^

Zdraví

Streptokoky

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Streptokoky patří do rodiny Streptococcaceae (rod Streptococcus). T. Bilrot byl poprvé objeven v roce 1874 tváří; L. Pasteur - v roce 1878 s poporodní sepsí; izolovaný v čisté kultuře v roce 1883 F. Feleisenem.

Streptokoky Gram-pozitivní, tsitohromnegativnye, katalasy buňky kulovité nebo vejčitého tvaru o průměru 0,6-1,0 mikronů, růst ve formě řetězců různé délky, nebo ve formě tetrakokkov (řecké streptos - řetězec a kok - - obilí.); nemovitost (s výjimkou některých představitelů séroskupiny D); obsah G + C v DNA je 32-44 mol% (pro rodinu). Spor se netvoří. Patogenní streptokoky tvoří kapsli. Streptokoky jsou fakultativní anaerobní látky, ale existují přísné anaerobní látky. Teplotní optimum je 37 ° C, optimální pH je 7,2-7,6. Na běžných živných médiích patogenní streptokoky buď nerostou, nebo rostou velmi špatně. Pro jejich pěstování obvykle používají cukrovou bujónu a krevní agar obsahující 5% defibrinované krve. Médium by nemělo obsahovat redukující cukry, protože inhibují hemolýzu. Na vývaru je růst téměř parietální ve formě malé sraženiny, vývar je průhledný. Streptokoky, vytvářející krátké řetězce, způsobují zakalení vývaru. Na hustých médiích vytváří streptokok séroskupina A kolonie tří typů:

  • mukoidní - velké, lesklé, připomínají kapku vody, ale mají viskózní konzistenci. Takové kolonie tvoří čerstvě izolované virulentní kmeny, které mají kapsli;
  • drsné - větší než mukoidní, ploché, s nerovným povrchem a okraji na okrajích. Takové kolonie tvoří virulentní kmeny mající M antigeny;
  • hladké, méně velké kolonie s rovnými hranami; tvoří ne virulentní kultury.

Streptokoky kvas glukóza, maltóza, sacharóza a další sacharidy s nějakou formou bez kyselého plynu (s výjimkou S. Kefír, který tvoří kyselina a plyn), ne koagulován mléka (s výjimkou S. Lactis), nemají proteolytické vlastnosti (s výjimkou některých enterokoky).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Hlavní faktory patogenity streptokoků

Protein M je hlavním faktorem patogenity. M proteiny jsou Streptococcus fibrilární molekuly, které tvoří pili na povrchu buněčné stěny Streptococcus skupiny A. M-protein definuje adhezní vlastnosti, inhibuje fagocytózu, určuje antigen typově specifické a má vlastnosti superantigen. Protilátky proti M-antigenu mají ochranné vlastnosti (protilátky proti T- a R-proteinům nemají takové vlastnosti). M-podobné proteiny se vyskytují u streptokoků skupin C a G a případně jsou faktory jejich patogenity.

Kapsule. Obsahuje kyselinu hyaluronovou, podobnou jako tkáň, takže fagocyty nerozpoznávají streptokoky, které mají kapsli, jako cizí antigeny.

Erythrogenin - šarlatový toxin, superantigen, způsobuje STS. Existují tři sérotypy (A, B, C). U pacientů s šarlami vyvolává výskyt jasně červené vyrážky na kůži a sliznici. Má pyrogenní, alergenní, imunosupresivní a mitogenní účinek, ničí krevní destičky.

Hemolyzinový (streptolysin) O zničení erytrocytů, mají cytotoxickou, včetně leykotoksicheskim a kardiotoxické, vliv, tvoří jeho většina streptokoků séroskupin A, C a G.

Hemolyzin (streptolysin) S má hemolytický a cytotoxický účinek. Na rozdíl od streptolysinu O je streptolysin S velmi slabým antigenem, produkuje také streptokoky séroskupin A, C a G.

Streptokináza je enzym, který převádí předaktivátor na aktivátor, a plazminogen do plazminu a tento protein hydrolyzuje fibrin. Tudíž streptokináza aktivací fibrinolyzinu v krvi zvyšuje invazivní vlastnosti streptokoků.

Faktor inhibující chemotaxi (aminopeptidázu) potlačuje pohyb neutrofilních fagocytů.

Hyaluronidáza je faktorem invaze.

Faktor zakalení je hydrolýza lipoproteinů v séru.

Proteázy - destrukce různých proteinů; snad je s nimi spojena tkáňová toxicita.

DNA-ase (A, B, C, D) - hydrolýza DNA.

Schopnost interakce s Fc fragmentem IgG pomocí receptoru I - suprese komplementového systému a aktivity fagocytů.

Vyjádřené alergické vlastnosti streptokoků, které způsobují senzibilizaci těla.

Odolnost streptokoků

Streptokoky tolerovat nízké teploty, relativně odolné sušení, a to zejména v proteinové prostředí (krev, hnis, hlenu), mohou přežít několik měsíců na objektech a prachu. Při zahřátí na teplotu 56 ° C tryskou 30 minut, s výjimkou streptokoků skupiny D, který je uložen zahřívá na 70 ° C po dobu 1 hodiny, roztok byl 3 až 5% kyselina karbolová a Lysol zabije je po dobu 15 minut.

Postinfekční imunity

Hlavní úlohu při jeho tvorbě hrají antitoxiny a typově specifické M-protilátky. Antitoxická imunita po šarlatě má trvalý a trvalý charakter. Antimikrobiální imunita je také silná a trvalá, ale její účinnost je omezena na typovou specificitu protilátek M.

Epidemiologie streptokokové infekce

Zdrojem exogenní streptokokové infekce jsou pacienti s akutními streptokokovými onemocněními (angina pectoris, šarlami, pneumonie), stejně jako jejich rekonvalescence. Hlavní způsob infekce - ve vzduchu - v jiných případech - přímý kontakt a velmi zřídka výživný (mléko a jiné potraviny).

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10]

Symptomy infekce streptokokem

Streptokoky jsou obyvatelé sliznic horních cest dýchacích, trávicího a urogenitálního traktu, ale nemoci způsobené nich může být endogenní nebo exogenní, t. E. Nazývají koky buď samostatně, nebo v důsledku kontaminace z vnějšku. Prostřednictvím průniku poškozené pokožky se streptokoky šíří z místního krbu přes lymfatický a oběhový systém. Infekce kapiček nebo polétavého prachu vede k porážce lymfatické tkáně ( angína ), procesu zahrnoval regionální lymfatických uzlin, kde patogen se šíří prostřednictvím lymfatických cév a hematogenní.

Schopnost streptokoků způsobit různé nemoci závisí na:

  • místa vstupních bran (infekce ran, pupeční sepsa, erysipela atd., infekce dýchacích cest - šarla, bolest v krku);
  • přítomnost různých patogenních faktorů u streptokoků;
  • imunitní systém: absence antitoxický imunity infekce toxigenního Streptococcus séroskupiny A vede ke vzniku spály, a v případě, že vzniká antitoxický imunitní angíny;
  • senzitizační vlastnosti streptokoků; z velké části určují zvláštnost patogeneze streptokokových onemocnění a jsou hlavní příčinou komplikací, jako je nefro-nefritida, artritida, kardiovaskulární poškození atd.;
  • pyogenní a septické funkce streptokoků;
  • Přítomnost velkého počtu serovarů streptokoků séroskupiny A na antigen M.

Antimikrobiální imunita, která je způsobena protilátkami proti M-proteinu je typově specifické povahy, a protože serovariantami M-antigen je velmi možné rekurentní angina onemocnění, erysipel, a další streptokokové onemocnění. Složitější je patogeneze chronických infekcí způsobených streptokoky: chronická tonzilitida, revmatismus, nefritida. Následující skutečnosti slouží jako potvrzení etiologické role streptokoků séroskupiny A v nich:

  • tyto onemocnění zpravidla vznikají po přenosu akutních streptokokových infekcí (angína, šarla);
  • u takových pacientů jsou často detekovány streptokoky nebo jejich L-formy a antigeny v krvi, zejména s exacerbací, a zpravidla hemolytické nebo zelené streptokoky na sliznici hrdla;
  • konstantní detekci protilátek proti různým antigenům streptokoků. Zvláště cennou diagnostickou hodnotou je detekce u pacientů s revmatismem během exacerbace anti-O-streptolyzinů a protilátek proti hyaluronidázám ve vysokých titrech v krvi;
  • vývoj senzibilizace na různé streptokokové antigeny, včetně tepelně stabilní složky erytrogeninu. Je možné, že ve vývoji revmatismu a nefritidy hraje roli autoprotilátek úlohu v pojivové a renální tkáni, resp.
  • zjevný terapeutický účinek použití antibiotik proti streptokokům (penicilin) během revmatických záchvatů.

Scarlatina

Spála (pozdnelat scarlatium -. Jasně červená barva) - akutní infekční onemocnění, které se projevuje klinicky angina, lymfadenitida tečkované jasně červená vyrážka na kůži a sliznice, následuje loupání, a obecný intoxikace organismu a tendence k hnisavou septický a alergické komplikace.

Příčinnými činiteli šarlami jsou beta-hemolytické streptokoky skupiny A, mající antigen M a produkující erytrogenin. Etiologické role spály přičítáno různým mikroorganismům - nejjednodušší, a další anaerobní koky, streptokoky, Streptococcus forma filtry, virus. Rozhodujícím přínosem k objasnění skutečné příčiny šarla byla ruští vědci G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko a americkí vědci Dick (GF Dick a GH Dick). IG Savchenko už v letech 1905-1906. že šarlatový latinový streptokok produkuje toxin a získané antitoxické sérum má dobrý terapeutický účinek. Vycházejí z prací IG Savchenko, manželka Dicka v letech 1923-1924. že:

  • podání malé dávky toxinu osobě, která nemá šarlatovou horečku, intradermálně způsobuje pozitivní lokální toxickou reakci ve formě zčervenání a otoku (Dickova reakce);
  • u osob, které měly šarla, je tato reakce negativní (toxin je neutralizován antitoxinem k dispozici);
  • podávání velkých dávek toxinu subkutánně osobám, které netrpí šarlami, způsobuje příznaky typické pro šarla.

Konečně infekce dobrovolníků se streptokokovou kulturou dokázala reprodukovat šarlatovou horečku. V současné době je všeobecně uznávána streptokoková etiologie šarlaku. Zvláštností je, že spála není jedna z jakéhokoliv sérotypu streptokoků, a některý z beta-hemolytické streptokoky, který má M-antigenu a produkující eritrogenin. Nicméně, epidemiologie spály v různých zemích, v různých oblastech, a jejich jiné době dominuje streptokoky, které mají různé sérotypy M-antigenu (1, 2,4, nebo jiné) a produkující eritrogeniny různých sérotypů (A, B, C). Tyto sérotypy lze změnit.

Jako hlavních faktorů patogenity streptokoků u spály vyčnívat exotoxin (eritrogenin) pyogenní septik a alergenních vlastností a jeho eritrogenina streptokoky. Erythrogenin se skládá ze dvou složek - termolabilního proteinu (vlastně toxinu) a termostabilní látky s alergenními vlastnostmi.

Infekce způsobená šarlami se vyskytuje hlavně kvůli vzdušným kapkám, avšak vstupní branou mohou být jakékoliv povrchy rány. Doba inkubace je 3-7, někdy i 11 dní. V patogenezi šarlatové horečky jsou tři hlavní body spojené s vlastnostmi patogenu:

  • působení šarlatového toxinu, který způsobuje vznik toxikózy - první období onemocnění. Je charakterizován poškozením periferních krevních cév, výskytem málo bodkované vyrážky jasně červené barvy, stejně jako zvýšení teploty a obecné intoxikace. Vývoj imunity je spojen s výskytem a akumulací antitoxinu v krvi;
  • působení streptokoku samotného. Je nespecifická a projevuje se ve vývoji různých hnisavých septických procesů (otitida, lymfadenitida, nefritida se vyskytují ve 2-3 týdnu onemocnění);
  • senzibilizace těla. Odráží se ve formě různých komplikací, jako je nefroefritida, polyartritida, kardiovaskulární onemocnění apod. Po dobu 2-3 týdnů. Nemoci.

V klinice šarlatová houba také rozlišuje I (toxikóza) a stupeň II, kdy existují purulentně-zánětlivé a alergické komplikace. V souvislosti s užíváním antibiotik (penicilin) pro léčbu šarlatiku se frekvence a závažnost komplikací významně snížila.

Postinfekční imunity

Silné a dlouhodobé (opakované onemocnění se vyskytují v 2-16% případů), je způsobeno antitoxiny a buňkami imunitní paměti. Ti, kteří se zotavili, mají také alergický stav na scarlatinní alergen. Detekuje se intradermální injekcí zabitých streptokoků. U pacientů, kteří se v místě vpichu zotavili - zarudnutí, otoky a citlivost (test Aristovsky-Fanconiho). Pro testování přítomnosti antitoxické imunity u dětí se používá Dickova reakce. S jeho pomocí je zjištěno, že pasivní imunita u dětí prvního roku života přetrvává po dobu prvních 3-4 měsíců.

Laboratorní diagnostika šarla

V typických případech je klinický obraz šarlami tak jasný, že bakteriologická diagnóza není provedena. V ostatních případech spočívá v izolaci čisté kultury beta-hemolytického streptokoku, který se u všech pacientů se šarlami nachází na sliznici krku.

Aerobní grampozitivní koky, označované jako rod Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus a Lactococcus, jsou charakterizovány špatnou patogenitou. Nemoci, které způsobují u lidí, jsou vzácné a většinou u lidí s poruchami imunitního systému.

Klasifikace streptokoků

Rod streptokoků obsahuje asi 50 druhů. Mezi nimi jsou 4 patogenní (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae a S. Equi), 5 příležitostných a více než 20 oportunních druhů. Pro usnadnění je celý rod rozdělen na 4 skupiny s použitím následujících znaků: růst při teplotě 10 ° C; růst při 45 ° C; růst na médiu obsahujícím 6,5% NaCl; růst v médiu s pH 9,6; růst na médiu obsahujícím 40% žluči; růst mléka s 0,1% methylenovou modří; růst po zahřívání při teplotě 60 ° C po dobu 30 minut.

Většina patogenních streptokoků patří do první skupiny (všechny uvedené příznaky jsou zpravidla negativní). Enterokoky (séroskupina D), které také způsobují různé nemoci člověka, patří do třetí skupiny (všechny tyto příznaky jsou obvykle pozitivní).

Nejjednodušší klasifikace je založena na poměru streptokoků k erytrocytům. Rozlišujte:

  • b-hemolytické streptokoky - s růstem na krevním agaru kolem kolonie jasná hemolýzová zóna;
  • a-hemolytických streptokoků - kolem kolonie, zelené barvení a částečné hemolýzy (ekologizace je způsobena přeměnou oxyhemoglobinu na methemoglobin);
  • a1-hemolytické streptokoky ve srovnání s b-hemolytickými streptokoky tvoří méně výraznou a nejasnou hemolýzu;
  • a- a al-streptokoky se nazývají S. Viridans (zelené streptokoky);
  • y-nehemolytické streptokoky nezpůsobují hemolýzu na hustém živném médiu. Sérologická klasifikace byla velice praktická.

Streptokoky mají složitou antigenní strukturu: mají společný pro všechny druhy antigenů a různé jiné antigeny. Mezi nimi jsou pro klasifikaci zvláště významné skupinové polysacharidové antigeny lokalizované v buněčné stěně. Pro tyto antigeny o návrhu P. Lansfeld streptokoky jsou rozděleny do serologických skupin, označených písmeny A, B, C, D, F, G a t. D. 20 nyní známý sérologické skupiny streptokoků (A až V). Lidské patogenní streptokoky patří do skupiny A do skupiny B a D, přinejmenším - k C, F a G. V tomto ohledu je definice členství ve skupině streptokoků je rozhodující v diagnostice onemocnění způsobených nimi. Skupinové polysacharidové antigeny jsou určeny příslušnými antisérami v srážecí reakci.

Kromě skupinových antigenů u hemolytických streptokoků byly nalezeny typově specifické antigeny. V streptokokové skupině A jsou to proteiny M, T a R. Protein M je tepelně stabilní v kyselém prostředí, ale je zničen trypsinem a pepsinem. Po hydrolýze streptokoků kyselinou chlorovodíkovou se vyskytuje srážením. T protein se při zahřívání v kyselém prostředí rozpadá, ale je odolný proti působení trypsinu a pepsinu. Je určena aglutinační reakcí. R-antigen je také v streptokoky séroskupin B, C a D. Je citlivý na pepsinu, ale ne trypsin, je zničen zahříváním v přítomnosti kyselin, ale stabilní za mírného zahřívání ve slabém alkalickém roztoku. M-antigen hemolytická streptokoková séroskupina A je rozdělena na velký počet serovariantů (asi 100), jejich definice má epidemiologický význam. Prostřednictvím T-proteinu je streptokoková séroskupina A dále rozdělena do několika desítek serovariantů. Ve skupině B je 8 různých serovariantů.

Streptokoky jsou také zkříženě reagující antigeny běžné antigeny pro buňky v bazální vrstvě kůže a epiteliálních kortikálních epitelových buněk a dřeně zóny brzlíku, který může být příčinou autoimunitních onemocnění, způsobených těmito koky. Buněčná stěna streptokokové detekován antigen (I receptor), která je spojena s jejich schopností jako stafylokoků s protein A, interakce s Fc-fragment molekuly IgG.

Nemoci způsobené streptokoky jsou rozděleny do 11 tříd. Hlavní skupiny těchto onemocnění jsou:

  • různé hnisavé procesy - abscesy, phlegmon, otitis, peritonitida, pleurismus, osteomyelitida atd .;
  • erysipela - infekce rány (zánět lymfatických cév kůže a podkožní tkáně);
  • hnisavé komplikace ran (zejména ve válečném období) - abscesy, phlegmon, sepse atd .;
  • angina - akutní a chronická;
  • sepse: akutní sepse (akutní endokarditida); chronická sepse (chronická endokarditida); poporodní (puerperální) sepse;
  • revmatismus;
  • pneumonie, meningitida, plazivý vřed v rohovce (pneumokok);
  • scarlatin;
  • zubní kaz - nejčastější příčinou je S. Mutatis. Kariogenní streptokokové geny odpovědné za syntézu enzymů, které poskytují kolonizaci povrchu zubů a dásní s těmito streptokoky, jsou izolovány a studovány.

Ačkoli většina lidských patogenních streptokoků týká séroskupiny A, významnou roli v lidské patologii hře a D streptokoky a séroskupiny B. Streptokoky sérologické skupiny D (enterokoky) se vykazují patogenní infekce ran, různé hnisavé chirurgické onemocnění, hnisavých komplikací u těhotných žen při porodu a gynekologických pacientů infikovat ledviny, močový měchýř, což způsobuje sepse, endokarditidy, zápal plic, otravu jídlem (proteolytické možnosti enterokoky). Séroskupiny B Streptococcus (S. Agalactiae) často způsobují neonatální onemocnění - infekce dýchacích cest, meningitida, septikémie. Epidemiologicky se vztahují k přepravě tohoto druhu streptokoka u matky a zaměstnanci porodnic.

Anaerobní streptokoky (Peptostreptococcus), které se nacházejí u zdravých lidí ve mikroflóry dýchacích cest, úst, nosohltanu, pochvy, a střeva může být také pachatelé septiků nemocí - zánět slepého střeva, poporodní sepse, a jiní.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Laboratorní diagnostika streptokokové infekce

Hlavní metodou diagnostiky streptokokových onemocnění je bakteriologická. Materiálem pro studium je krev, hnis, hlen z hltanu, plak z mandlí, odnímatelné rány. Rozhodující etapou studie izolované čisté kultury je určení její séroskupiny. Pro tento účel jsou použity dvě metody.

  • Sérologické stanovení skupinového polysacharidu srážkovou reakcí. Pro tento účel použijte vhodné sérum specifické pro danou skupinu. V případě, že kmen je beta-hemolytické, jeho polysacharidový antigen kyseliny chlorovodíkové a extrahuje se antiséra testován séroskupin A, B, C, D, F a G. V případě, že kmen nezpůsobuje hemolýza beta, antigen se extrahuje a kontrolována jen antiséra skupiny B a D. Antiséra skupin A, C, F a G často poskytují křížové reakce s alfa-hemolytickými a nehemolytickými streptokoky. Streptokoky, které nezpůsobují beta-hemolýzu a nepatří do skupin B a D, jsou identifikovány jinými fyziologickými testy. Streptokoky skupiny D jsou izolovány do nezávislého rodu Enterococcus.
  • Způsob seskupení je založen na schopnosti aminopeptidázy (enzymu, který produkuje streptokokové séroskupiny A a D), hydrolyzuje pyrrolidin-naftylamid. Za tímto účelem se pro stanovení streptokoků skupiny A v krevních a živných půdách připravují komerční sady potřebných činidel. Specifičnost této metody je však nižší než 80%.

Sérotypizace streptokoku séroskupiny A se produkuje reakcí nebo srážením (stanovení M-sérotypu) nebo aglutinací (určuje T-sérotyp) pouze pro epidemiologické účely.

Mezi sérologickými reakcemi pro detekci streptokoků séroskupin A, B, C, D, F a G se používají koagulační a latexové aglutinační reakce. Stanovení titru anti-hyaluronidasových a anti-O-streptolyzinových protilátek se používá jako pomocná metoda pro diagnostiku revmatismu a pro hodnocení aktivity revmatického procesu.

Pro detekci streptokokových polysacharidových antigenů je také možné použít IFM.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.