Plicní absces

Plicní absces je nespecifický zánět plicní tkáně, doprovázený jejím roztavením ve formě omezeného ložiska a tvorbou jedné nebo více hnisavě-nekrotických dutin.

Plicní absces je nekrotizující infekce charakterizovaná lokalizovaným nahromaděním hnisu. Abscesy jsou téměř vždy způsobeny aspirací ústních sekretů pacienty s poruchou vědomí. Mezi příznaky plicního abscesu patří přetrvávající kašel, horečka, pocení a úbytek hmotnosti. Diagnóza plicního abscesu je založena na anamnéze, fyzikálním vyšetření a rentgenovém snímku hrudníku. Léčba plicního abscesu se obvykle provádí klindamycinem nebo kombinací beta-laktamových antibiotik a inhibitorů beta-laktamázy.

U 10-15 % pacientů se proces může vyvinout v chronický absces, o kterém lze hovořit nejdříve 2 měsíce od začátku onemocnění.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Co způsobuje plicní absces?

Většina plicních abscesů se vyvíjí po aspiraci ústních sekretů u pacientů s gingivitidou nebo špatnou ústní hygienou, kteří jsou v bezvědomí nebo mají snížené vědomí v důsledku alkoholu, nelegálních drog, anestezie, sedativ nebo opioidů. Riziko představují starší pacienti a pacienti, kteří nejsou schopni odstraňovat ústní sekrety, často kvůli poškození nervového systému. Plicní absces je méně často komplikací nekrotizující pneumonie, která může být důsledkem hematogenního zanesení plic septickými emboly z intravenózního užívání drog nebo hnisavého tromboembolismu. Na rozdíl od aspirace tyto stavy obvykle způsobují mnohočetné, nikoli jednotlivé plicní abscesy.

Nejčastějšími patogeny jsou anaerobní bakterie, ale přibližně polovina všech případů je způsobena směsí anaerobních a aerobních organismů. Nejčastějšími aerobními patogeny jsou streptokoky. Imunokompromitovaní pacienti s plicním abscesem mají vyšší pravděpodobnost infekce způsobené bakteriemi Nocardia, mykobakteriemi nebo houbami. Lidé v rozvojových zemích jsou ohroženi abscesem v důsledku Mycobacterium tuberculosis, amébové infekce (Entamoeba histolytica), paragonimiázy nebo Burkholderia pseudomallei.

Zavedení těchto patogenů do plic má zpočátku za následek zánět, který vede k nekróze tkáně a následně k tvorbě abscesu. Nejčastěji abscesy prasknou do průdušek a jejich obsah je vykašlán, čímž vznikne dutina naplněná vzduchem a tekutinou. Asi ve třetině případů vede přímé nebo nepřímé rozšíření (přes bronchopleurální píštěl) do pleurální dutiny k empyému. Plicní kavitární léze nejsou vždy abscesy.

Příčiny cystických lézí v plicích

Anaerobní bakterie

• Gramnegativní bacily
  • Fusobacterium sp.
  • Prevotella sp.
  • Bacteroides sp.
  • Grampozitivní koky
  • Peptostreptococcus sp.
• Grampozitivní bacily
  • Clostridium sp.
  • Aktinomycety

Aerobní bakterie

• Grampozitivní koky
  • Streptococcus milleri a další streptokoky
  • Zlatý stafylokok
• Gramnegativní bacily
  • Klebsiella pneumoniae
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Burkholderia pseudomallei
• Grampozitivní bacily
  • Nokardie
  • Mykobakterie
  • Mycobacterium tuberculosis
  • Mycobacterium avium-cellulare
  • Mycobacterium kansasii
• Houby
  • Histoplazmóza
  • Aspergilóza
  • Blastomykóza
  • Kokcidioidomykóza
  • Kryptokoková infekce
  • Mukormykóza
  • Sporotrichóza
  • Infekce Pneumocystis jiroveci (dříve P. carinii)
• Paraziti
  • Paragonimiáza
  • Echinokokóza
  • Amébiáza
  • Bronchiektázie

Neinfekční příčiny

• Rakovina plic
• Bulla s hladinou tekutiny
• Plicní sekvestrace
• Plicní embolie
• Wegenerova granulomatóza
• Nodulární silikózní uzlík s centrální nekrózou

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Příznaky plicního abscesu

Než hnis prorazí do průdušek, jsou typické následující příznaky: vysoká tělesná teplota, zimnice, nadměrné pocení, suchý kašel s bolestí na hrudi na postižené straně, potíže s dýcháním nebo dušnost v důsledku nemožnosti zhluboka se nadechnout nebo časného respiračního selhání. Poklepáním plic se odhalí intenzivní zkrácení zvuku nad postiženou oblastí, auskultací se odhalí oslabené dýchání s drsným tónem, někdy bronchiálním. V typických případech se při vyšetření zjišťují typické příznaky plicního abscesu. Zaznamenává se bledá kůže, někdy cyanotický zánět v obličeji, výraznější na postižené straně. Pacient zaujímá vynucenou polohu (obvykle na „nemocné“ straně). Pulz je zrychlený, někdy arytmický. Krevní tlak má často tendenci klesat, při extrémně těžkém průběhu je možný bakteremický šok s prudkým poklesem krevního tlaku. Srdeční ozvy jsou tlumené.

Po průlomu do průdušek: záchvat kašle s uvolněním velkého množství sputa (100-500 ml), hnisavého, často zapáchajícího. Při dobré drenáži abscesu se zdravotní stav zlepšuje, tělesná teplota klesá, při poklepu plic - zvuk je nad lézí zkrácen, méně často - tympanický odstín v důsledku přítomnosti vzduchu v dutině, auskultace - jemně bublavé chraptivé zvuky; během 6-8 týdnů příznaky plicního abscesu mizí. Při špatné drenáži zůstává tělesná teplota vysoká, zimnice, pocení, kašel se špatným oddělováním zapáchajícího sputa, dušnost, příznaky intoxikace, ztráta chuti k jídlu, ztluštění koncových falang ve formě "paliček" a nehtů ve formě "hodinových sklíček".

Průběh plicního abscesu

Při příznivém průběhu onemocnění, po spontánním průlomu abscesu do průdušek, se infekční proces rychle zastaví a dochází k zotavení. Při nepříznivém průběhu neexistuje tendence k vyčištění zánětlivě-nekrotického ložiska a objevují se různé komplikace: pyopneumotorax, pleurální empyém, syndrom respirační tísně (příznaky jsou popsány v příslušných kapitolách), bakteremický (infekčně-toxický) šok, sepse, plicní krvácení.

Krvácení je častou komplikací plicního abscesu. Je arteriální a způsobeno poškozením (erozí) bronchiálních tepen. Plicní krvácení je uvolnění více než 50 ml krve denně při kašli (ztráta krve do 50 ml se považuje za hemoptýzu). Ztráta krve v množství 50 až 100 ml denně se považuje za malou; od 100 do 500 ml za průměrnou a nad 500 ml za těžkou nebo silnou.

Klinicky se plicní krvácení projevuje vykašláváním sputa smíchaného s pěnivou šarlatovou krví. V některých případech může krev vytékat z úst téměř bez kašlacích impulzů. Při významné ztrátě krve se rozvíjejí charakteristické příznaky: bledost, zrychlený puls slabého plnění, arteriální hypotenze. Aspirace krve může vést k těžkému respiračnímu selhání. Těžké plicní krvácení může způsobit smrt.

Diagnóza plicního abscesu

Podezření na plicní absces je možné na základě anamnézy, fyzikálního vyšetření a rentgenu hrudníku. U anaerobní infekce způsobené aspirací rentgen hrudníku klasicky ukazuje konsolidaci s jedinou dutinou obsahující vzduchovou bublinu a hladinu tekutiny v postižených plicních kompartmentech, když pacient leží na zádech (např. zadní horní lalok nebo horní dolní lalok). Toto zjištění pomáhá odlišit anaerobní absces od jiných příčin kavitárního onemocnění plic, jako je difúzní nebo embolické onemocnění plic, které může způsobit více dutin, nebo tuberkulózní onemocnění v oblasti hrotu plic. CT obvykle není nutné, ale může být užitečné, pokud rentgen hrudníku naznačuje kavitační lézi nebo pokud existuje podezření na plicní masu stlačující drenážní segmentální bronchus. Anaerobní bakterie jsou v kultuře zřídka detekovány, protože nekontaminované vzorky je obtížné získat a protože většina laboratoří rutinně netestuje anaerobní flóru. Pokud je sputum hnilobné, příčinou patologie je s největší pravděpodobností anaerobní infekce. Bronchoskopie je někdy indikována k vyloučení malignity.

Pokud je anaerobní infekce méně pravděpodobná, je podezření na aerobní, plísňovou nebo mykobakteriální infekci a provádí se pokus o identifikaci původce pomocí sputa, bronchoskopických aspirátů nebo obojího.

[ 10 ], [ 11 ]

Laboratorní diagnostika plicního abscesu

1. Kompletní krevní obraz: leukocytóza, posun pásů, toxická granularita neutrofilů, významné zvýšení sedimentace erytrocytů (ESR). Po průlomu do průdušek s dobrou drenáží - postupné zmírnění změn. U chronického abscesu - známky anémie, zvýšená sedimentace erytrocytů.
2. Obecný rozbor moči: středně těžká albuminurie, cylindrurie, mikrohematurie.
3. Biochemický krevní test: zvýšený obsah kyseliny sialové, seromukoidu, fibrinu, haptoglobinu, a2- a gama-globulinů; u chronického abscesu snížená hladina albuminu.
4. Obecný klinický rozbor sputa: hnisavé sputum s nepříjemným zápachem, po stání se oddělí do dvou vrstev, pod mikroskopem - velké množství leukocytů, elastických vláken, krystalů hematoidinu, mastných kyselin.

Instrumentální diagnostika plicního abscesu

Rentgenové vyšetření: před průnikem abscesu do průdušek - infiltrace plicní tkáně, nejčastěji v segmentech II, VI, X pravé plíce, po průniku do průdušek - osvícení s horizontální hladinou tekutiny.

Screeningový program pro podezření na plicní absces

1. Obecná analýza krve, moči, stolice.
2. Celkové klinické vyšetření sputa na elastická vlákna, atypické buňky, BK, hematoidin, mastné kyseliny.
3. Bakterioskopie a kultivace sputa na volitelných médiích pro získání kultury patogenu.
4. Biochemie krve: celkový protein, proteinové frakce, kyseliny sialové, seromukoid, fibrin, haptoglobin, aminotransferázy.
5. EKG.
6. Fluoroskopie a rentgen plic.
7. Spirometrie.
8. Fiberoptická bronchoskopie.

Příklady formulace diagnózy

1. Postpneumonický absces středního laloku pravé plíce, středně závažný, komplikovaný plicním krvácením.
2. Aspirační absces dolního laloku levé plíce (těžký průběh, komplikovaný omezeným pleurálním empyémem; akutní respirační selhání III. stupně).
3. Akutní stafylokokový absces pravé plíce s poškozením dolního laloku, těžký průběh, pleurální empyém.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Léčba plicního abscesu

Léčba plicního abscesu se provádí antibiotiky. Lékem volby je klindamycin 600 mg intravenózně každých 6-8 hodin, a to vzhledem k jeho vynikající antianaerobní a antistreptokokové aktivitě. Možnou alternativou je kombinace beta-laktamových antibiotik s inhibitory beta-laktamázy (např. ampicilin-sulbaktam 1-2 g intravenózně každých 6 hodin, tikarcilin-klavulanát 3-6 g intravenózně každých 6 hodin, piperacilin-tazobaktam 3 g intravenózně každých 6 hodin). Lze použít metronidazol 500 mg každých 8 hodin, ale měl by být kombinován s penicilinem (ampicilinem) 2 miliony jednotek každých 6 hodin intravenózně nebo cefalosporiny třetí generace intravenózně (ceftriaxon 2,0 g dvakrát denně nebo cefotaxim 1,0-2,0 g třikrát denně). V méně závažných případech lze pacientovi podat perorální antibiotika, jako je klindamycin 300 mg každých 6 hodin nebo amoxicilin-klavulanát 875 mg/125 mg perorálně každých 12 hodin. Intravenózní antibiotika lze nahradit perorálními, jakmile se pacient začne zotavovat.

Optimální délka léčby není známa, ale standardní praxí je užívat léky po dobu 3 až 6 týdnů, pokud rentgen hrudníku neprokáže úplné vymizení dříve. Obecně platí, že čím větší je plicní absces, tím déle bude na rentgenovém snímku přetrvávat. Velké abscesy proto obvykle vyžadují několik týdnů nebo měsíců léčby.

Většina autorů nedoporučuje fyzioterapii hrudníku a posturální drenáž, protože by mohly způsobit průnik infekce do dalších průdušek a následné šíření infekce nebo rozvoj akutní obstrukce. Pokud je pacient slabý, paralyzovaný nebo má respirační selhání, může být nutná tracheostomie a odsátí sekretů. Vzácně pomáhá k dosažení drenáže bronchoskopické odsátí. Současný empyém by měl být drenován; tekutina je dobrým médiem pro anaerobní infekci. Perkutánní nebo chirurgická drenáž plicních abscesů je nutná u přibližně 10 % pacientů, jejichž onemocnění nereaguje na antibiotika. Rezistence na antibiotickou terapii se vyskytuje u velkých dutin a u infekcí, které komplikují obstrukci.

Pokud je nutná chirurgická léčba, nejčastěji se provádí lobektomie; pokud je plicní absces malý, může stačit segmentální resekce. Pulmonektomie může být nutná u mnohočetných abscesů nebo u plicní gangrény rezistentní na léky.