Reakce žáků

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Světelný reflex

Světelný reflex je zprostředkován sítnicovými fotoreceptory a 4 neurony.

1. První neuron (smyslový) spojuje každou sítnici s oběma jádry předběžného středního mozku na úrovni nadřazeného colliculus. Impulzy vznikající v temporální sítnici jsou vedeny nekříženými vlákny (ipsilaterální optická dráha), která končí v ipsilaterálním a sítnicovém jádru.
2. Druhý neuron (interkalát) spojuje každé pretextové jádro s oběma jádry Edinger-Weslphal. Stimulátor monokulárního světla způsobuje bilaterální symetrické zúžení zornice. Poškození interkalárních neuronů způsobuje disociaci reakcí na světlo a blízké vzdálenosti v neurosyfilech a insalomech.
3. Třetí neuron (preganglionický motor) spojuje jádro Edinger-Westphalu s ciliárním uzlem. Parasympatická vlákna jdou jako součást okulomotorického nervu a vstupují do jeho dolní větve, dosahují ciliárního uzlu.
4. Čtvrtý neuron (postganglionický motor) opouští žlučový uzel a prochází krátkými řasnatými nervy, inervuje svěrač žáka. Ciliární uzel se nachází ve svalovém kuželu za okem. Různá vlákna procházejí řasnatým uzlem, ale pouze parasympatiku tvoří synapse v něm.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Aproximační reflex

Reflex k aproximaci (synkineze, nikoli pravý reflex) se aktivuje při pohledu ze vzdáleného objektu na blízký. Zahrnuje ubytování, sbližování a miosis. Vize není nutná pro reflex k aproximaci a neexistují žádné klinické stavy, ve kterých je přítomen světelný reflex, ale reflex k aproximaci chybí. Navzdory tomu, že konečné cesty pro blížící se reflex a světelný reflex jsou identické (tj. Okulomotorický nerv, ciliární uzel, krátké řasnaté nervy), střed reflexu přístupu není dobře pochopen. Pravděpodobně jsou dva subjaderné vlivy: čelní a okcipitální laloky. Středové centrum mozku reflexu k aproximaci je pravděpodobně lokalizováno ventrálně než jádro pretectal, což je důvod, proč kompresní léze, jako jsou pinealomy, přednostně ovlivňují dorzální interkaláty neuronů světelného reflexu, které šetří ventrální vlákna do posledního.

[13], [14], [15], [16]

Sympatická inervace žáků

Sympatická inervace zahrnuje 3 neurony:

1. Neuron prvního řádu (centrální) začíná v zadním hypotalamu a sestupuje, bez křížení, podél mozkového kmene až do konce ciliiospinálního centra Budge v laterální mezilehlé látce míchy mezi C8 a T2.
2. Neuron druhého řádu (preganglionický) přechází z ciliospiálního centra do horního cervikálního uzlu. Cestou úzce souvisí s apikální pleurou, kde může být ovlivněn bronchogenním karcinomem (Pancoaslův nádor) nebo během operace na krku.
3. Neuron třetího řádu (postganglionický) stoupá podél vnitřní karotidové tepny před vstupem do kavernózního synapse, kde se připojuje k oční větvi trojklanného nervu. Sympatická vlákna se dostanou do řasnatého tělesa a dilatátoru žáka přes nasociární nerv a dlouhé ciliární nervy.

[17], [18], [19]

Aferentní defekty zornice

Absolutní aferentní pupilární defekt

Absolutní aferentní pupilární defekt (amarotický zornice) je způsoben kompletní lézí zrakového nervu a je charakterizován následujícími faktory:

• Oko na postižené straně je slepé. Oba žáci mají stejnou velikost. Během světelné stimulace postiženého oka ani žák nereaguje, ale při stimulaci normálního oka reagují oba žáci normálně. Aproximační reflex je normální pro obě oči.

Relativní aferentní pupilární defekt

Relativní aferentní pupilární defekt (Marcus Gunn pupil) je způsoben neúplným poškozením zrakového nervu nebo vážným poškozením sítnice, ale není způsoben hustým šedým zákalem. Klinické projevy jsou podobné amaurotickému žákovi, ale lehčí. Žáci tak reagují pomalu na stimulaci pacientova oka a normální je naživu. Rozlišení pupilárních reakcí obou očí je zdůrazněno testem „kyvné svítilny“, ve kterém je světelný zdroj přenášen z jednoho oka na druhé a zpět a postupně stimuluje každé oko. Za prvé, stimulovat normální oko, což způsobuje zúžení obou žáků. Když je světlo přeneseno do bolavého oka, oba žáci expandují místo zúžení. Tato paradoxní dilatace žáků v odezvě na osvětlení vzniká proto, že expanze způsobená odmítnutím světla z normálního oka převažuje nad zúžení způsobeným stimulací bolavého oka.

Když aferentní (smyslové) léze mají žáci stejnou velikost. Anisocoria (nerovnoměrná velikost zornice) je výsledkem léze efferentního (motorického) nervu, duhovky nebo žulových svalů.

[20], [21], [22], [23],

Disociace pupilárních reflexů na světlo a krátké vzdálenosti

Reflex na světlo chybí nebo je matný, ale reakce na aproximaci je normální.

Příčiny štěpné reflexní disociace na světlo a krátké vzdálenosti

Jednostranná

• závada
• Adie
• herpes zoster ophthalmicus
• aberantní regenerace n. Oculomotorius

Oboustranně

• neurosyfilis
• diabetes typu 1
• myotonická dystrofie
• dorzální střední mozkový syndrom Parinaud
• familiární amyloidóza
• zncefalit
• chronický alkoholismus

Příznaky

• Mírná ptóza (obvykle 1–2 mm) v důsledku svalové slabosti Mullera.
• Mírné zvýšení dolního víčka v důsledku slabosti dolního tarzálního svalu.
• Mioz v důsledku neomezeného působení svěrače žáka, se vznikem anisocoria, která se zvyšuje při slabém světle, protože žák Hörnera se nerozpíná, jako pár žáků.
• Normální reakce na světlo a aproximace,
• Snížení pocení je ipsilaterální, ale pouze v případě, že je léze nižší než horní krční uzel, protože vlákna, která inervují kůži obličeje, jdou podél vnější krční tepny.
• Hypochromní heterochromie (duhovka jiné barvy - žák Horner je lehčí) je viditelná, pokud je léze vrozená nebo existuje již delší dobu.
• Žák pomalu expanduje.
• Méně důležité symptomy: hyperaktivita ubytování, hypotonie oka a hyperémie spojivek.

[24],

Gykorýš Argyll Robertson

Nazývá se neurosyfilis a je charakterizován následujícími faktory:

• Tyto projevy jsou obvykle bilaterální, ale asymetrické.
• Žáci jsou malí, nepravidelně tvarovaní.
• Disociace reakcí na světlo a aproximace.
• Žáci se velmi obtížně rozšiřují.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Bitch Adie

Žák Adie (tonikum) je způsoben postganglionickou denervací sfinkteru zornice a ciliárního svalu, pravděpodobně v důsledku virové infekce. Obvykle se vyskytuje u mladých a jednostranných v 80% případů.

Příznaky

• Rovnoměrně rozšířený žák.
• Reflex na světlo je nepřítomný nebo letargický a je kombinován s červovitými pohyby okraje zornice, viditelnými ve štěrbinové lampě.
• Při přiblížení se k objektu žák reaguje pomalu, následná expanze je také pomalá.
• Ubytování může vykazovat podobnou tonicitu. Takže po upevnění na blízký předmět se zvýší doba opětovného zaostření na vzdálený objekt (relaxace ciliárního svalu).
• Po dlouhé době může být žák malý („malý starý Adie“).

V některých případech dochází k oslabení hlubokých šlachových reflexů (Holmes-Adieho syndrom) a autonomní dysfunkci.

Farmakologické testy. Pokud je mecholil 2,5% nebo pilokarpin 0,125% vpraven do obou očí, normální zornice se neuzavře a postižený zornice se zužuje v důsledku přecitlivělosti na denervaci. Někteří lidé s diabetem mohou také tuto reakci mít a u zdravých lidí se oba žáci úzce zužují.

[33]

Okulo-sympatická paralýza (Hornerův syndrom, Hornerův)

Příčiny Hornerova syndromu

Centrální (neuron prvního řádu)

• léze mozkového kmene (cévní, nádory, demyelinizace)
• syringomyelia
• alternativní syndrom Wallenberg
• spinální tumory

Preganglionic (neuron druhého řádu)

• nádor pancoast
• aneuryzmy karotidy a aorty a stratifikace
• onemocnění šíje (žlázy, trauma, pooperační stav)

Postganglionic (neuron třetího řádu)

• bolesti hlavy klastrů (neuralgie migrény)
• svazek vnitřní karotidy
• nádory nosohltanu
• otitis media
• cavernous sinus neoplasma

Farmakologické testy

Diagnóza je potvrzena kokainem. Hydroxyamfetamie (paredria) se používá k rozlišení preganglionické léze od postganglionické léze. Epinephrine může být používán vyhodnotit hypersenzitivitu denervace.

4% kokainu se vpraví do obou očí.

• Výsledek: normální žák expanduje, Hornerův žák ne.
• Vysvětlení: Noralrenalin, izolovaný postganglionickými sympatickými konci, je znovu zachycen a jeho činnost končí. Kokain blokuje reuptake, takže norepinefrin se hromadí a způsobuje dilataci žáků. S Hornerovým syndromem se norepinefrin nebude uvolňovat, takže kokain nefunguje. Kokain tak potvrzuje diagnózu Hornerova syndromu.

Hydroxyamfetamin 1% se vpraví do obou očí.

• Výsledek: v pregangliových lézích se oba žáci rozšíří, zatímco v postganglionickém žákovi se Horner nerozšíří. (Test se provádí den poté, co účinky kokainu uplynuly.)
• Vysvětlení: Hydroxyamfetamin zvyšuje uvolňování norepinefrin z postganglionických nervových zakončení. Pokud je tento neuron neporušený (léze neuronu prvního nebo druhého řádu, stejně jako normální oko), bude NA uvolněna a žák se rozšíří. S porážkou neuronu třetího řádu (postganglionické) expanze nemůže být, protože neuron je zničen.

Adrenalin 1: 1000 se vpraví do obou očí.

• Výsledek: v preganglionické lézi se žádný žák nerozšíří, protože adrenalin se rychle zhroutí s monoamyoxidázou; s postganglionickou lézí se Hornerův žák rozšíří a ptóza se může dočasně snížit, protože adrenalin se neuskuteční v důsledku nedostatku monoaminooxidázy.
• Vysvětlení: Svalová nedostatečná motorická inervace je citlivější na excitační neurotransmiter uvolněný motorem. V Hornerově syndromu vykazuje svalový dilatátor také „denervační přecitlivělost“ na adrenergní neurotransmitery, proto adrenalin, dokonce i v nízkých koncentracích, způsobuje znatelnou expanzi Hornerova žáka.

[34], [35]