Kóma

Kóma je hluboká ztráta vědomí. Kóma není diagnóza, ale stejně jako šok je to známka kritického stavu těla způsobeného určitou patologií.

Některé typy kómatu jsou kombinovány se šokem.

[ 1 ]

Symptomy koma

Vývoj kómatu může být náhlý - během několika minut, často bez prekurzorů, na pozadí relativní pohody, rychlý - během 0,5-1 hodiny za přítomnosti prekurzorů; postupný během několika hodin nebo i déle. Rychlý a náhlý vývoj je možný u jakéhokoli kómatu, ale častěji se pozoruje u poškození mozku, anafylaxe.

Rychlé kóma je charakterizováno náhlou ztrátou vědomí. Rozvíjí se respirační porucha (arytmická nebo stetorická) centrálního typu poruchy regulace. Je zaznamenána porucha centrální hemodynamiky s rozvojem hypodynamie, tachykardie, arytmie, hypervolemického syndromu s polyfunkční insuficiencí homeostázového systému.

Pomalý vývoj zahrnuje období prekomatózních stavů s postupným potlačováním vědomí: nejprve stupor, který může mít období vzrušení, poté zastavení a nakonec proces postupuje do kómatu.

S pomalým rozvojem kómatu se tvoří 3 stádia (první dvě odpovídají prekomátu), která se klinicky projevují:

1. duševní úzkost, ospalost během dne a neklid v noci, zhoršená koordinace vědomých pohybů, ataxie;
2. ospalost s prudkým útlumem reakcí na vnější podněty, včetně bolesti a světla; zvýšení a následné snížení šlachových reflexů.
3. pacienti se nedotýkají, ale citlivost na bolest je zachována; pozoruje se svalová dystonie, spastické kontrakce některých svalů, zejména malých; močení a defekace jsou mimovolní, tj. rozvíjí se výše popsané třístupňové kóma s přechodem do agonálního stavu.

[ 2 ]

Formuláře

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektické kóma

Hlavním patogenetickým momentem je porušení mozkového oběhu s rozvojem oběhové hypoxie mozku. Může být tří typů: hemoragická cévní mozková příhoda s krvácením a nasáváním krve do mozkové nebo trupové tkáně; ischemická trombotická cévní mozková příhoda; ischemická embolická cévní mozková příhoda. Hemoragická cévní mozková příhoda: náhlý nástup, může být spojena s traumatickým poraněním mozku (otřes mozku, zhmoždění mozku, intrakraniální nebo intracerebrální hematom) nebo onemocněními (mozková ateroskleróza, hypertenze), při kterých dochází k prasknutí cévy, častěji během dne, při fyzické námaze nebo stresových situacích, rozvíjí se hlavně u starších lidí, ale může se vyskytnout i u chlapců s prasklým aneurysmatem mozkových cév, častěji během hodin tělesné výchovy. Často jí předcházejí: závratě, bolesti hlavy, poruchy zraku a sluchu, tinnitus, vysoká hypertenze, ortostatický kolaps.

Meningeální syndrom je jasně vyjádřen, s tvorbou hemiparézy, poruchou kraniocerebrální inervace a přítomností patologických symptomů. Možné jsou křeče.

Laboratorní vyšetření krve a moči neodhaluje žádné specifické změny. Mozkomíšní mok přichází pod zvýšeným tlakem, xantochromní, s příměsí krve. Podle indikací stanovených neurologem nebo neurochirurgem se provádějí instrumentální, funkční vyšetření mozku (vše závisí na možnostech nemocnice), přičemž významné změny se odhalují na echoencefalogramu, reogramu, dopplerogramu, počítačovém vyšetření mozku.

Ischemická trombotická cévní mozková příhoda se vyvíjí postupně, častěji ráno, jejími předzvěstmi jsou závratě, mdloby, stupor, ortostatický kolaps, přechodné motorické nebo senzorické poruchy, dysartrie. Jejím základem je postupný rozvoj aterosklerotické okluze, méně často nádoru.

Hlavní projevy jsou: bledý obličej, zúžení zornic, snížený krevní tlak, bradykardie až po rozvoj kardiovaskulárního selhání. Meningeální syndrom se projevuje tvorbou mono- nebo hemiparézy, patologické příznaky jsou vyhlazeny.

V laboratorních studiích je charakteristickým znakem hyperkoagulace krve, ostatní testy, včetně mozkomíšního moku, nemají žádné změny (pokud neexistuje jiná souběžná patologie). Instrumentální studie odhalují jasné známky trombózy, zejména při provádění angiografie mozkových cév.

Ischemická embolická cévní mozková příhoda se rozvíjí náhle s rychlou ztrátou vědomí a prohlubujícím se kómatem, častěji u mladých lidí s chronickými kardiovaskulárními onemocněními, většinou s žilní patologií a přítomností křečových žil, tromboflebitidy, flebotrombózy, při které se trombus odtrhne a ucpe cévy mozku.

Hlavní projevy jsou: absence prekurzorů, bledost obličeje, mírné rozšíření zornic, hypertermie, různé známky srdečního a respiračního selhání. Meningeální syndrom se projevuje mono-, méně často hemiparézou.

Laboratorní změny nejsou indikativní, včetně vyšetření mozkomíšního moku. Z instrumentálních vyšetření jsou nejinformativnější mozková angiografie a magnetická rezonance.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolytické kóma

Vyskytuje se během krize u pacientů s hemolytickou chorobou. V patogenezi tohoto kómatu jsou hlavními momenty hemická hypoxie mozku v důsledku narušení transportu kyslíku a mozkového oběhu v důsledku neurocirkulační dystonie a tvorby trombů v mikrocirkulačním řečišti, což vede k hrubým metabolickým poruchám v mozku, až po změkčení a nekrózu s poruchou centrální regulace tělesných funkcí.

Rozvoji kómatu předchází progresivně se zvyšující hemolytická žloutenka, bolest hlavy, vysoká teplota („hemoglobinurická horečka“), dušnost, bolest svalů, kolaps. Na tomto pozadí se náhle rozvíjí ztráta vědomí s výrazným meningeálním syndromem a křečemi. Diferenciálním znakem je přítomnost hemolytické žloutenky, potvrzená laboratorními ukazateli.

Hypertermické kóma

Patogeneze je založena na vnějším přehřátí těla nebo narušení termoregulace těla, což vede k poruchám vodního elektrolytu a krevního oběhu, k rozvoji perivaskulárního a pericelulárního edému s drobnými krváceními, včetně mozku. Může se vyvinout na pozadí meningeální patologie.

Vyvíjí se postupně, s tvorbou prekurzorů ve formě letargie, pocení, bolestí hlavy, závratí, tinnitu, pocitu omráčení až po mdloby, nevolnosti a zvracení, dušnosti, palpitací. Tělesná teplota stoupá.

Hlavní klinické projevy jsou: hypertermie, hyperémie obličeje, mydriáza, totální hypo- nebo areflexie; tachypnoe, někdy s rozvojem Cheyne-Stokesova syndromu; tachykardie, hypotenze, snížená diuréza, hypo- nebo areflexie.

Laboratorní nálezy nejsou charakteristické.

Hypokortikoidní (adrenální) kóma

Příčiny tohoto kómatu jsou: hypokorticismus (krize) s prudkým poklesem gluko- a mineralokortikoidů (častěji u mladých mužů nebo chlapců - jsou obézní, s ochablou postavou, na břiše, mají strie); akutní poškození nadledvin; Waterhouse-Friderichsenův syndrom; Addisonova choroba; rychlé vysazení steroidní terapie. V patogenezi hraje hlavní roli porušení metabolismu elektrolytů se ztrátou vody a sodíku, což vede k sekundárním poruchám cévního tonusu a srdeční činnosti.

Rozvíjí se: postupně (rychle u Addisonovy choroby), častěji po stresových situacích, infekcích, operacích, bolestivých manipulacích a úrazech. Doprovází: slabost, rychlá únava, nechutenství, nevolnost, průjem, hypotenze, ortostatický kolaps a mdloby;

Při vnějším vyšetření tito pacienti vykazují charakteristické znaky: u pacientů s Addisonovou chorobou má tón pleti bronzový odstín, u jiných patologií je zaznamenána hyperpigmentace kožních záhybů rukou a oblasti třísel od bronzového odstínu až po černou. Na kůži lze pozorovat krvácení, charakteristická je hypotermie: zornice jsou rozšířené, turgor očních bulv je zachován. Svaly jsou rigidní, areflexie. Dýchání je mělké, často Kussmaulova typu. Z kardiovaskulárního systému je zaznamenána hypotenze, tachykardie, jemná pulzace. Charakteristické je zvracení bez prekurzorů a úlevy, mimovolní průjem. Při dosažení šokového prahu podráždění, který je u těchto pacientů velmi nízký, je možná zástava dýchání a srdce, která vyžaduje resuscitaci.

Laboratorní ukazatele: hyponatrémie, hyperkalémie, hypoglykémie (rozdílově je důležité nezaměňovat s acidózou jiného původu); možné - azotémie, lymfocytóza, monocytóza, eozinofilie. Ve speciální studii - pokles ketosteroidů v krvi (17-KS a 17-OKS) a moči. Následně - progresivní pokles draslíkových iontů.

Hypohypofyzární (hypofyzární) kóma

Patogeneze je založena na: poškození hypofýzy nebo jejím stlačení nádory, dlouhodobé radioterapii, masivní kortikosteroidní terapii, Sheehanově syndromu se ztrátou hormonální funkce. To vede k narušení centrálního nervového systému a poškození centrální regulace činnosti všech orgánů a systémů prostřednictvím neurohumorálního systému. Vznikají komplexní funkční změny v systémech: centrální nervový systém, dýchání, kardiovaskulární systém, metabolismus a homeostáza, funkce ledvin a jater. Tento typ kómatu je nejobtížnější pro diferenciální diagnostiku.

Nástup je postupný, nejčastěji po úrazech, infekčních onemocněních, zejména virové etiologie. Zaznamenává se progresivní slabost, ospalost a adynamie. Charakteristické: otok trupu, sucho v ústech, suchá a olupující se kůže, bradykardie, snížený krevní tlak a často křečovitý syndrom.

V případě již rozvinutého kómatu jsou hlavními diferenciálními příznaky: hypotermie (pod 35 stupňů); kůže je bledá, drsná, někdy s nažloutlým odstínem, suchá, studená na dotek. Obličej je oteklý, oční víčka jsou oteklá.

Otok trupu a končetin je volný a snadno se protlačí. Dýchání je vzácné, mělké, Kussmaulův typ. Z kardiovaskulárního systému: hypotenze, bradykardie, hypovolemie. Charakteristická je oligurie. Z centrálního nervového systému: hypo- nebo areflexie.

Laboratorní vyšetření odhalují: anémii, zvýšenou sedimentaci erytrocytů (ESR), dysproteinemii, hypercholesterolemii, hyponartremii, hypochloremii. V důsledku patogeneze - známky respirační acidózy.

Hladové (alimentárně-dystrofické) kóma

Je založen na nedostatečné nebo nedostatečné výživě s narušením procesů energetické výměny, doprovázené dystrofií a funkční insuficiencí všech orgánů a systémů, především mozku. Klinicky a funkčně se podobá hypoglykemickému kómatu, často se rozvíjí u pacientů s rakovinou nebo u pacientů s těžkou intoxikací. V posledních letech se však vyskytuje i u klinicky zdravých lidí (hladovění, nevyvážená strava atd.).

Nástup kómatu je rychlý. Je doprovázen pocitem hladu, vzrušením, horečnatým zarudnutím tváří; oči jsou lesklé, zornice rozšířené. Je zaznamenán rychlý přechod z mdloby do kómatu.

U rozvinutého kómatu se klinické projevy liší v závislosti na etiologii. Při onkokachexii a prodlouženém hladovění: kůže je suchá, světle šedá, studená na dotek, svaly jsou atrofické, reflexy v nich jsou snížené. Meningeální syndrom se tvoří vzácně. U poruch trávení: kůže je bledá, studená na dotek, vzniká v důsledku vegetativně-vaskulární dystonie, zornice jsou rozšířené, reakce na světlo je snížená. Časté jsou: hypotenze, slabý puls, tachykardie, hyporeflexie, někdy bolestivé křeče.

Laboratorní parametry nejsou pro diferenciální diagnostiku typické (hlavní roli hrají klinické údaje a anamnéza): odhaluje se leukopenie, hypoproteinémie, hypokalcemie, hyperkalemie, což ve větší míře naznačuje rozvoj metabolické acidózy.

Diabetické kóma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglykemické kóma

Hlavním patogenetickým momentem je hypoglykémie a snížené využití glukózy mozkovými buňkami. Může být doprovázena cévními mozkovými příhodami v podobě jedné z forem apoplektické kómatu. V anamnéze těchto pacientů je uveden diabetes mellitus s užíváním antidiabetik nebo inzulinu. Pokud je pacient v bezvědomí, zpravidla se v kapsách nachází vzkaz a „inzulární sada“.

Vyvíjí se rychle, někdy se vyvíjí pomalu. Doprovází: pocit hladu, strachu, slabosti, pocení, palpitace, třes v celém těle, psychomotorické neklidy a nedostatečné chování, nejistá chůze (připomíná chování osoby ve stavu alkoholové intoxikace - při diferenciální diagnostice buďte opatrní).

Při rozvoji samotného komatózního stavu jsou charakteristickými znaky: bledost a vlhkost kůže, přítomnost klonických a tonických křečí, svalová hypertonie střídající se s hypotonií. Někdy dochází k narušení polykání, ale dýchání je zachováno. Zornice jsou rozšířené, turgor očních bulv není narušen. Z kardiovaskulárního systému jsou charakteristické: hypotenze, tachykardie, arytmie. Ve vydechovaném vzduchu není cítit zápach acetonu.

Laboratorní nálezy: hypoglykémie je zjištěna při poklesu hladiny cukru na méně než 2,2 mmol/l.

Hyperglykemické kómaty

Hyperglykemické kóma je založeno na nedostatku inzulinu u diabetes mellitus, který vede ke snížené absorpci glukózy tkáněmi, její akumulaci v krvi s glykémií a plazmatickou hyperosmií, poruchám metabolismu tkání s ketózou, acidózou, hlubokému útlumu centrálního nervového systému v důsledku snížené absorpce glukózy mozkovými buňkami a zhoršené trofismu neurocytů. Hyperglykemické kóma je opakem hypoglykemického kómatu. Na rozdíl od hypoglykemického kómatu je v krvi mnoho cukru, ale ten se kvůli nedostatku inzulinu nevstřebává. Příčiny jsou: nadměrný příjem sladkých potravin s obvyklou dávkou inzulinu u pacienta; nedodržování režimu podávání inzulinu, chyba v dávkování, rozvoj virových a zánětlivých onemocnění u pacienta, neúčinnost stimulantů přirozené produkce inzulinu slinivkou břišní (jako je bukarban atd.). Existují tři typy hyperglykemického kómatu:

1. hyperketonemická acidotická kóma, doprovázená rozvojem metabolické acidózy v důsledku snížení využití ketonových těl s nadměrnou ketogenezí v játrech, prudkým poklesem alkalických rezerv v tkáních, porušením kationtového složení buněk s nadměrným vylučováním draslíku ledvinami;
2. hyperosmolární kóma způsobená závažnými poruchami krevního zásobení, hydratace a kationtového složení mozkových buněk s vysokou diurézou se ztrátou solí; doprovázená rozvojem hypovolemie, hypotenze a dalších poruch mikrocirkulace, což vede ke snížení renální filtrace a sekundární retenci vysoce dispergovaných proteinů a solných osmoidů v krevní plazmě;
3. hyperlaktacidemické kóma se rozvíjí u pacientů s diabetes mellitus za podmínek hypoxie způsobené těžkou infekcí, selháním ledvin a jater a užíváním biguanidů. V tomto případě se zvyšuje anaerobní glykolýza, dochází k narušení laktátového/pyruvátového systému a vzniká silná metabolická acidóza s poškozením mozkové kůry.

Hyperketonemické kóma

Nástup je postupný: polydipsie, polyurie, slabost, možné silné bolesti břicha, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, ospalost. Klinické projevy: obličej je hyperemický, oční bulvy jsou propadlé, jejich tonus snížený, zornice zúžené. Kůže je suchá, často bledá, její turgor je snížený. Končetiny jsou na dotek studené, svaly jsou uvolněné, ochablé. Charakteristické je vzácné hluboké dýchání, podobné Kussmaulově s pachem acetonu z úst. Jazyk je suchý, často potažený hnědým povlakem. Tachykardie je mírná, krevní tlak snížený, srdeční ozvy nejsou změněny, ale může být přítomen kyvadlový rytmus.

Laboratorní testy: hyperglykémie nad 20 mmol/l; hyperosmolarita plazmy (normální 285-295 mosmol/kg), hyperketonemie, snížené pH krve na kyselou stranu, zvýšený reziduální močovinový dusík, kreatinin, zvýšený hematokrit, hemoglobin, neutrofilní leukocytóza. Cukr a aceton v moči.

Hyperosmolární diabetické kóma

Hyperosmolární kóma se může vyvinout nejen u diabetu, ale i u jiných patologií. V tomto případě je diabetes přitěžujícím faktorem, protože úmrtnost u tohoto typu kómatu je více než 50 %. Je způsobena masivní ztrátou tekutin v důsledku: zvracení, průjmu, užívání diuretik atd.

Nástup je postupný. Doprovází: narůstající slabost, polyurie, průjem, duševní poruchy, ortostatický kolaps, hemodynamické poruchy až po hypovolemický šok. Klinické projevy: hypertermie, suchost kůže a sliznic; tonická abdukce očí a jejich hypotonie, nystagmus; zrychlené, hluboké dýchání, bez zápachu acetonu; nízký krevní tlak, tachykardie, arytmie, oslabení pulsu. Může být přítomna anurie. V důsledku poruchy mozkové mikrocirkulace jsou možné: hemiparéza, myoklonické nebo epileptimorfní záchvaty, meningeální příznaky.

Laboratorní nálezy: žádná ketonémie, těžká hyperglykémie, zvýšený hematokrit, močovina, osmolarita plazmy, leukocytóza. Proteinurie je možná, ale aceton v moči není nikdy detekován.

Hyperlaktacidemické diabetické kóma

Rozvíjí se pomalu. Charakteristika: bolest svalů, bolest na hrudi, zrychlené dýchání, ospalost, postupný útlum vědomí. Klinické projevy: suchá/bledá kůže, amimie, mydriáza, areflexie, meningeální příznaky, změny hloubky a rytmu dýchání, Kussmaulův typ, tachykardie a hypotenze, souběžný klinický obraz hnisavé intoxikace, která vyvolává rozvoj tohoto kómatu.

Kóma při meningitidě

Základem je meningitida různých etiologií, nejčastěji hnisavá s poškozením mozkomíšního moku, doprovázená poruchami mozkomíšního moku a mikrocirkulace v mozkové hmotě, žilní kongescí, edémem perivaskulárních prostor, otokem a dystrofií nervových buněk a vláken, zvýšeným nitrolebním tlakem. Hlavní klinické projevy jsou doprovázeny projevy základní patologie, která způsobila průnik infekce do mozku - kraniocerebrální trauma, mastoiditida a další onemocnění ORL orgánů, hnisavé procesy obličeje, pneumonie.

Vyvíjí se rychle, na pozadí celkové malátnosti, hypertermie, hyperestézie, bolesti hlavy, zvracení. Klinické projevy kómatu: velmi vysoká hypertermie, meningeální syndrom, možné hemoragické vyrážky na kůži, křečovité ataky a konvulzivní syndrom, častěji bradykardie a arytmie, rychlé a arytmické dýchání, asymetrie šlachových reflexů a ztráta funkce hlavových nervů. Tlak tekutiny je výrazně zvýšen, proudí proudem.

Laboratorní parametry: krev - typické změny charakteristické pro hnisavý zánět; mozkomíšní mok s vysokou leukocytózou - neutrofilní u hnisavé meningitidy, mírně zvýšený lymfocytární protein u serózní meningitidy.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kóma při encefalitidě

Vyvíjí se reaktivním zánětem mozkové tkáně, doprovázeným jejím edémem a otokem. Echoencefalografie odhaluje známky zvýšeného nitrolebního tlaku a expanze třetí mozkové komory. Tlak mozkomíšního moku je zvýšený, mozkomíšní mok je xantochromní nebo hemoragický. Rozvoji kómatu předchází: celková malátnost, hypertermie, závratě, zvracení; klinický obraz virové infekce.

Kóma se rozvíjí rychle, je doprovázena: vysokou hypertermií, křečemi, paralýzou a parézou, ztrátou funkce hlavových nervů, strabismu, ptózou, paralýzou pohledu. Laboratorní ukazatele mozkomíšního moku - zvýšená hladina bílkovin a cukru 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kóma při akutní otravě

Níže jsou popsány pouze otravy, které se v každodenním životě vyskytují nejčastěji. Je důležité si uvědomit, že zvratky, výplachová voda, krev a moč musí být zaslány do toxikologického centra nebo do laboratoře ministerstva vnitřních věcí (na příkaz vyšetřovatele) k analýze toxické látky.

Otrava barbituráty, léky, klonidinem. Mají jednotný obraz a často se vzájemně kombinují. Vyvíjejí se pomalu, s výjimkou otravy klonidinem v kombinaci s alkoholem. Doprovází je: narůstající ospalost, dezorientace, ataxie, zvracení. Svaly jsou hypotonické, reflexy snížené, kůže je vlhká, pokrytá lepkavým potem. Krevní tlak je snížený, puls je častý, malého objemu. Dýchání je vzácné, přerušované, podobně jako Cheyne-Stokesův syndrom. Oční bulvy jsou plovoucí, zornice zúžené. Možná je srdeční a respirační zástava, která vyžaduje resuscitační komplex. Laboratorní ukazatele nemají žádné specifické příznaky.

Otrava ethylalkoholem a náhražkami alkoholu. Při požití čistého methylalkoholu, a to i v malém množství, se během několika minut vyvine kóma, jehož předzvěstí je akutní porucha zraku. Z úst je cítit zápach formalínu. Dochází k zástavě srdce a dýchání; resuscitace je zpravidla neúčinná. Otrava ethylalkoholem (může se vyvinout po požití více než 700 ml vodky) a náhražkami alkoholu se vyvíjí pomalu, od běžné alkoholové intoxikace až po kóma. Doprovází ji zvracení, někdy regurgitace, která zapáchá po alkoholu, a také zápach alkoholu z úst. Obličej je cyanotický, kůže je vlhká, pokrytá studeným lepkavým potem. Zornice jsou rozšířené, oční bulvy plovoucí. Svaly jsou atonické, ochablé, reflexy snížené. Dýchání je mělké, může být typu Cheyne-Stokes. Krevní tlak je nízký, puls je častý, malého objemu.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Jaterní kóma

Vzniká při těžkém selhání jater. Vzhledem k tomu, že se mohou kombinovat, se obvykle rozlišují tři formy:

1. endogenní - způsobený prudkým poklesem hepatocytů při cirhóze, nádorech, intoxikacích, akutních poruchách mikrocirkulace v něm - „šoková játra“;
2. exogenní - způsobené vnějšími faktory, jako je hnisavá intoxikace, portální shunt, některé druhy otrav, hrubé porušení diety;
3. elektrolyt-hepatální - „falešná“ - spojená s porušením rovnováhy vody a elektrolytů, zejména hypokalémií, užíváním saluretik, tvorbou ascitu, hypoxickým syndromem.

Rozvíjí se postupně, zřídka rychle, na pozadí zdánlivého zlepšení. Endogenní forma je nejzávažnější, doprovázená vysokou úmrtností. Rozvoji kómatu předchází: narůstající slabost, ospalost, období psychomotorické agitace, narůstající žloutenka, dyspeptické a hemoragické poruchy. Nástup kómatu je charakterizován: zvýšením frekvence a hloubky dýchání, jeho arytmií; svalovými záškuby (křečemi), klonem nohou, zvýšením svalového napětí, mydriázou, nystagmem, tvoří se patologické příznaky. Z úst se cítí zápach syrového masa. Může být přítomna bradykardie a hypotenze. Laboratorní ukazatele: bilirubinémie, azotemie, snížený protrombinový index, cholesterol, hladina cukru v krvi. Zvýšené jsou jaterní sedimentární testy. V moči: bilirubin, leucin, tyrosin.

Respirační kóma

Rozvíjí se s těžkým respiračním selháním, které vede k rozvoji mozkové hypoxie. Existují dvě formy: periferní - s plicními onemocněními a poraněním hrudníku a centrální - s poškozením dýchacího centra po operaci nebo s poraněním mozku. Nástup je rychlý: bolesti hlavy, dušnost, respirační arytmie, křeče, spasmy se stupňují; kardiovaskulární selhání postupuje. S rozvojem kómatu se projevuje: ostrá, „litinová“ cyanóza obličeje, s rozvojem hyperkapnie se barva kůže mění na fialovou a poté na cyanoticky růžovou, krční žíly jsou oteklé, do dýchání se zapojují pomocné svaly, obličej je oteklý, končetiny jsou studené, lze zjistit periferní edém a ascites. Dýchání je mělké, arytmické; perkuse - krabicový nebo „mozaikový“ zvuk; auskultace - kakofonie nebo „tiché“ plíce. Arteriální tlak progresivně klesá, tachykardie, puls je slabý. Na EKG - známky přetížení pravého srdce:

Laboratorní nálezy: krev - leukocytóza, polycytémie, eozinofilie; vyšetření acidobazické rovnováhy - výrazné a progresivní projevy metabolické acidózy.

Tyreotoxické kóma

Vyvíjí se s dekompenzovanou tyreotoxikózou s charakteristickými projevy: přítomností strumy; exoftalmem. Nástup je postupný: silná slabost, pocení, anorexie, nevolnost, průjem, palpitace, silný neklid, nespavost, potíže s polykáním, diasartrie. S rozvojem kómatu: hypertermie, kůže je zpočátku vlhká, poté suchá v důsledku dehydratace, tachypnoe, tachykardie, fibrilace síní, vysoký krevní tlak je nahrazen hypotenzí, výrazný je exoftalmus, mydriáza, zvýšený svalový tonus, možné jsou bulbární poruchy,

Laboratorní testy: v krvi - snížený cholesterol, fosfolipidy, triglyceridy, zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy - tyroxin, trijodtyronin, tyreotropin, jód vázaný na bílkoviny, acidobazická rovnováha - rozvoj metabolické acidózy. V moči: snížená specifická hmotnost, bílkoviny, zvýšené vylučování 17-OCS.

Uremické kóma

Vyvíjí se v terminálním stádiu selhání ledvin v důsledku otravy těla krevními odpady a metabolickými produkty vylučovanými ledvinami.

Vývoj je postupný, předchází mu: bolesti hlavy, zhoršení zraku, svědění kůže, nevolnost, zvracení, křeče, ospalost s postupným útlumem vědomí. S rozvojem kómatu: kůže je bledá, suchá, s šedým povlakem, často otok obličeje a končetin, bodkovité krvácení na kůži; svalová fibrilace, mydriáza, Cheyne-Stokesovo dýchání, méně často Kussmaulovo s amoniakovým zápachem; hypertenzní syndrom.

Laboratorní nálezy: anémie, leukocytóza, zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), významné zvýšení krevních toxinů, indikanémie, metabolická acidóza, hypokalcemie v moči, pokud je přítomna, vysoký obsah bílkovin, krev.

Chlorhydropenické kóma

Vyvíjí se v důsledku dehydratace a ztráty kyselých iontů při: zvracení, eklampsii a toxikóze v těhotenství, užívání diuretik, toxických infekcích s profuzním průjmem. Vývoj je postupný, doprovázen progresivní slabostí, nechutenstvím, žízní, bolestmi hlavy, opakovanými mdlobami, apatií s postupným slábnutím vědomí. Pozornost je věnována prudkému vyčerpání a dehydrataci, propadlým tvářím, suchosti kůže a sliznic, sníženému turgoru kůže. V případě rozvinutého kómatu: hypotermie, rozšířené zornice, mělké dýchání, hypotenze a tachykardie, snížené reflexy, jemné záškuby obličejových svalů a končetin, mohou se objevit meningeální příznaky.

Laboratorní nálezy: polyglobulinemie, azotemie, hypochloremie, hypokalcemie; analýza acidobazické rovnováhy odhaluje metabolickou alkalózu.

Diagnostika koma

Úplné vyšetření pacienta a provedení řady léčebných opatření je odpovědností resuscitátora, takže ve většině případů by tito pacienti měli být hospitalizováni nebo převezeni na jednotky intenzivní péče.

Obecné klinické vyšetření se provádí podle obecného schématu, ale anamnéza se shromažďuje od příbuzných nebo doprovázejících osob. Při hospitalizaci jsou tito pacienti optimálně vyšetřováni integrovaným týmem lékařů: resuscitátorem, neurochirurgem, traumatologem, hrudním chirurgem a dalšími specialisty „úzkého“ profilu. Hlavní je čas diagnózy nikoli samotného kómatu, ale příčina, která ho způsobila, a přijetí opatření k poskytnutí pomoci. Buďte jako diagnostik „sedm pídí na čele“, s kómatózním syndromem se člověk nevyrovná!

Laboratorní vyšetření zahrnuje povinný podrobný rozbor krve, rozbor moči, testy krve a moči na cukr nebo glukózu, stanovení krevních strusků, vyšetření koagulačního systému, elektrolytů, osmolarity plazmy. Laboratorní testy se opakují každých 6 hodin během prvního dne a dvakrát denně v následujících dnech. Zvratky, moč a stolice by měly být odeslány do toxikologické laboratoře.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Léčba koma

Možnosti diagnostiky a pomoci závisí na okolnostech: doma nebo mimo zdravotnické zařízení se omezují na zjištění faktu kómatu, případně jeho typu a zavolání speciálního záchranného týmu, na klinice a nespecializovaném oddělení jsou možnosti širší - připojení kapačky s glukózou nebo fyziologickým roztokem pro hemodiluci, podávání srdečních glykosidů, kordiaminu, eufylinu a gangliových blokátorů, analginu, a to i přes stav bezvědomí (narkotika jsou kontraindikována), pokud možno - steroidních hormonů.