Narušení zornicových reakcí

Normální zornice vždy reaguje na světlo (přímé a konsenzuální reakce) a na konvergenci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny poruch pupilárního reflexu jsou:

1. Léze zrakového nervu. Slepé oko nereaguje na přímé světlo, pokud je osvětleno samostatně, a nedochází ke konsenzuální kontrakci svěrače druhého oka, ale slepé oko reaguje konsenzuální reakcí, pokud je jeho třetí nerv neporušený a pokud druhé oko a jeho zrakový nerv nejsou poškozeny.
2. Léze okulomotorického nervu. Při poškození třetího nervu chybí na postižené straně přímá a konsenzuální reakce na světlo v důsledku paralýzy svěrače zornice, ale na opačné straně zůstává přímá a konsenzuální reakce zachována.
3. Mezi další důvody patří:
   • Eddieho syndrom.
   • Je nutné zmínit zvláštní typ poruch zornic, kdy dochází k paralýze zornicových reflexů s absencí reakcí na světlo, ale zachovanou reakcí na konvergenci. Tato patologie je popsána u různých stavů: neurosyfilis, Eddieho syndrom, diabetes mellitus, pinealom, patologická regenerace po poškození okulomotorického nervu, encefalitida, roztroušená skleróza, oftalmologický herpes, oční trauma, dystrofická myotonie, pandysautonomie (familiární autonomní dysfunkce, Riley-Dayův syndrom), Fisherův syndrom, HMSN typu I (Charcot-Marie-Toothova choroba).

Některé pupilární jevy u pacientů v kómatu

Tvar, velikost, symetrie a reakce zornic na světlo odrážejí stav orálních částí mozkového kmene a funkce třetího nervu u pacientů v kómatu. Reakce zornic na světlo je velmi citlivá na strukturální poškození v této oblasti mozku, ale zároveň velmi odolná vůči metabolickým poruchám. Porušení tohoto reflexu, zejména pokud je jednostranné, je nejdůležitějším znakem, který nám umožňuje odlišit metabolické kómaty od komatózních stavů způsobených strukturálním poškozením mozku.

1. Malé zornice, které u pacienta v bezvědomí dobře reagují na světlo („diencefalické zornice“), obvykle naznačují metabolickou povahu kómatu.
2. Výskyt miózy a anhidrózy hemitypu (Hornerův syndrom), ipsilaterální k poškození mozku, odráží postižení hypotalamu na této straně a je často prvním příznakem počínající transtentoriální herniace při supratentoriálních prostorových procesech způsobujících kóma.
3. Středně velké zornice (5-6 mm) se spontánními alfa-cilacemi odpovídající velikosti (hippus) se při sevření v oblasti krku rozšiřují (ciliospinální reflex). Tento jev odráží poškození tegmenta středního mozku nebo pretektálních oblastí.
4. Výrazná bilaterální mióza („zúžené“ zornice) s neschopností vyvolat reakci na světlo je charakteristická pro primární poškození tegmenta pontu (a mozečku).
5. Hornerův syndrom, ipsilaterální k poškození mozku, může odrážet patologický proces v laterálních částech pontu, laterální části prodloužené míchy a ventrolaterálních částech krční míchy na stejné straně.
6. Pomalá reakce zornice na světlo nebo její absence se široce rozšířenou zornicí (7-8 mm) je způsobena zachováním sympatických drah (Hutchisonova zornice). Oválný tvar zornice je zároveň způsoben nerovnoměrnou parézou svěrače zornice, což vede k excentrickému antagonistickému účinku dilatátoru zornice. Tento jev naznačuje periferní lézi parasympatických vláken směřujících do svěrače zornice jako součást třetího nervu.
7. Při přímém poškození středního mozku (nádory, krvácení, infarkty) lze pozorovat fixní zornice střední šířky, které nereagují na světlo. Poškození okulomotorických nervů mezi jejich jádry způsobuje oftalmoplegii. Taková paralýza třetího nervu je často bilaterální, na rozdíl od jejich periferní paralýzy, která se obvykle vyskytuje na jedné straně.

Zhoršená pupilární reakce

1. Současná porucha reakce zornic na světlo, konvergence a akomodace se klinicky projevuje mydriázou. V případě jednostranného poškození není na postižené straně vyvolána reakce na světlo (přímá a přátelská). Tato nehybnost zornic se nazývá vnitřní oftalmoplegie. Tato reakce je způsobena poškozením parasympatické inervace zornic od jádra Yakubovich-Edinger-Westphal až po jeho periferní vlákna v oční bulvě. Tento typ poruchy reakce zornic lze pozorovat u meningitidy, roztroušené sklerózy, alkoholismu, neurosyfilidy, cerebrovaskulárních onemocnění a kraniocerebrálního traumatu.
2. Porušení konsenzuální reakce na světlo se projevuje anizokorií, mydriázou na postižené straně. V intaktním oku je přímá reakce zachována a konsenzuální reakce je oslabena. V postiženém oku přímá reakce chybí, ale konsenzuální reakce je zachována. Příčinou takové disociace mezi přímou a konsenzuální reakcí zornice je poškození sítnice nebo zrakového nervu před křížením zrakových vláken.
3. Amaurotická nehybnost zornic vůči světlu se vyskytuje u bilaterální slepoty. V tomto případě chybí jak přímé, tak konsenzuální pupilární reakce na světlo, ale konvergenční a akomodační reakce jsou zachovány. Amaurotická pupilární areflexie je způsobena bilaterálním poškozením zrakových drah od sítnice až po primární zraková centra včetně. V případech kortikální slepoty nebo poškození centrálních zrakových drah na obou stranách, od laterálního genikulárního diafýzu a od thalamového polštářku až po okcipitální zrakové centrum, je reakce na světlo, přímá i konsenzuální, zcela zachována, protože aferentní zraková vlákna končí v oblasti předního kolikulu. Tento jev (amaurotická nehybnost zornic) tedy naznačuje bilaterální lokalizaci procesu ve zrakových drahách až po primární zraková centra, zatímco bilaterální slepota se zachováním přímých a konsenzuálních pupilárních reakcí vždy naznačuje poškození zrakových drah nad těmito centry.
4. Hemiopická pupilární reakce spočívá v tom, že se obě zornice stahují pouze při osvětlení funkční poloviny sítnice; při osvětlení pokleslé poloviny sítnice se zornice nestahují. Tato pupilární reakce, jak přímá, tak konsenzuální, je způsobena poškozením optického traktu nebo subkortikálních zrakových center s předním kolikulem, jakož i zkříženými a nezkříženými vlákny v oblasti chiasmatu. Klinicky je téměř vždy kombinována s hemianopsií.
5. Astenická pupilární reakce se projevuje rychlou únavou a dokonce úplným zastavením zúžení při opakovaném vystavení světlu. Taková reakce se vyskytuje u infekčních, somatických, neurologických onemocnění a intoxikací.
6. Paradoxní reakcí zornic je, že při vystavení světlu se zornice rozšiřují a ve tmě se zužují. Je to extrémně vzácné, zejména při hysterii, a také prudce při tabes dorsalis, mrtvici.
7. Při zvýšené reakci zornic na světlo je reakce na světlo živější než obvykle. Někdy se pozoruje u lehkých otřesů mozku, psychóz, alergických onemocnění (Quinckeho edém, bronchiální astma, kopřivka).
8. Tonická pupilární reakce spočívá v extrémně pomalém rozšíření zornic po jejich zúžení vlivem světla. Tato reakce je způsobena zvýšenou dráždivostí parasympatických eferentních vláken zornic a je pozorována zejména u alkoholismu.
9. Myotonická pupilární reakce (pupilotonie), pupilární poruchy typu Adie se mohou vyskytnout u diabetes mellitus, alkoholismu, nedostatku vitamínů, Guillain-Barréova syndromu, periferní autonomní dysfunkce, revmatoidní artritidy.
10. Poruchy zornic typu Argyll Robertson. Klinický obraz syndromu Argyll Robertson, který je specifický pro syfilitické léze nervového systému, zahrnuje příznaky jako mióza, mírná anizokorie, nedostatek reakce na světlo, deformace zornic, bilaterální poruchy, konstantní velikosti zornic během dne, nedostatek účinku atropinu, pilokarpinu a kokainu. Podobný obraz poruch zornic lze pozorovat u řady onemocnění: diabetes mellitus, roztroušená skleróza, alkoholismus, krvácení do mozku, meningitida, Huntingtonova chorea, adenom epifýzy, patologická regenerace po paralýze extraokulárních svalů, myotonická dystrofie, amyloidóza, Parinaudův syndrom, Munchmeyerův syndrom (vaskulitida, která je základem intersticiálního svalového edému a následné proliferace pojivové tkáně a kalcifikace), Denny-Brownova senzorická neuropatie (vrozená absence citlivosti na bolest, žádná reakce zornic na světlo, pocení, zvýšený krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence při silných bolestivých podnětech), pandysautonomie, familiární dysautonomie Riley-Day, Fisherův syndrom (akutní rozvoj kompletní oftalmoplegie a ataxie se sníženými proprioceptivními reflexy), Charcot-Marieova choroba - Zde. V těchto situacích se Argyll Robertsonův syndrom nazývá nespecifický.
11. Premortální pupilární reakce. Vyšetření zornic v komatózních stavech nabývá velkého diagnostického a prognostického významu. V případě hluboké ztráty vědomí, těžkého šoku, komatózního stavu pupilární reakce chybí nebo je výrazně snížena. Bezprostředně před smrtí se zornice ve většině případů silně zúží. Pokud v komatózním stavu mióza postupně ustupuje progresivní mydriáze a pupilární reakce na světlo chybí, pak tyto změny naznačují blízkost smrti.

Následují poruchy zornic spojené s parasympatickou dysfunkcí.

1. Reakce na světlo a velikost zornice za normálních podmínek závisí na dostatečném příjmu světla alespoň jedním okem. U zcela slepého oka nedochází k přímé reakci na světlo, ale velikost zornice zůstává stejná jako na straně intaktního oka. V případě úplné slepoty obou očí s poškozením v oblasti před laterálními genikulárními tělísky zůstávají zornice rozšířené a nereagují na světlo. Pokud je bilaterální slepota způsobena destrukcí kůry týlního laloku, je zornicový světelný reflex zachován. Je tedy možné se setkat s úplně slepými pacienty s normální zornicovou reakcí na světlo.

Léze sítnice, zrakového nervu, chiasmatu, zrakového traktu, retrobulbární neuritida u roztroušené sklerózy způsobují určité změny ve funkcích aferentního systému pupilárního světelného reflexu, což vede k narušení pupilární reakce, známé jako zornice Marcuse Gunna. Normálně zornice reaguje na jasné světlo rychlým zúžením. Zde je reakce pomalejší, neúplná a tak krátká, že se zornice může okamžitě začít rozšiřovat. Příčinou patologické reakce zornice je snížení počtu vláken zajišťujících světelný reflex na postižené straně.

2. Poškození jednoho optického traktu nemění velikost zornice kvůli zbývajícímu světelnému reflexu na opačné straně. V této situaci osvětlení neporušených oblastí sítnice vyvolá výraznější zornicovou reakci na světlo. Tomu se říká Wernickeho zornicová reakce. Vyvolat takovou reakci je velmi obtížné kvůli rozptylu světla v oku.
3. Patologické procesy ve středním mozku (oblast předního kolikulu) mohou ovlivnit vlákna reflexního oblouku zornice pro reakci na světlo, která se kříží v oblasti mozkového vodovodu. Zorničky jsou rozšířené a nereagují na světlo. Toto je často kombinováno s absencí nebo omezením pohybů očí směrem nahoru (vertikální paréza pohledu) a nazývá se Parinaudův syndrom.
4. Argyll-Robertsonův syndrom.
5. V případě úplného poškození III. páru hlavových nervů je pozorováno rozšíření zornice v důsledku absence parasympatických vlivů a pokračující sympatické aktivity. V tomto případě jsou zjištěny známky poškození motorického systému oka, ptóza, odchylka oční bulvy v dolnolaterálním směru. Příčinami těžkého poškození III. páru mohou být aneurysma karotidy, tentoriální kýly, progresivní procesy, Tolosa-Huntův syndrom. V 5 % případů diabetes mellitus dochází k izolovanému poškození III. hlavového nervu, zornice často zůstává neporušená.
6. Adieho syndrom (pupilotonie) je degenerace nervových buněk ciliárního ganglia. Dochází ke ztrátě nebo oslabení reakce zornice na světlo se zachovanou reakcí na instalaci pohledu na blízko. Mezi charakteristické rysy patří unilateralita léze, rozšíření zornice a její deformace. Fenomén pupilotonie spočívá v tom, že se zornice během konvergence velmi pomalu zužuje a obzvláště pomalu (někdy jen na 2-3 minuty) se po ukončení konvergence vrací k původní velikosti. Velikost zornice je nestálá a mění se během dne. Kromě toho lze rozšíření zornice dosáhnout i delším pobytem pacienta ve tmě. Je zaznamenána zvýšená citlivost zornice na vegetotropní látky (prudké rozšíření z atropinu, prudké zúžení z pilokarpinu).

Taková přecitlivělost svěrače na cholinergní látky je zjištěna v 60–80 % případů. U 90 % pacientů s tonickými zornicemi Adieho syndromu jsou šlachové reflexy oslabené nebo chybí. Takové oslabení reflexů může být rozsáhlé a postihovat horní i dolní končetiny. V 50 % případů je pozorováno bilaterální symetrické poškození. Není jasné, proč jsou šlachové reflexy u Adieho syndromu oslabeny. Byly navrženy hypotézy o rozsáhlé polyneuropatii bez senzorických poruch, degeneraci vláken spinálních ganglií, specifické formě myopatie a poruše neurotransmise na úrovni spinálních synapsí. Průměrný věk pacientů s onemocněním je 32 let. Častěji se vyskytuje u žen. Nejčastější stížností, kromě anizokorie, je rozmazané vidění zblízka při zkoumání blízko umístěných objektů. Přibližně v 65 % případů je v postiženém oku zaznamenána reziduální paréza akomodace. Po několika měsících je patrná výrazná tendence k normalizaci síly akomodace. U 35 % pacientů může být astigmatismus v postiženém oku vyvolán při každém pokusu o pohled na blízký předmět. To je pravděpodobně způsobeno segmentální paralýzou ciliárního svalu. Při vyšetření štěrbinovou lampou lze u 90 % postižených očí zaznamenat určitý rozdíl v pupilárním svěrači. Tato zbytková reakce je vždy segmentální kontrakcí ciliárního svalu.

V průběhu let se zornice postiženého oka zužuje. Existuje silná tendence, že se po několika letech zúží i druhé oko, takže anizokorie se stává méně patrnou. Nakonec se obě zornice zmenší a špatně reagují na světlo.

Nedávno bylo prokázáno, že disociaci pupilární reakce na světlo a akomodace, často pozorovanou u Adieho syndromu, lze vysvětlit pouze difuzí acetylcholinu z ciliárního svalu do zadní komory směrem k denervovanému pupilárnímu svěrači. Je pravděpodobné, že difuze acetylcholinu do komorového moku přispívá k napětí pohybů duhovky u Adieho syndromu, ale je také jasné, že disociaci nelze vysvětlit tak jednoduše.

Výrazná pupilární reakce na akomodaci je s největší pravděpodobností způsobena patologickou regenerací akomodačních vláken ve svěrači zornice. Nervy duhovky mají úžasnou schopnost regenerace a reinervace: srdce plodu krysy transplantované do přední komory dospělého oka bude růst a stahovat se normální rychlostí, která se může měnit v závislosti na rytmické stimulaci sítnice. Nervy duhovky mohou vrůstat do transplantovaného srdce a nastavovat srdeční frekvenci.

Ve většině případů je Adieho syndrom idiopatické onemocnění a jeho příčinu nelze zjistit. Sekundárně se Adieho syndrom může vyskytovat u různých onemocnění (viz výše). Familiární případy jsou extrémně vzácné. Byly popsány případy kombinace Adieho syndromu s vegetativními poruchami, ortostatickou hypotenzí, segmentální hypo- a hyperhidrózou, průjmem, zácpou, impotencí a lokálními cévními poruchami. Adieho syndrom se tedy může projevovat jako symptom v určité fázi vývoje periferní vegetativní poruchy a někdy může být jejím prvním projevem.

Tupé poranění duhovky může způsobit rupturu krátkých řasinkových větví v bělmě, což se klinicky projeví deformací zornic, jejich rozšířením a zhoršenou (oslabenou) reakcí na světlo. Tomu se říká posttraumatická iridoplegie.

Řasnaté nervy mohou být postiženy záškrtem, což způsobuje rozšíření zornic. K tomu obvykle dochází ve 2. nebo 3. týdnu onemocnění a často je to kombinováno s parézou měkkého patra. Dysfunkce zornic se obvykle plně uzdraví.

Poruchy zornic spojené se sympatickou dysfunkcí

Poškození sympatického traktu na jakékoli úrovni se projevuje jako Hornerův syndrom. V závislosti na úrovni poškození může být klinický obraz syndromu úplný nebo neúplný. Kompletní Hornerův syndrom vypadá takto:

1. zúžení oční štěrbiny. Příčina: paralýza nebo paréza horních a dolních tarzálních svalů, které přijímají sympatickou inervaci;
2. mióza s normální reakcí zornice na světlo. Příčina: paralýza nebo paréza svalu, který rozšiřuje zornici (dilatátor); intaktní parasympatické dráhy do svalu, který zornici stahuje;
3. enoftalmus. Příčina: paralýza nebo paréza orbitálního svalu oka, který přijímá sympatickou inervaci;
4. homolaterální anhidróza obličeje. Příčina: narušení sympatické inervace potních žláz obličeje;
5. hyperémie spojivky, vazodilatace kožních cév odpovídající poloviny obličeje. Příčina: paralýza hladkých svalů cév oka a obličeje, ztráta nebo nedostatečnost sympatických vazokonstrikčních účinků;
6. heterochromie duhovky. Příčina: sympatická insuficience, která má za následek narušení migrace melanoforů do duhovky a cévnatky, což vede k narušení normální pigmentace v raném věku (do 2 let) nebo k depigmentaci u dospělých.

Příznaky neúplného Hornerova syndromu závisí na úrovni poškození a stupni postižení sympatických struktur.

Hornerův syndrom může mít centrální původ (poškození prvního neuronu) nebo periferní původ (poškození druhého a třetího neuronu). Rozsáhlé studie pacientů s tímto syndromem hospitalizovaných na neurologických odděleních odhalily jeho centrální původ v 63 % případů. Byla prokázána jeho souvislost s cévní mozkovou příhodou. Naproti tomu výzkumníci pozorující ambulantní pacienty na očních klinikách zjistili centrální povahu Hornerova syndromu pouze ve 3 % případů. V ruské neurologii se obecně uznává, že Hornerův syndrom se nejčastěji vyskytuje s periferním poškozením sympatických vláken.

Vrozený Hornerův syndrom. Jeho nejčastější příčinou je porodní trauma. Bezprostřední příčinou je poškození cervikálního sympatického řetězce, které může být kombinováno s poškozením brachiálního plexu (nejčastěji jeho dolních kořenů - Dejerine-Klumpkeho paralýza). Vrozený Hornerův syndrom je někdy kombinován s faciální hemiatrofií, s anomáliemi ve vývoji střeva, krční páteře. Vrozený Hornerův syndrom lze podezřívat ptózou nebo heterochromií duhovky. Vyskytuje se také u pacientů s cervikálním a mediastinálním neuroblastomem. Všem novorozencům s Hornerovým syndromem se doporučuje podstoupit rentgen hrudníku a screening ke stanovení hladiny vylučování kyseliny mandlové, která je v tomto případě zvýšená.

Nejcharakterističtějším rysem vrozeného Hornerova syndromu je heterochromie duhovky. Melanofory migrují do duhovky a cévnatky během embryonálního vývoje pod vlivem sympatického nervového systému, který je jedním z faktorů ovlivňujících tvorbu pigmentu melaninu, a tím určuje barvu duhovky. Při absenci sympatických vlivů může pigmentace duhovky zůstat nedostatečná, její barva se stane světle modrou. Barva očí se utváří několik měsíců po narození a konečná pigmentace duhovky je dokončena do dvou let věku. Proto je fenomén heterochromie pozorován zejména u vrozeného Hornerova syndromu. Depigmentace po narušení sympatické inervace oka u dospělých je extrémně vzácná, ačkoli byly popsány některé dobře zdokumentované případy. Tyto případy depigmentace naznačují, že určitý druh sympatického vlivu na melanocyty pokračuje i u dospělých.

Hornerův syndrom centrálního původu. Hemisferektomie nebo rozsáhlý infarkt jedné hemisféry může způsobit Hornerův syndrom na dané straně. Sympatické dráhy v mozkovém kmeni po celé jeho délce vedou vedle spinothalamického traktu. V důsledku toho bude Hornerův syndrom mozkového původu pozorován současně s poruchou citlivosti na bolest a teplotu na opačné straně. Příčinami takového postižení mohou být roztroušená skleróza, pontinní gliom, encefalitida mozkového kmene, hemoragická mrtvice, trombóza zadní dolní mozečkové tepny. V posledních dvou případech je na začátku cévních poruch pozorován Hornerův syndrom spolu se silnými závratěmi a zvracením.

Pokud jsou do patologického procesu zapojena kromě sympatické dráhy i jádra V. nebo IX., X. páru hlavových nervů, bude zaznamenána analgezie, termoestézie obličeje na ipsilaterální straně, respektive dysfagie s parézou měkkého patra, faryngeálních svalů a hlasivek.

Vzhledem k centrálnějšímu umístění sympatické dráhy v postranních sloupcích míchy jsou nejčastějšími příčinami poškození cervikální syringomyelie, intramedulární spinální nádory (gliom, ependymom). Klinicky se to projevuje sníženou citlivostí na bolest v pažích, sníženými nebo ztracenými šlachovými a periostálními reflexy z paží a bilaterálním Hornerovým syndromem. V takových případech jako první upoutá pozornost ptóza na obou stranách. Zornice jsou úzké, symetrické, s normální reakcí na světlo.

Hornerův syndrom periferního původu. Léze prvního hrudního kořene je nejčastější příčinou Hornerova syndromu. Je však třeba hned poznamenat, že patologie meziobratlových plotének (kýly, osteochondróza) se Hornerovým syndromem projevuje jen zřídka. Průchod prvního hrudního kořene přímo nad pleurou vrcholu plic způsobuje jeho lézi u maligních onemocnění. Klasický Pancoastův syndrom (rakovina vrcholu plic) se projevuje bolestí v podpaží, atrofií svalů (malých) paží a Hornerovým syndromem na stejné straně. Dalšími příčinami jsou neurofibrom kořene, další krční žebra, Dejerine-Klumpkeho paralýza, spontánní pneumotorax, další onemocnění vrcholu plic a pleury.

Sympatický řetězec na krční úrovni může být poškozen v důsledku chirurgických zákroků na hrtanu, štítné žláze, poranění v oblasti krku, nádorů, zejména metastáz. Zhoubná onemocnění v oblasti jugulárního foramenu na bázi mozku způsobují různé kombinace Hornerova syndromu s poškozením IX, X, XI a XII párů hlavových nervů.

Pokud jsou vlákna plexu vnitřní karotické tepny postižena nad horním cervikálním gangliem, bude pozorován Hornerův syndrom, ale pouze bez poruch pocení, protože sudomotorické dráhy do obličeje jsou součástí plexu zevní karotické tepny. Naopak poruchy pocení bez poruch zornic budou pozorovány, pokud jsou postižena vlákna plexu zevní karotické tepny. Je třeba poznamenat, že podobný obraz (anhidróza bez poruch zornic) lze pozorovat i při poškození sympatického řetězce kaudálně od hvězdicového ganglia. To se vysvětluje skutečností, že sympatické dráhy do zornice, procházející sympatickým kmenem, nesestupují pod hvězdicový ganglion, zatímco sudomotorická vlákna směřující do potních žláz obličeje opouštějí sympatický kmen, počínaje horním cervikálním gangliem a konče horními hrudními sympatickými ganglii.

Trauma, zánětlivé nebo blastomatózní procesy v bezprostřední blízkosti trigeminálního (Gasserova) ganglia, stejně jako syfilitická osteitida, aneuryzma karotidy, alkoholizace trigeminálního ganglia, herpes ophthalmicus jsou nejčastějšími příčinami Raederova syndromu: poškození první větve trojklanného nervu v kombinaci s Hornerovým syndromem. Někdy se přidává poškození hlavových nervů IV. a VI. páru.

Syndrom Pourfur du Petit je reverzní Hornerův syndrom. V tomto případě se pozoruje mydriáza, exoftalmus a lagoftalmus. Další příznaky: zvýšený nitrooční tlak, změny v cévách spojivky a sítnice. Tento syndrom se vyskytuje při lokálním působení sympatomimetik, vzácně při patologických procesech v oblasti krku, při postižení sympatického kmene a také při podráždění hypotalamu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Speciální formy poruch zornic

Tato skupina syndromů zahrnuje cyklickou okulomotorickou obrnu, oftalmoplegickou migrénu, benigní epizodickou unilaterální mydriázu a pulec zornice (intermitentní segmentální dilatační spasmus trvající několik minut a opakující se několikrát denně).

Žáci Argyle-Robertsona

Argyle-Robertsonovy zornice jsou malé, nestejné velikosti a nepravidelného tvaru se špatnou reakcí na světlo ve tmě a dobrou reakcí na akomodaci s konvergencí (disociovaná pupilární reakce). Je nutné rozlišovat Argyle-Robertsonův příznak (relativně vzácný příznak) a bilaterální tonické zornice Edieho, které jsou častější.