou depolarizuje celý myokard, což způsobuje okamžitou refrakteritu celého srdce a redepolarizaci. Nejrychlejší vnitřní pacemaker, obvykle sinusový uzel, poté obnoví kontrolu nad srdečním rytmem. Přímá kardioverze-defibrilace je velmi účinná při ukončení re-entry tachyarytmií. Tento postup je však méně účinný při ukončení automatických arytmií, protože obnovený rytmus je často automatickou tachyarytmií.

Přímá kardioverze-defibrilace

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Umělé kardiostimulátory

Umělé kardiostimulátory (AP) jsou elektrická zařízení, která generují elektrické impulsy vysílané do srdce. Elektrody permanentního kardiostimulátoru se implantují torakotomií nebo transvenózním přístupem, ale některé dočasné nouzové kardiostimulátory mohou mít elektrody umístěny na hrudníku.

Umělé kardiostimulátory

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Chirurgická léčba

Chirurgický zákrok k odstranění ložiska tachyarytmie se stal po zavedení méně traumatické techniky radiofrekvenční ablace zbytečným. Tato metoda se však někdy používá, pokud je arytmie refrakterní na radiofrekvenční ablaci nebo existují jiné indikace k kardiochirurgickému zákroku: nejčastěji pokud pacienti s fibrilací síní vyžadují náhradu chlopně nebo komorová tachykardie vyžadují revaskularizaci srdce či excizi aneuryzmatu levé komory.

Radiofrekvenční ablace

Pokud je rozvoj tachyarytmie způsoben přítomností specifické vodivé dráhy nebo zdrojem ektopického rytmu, lze tuto zónu ablaci provést nízkonapěťovým, vysokofrekvenčním (300-750 MHz) elektrickým impulsem dodaným elektrodovým katétrem. Tato energie poškozuje a nekrotizuje oblast o průměru

Radiofrekvenční ablace