Plicní syndromy

Na základě údajů získaných pomocí hlavních a doplňkových metod vyšetření pacienta, tj. specifických symptomů a znaků, je možné identifikovat řadu syndromů, u kterých jsou tyto příznaky vzájemně propojeny jediným mechanismem vývoje, společnou patogenezí a jsou spojeny znaky vznikajících změn. Taková syndromická fáze diagnostiky onemocnění, ačkoli je mezilehlá, je velmi důležitá, protože na jedné straně umožňuje eliminovat nejednotnost hodnocení každého z identifikovaných příznaků a poskytnout úplnější obraz onemocnění, na druhé straně vyžaduje další fázi diagnostiky - stanovení nozologické podstaty syndromu, protože klinický obraz specifického syndromu může být často charakteristický pro několik různých onemocnění a jedním z konečných cílů diagnostické cesty je určení specifické nozologické formy.

Existuje několik plicních syndromů: syndrom plicní konsolidace, pleurální syndrom, syndrom dutiny, bronchoobstrukční syndrom, syndrom hyperinflace plic, Pickwickův syndrom, syndrom spánkové apnoe (syndrom spánkové apnoe), syndrom respiračního selhání. Je třeba mít na paměti, že v rámci jednoho velkého syndromu existuje řada variant, jejichž diagnóza je jistě důležitá, protože léčebné metody se budou lišit.

Hlavní plicní syndromy

Syndrom plicní konsolidace:

1. Infiltrát (pneumonický, tuberkulózní, eozinofilní).
2. Plicní infarkt (tromboembolie, trombóza).
3. Atelektáza (obstrukční, kompresní, syndrom středního laloku).
4. Městnavé srdeční selhání (hromadění tekutiny v dolních částech plic).
5. Nádor.

Pleurální syndrom:

1. Tekutina v pleurální dutině (transsudát, exsudativní pleuritida).
2. Vzduch v pleurální dutině (pneumotorax).

Syndrom kavity (rozpadající se absces a nádor, kavernózní kaverna).

Bronchoobstrukční syndrom:

1. Obstrukce nebo zúžení průdušek.
2. Bronchiální křeč.

Hyperinflační syndrom (různé typy emfyzému).

Pickwickův syndrom a syndrom spánkové apnoe (syndrom spánkové apnoe).

Syndrom respirační tísně:

1. Akutní respirační selhání (včetně syndromu tísně dospělých).
2. Chronické respirační selhání.

Identifikace indikovaných syndromů probíhá především pomocí základních metod vyšetření pacienta - inspekce, palpace, perkuse, auskultace.

Syndrom plicní dutiny

Syndrom dutiny zahrnuje symptomy, jejichž výskyt je spojen s přítomností dutiny, abscesů, cyst, tj. útvarů s hustou, víceméně hladkou stěnou, často obklopených infiltrativním nebo vláknitým dříkem. Dutina může být zcela vyplněna pouze vzduchem (prázdná dutina) nebo může obsahovat kromě vzduchu určité množství tekutiny, zůstat uzavřená nebo komunikovat s drenážním bronchem. To vše se samozřejmě odráží v charakteristice symptomů, které závisí také na velikosti dutiny a hloubce jejího umístění.

Ve velkých, povrchových a izolovaných dutinách, bez ohledu na jejich obsah, je hlasový fremitus oslaben. Pokud dutina komunikuje s průduškou a alespoň částečně obsahuje vzduch, bude mít perkusní zvuk tympanický nádech; nad dutinou naplněnou tekutinou je zaznamenána tupost nebo absolutní tupost. Při auskultaci nad izolovanou vzduchovou dutinou není dýchání slyšet; pokud vzduchová dutina komunikuje s drenážní průduškou, bude slyšet bronchiální dýchání, které je snadno vedeno z místa vzniku (glottis) podél vzduchového sloupce a může v důsledku rezonance v hladkostěnné dutině získat kovový nádech (amforické dýchání). Dutina částečně obsahující tekutinu je zdrojem tvorby vlhkých chrastí, které mají zpravidla zvonivý charakter, protože jejich vedení je zesíleno okolní zhutněnou (infiltrovanou) tkání. Auskultace navíc umožňuje detekovat nezávislý stenotický šum, který zvyšuje bronchiální dýchání a vyskytuje se v místě komunikace mezi dutinou (kavernou) a drenážní průduškou.

Je třeba poznamenat, že všechny výše uvedené příznaky charakterizující syndrom dutiny jsou často poměrně dynamické, protože dochází k postupnému vývoji dutiny, zejména plicního abscesu: částečné nebo úplné vyprázdnění je nahrazeno akumulací tekutiny, což se odráží ve vlastnostech výše uvedených příznaků přítomnosti dutiny obsahující vzduch nebo tekutinu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronchoobstrukční syndrom

Bronchoobstrukční syndrom ( syndrom bronchiální obstrukce ) se projevuje silným produktivním, méně často neproduktivním kašlem, stejně jako příznaky přirozeně se vyvíjejících důsledků jeho dlouhodobé existence - známkami plicního emfyzému. Klinické projevy bronchoobstrukčního syndromu jsou založeny na zhoršené průchodnosti průdušek, s tím spojené obtížné a nerovnoměrné větrání (zejména v důsledku omezení rychlosti výdechu) a zvýšení zbytkového objemu plic. V případě syndromu pravé bronchiální obstrukce hovoříme o změně průchodnosti malých průdušek (v tomto ohledu se jim říká „Achillova pata“ průdušek). K obstrukci malých průdušek dochází nejčastěji v důsledku zánětu a otoku bronchiální sliznice ( chronická bronchitida, alergická složka), bronchospasmu, obvykle s otokem sliznice (bronchiální astma), méně často - s difúzní peribronchiální fibrózou, která stlačuje průdušky zvenčí.

Chronická bronchitida nejčastěji vede k rozvoji nevratných zánětlivě-jizvedavých změn v malých průduškách a je základem chronické obstrukční plicní nemoci, jejíž hlavní klinické příznaky jsou následující:

1. kašel s hustým a viskózním sputem;
2. klinické a funkční příznaky obstrukce dýchacích cest;
3. zvyšující se dušnost;
4. rozvoj „ plicní choroby srdce “ (cor pulmonale), terminálního respiračního a srdečního selhání.

Kouření cigaret je nejčastějším etiologickým a progresi onemocnění podpůrným faktorem. Vzhledem k četnosti cyanózy a srdečního selhání jsou pacienti s chronickou obstrukční bronchitidou popisováni jako „pacienti s modrým edémem“. U této varianty obstrukčního syndromu dochází po zánětlivém edému sliznice terminálních bronchiole, který vede k hypoventilaci alveol, ke snížení parciálního tlaku kyslíku a zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého – hypoxémii a hyperkapnii, křeči alveolárních kapilár a hypertenzi plicního oběhu. Vzniká plicní srdeční onemocnění, jehož dekompenzace se projevuje periferním edémem.

Další častou příčinou chronické obstrukční plicní nemoci je obstrukční emfyzém, u kterého se cyanóza obvykle neprojevuje, pacienti jsou nazýváni „růžoví nadýmci“. V tomto případě je také zaznamenána bronchiální obstrukce, ale je zvláště patrná při výdechu, kdy dochází ke kolapsu bronchiole se ztrátou elastických vlastností alveol, což je spojeno se zvětšením objemu alveol, snížením počtu alveolárních kapilár, absencí krevního posunu (na rozdíl od první možnosti, zachováním ventilačně-perfuzních vztahů) a normálním složením plynů. Kouření u plicního emfyzému je hlavním etiologickým faktorem, i když u některých pacientů může být příčinou onemocnění vdechování látek znečišťujících ovzduší a nedostatek α1-antitrypsinu.

Chronická obstrukční plicní nemoc je nejčastěji kombinací výše uvedených stavů, což činí bronchoobstrukční syndrom velmi častým, a vzhledem k závažnosti následků je včasné odhalení syndromu a onemocnění, která jej způsobují, jejich léčba a především prevence nanejvýš důležité.

Vzhledem k tomu, že u bronchoobstrukčního syndromu je objektivních příznaků výrazně méně než u jiných závažných plicních syndromů, je třeba poznamenat, že kašel je klinicky mimořádně důležitý nejen jako stížnost pacienta a známka poškození průdušek, ale také jako faktor zhoršující změny v plicním parenchymu při syndromu bronchiální obstrukce. Hlavními příznaky tohoto syndromu jsou příznaky jeho komplikace, příznaky plicního emfyzému, které jsou popsány níže. Stále však existují známky zhoršené průchodnosti průdušek jako takové. Patří mezi ně především ty, které jsou detekovány auskultací - drsné vezikulární dýchání s prodlouženým výdechem, sípání a charakteristika sípání může být použita k posouzení nejen stupně zúžení průdušek, ale i úrovně obstrukce. Důležitým auskultačním ukazatelem bronchiální obstrukce je porušení poměru nádechu a výdechu, výskyt prodlouženého drsného výdechu. Konečně, ukazatele funkce vnějšího dýchání, zejména ukazatele rychlosti, zejména pomocí formovaného výdechu (výše zmíněný Tiffeneauův test a další), mají velký klinický význam pro detekci zhoršené průchodnosti průdušek.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperinflační syndrom

Syndrom hyperinflace plic je nejčastěji důsledkem dlouhodobého obtížného výdechu (bronchiální obstrukce), který vede ke zvýšení reziduálního objemu plic, chronickému mechanickému působení na elastický aparát alveol, jejich roztahování, nevratné ztrátě schopnosti kolapsu, zvyšování hodnoty reziduálního objemu. Typickou variantou tohoto syndromu je plicní emfyzém, který se obvykle rozvíjí postupně. Akutní plicní inflace je vzácná.

Existuje tedy úzká souvislost mezi bronchoobstrukčním syndromem a plicním emfyzémem, který má proto nejčastěji obstrukční charakter. Mnohem méně častý je kompenzační (včetně vikárního) emfyzém, který se vyvíjí v reakci na pomalý nárůst difúzní plicní fibrózy. Vzhledem k tomu, že bronchoobstrukční syndrom je často generalizovaný, je plicní emfyzém bilaterálním procesem. Jeho klinickými příznaky jsou sudovitý hrudník se sníženou respirační pohyblivostí, slabé vedení hlasového fremitu, přítomnost rozšířeného krabicového perkusního zvuku, který může nahradit zónu absolutní srdeční tuposti, posun dolního okraje plic směrem dolů, rovnoměrné oslabení vezikulárního dýchání, auskultační příznaky bronchoobstrukčního syndromu (sípání, prodloužený výdech).

Je třeba zdůraznit, že výše uvedené příznaky se projevují u pokročilých emfyzematózních procesů; samozřejmě je důležité odhalit dřívější příznaky, mezi které v podstatě patří jeden - snížení respirační exkurze dolního plicního okraje, které se postupně zvyšuje v průběhu času, což je zjištěno dlouho před objevením se známek výrazné plicní distenze.

Pickwickův syndrom a syndrom spánkové apnoe

Zajímavé jsou Pickwickův syndrom a syndrom spánkové apnoe (příznak noční apnoe), které jsou obvykle zmiňovány v části o onemocněních dýchacího systému (ačkoli nemají přímý vztah k plicním onemocněním), protože jejich hlavní projev - respirační selhání s hypoxií a hypoxémií - se vyvíjí bez primárního plicního onemocnění.

Pickwickův syndrom je komplex symptomů, který zahrnuje těžkou alveolární hypoventilaci a z ní vyplývající hypoxii a hyperkapnii (PCO2 _nad 50 mm Hg), respirační acidózu, stejně jako neodolatelnou denní ospalost, polycytémii, vysoké hladiny hemoglobinu a epizody apnoe. Za příčinu takové hypoventilace se považuje významná obezita s převládajícím ukládáním tuku v oblasti břicha s malou výškou; zřejmě je důležitá genetická citlivost na takovou hypoventilaci. Tito pacienti se vyznačují prodlouženým obdobím těžké (morbidní) obezity s dalším prudkým nárůstem tělesné hmotnosti, rozvojem plicního srdečního onemocnění, dušností při námaze, cyanózou, otoky nohou, ranními bolestmi hlavy, ale nejtypičtějším příznakem je patologická ospalost, a to i při konverzaci, jídle, čtení a v dalších situacích. Je zajímavé, že úbytek hmotnosti vede u některých pacientů k obrácení hlavních příznaků komplexu symptomů.

Ačkoli byla souvislost mezi náhlou ospalostí, periodickou apnoe a masivní obezitou poprvé zdůrazněna na počátku 19. století, termín „Pickwickův syndrom“ se začal používat poté, co W. Osler objevil tyto příznaky u hrdiny knihy Charlese Dickense „Posmrtné dokumenty Pickwickova klubu“ – obézního chlapce Joea: „... Na lóži seděl tlustý chlapík s rudým obličejem, hluboce ponořený do spánku... – Nesnesitelný chlapec, – řekl starší pán, – zase usnul! – Báječný chlapec, – řekl pan Pickwick. – Vždycky tak spí? – Spí! – potvrdil starý pán. – Vždycky spí. Ve spánku plní rozkazy a chrápe, když obsluhuje u stolu.“

Pickwickův syndrom, stejně jako nadváha obecně, je často doprovázen opakující se spánkovou apnoe.

V současné době se stále větší pozornost věnuje poruchám dýchání ve spánku, zejména syndromu obstrukční spánkové apnoe. Předpokládá se, že těmito poruchami trpí asi 1 % populace. Nejdůležitějším anamnestickým znakem tohoto syndromu je chaotické a hlasité chrápání („hrdinské“ chrápání), přerušované dlouhými pauzami, někdy dosahujícími 2 minut. Takové zástavy dýchání vedou k hypoxii, která způsobuje mozkové a srdeční poruchy. Kromě tohoto znaku mají tito lidé na první pohled výrazně omezenou pracovní kapacitu během dne, a to bez zjevného důvodu.

Spánková apnoe je syndrom charakterizovaný epizodami zástavy dýchání trvajícími 10 sekund a déle, periodicky se opakujícími během spánku, hypoxémií a srdcervoucím chrápáním. Patogeneticky se rozlišují 2 typy spánkové apnoe: centrální, způsobená poruchami centrální regulace dýchání, a obstrukční, způsobená záchvatem měkkého patra, kořene jazyka, hyperplazií mandlí, nosních mandle, vývojovými vadami dolní čelisti, jazyka, což způsobuje dočasnou obstrukci horních cest dýchacích. Z praktického hlediska je důležité rozlišovat obstrukční mechanismus zástavy dýchání během spánku, protože významně zvyšuje riziko náhlé smrti, zejména u osob s nadváhou, stejně jako u osob zneužívajících alkohol. Toto riziko lze snížit trvalou léčbou zaměřenou na snížení hmotnosti.

Klinický obraz syndromu spánkové apnoe se skládá z popsaných epizod zástavy dýchání, hlasitého chrápání, denní ospalosti, snížené paměti a schopnosti soustředění, zvýšené denní únavy a arteriální hypertenze v ranních hodinách, která není kontrolována konvenční léčbou. Je častější u mužů středního věku, jak již bylo uvedeno, s nadváhou, ale může se vyskytnout i u dětí. Je třeba poznamenat, že hypotyreóza a obstrukční spánková apnoe se mohou kombinovat.

K diagnostice syndromu se používá monitorování spánku se záznamem elektroencefalogramu, dechových vzorců, EKG (k registraci možných arytmií) a oxygenometrie k určení úrovně hypoxémie.

Syndrom spánkové apnoe je považován za závažný a potenciálně nebezpečný, pokud se objeví více než 5krát za hodinu a trvá déle než 10 sekund. Někteří autoři se domnívají, že prodloužený záchvat může vést k náhlé smrti během spánku.

Za nejúčinnější metody léčby syndromu obstrukční spánkové apnoe se v současnosti považuje hubnutí, vyhýbání se alkoholu a sedativům, ale zejména neustálé dýchání během spánku pomocí speciální masky, která zajišťuje proudění vzduchu nosem pod tlakem. Optimální úroveň tlaku pro nádech, zvolená pomocí monitorování, umožňuje proudění vdechovaného vzduchu překonat odpor, nedochází k apnoe, snižuje se denní ospalost a normalizuje se krevní tlak.

Syndrom respirační tísně

Syndrom respiračního selhání je jedním z největších a nejvýznamnějších plicních syndromů, protože jeho výskyt naznačuje vznik změn v hlavní funkci dýchacího systému - funkci výměny plynů, včetně, jak již bylo zmíněno, plicní ventilace (průtok vzduchu do alveol), difúze (výměna plynů v alveolách) a perfúze (transport kyslíku), v důsledku čehož je narušeno udržování normálního složení plynů v krvi, což je v počátečních fázích kompenzováno intenzivnější prací zevního dýchacího systému a srdce. Respirační selhání se obvykle rozvíjí u pacientů trpících chronickými plicními onemocněními, což vede k vzniku plicního emfyzému a pneumosklerózy, ale může se vyskytnout i u pacientů s akutními onemocněními doprovázenými vyloučením velké části plic z dýchání (pneumonie, pleuritida). V poslední době byl specificky identifikován syndrom akutní tísně dospělých.

Respirační selhání je primárně důsledkem zhoršené ventilace plic (alveolů), proto existují dva hlavní typy tohoto syndromu - obstrukční a restriktivní.

Obstrukční respirační selhání je založeno na obstrukci průdušek, proto nejčastějšími onemocněními vedoucími k rozvoji obstrukčního typu respiračního selhání jsou chronická bronchitida a bronchiální astma. Nejdůležitějším klinickým příznakem obstrukčního respiračního selhání je suché sípání na pozadí prodlouženého výdechu. Tiffnoův test a pneumotachometrie jsou důležité metody pro potvrzení a posouzení dynamiky bronchiální obstrukce, jakož i pro objasnění stupně bronchospasmu jako příčiny obstrukce, protože zavedení bronchodilatancií v těchto případech zlepšuje ukazatele Tiffnoova testu a pneumotachometrie.

Druhý typ respiračního selhání - restriktivní - vzniká v důsledku nemožnosti úplné expanze alveol, když do nich vstupuje vzduch volně procházející dýchacími cestami. Hlavními příčinami restriktivního respiračního selhání jsou difúzní poškození plicního parenchymu (alveol a intersticium), například fibrotizující alveolitida, mnohočetné plicní infiltráty, obtížně expandovatelná masivní kompresní atelektáza plic při pleuritidě, hydrothoraxu, pneumotoraxu, nádoru, závažné omezení pohyblivosti plic při rozsáhlém adhezivním procesu v pleuře a těžké obezitě (Pickwickův syndrom), stejně jako paralýza dýchacích svalů, včetně dysfunkce bránice (centrální respirační selhání, dermatomyozitida, poliomyelitida ). Současně se ukazatele Tiffeneauova testu a pneumotachometrie nemění.

Důsledkem rozdílu mezi plicní ventilací a tkáňovým metabolismem při respiračním selhání je porušení složení plynu v krvi, které se projevuje hyperkapnií, když _je PCO2 vyšší než 50 mm Hg (norma je až 40 mm Hg) a hypoxémií - poklesem PO2 na 75 mm Hg (norma je až 100 mm Hg).

Nejčastěji se hypoxémie (obvykle bez hyperkapnie) vyskytuje u restriktivního typu respiračního selhání, na rozdíl od situací, kdy dochází k těžké hypoventilaci, která způsobuje hypoxémii a hyperkapnii.

Hypoxémie a hyperkapnie jsou obzvláště nebezpečné pro mozkovou a srdeční tkáň, protože způsobují významné a dokonce i nevratné změny ve funkci těchto orgánů - až po hluboké mozkové kóma a terminální srdeční arytmie.

Stupeň respiračního selhání se obvykle posuzuje podle závažnosti hlavních klinických příznaků, jako je dušnost, cyanóza, tachykardie. Důležitým kritériem pro stupeň respiračního selhání je vliv fyzické námahy na ně, což se týká především dušnosti, která se zpočátku (respirační selhání I. stupně) objevuje pouze při fyzické námaze; stupeň II - výskyt dušnosti při menší fyzické námaze; u stupně III dušnost obtěžuje pacienta i v klidu. Tachykardie se synchronně s dušností stupňuje. Složení plynů v krvi se mění u stupně II, ale zejména u respiračního selhání III. stupně, kdy zůstává změněno i v klidu.

Je nesmírně důležité umět rozlišovat mezi hlavními typy respiračního selhání, zejména v jeho raných stádiích, kdy ovlivnění mechanismů rozvoje obstrukce nebo restrikce může zabránit progresi funkčních poruch.

Syndrom respirační tísně dospělých je nejčastější příčinou akutního respiračního selhání s těžkou hypoxémií u osoby s dříve normálními plícemi v důsledku rychlé akumulace tekutiny v plicní tkáni při normálním plicním kapilárním tlaku a prudce rostoucí propustnosti alveolokapilárních membrán. Tento stav je způsoben účinky toxinů a dalších látek poškozujících membránu (léky, zejména narkotika, toxické produkty vznikající během urémie), heroinu, aspirovaného žaludečního obsahu, vody (utonutí), nadměrné tvorby oxidantů, traumatu, sepse způsobené gramnegativními bakteriemi, tukové embolie, akutní pankreatitidy, vdechování kouře nebo horkého vzduchu, traumatu CNS a zřejmě i přímého působení viru na alveolární membránu. V důsledku toho je narušena plicní kompliance a výměna plynů.

Akutní respirační selhání se rozvíjí velmi rychle. Objevuje se dušnost, která se rychle zhoršuje. Do práce se zapojují další svaly, rozvíjí se obraz nekardiogenního plicního edému, slyší se mnoho různě velkých vlhkých šelestů. Radiologicky se odhaluje obraz intersticiálního a alveolárního plicního edému (difúzní infiltrativní změny ve formě „bílého zhasnutí“ plicních polí). Zvyšují se známky respiračního selhání s hypoxémií a následně hyperkapnií, zesiluje se fatální srdeční selhání, může se připojit diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC syndrom) a infekce, což prognózu činí velmi závažnou.

V klinické praxi je často nutné izolovat a vyhodnotit aktivitu bronchopulmonální infekce, která doprovází akutní a chronickou bronchitidu, bronchiektázie, plicní abscesy a pneumonii. Některá z těchto onemocnění mají chronický průběh, ale s periodickými exacerbacemi.

Příznaky bronchopulmonální infekce a jejích exacerbací jsou zvýšení teploty (někdy pouze mírný subfebrilium), výskyt nebo zesílení kašle, zejména se sputem, dynamika auskultačního obrazu v plicích, zejména výskyt vlhkých zvonivých šelestů. Pozornost je věnována změnám v hemogramu (leukocytóza nad 8,0-10 ⁹ /l) s neutrofilií, zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR). Leukopenie a neutropenie jsou častěji detekovány u virových infekcí.

Je obtížnější posoudit změny v rentgenovém obraze, zejména při dlouhodobém průběhu základního onemocnění.

Obzvláště důležité je detekovat aktivní bronchopulmonální infekci u pacientů s bronchiálním astmatem (s výrazným obstrukčním syndromem), jehož exacerbace jsou někdy spojeny s exacerbací chronické bronchitidy nebo pneumonie. V tomto případě je zvláštní pozornost věnována zvýšení teploty, výskytu vlhkého zvonivého sípání v plicích a změnám v krvi.

Při hodnocení dynamiky příznaků bronchopulmonální infekce je třeba věnovat pozornost množství a povaze vylučovaného sputa, zejména hojné sekreci hnisavého sputa. Jeho významné snížení, spolu s dynamikou dalších příznaků, nám umožňuje diskutovat o otázce vysazení antibiotik.

Vždy je důležité mít údaje o povaze bakteriální flóry (kultura sputa) a její citlivosti na antibiotika.

Onemocnění dýchacího systému se tedy projevují širokou škálou symptomů a syndromů. Jsou identifikována důkladným klinickým vyšetřením, včetně podrobné analýzy stížností, charakteristik průběhu, jakož i údajů z vyšetření, palpace, perkuse a auskultace. Při správném použití mohou tyto metody poskytnout informace, jejichž význam je obtížné přeceňovat. Je velmi důležité pokusit se sloučit zjištěné příznaky do syndromů na základě společných mechanismů výskytu. V první řadě jsou tyto syndromy komplexem symptomů identifikovaných v důsledku tradičního vyšetření pacienta. Samozřejmě jsou nutné vhodné další metody (rentgen, radionuklid atd.) k potvrzení zjištěných příznaků, objasnění a detailnímu popisu mechanismů jejich vývoje, i když někdy mohou být speciální metody jediné pro identifikaci popsaných změn, například při malých rozměrech nebo hluboké lokalizaci zhutnění.

Identifikace syndromů je důležitou fází diagnostického procesu, končící určením nozologické formy onemocnění.