Coma

Kóma je hluboká ztráta vědomí. Kóma není diagnóza, ale stejně jako šok, což je známka kritického stavu těla způsobeného určitou patologií.

Některé typy komatu jsou vzájemně kombinovány a šoky. 

[1]

Symptomy coma

Vývoj kómatu může být náhlý - během několika minut, často bez prekurzorů, na pozadí relativního blaha, rychlý - během 0,5-1 hodin za přítomnosti prekurzorů; postupně několik hodin nebo více. Rychlý a náhlý vývoj je možný u jakékoli kómy, ale častěji se vyskytuje při poškození mozku, anafylaxi.

Kóma rychlého typu se vyznačuje náhlou ztrátou vědomí. Vyvolává poruchu dýchání (arytmická nebo stotorická) centrálního typu narušení regulace. K dispozici je porušením centrální hemodynamiky s rozvojem fyzické aktivity, tachykardie, arytmie, hypervolémie syndrom multifunkční poruchy homeostázy systému.

Pomalý vývoj zahrnuje období předkomatrických stavů s postupnou depresí vědomí: nejprve stupor, který může mít období vzrušení, pak zátka a nakonec proces přechází do kómatu.

Při pomalém vývoji kómatu se tvoří 3 stupně (první dva odpovídají prekomě), které se klinicky projevují:

1. duševní neklid, ospalost během dne a excitace v noci, narušení koordinace vědomých pohybů, ataxie;
2. ospalost s prudkou inhibicí reakcí na vnější podněty, včetně bolesti a světla; zvýšení a následné snížení šlachových reflexů.
3. pacienti nepřicházejí do kontaktu, avšak citlivost na bolest se zachová; svalová dystonie, spastické kontrakce některých svalů, převážně malých; močení a defekce jsou nedobrovolné, tj. Kóma tří stupňů popsaná výše je popsána s přechodem do agonálního stavu.

[2]

Formuláře

[3], [4], [5], [6]

Apoplexická kóma

Hlavním patogenní bodem je cerebrální cirkulace, s rozvojem oběhové cerebrální hypoxii. Může to být ze tří typů: hemoragické mrtvice a krvácení s krevní nasátí do mozkové tkáně nebo pramení; ischemická trombotická mrtvice; ischemická embolická mrtvice. Hemoragické mrtvice: začnou najednou, může být spojeno s traumatickým poraněním mozku (otřes mozku mozku pohmoždění, nitrolební nebo mozkové hematom) nebo onemocnění (mozkové aterosklerózy, hypertenze, podle nichž je prasknutí cévy, často v průběhu dne, při fyzické námaze, nebo , zátěžové situace, se vyskytuje hlavně u starších lidí, ale mohou být chlapci prasknutí výdutě mozkové cévy oplzlosti, tříd více tělesné výchovy často předchází :. Závratí, bolesti hlavy, poruchy zraku a ztráta sluchu, hučení v uších, vysoké hypertenze, ortostatická kolaps.

Meningeální syndrom je jasně vyjádřen, s tvorbou hemiparézy, porušení kraniocerebrální inervace, přítomnost patologických symptomů. Křečky jsou možné.

Při laboratorním vyšetření krve a moči nejsou zjištěny žádné specifické změny. Liqvor se dostává pod zvýšený tlak, xanthochromický, s příměsí krve. Podle údajů, které jsou definovány pomocí neurologa či neurochirurga, provedla instrumentální, funkční výzkum mozku (to vše závisí na kapacitě nemocnice), se odhalí výrazné změny v echoencephalogram, rheogram dopplerograms, výzkum počítačového mozku.

Ischemická trombotická mrtvice vyvíjí postupně, často v dopoledních hodinách, předchůdci jsou závratě, mdloby, ohromující, ortostatická hypotenze a přechodné motoru nebo smyslové poruchy, dysartrie. Základem je postupný vývoj aterosklerotické okluze, méně často nádor.

Hlavní projevy jsou: bledost obličeje, zúžení žáků, snížení arteriálního tlaku, bradykardie před rozvojem kardiovaskulární insuficience. Meningeální syndrom se projevuje tvorbou mono- nebo hemiparézy, vyhlazují se patologické příznaky.

V laboratorních studiích je charakteristickým znakem hyperkoagulace krve, jiné analýzy, včetně mozkomíšního moku, zůstávají nezměněny (pokud neexistuje jiná souběžná patologie). Při instrumentálních studiích vykazují jasné známky trombózy, zejména při angiografii mozkových cév.

Ischemická embolické mrtvice vyvíjí náhle s rychlou ztrátu vědomí a prohlubující se kóma, často u mladých lidí s chronickým onemocněním kardiovaskulárního systému, z větší části v patologii žil a výskyt křečových žil, tromboflebitida, flebotrombóza ve kterém oddělení trombu a uzávěru svých mozkových cév.

Hlavní projevy jsou: nedostatek prekurzorů, bledost, mírná dilatace žáků, hypertermie, různé znaky srdeční a respirační selhání. Meningeální syndrom se projevuje mono-, méně často hemiparézou.

Laboratorní změny nejsou orientační, včetně vyšetření mozkomíšního moku. Z instrumentálních studií nejvíce informující angiografie mozkových cév, zobrazování magnetickou rezonancí.

[7], [8], [9], [10]

Hemolytická kóma

Vyskytuje se během krize u pacientů s hemolytickým onemocněním. V patogenezi bezvědomí předních momentů jsou Krevní hypoxii mozku narušením transport kyslíku a prokrvení mozku v důsledku neuro dystonie a tvorby trombů v malých cévách, což má za následek hrubé poruchami metabolismu v mozku až do změknutí a nekrózy s poruchou centrálního regulaci funkcí organismem.

Vývoj kómatu předchází postupně zvyšující se hemolytická žloutenka, bolest hlavy, vysoká horečka ("hemoglobinurie fever"), dušnost, bolesti svalů, kolaps. V tomto kontextu se ztráta vědomí náhle vyvine, s výrazným meningeálním syndromem a záchvaty. Diferenciální znaky - přítomnost hemolytické žloutenky potvrzené laboratorními indikátory.

Hyperthermická kóma

Patogeneze je vnější hypertermii nebo porušení termoregulace organismu, což vede k vodní elektrolytu a oběhových poruch, rozvoj perivaskulární a pericelulárních edémem s malými krvácení, včetně mozku. Může se vyvinout na pozadí meningeální patologie.

To se vyvíjí postupně se vytvářející prekurzory jako letargie, pocení, bolest hlavy, závratě, hučení v uších, pocity ohromí až mdloby, nevolnost a zvracení, dušnost, bušení srdce. Teplota těla stoupá.

Hlavními klinickými projevy jsou: hypertermie, hyperemie obličeje, mydriáza, celková hypo- nebo areflexie; tachypnoe, někdy s vývojem respirace Cheyne-Stokes; tachykardie, hypotenze, snížené diurézy, hypo- nebo ischemie.

Laboratorní indikátory nejsou typické.

Hypokortikoidní (nadledvinová) kóma

Příčiny rozvoje kómatu, jsou gipokortitsizm (krize) s prudkým poklesem gluko-a mineralokortikoidy (častěji u mladých mužů a chlapců - jsou obézní, s volným tělo v oblasti břicha, mají strie); akutní poškození nadledvin; Waterhouse-Frideriksenův syndrom; Addisonova choroba; rychlé zrušení steroidní léčby. V patogenezi je hlavním porušením metabolismu elektrolytů ztráta vody a sodíku, což vede k sekundárním poruchám vaskulárního tónu a srdeční činnosti.

Vyvíjí se: postupně (s Addisonovou nemocí rychle), častěji po stresových situacích, infekcích, operacích, bolestivých manipulacích a trauma. Doprovázeno: slabost, rychlá únava, anorexie, nauzea, průjem, hypotenze, ortostatický kolaps a mdloby;

Na vnějším ohledání, tito pacienti odhalily charakteristické rysy: u pacientů s kožní onemocnění tón Addisonovou vypadá bronzové opálení, zatímco jiné patologie poznamenat, hyperpigmentace kůže záhyby rukou a slabin z bronzu do černých odstínech. Kůže může být označena krvácení, charakteristický podchlazení: Žáci se rozšířily, turgor bulvy zachránil. Svaly jsou tuhé, areflexie. Dýchání je povrchní, často typu Kussmaul. Z kardiovaskulárního systému: hypotenze, tachykardie, pulzace je mírná. Charakteristické zvracení bez překážek a reliéfů, nedobrovolný průjem. Po dosažení hranice šok stimulace, a to u těchto pacientů je velmi nízká, může způsobit dýchací a srdce, který vyžaduje resuscitaci.

Laboratorní indikátory: hyponatrémie, hyperkalemie, hypoglykemie (je rozdílné, aby nebyla zaměňována s acidózou jiné geneze); možný - azotemie, lymfocytóza, monocytóza, eozinofilie. Se speciální studií - poklesem ketosteroidů (17-KS a 17-ACS) a moči. V následujícím - postupný pokles iontů draslíku.

Hypopituální (kožní) kóma

Patogeneze je založena na: poškození hypofýzy nebo kompresi nádorů, dlouhodobá radioterapie, masivní terapie kortikosteroidy, Shikhenův syndrom se ztrátou hormonální funkce. To vede k narušení centrálního nervového systému ak porušení centrální regulace aktivity všech orgánů a systémů prostřednictvím neurohumorálního systému. Komplexní funkční změny se vytvářejí v systémech: centrální nervový systém, dýchání, kardiovaskulární systém, metabolismus a homeostáza, funkce ledvin a jater. Tento typ komatu je pro diferenciální diagnostiku nejtěžší.

Nástup je postupný, nejčastěji po úrazu, infekčních onemocněních, zejména virové etiologii. Progresivní slabost, ospalost, adynamie jsou poznamenány. Charakteristika: otok kostí, sucho v ústech, suchá kůže a peeling, bradykardie, snížení krevního tlaku, často konvulzivní syndrom.

U již vyvinuté komatu jsou hlavními rozdílovými příznaky: hypotermie (pod 35 stupňů); kůže je bledá, hrubá, někdy s ikterickým odstínem, suchá, studená na dotek. Obličej je nafouknutý, oční víčka jsou otravné.

Opuch kostí a končetin - uvolněný, snadno se tlačil. Dýchání je vzácné, povrchní, jako Kussmaul. Z kardiovaskulárního systému: hypotenze, bradykardie, hypovolemie. Oligoury je charakteristické. Ze strany centrálního nervového systému: hypo- nebo areflexie.

Při laboratorních průzkumech se objevují: anémie, zrychlení ESR, dysproteinémie, hypercholesterolemie, hyponotriemie, hypochloremie. Vzhledem k patogenezi jsou příznaky respirační acidózy.

Hladový (stravovací-dystrofický) kóma

Je založen na Podvýživa v rozporu s energetickou procesů výměny, doprovázené dystrofií a funkční poškození orgánů a systémů, zejména v celém mozku. Klinicky a funkčně připomínající hypoglykemickou kómu se často objevuje u pacientů s rakovinou nebo u pacientů s těžkou intoxikací. V posledních letech se však vyskytuje u klinicky zdravých lidí (dietní hladovění, nevyvážená výživa atd.).

Nástup vývoje kómatu je rychlý. Je doprovázen pocity hladu, vzrušení, horečnatého proplachu na tvářích; oči svítí, žáky rozšiřují. Existuje rychlý přechod od synkopy ke komatu.

S rozvojem kómatu jsou klinické projevy odlišné, závisí na etiologii. S onkokakeksii a prodlouženým hladováním: kůže je suchá, světle šedá / barva, studená na dotek, svaly atrofické, reflexe v nich jsou sníženy. Vzácně vzniklý meningeální syndrom. S potížími s jídlem: kůže je bledá, studená na dotek, kvůli vegetativně-vaskulární dystonii, žáky jsou široké, reakce na světlo se snižuje. Časté jsou: hypotenze, slabý puls, tachykardie, hyporeflexie, někdy bolestivé křeče.

Laboratorní nálezy nejsou charakteristické pro diferenciální diagnostiku (hrají důležitou roli klinická data a anamnézu) identifikován - leukopenie, hypoproteinémie, hypokalcémie, hyperkalémie - který stále ukazuje na rozvoji metabolické acidózy.

Diabetická kóma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglykemická kóma

Hlavním patogenetickým faktorem je hypoglykémie a pokles využití glukózy v mozkových buňkách. Může být doprovázena poruchami mozkové cirkulace v podobě apoplectické kómy. Při anamnéze u těchto pacientů je přítomnost diabetes mellitus s použitím antidiabetik nebo inzulinu. Pokud je pacient v bezvědomí, je obvykle v kapse nápis a "inzulinová sada".

Rozvíjí se rychle, méně často dochází k pomalému vývoji. Doprovodu: hlad, strach, slabost, pocení, bušení srdce, třese po celém těle, psychomotorická agitace a nevhodného chování, nejistá chůze (připomínající lidského chování pod vlivem alkoholu - dávat pozor při diferenciální diagnostice).

S vývojem samotného stavu komatu jsou charakteristickými znaky bledost a vlhkost kůže, přítomnost klinických a tonických křečí, hypertenze svalů střídající se s hypotenzí. Někdy dochází k porušení zákona o polykání, ale je zachráněno dýchání. Žáci jsou široci, turgor očních koulí není zlomený. Z kardiovaskulárního systému se vyznačují: hypotenze, tachykardie, arytmie. V aeru nevzniká vůně acetonu.

Laboratorní indikátory: hypoglykemie se zjistí s poklesem hladiny cukru na méně než 2,2 mmol / l.

Hyperglykemická kóma

V srdci hyperglykemického kómatu je inzulín nedostatek diabetes, což má za následek špatné trávení tkáňové akumulaci glukózy v krvi se hladina glukózy v krvi a plazmě hyperosmia porušení tkáně metabolismu s ketózy, acidóza, hluboké deprese centrálního nervového systému, tím, že sníží využití glukózy z mozkových buněk a narušení trofismu neurocytů. Hyperglykemické koma jsou opakem hypoglykemického kómatu. Na rozdíl od toho hladiny cukru v krvi hodně, ale to není absorbován v důsledku nedostatku inzulínu. Důvody jsou: bohatý příjem sladkých potravin v obvyklé dávce pro pacienty s inzulínem; nedodržení inzulín, chyby v dávkování, vývoj u pacienta virových a zánětlivých onemocnění, neúčinnost přírodní stimulátory produkce inzulinu slinivkou břišní (typ bucarban et al.). Existují tři varianty hyperglykemického kómatu:

1. giperketonemicheskaya acidotickou koma, doprovázeno vytvořením metabolické acidózy v důsledku snížené využití ketolátek v kalibru ketogeneze v játrech, prudký pokles v alkalické rezervy v tkáních, buňkách porušení kationtového složení nadměrné renální vylučování draslíku;
2. hyperosmolární kóma způsobená náhlým narušením přívodu krve, hydratací a kationtovým složením mozkových buněk s vysokou diurézou se ztrátou solí; doprovázené rozvojem hypovolemie, hypotenze a dalších poruch mikrocirkulace, což vede ke snížení filtrace ledvin a sekundárnímu zpoždění plazmy vysoce dispergovaných proteinů a solí osmoidů;
3. hyperlaktakidemická kóma se vyvíjí u pacientů s diabetes mellitus v hypoxii způsobené těžkou infekcí, renální jaterní insuficiencí a podáním biguanidů. Současně se zvyšuje anaerobní glykolýza, systém laktátu / pyruvátu je narušen a dochází k silné metabolické acidóze s poškozením mozkové kůry.

Hyperketonemický kóma

Nástup je postupný: polydipsie, polyurie, slabost, silná bolest břicha, nevolnost, ztráta chuti k jídlu, ospalost. Klinické projevy: tvář je hyperemická, oční bulvy jsou zapuštěné, jejich tón je snížen, žáci jsou zúžení. Kůže je suchá, často bledá, její turgor se zmenšuje. Končetiny jsou na dotek studené, svaly jsou uvolněné, lysé. Je charakteristický vzácným hlubokým dýcháním, jako je Kussmaul s vůní acetonu z úst. Jazyk je suchý, často pokrytý hnědým povrchem. Tachykardie je mírná, krevní tlak je snížen, srdeční zvuky se nemění, ale může dojít k rytmu kyvadla.

Laboratorní testy: hyperglykémie nad 20 mmol / l; plazma hyperosmolarita (rychlost 285 až 295 mOsm / kg) giperketonemiya, snížené pH krve ke kyselé straně, zvýšení zbytkové močoviny, kreatininu, zvýšení hematokritu, hemoglobinu, leukocytóza. V moči, cukr a aceton.

Hyperosmolární diabetická koma

Hyperosmolární kóma se může vyvinout nejen u diabetes mellitus, ale také u jiných patologií. V tomto případě je diabetes mellitus přitěžujícím faktorem, protože úmrtnost v této formě kómu je více než 50%. Je způsobena obrovskou ztrátou tekutiny v důsledku: zvracení, průjem, užívání diuretik atd.

Začátek je postupný. Doprovodné: zvyšující se slabost, polyurie, průjem, duševní poruchy, ortostatický kolaps, hemodynamické poruchy až po hypovolemický šok. Klinické projevy: hypertermie, suchá kůže a sliznice; tonické odstranění očí a jejich hypotenze, nystagmus; dýchání rychle, hluboko, bez zápachu acetonu; BP nízká, tachykardie, arytmie, porucha pulzu. Možná anurie. Kvůli porušení možné mozkové mikrocirkulace: hemiparéza, myoklonické nebo epileptiformní křeče, meningeální příznaky.

Laboratorní ukazatele: nedostatečná ketonemie, těžká hyperglykémie, zvýšený hematokrit, močovina, osmolarita plazmy, leukocytóza. Proteinurie je možná, ale aceton v moči není nikdy stanoven.

Hyperlaktakidemická diabetická koma

Rozvíjí se pomalu. Vyznačující se: bolesti svalů, bolesti na hrudi, zrychlené dýchání, ospalost, postupné deprese vědomí. Klinické projevy: suchá kůže / světle amimia, mydriáza, areflexie, meningeální příznaky, hloubka změny a respiračního rytmu, jako je například Kussmaul, tachykardie a hypotenze, příbuzných klinických hnisavé intoxikace, což způsobuje, že vývoj bezvědomí.

Kóma v meningitidě

Základem lež meningitida různých etiologií, nejčastěji s hnisavou léze mater, mozkomíšním moku a v doprovodu mikrocirkulačních poruchy v mozkové substance žilní kongesce, edému perivaskulárních prostorů, otok a degenerace nervových buněk a vláken, zvýšeného nitrolebního tlaku. Hlavní klinika je doprovázena symptomy patologie, příčina infekce do mozku - poškození mozku, mastoiditida a dalších nemocí ORL, hnisavé procesy osoba zápal plic.

To se rychle rozvíjí na pozadí všeobecného malátnost, přehřátí organismu, hyperestézii, bolesti hlavy, zvracení. Klinické projevy kómatu: hypertermie velmi vysoká, meningeální syndrom, možnost hemoragické kožní vyrážky, záchvaty a křeče, často bradykardie a arytmie, dýchání a učení arytmické, asymetrie šlachových reflexů a ztráta funkce kraniálních nervů. Likvornoe tlak je výrazně zvýšený, přichází v tryskách.

Laboratorní ukazatele: ze strany krve - typické změny typické pro purulentní zánět; cerebrospinální tekutina s vysokou leukocytózou - s purulentní meningitidou neutrofilní, s serózou - lymfocytární protein v ní je mírně zvýšený.

[16], [17], [18],

Kóma v encefalitidě

Vyvíjí se s reaktivním zánětem mozkové látky, doprovázeným otokem a otokem. Echoencefalografie odhaluje známky zvýšení; intrakraniální tlak a expanze třetí komory mozku. Zvýší se tlak alkoholu, je xanthromický nebo hemoragický. Vývoj kómatu předchází: obecná malátnost, hypertermie, závratě, zvracení; kliniku virové infekce.

Kóma se rychle rozvíjí, spojená s vysokou hypertermií, křečemi, paralýzou a parézou, ztrátou funkce kraniálního nervu, strabismem, ptózou, paralýzou oka. Laboratorní ukazatele mozkomíšního moku jsou zvýšení bílkovin a cukru 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Kóma pro akutní otravu 

Níže jsou popsány pouze otravy, nejběžnější v každodenním životě. Je důležité si uvědomit, že zvracení, prací voda, krev a moč - musí být odeslány do toxického centra nebo do laboratoře ATC (podle pořadí vyšetřovatele) pro analýzu toxického činidla.

Otrava barbituráty, léky, klonidin. Mají stejný obrázek a často jsou kombinovány. Vyvíjejí se pomalu, s výjimkou otravy klonidinem v kombinaci s alkoholem. Doprovázení: zvyšuje ospalost, dezorientaci, ataxii, zvracení. Svaly jsou hypotonické, reflexní, spodní, vlhké, pokryté lepivým potem. Tlak je snížen, puls je častý, malá náplň. Dýchání vzácné, přerušované, jako je Cheyne-Stokes. Oční bulvy plovoucí, žáci se zúžili. Je možné zastavit srdce a dýchání, což vyžaduje resuscitační komplex. Laboratorní indikátory nemají specifické vlastnosti.

Otrava s ethanolem a náhradními alkoholem. Při užívání čistého methylalkoholu, a to i v malém množství, dochází během několika minut ke vzniku kómatu, jeho předchůdcem je akutní porucha zraku. Z úst je pach formalinu. Tam je zastávka srdce a dýchání; Resuscitace zpravidla nemá vliv. Otrava s ethanolem (může se vyvíjet již s příjmem více než 700 ml vodky) a náhrad se vyvíjí pomalu, od běžné alkoholové intoxikace až po kóma. Je doprovázeno zvracením, někdy s regurgitací, která má zápach alkoholu, a také vůně alkoholu z úst. Obličej je kyanotický, vlhká pokožka, pokrytá studeným lepkavým potem. Žáci jsou široci, oční bulvy plovoucí. Svaly atonické, slabé, reflexní. Dýchací mělké, může být typu Cheyne-Stokes. Arteriální tlak je snížen, puls je častý, malé plnění.

[24], [25], [26], [27]

Jaterní kóma

Vzniká v těžké formě jaterní nedostatečnosti. Podmíněně, jelikož mohou být kombinovány, rozlišujeme tři formy:

1. endogenní - způsobené prudkým poklesem hepatocytů v cirhóze, nádory, intoxikace, akutní porušení mikrocirkulace v něm - "šoková játra";
2. exogenní - způsobené vnějšími faktory, například hnisavou intoxikací, portálním posunem, určitými druhy otrav, hrubým porušením stravy;
3. elektrolytické jater - „falešný“ - spojen s- porušení vodní rovnováhy elektrolytů, zejména hypokalemii použití saluretikov, tvorbě ascitu, hypoxické syndromu.

Rozvíjí se postupně, zřídka rychle, na pozadí zjevného zlepšení. Nejtěžší je endogenní forma, doprovázená vysokou letalitou. Vývoj kómatu předchází: rostoucí slabost, ospalost, období psychomotorické agitace, nárůst žloutenky, dyspeptické a hemoragické poruchy. Nástup komatu se vyznačuje: zvýšením frekvence a hloubky dýchání, jeho arytmií; dochází k záchvatům svalů (křeče), klonům nohou, zvyšuje se svalový tonus, mydriáze, nystagmus, vytvářejí se patologické symptomy. Z úst je pach surového masa. Může se jednat o bradykardii a hypotenzi. Laboratorní ukazatele: bilirubinemie, azotemie, pokles protrombinového indexu, cholesterol, hladina cukru v krvi. Sedimentární vzorky jater se zvyšují. V moči: bilirubin, leucin, tyrosin.

Respirační kóma

Vyvíjí se s těžkým respiračním selháním, což vede k rozvoji hypoxie mozku. Existují dvě formy: periferní - u onemocnění plic a hrudní trauma a střed - v porážce dechového centra po operaci nebo poranění mozku. Začít rychle: rostoucí bolesti hlavy, dušnost, nepravidelné dýchání, křeče, křeče; kardiovaskulární nedostatečnost postupuje. Na který se vyvíjel koma odhalila: ostrý, „železo“, cyanózu obličeje, s rozvojem hyperkapnie, barva pleti se změní na fialové a potom na cyanotická růžové, krční žíly vypouklé, dýchání spočívá v podpůrných svalů, čelí nafouklý, studené končetiny, periferní edém a ascites. Dýchání je povrchní, arytmické; bicí nebo zvuk mozaiky; auskultační - kakofonie nebo "hloupé" plíce. Arteriální tlak postupně klesá, tachykardie, slabý puls. Na EKG - známky přetížení pravého srdce:

Laboratorní ukazatele: v krvi - leukocytóza, polycytemie, eozinofilie; ve studii KHS - výrazné a progresivní projevy metabolické acidózy.

Thyrotoxická kóma

Vyvíjí se s dekompenzovanou tyreotoxikózou se svými charakteristickými projevy: přítomností buriny; exophthalmos. Začněte postupně, těžkou slabost, pocení, nechutenství, nevolnost, průjem, bušení srdce, náhlé vzrušení, nespavost, poruchy polykání, diazartriya. S rozvojem kóma, hypertermie, kůže je nejprve za mokra, potom se suší v důsledku dehydratace, tachypnoe, tachykardie, fibrilace síní, vysoký krevní tlak je nahrazen hypotonií, exophthalmos, výrazný mydriáza, zvýšení svalového tonu, případné poruchy bulbární,

Laboratorní testy: krve - snížení hladiny cholesterolu, fosfolipidy, triglyceridy, zvýšení hladiny hormonů štítné žlázy - thyroxinu, trijodthyroninu, thyrotropin, jódu na bílkoviny, acidobazická rovnováha - rozvoj metabolické acidózy. Při analýze moči: pokles specifické hmotnosti, bílkoviny, zvýšené vylučování 17-ACS.

Uremický kóma

Rozvíjí se v terminálním stádiu selhání ledvin v důsledku otravy těla krví a metabolickým odpadem vylučovaným ledvinami.

Vývoj je postupný a předchází: bolesti hlavy, rozmazané vidění, svědění, nevolnost, zvracení, křeče, ospalost s postupným depresí vědomí. S rozvojem kómatu: kůže je bledá, suchá, s šedým květem, často otoky obličeje a končetin, určuje krvácení na kůži; existuje svalová fibrilace, mydriáza, respirace Cheyne-Stokes, méně často Kussmaul s vůní amoniaku; hypertenzního syndromu.

Laboratorní ukazatele: anémie, leukocytóza, zrychlení ESR, významné zvýšení krevního slinu, indikace, metabolická acidóza, hypokalcémie v moči, pokud je to vysoký obsah bílkovin, krev.

Chloridropenová kóma

Vyvíjí se kvůli dehydrataci a ztrátě kyselých iontů s: zvracením, eklampsií a toxikózou těhotných žen, užíváním diuretik a toxickými infekcemi s hojivým průjemem. Vývoj je postupný, spojený s postupnou slabostí, anorexií, žízeň, bolesti hlavy, opakovaným mdloby, apatie s postupným vyblednutím vědomí. Pozornost je věnována prudkému vyčerpání a dehydrataci, žvýkání žvýkačů, suché kůže a sliznic, poklesu turgoru pokožky. V případě, který se vyvíjel koma: hypotermie, žáci jsou široké, mělké dýchání, hypotenze a tachykardie, snížené reflexy, jemné záškuby svalů obličeje a končetin, může být meningeální příznaky.

Laboratorní ukazatele: polyglobulóza, azotemie, hypochlorémie, hypokalcemie, ve studii KHS - obraz metabolické alkalózy.

Diagnostika coma

Úplné vyšetření pacienta a zavedení komplexu lékařských opatření je kompetence resuscitačního lékaře, proto by pacienti ve většině případů měli být hospitalizováni nebo převedeni na jednotky intenzivní péče.

Obecné klinické vyšetření se provádí podle obecné schématu, ale anamnéza se shromažďuje od příbuzných nebo doprovodných osob. Při vstupu do takové nemocnice je optimální vyšetřit integrální tým lékařů: jednotku intenzivní péče, neurochirurga, traumatologa, hrudní chirurga a další specialisty s "úzkým" profilem. Nejdůležitější je doba, kdy diagnóza nebyla provedena samotnou kóma, ale důvody pro její přijetí a přijetím opatření k poskytování pomoci. Být jako diagnostik "sedm kudrců na čele", jeden s komatovým syndromem nemůže zvládnout!

Laboratorní vyšetření zahrnuje povinnou analýzu krve, vyšetření moči, testy krve a moči na cukr nebo glukózu, stanovení krevní sludy, výzkum koagulačního systému, elektrolyty, osmolarita plazmy. Laboratorní testy během prvního dne se opakují každých 6 hodin, v následujících dnech - dvakrát denně. Voma, moč, výkaly by měly být zaslány do toxikologického laboratoře.

[28], [29], [30],

Léčba coma

Diagnostické schopnosti a pomoc záviset na okolnostech: doma nebo vně zařízení, které jsou omezeny na zjištění kómatu, možná její vzhled a zavolat sanitku spetsbrigady, na klinice a unspecialized kancelářskými schopnostmi širší - spojení kapátko s glukózou nebo fyziologickým roztokem pro gemodelyutsii, zavedení srdce glykosidy, kordiamina, aminofylin a ganglioblokatorov, dipyron, přes bezvědomí (kontraindikovány léky), pokud je to možné - steroidní hormony.