Pneumoskleróza

Pneumoskleróza je patologické onemocnění plic, které se vyznačuje nahrazením plicní tkáně pojivovou tkání.

K tomu dochází v důsledku zánětu a také dystrofie plicní tkáně, v důsledku čehož je v postižených oblastech narušena elasticita a transport plynů. Extracelulární matrix, která roste v hlavních dýchacích orgánech, deformuje větve průdušnice a samotná plíce se stává hustší a vrásčitější. Důsledkem je dušnost, plíce se zmenšují.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologie

Výskyt pneumosklerózy je stejně častý u lidí jakéhokoli věku, ale silnější polovina lidstva onemocní častěji.

[ 4 ], [ 5 ]

Příčiny pneumoskleróza

Pneumoskleróza je často doprovodným jevem a důsledkem plicních onemocnění:

• Infekční povahy, způsobená vniknutím cizích látek do plic, zánět plicní tkáně způsobený virem, který se nevyléčil, plicní tuberkulóza, mykózy;
• Chronická bronchitida, zánět tkáně obklopující průdušky, chronická obstrukční plicní nemoc;
• Pneumokonikóza, která se vyskytuje po delším vdechování prachu a plynů, je průmyslového původu a je způsobena radiací;
• Fibrotika a alveolitida způsobená působením alergenu;
• Plicní forma Beckovy choroby;
• Přítomnost cizí tesarkoidózy ve větvích plicního hrdla;
• Zranění způsobená ranami, poraněním hrudníku a plic.
• Dědičné plicní choroby.

Neúčinná a nedostatečná léčba akutních a chronických procesů v dýchacích orgánech může vést k rozvoji pneumosklerózy.

Poruchy průtoku krve v plicním oběhu v důsledku zúžení levého atrioventrikulárního otvoru, selhání levé komory a plicní trombózy mohou přispívat k rozvoji pneumosklerózy. Tato patologie může být také důsledkem ionizujícího záření po užívání pneumotropních léků, které jsou toxické. Oslabení imunitního systému může také přispívat k rozvoji pneumosklerózy.

Pokud není zánětlivý proces v plicích zcela vyřešen, nedochází k úplné obnově plicní tkáně, začínají se tvořit jizvy pojivové tkáně, alveolární lumeny se zužují, což může vyvolat rozvoj pneumosklerózy. Velmi častý výskyt pneumosklerózy byl zaznamenán u pacientů, kteří prodělali stafylokokovou pneumonii, která byla doprovázena tvorbou nekrotických oblastí plicní tkáně a výskytem abscesu, po jehož zhojení byl zaznamenán růst fibrotické tkáně.

Při pneumoskleróze, která se vyskytuje na pozadí tuberkulózy, se v plicích může tvořit pojivová tkáň, což může vést k rozvoji peri-jizvového emfyzému.

Komplikací chronického zánětu v průduškách, jako je bronchitida a bronchiolitida, je výskyt perilobulární a peribronchiální pneumosklerózy.

Pleurogenní pneumoskleróza může začít po opakovaných zánětech pohrudnice, kdy se povrchové vrstvy plic zapojují do zánětlivého procesu a jejich parenchym je stlačen exsudátem.

Radiační a Hamman-Richův syndrom často vyvolávají difúzní plicní sklerózu a rozvoj voštinové plicní struktury. Selhání levé komory srdce a stenóza mitrální chlopně mohou vést k úniku tekutiny z cév, což může vést ke kardiogenní pneumoskleróze.

Někdy je pneumoskleróza způsobena mechanismem svého vývoje. Obecnými mechanismy různých forem etiologie jsou však ty, které jsou důsledkem patologie plicní ventilace, defektů krevního oběhu a lymfy v plicní tkáni a selhání plicní drenážní kapacity. Porušení struktury a alveolární destrukce může vést k nahrazení plicní tkáně pojivovou tkání. Cévní, bronchiální a plicní patologie často vede k narušení lymfatického oběhu a krevního oběhu, takže může dojít k pneumoskleróze.

Jiné příčiny pneumosklerózy:

1. Nevyřešená akutní pneumonie, chronická pneumonie, bronchiektázie.
2. Chronická bronchitida, která je doprovázena peribronchitidou a vede k rozvoji peribronchiální sklerózy.
3. Pneumokonióza různého původu.
4. Přetížení plic u řady srdečních onemocnění, a zejména u vad mitrální chlopně.
5. Atelektáza plic.
6. Dlouhodobá a těžká exsudativní pleuritida, která vede k rozvoji pneumosklerózy v důsledku zapojení povrchových vrstev plic do zánětlivého procesu, stejně jako v souvislosti s atelektázou, ke které dochází při prodloužené kompresi parenchymu exsudátem (pleurogenní cirhóza).
7. Traumatické poranění hrudníku a samotné plic.
8. Tuberkulóza plic a pohrudnice.
9. Léčba určitými léky (cordarone, apressin).
10. Systémová onemocnění pojivové tkáně.
11. Idiopatická fibrotizující alveolitida.
12. Vystavení ionizujícímu záření.
13. Poškození plic chemickými bojovými látkami.

[ 6 ], [ 7 ]

Patogeneze

Patogeneze pneumosklerózy závisí na její etiologii. U všech jejích etiologických forem jsou však nejdůležitějšími patogenetickými mechanismy poruchy plicní ventilace, drenážní funkce průdušek a krevního a lymfatického oběhu. Proliferace pojivové tkáně je spojena s porušením struktury a destrukcí specializovaných morfofunkčních prvků plicního parenchymu. Poruchy krevního a lymfatického oběhu, které vznikají během patologických procesů v bronchopulmonálním a cévním systému, přispívají k rozvoji pneumosklerózy.

Rozlišuje se difúzní a fokální (lokální) pneumoskleróza, přičemž druhá je velkofokální a malofokální.

V závislosti na závažnosti proliferace pojivové tkáně se rozlišuje fibróza, skleróza a cirhóza plic. Při pneumofibróze jsou jizvy v plicích mírně vyjádřené. Při pneumoskleróze dochází k závažnější náhradě plic pojivovou tkání. Při cirhóze je pozorována úplná náhrada alveol, stejně jako částečně průdušek a cév dezorganizovanou pojivovou tkání. Pneumoskleróza je příznakem nebo výsledkem řady onemocnění.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomy pneumoskleróza

Rozlišují se následující příznaky pneumosklerózy:

1. Příznaky základního onemocnění vedoucího k pneumoskleróze (chronická bronchitida, chronická pneumonie, bronchiektázie atd.).
2. Dušnost s difúzní pneumosklerózou, zpočátku během fyzické námahy, poté v klidu; kašel s oddělením mukopurulentního sputa; výrazná difúzní cyanóza.
3. Omezená pohyblivost plicního okraje, někdy zkrácený perkusní zvuk, oslabené vezikulární dýchání s drsným odstínem, rozptýlené suché, někdy jemnobublinné chraptění při auskultaci. Zpravidla se současně s klinickým obrazem pneumosklerózy objevují příznaky chronické bronchitidy a plicního emfyzému. Difuzní formy pneumosklerózy jsou doprovázeny prekapilární hypertenzí plicního oběhu a rozvojem příznaků plicního srdečního onemocnění.
4. Klinické příznaky plicní cirhózy: prudká deformace hrudníku, částečná atrofie prsních svalů, zvrásnění mezižeberních prostor, posunutí průdušnice, velkých cév a srdce směrem k postižené straně, tupý zvuk při perkusi, prudké oslabení dýchání, suché a vlhké sípání při auskultaci.

Omezená pneumoskleróza nejčastěji nezpůsobuje pacientovi žádné pocity, s výjimkou mírného kašle s malým množstvím výtoku ve formě sputa. Pokud vyšetříte postiženou stranu, zjistíte, že hrudník v tomto místě má jakousi prohlubeň.

Hlavním příznakem difúzní pneumosklerózy je dušnost: zpočátku při fyzické aktivitě, později i v klidu. Alveolární tkáň je špatně ventilovaná, proto je kůže takových pacientů namodralá. Prsty pacienta připomínají paličky (příznak Hippokratova prstu), což naznačuje progresi respiračního selhání.

Difuzní pneumoskleróza se vyskytuje při chronickém zánětu větví dýchacích cest hrdla. Pacient si stěžuje pouze na kašel - zpočátku vzácný, který se stává obsedantním, silným s hojným hnisavým výtokem. Průběh pneumosklerózy zhoršuje základní onemocnění: bronchiektatické onemocnění nebo chronická pneumonie.

Možná je bolest v hrudní oblasti a náhlá ztráta hmotnosti; tito pacienti vypadají oslabení a rychle se unaví.

Mohou se rozvinout klinické projevy plicní cirhózy: hrudník je hrubě deformovaný, mezižeberní svaly jsou atrofované, průdušnice, srdce a velké cévy jsou posunuty směrem k postižené straně.

U difúzní pneumosklerózy, která se vyvinula v důsledku narušení průtoku krve v malém krevním řečišti, lze pozorovat příznaky plicního srdečního onemocnění.

Jak závažný bude průběh onemocnění, závisí na velikosti postižených oblastí.

Procento plicní tkáně již nahrazené Pischingerovým prostorem se odráží v následující klasifikaci pneumosklerózy:

• Fibróza, při které se omezené postižené oblasti plicní tkáně jeví jako provazce, střídající se se zdravou tkání naplněnou vzduchem;
• Samotná skleróza nebo pneumoskleróza je charakterizována přítomností tkání hustší konzistence, pojivová tkáň nahrazuje plicní tkáň;
• Nejzávažnější stupeň pneumosklerózy, při které pojivová tkáň zcela nahrazuje plicní tkáň a pleura, alveoly a cévy jsou zhutněny, mediastinální orgány jsou posunuty na stranu, kde se nachází postižená oblast, se nazývá cirhóza. Pneumoskleróza se podle stupně prevalence v plicích dělí na dva typy: difúzní a omezená (lokální), která se rozlišuje jako malofokální a velkofokální.

Makroskopicky má omezená pneumoskleróza vzhled hustší plicní tkáně; tato část plic se vyznačuje výrazně menší velikostí ve srovnání se zbytkem zdravých oblastí plic. Fokální pneumoskleróza má zvláštní formu – karnifikaci – postpneumatickou sklerózu, která se vyznačuje tím, že plicní parenchym v zanícené oblasti má vzhled a konzistenci připomínající syrové maso. Mikroskopicky lze detekovat oblasti sklerózy a hnisání, fibrinózní exsudát, fibroatelektázu atd.

Difuzní pneumoskleróza je charakterizována šířením do celé plíce nebo obou plic. Postižený orgán vypadá hustší, jeho velikost je výrazně menší než u zdravé plíce, struktura orgánu se liší od zdravých tkání.

Omezená pneumoskleróza se liší od difúzní pneumosklerózy tím, že funkce výměny plynů významně netrpí, plíce zůstává elastická. U difúzní pneumosklerózy je postižená plíce rigidní, její ventilace je snížena.

Na základě převládajícího poškození různých struktur plic lze pneumosklerózu rozdělit na alveolární, peribronchiální, perivaskulární, intersticiální a perilobulární.

Podle příčin výskytu se pneumoskleróza dělí na oběhovou, postnekrotickou, post-zánětlivou a dystrofickou.

Etapy

Pneumoskleróza se může vyskytovat v různých stádiích, existují tři z nich:

• I. kompenzovaný;
• II. subkompenzovaná;
• III. dekompenzovaný.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Formuláře

Plicní emfyzém a pneumoskleróza

Při plicním emfyzému je v plicní tkáni zvýšené množství vzduchu. Pneumoskleróza může být důsledkem chronické pneumonie, ačkoli klinicky jsou si velmi podobné. Vývoj emfyzému i pneumosklerózy je ovlivněn zánětem větví průdušnice, infekcí bronchiální stěny a překážkami průchodnosti průdušek. V malých průduškách dochází k hromadění sputa, ventilace v této oblasti plic může vyvolat rozvoj emfyzému i pneumosklerózy. Onemocnění doprovázená bronchospasmem, například bronchiální astma, mohou vývoj těchto onemocnění urychlit.

Kořenová pneumoskleróza

Někdy dochází k prorůstání pojivové tkáně v kořenových oblastech plic. Tento stav se nazývá kořenová pneumoskleróza. Objevuje se na pozadí dystrofických nebo zánětlivých procesů, což vede k tomu, že postižená oblast ztrácí elasticitu a je v ní také narušena výměna plynů.

[ 17 ], [ 18 ]

Lokální pneumoskleróza

Lokální nebo omezená pneumoskleróza nemusí po dlouhou dobu vykazovat žádné klinické příznaky, s výjimkou drsného dýchání a jemnobublinného chrapotu slyšitelného při auskultaci. Lze ji detekovat pouze radiologicky: na snímku je viditelný řez zhutněné plicní tkáně. Lokální pneumoskleróza prakticky nevede k plicní insuficienci.

Fokální pneumoskleróza

Fokální pneumoskleróza se může vyvinout v důsledku destrukce plicního parenchymu v důsledku plicního abscesu (infekční etiologie) nebo dutin (při tuberkulóze). Pojivová tkáň může růst na místě již zahojených a stále existujících ložisek a dutin.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Apikální pneumoskleróza

Při apikální pneumoskleróze se léze nachází na vrcholu plic. V důsledku zánětlivých a destruktivních procesů je plicní tkáň na jeho vrcholu nahrazena pojivovou tkání. Na začátku se proces podobá jevům bronchitidy, jejímž je nejčastěji důsledkem, a je určen pouze radiologicky.

[ 22 ]

Věkem podmíněná pneumoskleróza

Věkem podmíněná pneumoskleróza je způsobena změnami, ke kterým dochází v důsledku stárnutí těla. Věkem podmíněná pneumoskleróza se rozvíjí ve stáří za přítomnosti městnavých jevů při plicní hypertenzi, častěji u mužů, zejména dlouhodobých kuřáků. Pokud má pacient starší 80 let na rentgenovém snímku pneumosklerózu bez jakýchkoli obtíží, považuje se to za normální, protože je důsledkem přirozených involučních změn v lidském těle.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Retikulární pneumoskleróza

Pokud se objem pojivové retikulární tkáně zvětší, plíce ztrácejí svou jasnost a čistotu, stávají se síťovité, jako by pavučina. Kvůli této síťovité vlastnosti je normální vzor prakticky neviditelný, vypadá oslabený. Na počítačovém tomogramu je zhutnění pojivové tkáně ještě znatelnější.

Bazální pneumoskleróza

Bazální pneumoskleróza se chápe jako nahrazení pojivové tkáně plicní tkání, zejména v jejích bazálních úsecích. Bazální pneumoskleróza často naznačuje předchozí pneumonii dolních laloků. Na rentgenovém snímku je zvýšená jasnost plicních tkání bazálních úseků, zvýrazněný vzor.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Mírná pneumoskleróza

Pojivová tkáň na začátku vývoje pneumosklerózy nejčastěji roste mírně. Změněná plicní tkáň charakteristická pro tuto formu se střídá se zdravým plicním parenchymem. To se často odhalí pouze na rentgenovém snímku, protože to prakticky nenarušuje stav pacienta.

Postpneumonická pneumoskleróza

Postpneumonická pneumoskleróza - karnifikace je ložisko zanícené plicní tkáně, které je komplikací zápalu plic. Zanícená oblast vypadá jako syrové maso. Při makroskopickém vyšetření se jedná o úsek plic, který vypadá hustší, tato část plic je zmenšená.

Intersticiální pneumoskleróza

Intersticiální pneumoskleróza je charakterizována tím, že pojivová tkáň postihuje převážně interalveolární septa, tkáně kolem cév a průdušek. Je důsledkem prodělané intersticiální pneumonie.

Peribronchiální pneumoskleróza

Peribronchiální pneumoskleróza je charakterizována lokalizací kolem průdušek. Kolem postižených průdušek se plicní tkáň mění na pojivovou tkáň. Příčinou jejího výskytu je nejčastěji chronická bronchitida. Dlouhodobě pacienta nic neobtěžuje kromě kašle, později - s vykašláváním sputa.

Pneumoskleróza po tuberkulóze

U posttuberkulózní pneumosklerózy dochází k prorůstání pojivové tkáně v důsledku předchozí plicní tuberkulózy. Tento stav se může vyvinout v tzv. „posttuberkulózní onemocnění“, které se vyznačuje různými nozologickými formami nespecifických onemocnění, jako je například CHOPN.

Komplikace a důsledky

Při pneumoskleróze se pozorují morfologické změny v alveolách, průduškách a cévách, v důsledku čehož může být pneumoskleróza komplikována zhoršenou ventilací plic, redukcí cévního řečiště, arteriální hypoxémií, chronickým respiračním selháním, může se vyvinout plicní srdeční onemocnění, přidávají se zánětlivá onemocnění plic a plicní emfyzém.

[ 29 ], [ 30 ]

Diagnostika pneumoskleróza

Rentgenový obraz je polymorfní, protože odráží příznaky jak pneumosklerózy, tak i souvisejících onemocnění: chronické bronchitidy, plicního emfyzému, bronchiektázie atd. Mezi charakteristické rysy patří zvýšené, smyčkové a deformované plicní vzory podél bronchiálních větví v důsledku zhutnění bronchiálních stěn, infiltrace a sklerózy peribronchiální tkáně.

Bronchografie: konvergence nebo odchylka průdušek, zúžení a absence malých průdušek, deformace stěn.

Spirometrie: pokles VC, FVC, Tiffeneauova indexu.

Lokalizace patologického procesu u pneumosklerózy přímo souvisí s výsledky fyzikálních vyšetření. Dýchání je nad postiženou oblastí oslabené, slyší se suché a vlhké chrapoty, perkusní zvuk je tupý.

Spolehlivější diagnózu lze stanovit rentgenovým vyšetřením plic. Rentgen je neocenitelný při odhalování změn v plicích u asymptomatické pneumosklerózy, jejich rozsahu, povahy a závažnosti. Bronchografie, magnetická rezonance (MRI) a počítačová tomografie plic pomáhají přesněji posoudit stav nezdravých oblastí plicní tkáně.

Projevy pneumosklerózy nelze rentgenem přesně popsat, protože odrážejí nejen poškození pneumosklerózy, ale i souběžná onemocnění, jako je plicní emfyzém, bronchiektázie, chronická bronchitida. Postižená plíce na rentgenovém snímku: je zmenšená, plicní vzor podél větví průdušek je zesílený, kličkovitý a síťovitý v důsledku deformace stěn průdušek a také v důsledku sklerotické a infiltrované peribronchiální tkáně. Plíce v dolních částech se často stávají podobnými porézní houbě - "voštinové plíce".

Bronchogram ukazuje konvergenci a deviaci průdušek, jsou zúžené a deformované, drobné průdušky nelze identifikovat.

Během bronchoskopie se často určuje bronchiektázie a chronická bronchitida. Analýzou buněčného složení bronchiální laváže je možné objasnit příčinu vzniku a aktivitu patologických procesů probíhajících v průduškách.

[ 31 ]

Fluorografie u pneumosklerózy

Všem pacientům, kteří poprvé navštíví kliniku, je nabídnuto fluorografické vyšetření hrudních orgánů. Roční lékařská prohlídka, kterou musí absolvovat každý, kdo dosáhl věku 14 let, zahrnuje povinnou fluorografii, která pomáhá identifikovat mnoho respiračních onemocnění, včetně pneumosklerózy v raných stádiích, jejíž průběh je zpočátku asymptomatický.

Vitální kapacita plic u pneumosklerózy je snížena, nízký je také Tiffnoův index, který je ukazatelem průchodnosti průdušek, což se detekuje pomocí spirometrie a vrcholové flowmetrie.

Změny krevního obrazu u pneumosklerózy jsou nespecifické.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Léčba pneumoskleróza

Hlavní věcí při léčbě pneumosklerózy je boj proti infekci v dýchacích orgánech, zlepšení respiračních funkcí a plicního oběhu a posílení imunity pacienta.

Pacienty s pneumosklerózou léčí praktický lékař nebo pneumolog.

Režim a dieta

Pokud má pacient s pneumosklerózou vysokou teplotu, je mu předepsán klid na lůžku, po mírném zlepšení stavu - poloklid na lůžku a poté - celkový. Teplota vzduchu v místnosti by měla být 18-20 °C, větrání je povinné. Doporučuje se trávit více času na čerstvém vzduchu.

Dieta pro pneumosklerózu by měla být zaměřena na zvýšení imunobiologických a oxidačních procesů v těle pacienta, urychlení reparace v plicích, snížení ztráty bílkovin sputem, zánětlivou exsudací, zlepšení krvetvorby a fungování kardiovaskulárního systému. S přihlédnutím k pacientovu stavu lékař předepisuje dietu 11 nebo 15 stolů, jejíž menu by mělo zahrnovat pokrmy s normálním obsahem bílkovin, sacharidů a tuků, ale zároveň by mělo zvýšit množství produktů obsahujících vápník, vitamíny A, skupinu B, kyselinu askorbovou, draselné soli, kyselinu listovou a měď. Je třeba jíst často, v malých porcích (až pětkrát). Doporučuje se omezit množství kuchyňské soli - ne více než čtyři až šest gramů denně, protože sodík má tendenci zadržovat tekutiny v těle.

[ 35 ], [ 36 ]

Léčba pneumosklerózy léky

Neexistuje žádná specifická léčba pneumosklerózy. Je třeba léčit onemocnění, které pneumosklerózu způsobilo.

V případě pneumosklerózy se doporučuje dlouhodobé podávání malých dávek glukokortikoidů - až šest až dvanáct měsíců: v akutním období se předepisuje dvacet až třicet mg denně, poté udržovací terapie, jejíž denní dávka je pět až deset mg, se dávka postupně snižuje.

Antibakteriální a protizánětlivá terapie je indikována při bronchiektázii, časté pneumonii a bronchitidě. Při pneumoskleróze může být v dýchacích cestách přítomno asi 23 druhů různých mikroorganismů, doporučuje se používat antibiotika a chemoterapeutika různého spektra účinku, tyto léky kombinovat a pravidelně je nahrazovat jinými. Mezi nejběžnějšími antimikrobiálními léky v moderní medicíně pro léčbu pneumosklerózy a dalších závažných patologií dýchacích cest jsou makrolidy, z nichž prvním je azithromycin, který by se měl užívat první den v dávce 0,5 g, 2.–5. den – 0,25 g hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle. Cefalosporiny generace II–III jsou také oblíbené při léčbě tohoto onemocnění. Pro perorální podání se z druhé generace doporučuje cefaklor 750 mg ve třech dávkách, cefuroxim-axetil 125–500 mg dvakrát denně; Mezi cefalosporiny třetí generace má dobrý účinek cefixim 400 mg jednou denně nebo 200 mg dvakrát denně, cefpodoxim-proxetil 400 mg 2krát denně a ceftibuten 200-400 mg denně.

Osvědčeným antimikrobiálním lékem je metronidazol 0,5 - 1 intravenózně kapačkou po dobu 30-40 minut každých osm hodin.

Širokospektrální antibiotika, jako je tetracyklin, olethetrin a chloramfenikol, 2,0-1,0 g denně ve čtyřech dávkách, neztratila svůj význam.

Pro antimikrobiální a protizánětlivé účely se předepisují sulfonamidové léky: sulfapyridazin 2,0 mg první den, poté 1,0 mg po dobu 7-10 dnů.

Expektorans a ředidla: bromhexin 0,016 g třikrát až čtyřikrát denně, ambroxol jedna tableta (30 mg) třikrát denně, acetylcystein - 200 miligramů třikrát denně, karbocystein 2 kapsle třikrát denně (1 kapsle - 0,375 g karbocysteinu)

Bronchospasmolytika se používají jako inhalace (isadrin, eufylin, atropin sulfát)

Pokud dojde k selhání krevního oběhu, používají se srdeční glykosidy: strofanthin 0,05% roztok - 0,5-1,0 ml na 10-20 ml 5%-40% glukózy nebo 0,9% chloridu sodného, korglykon - 0,5-1,0 ml 0,6% roztoku v 5-40% glukóze nebo 0,9% fyziologickém roztoku.

Vitaminoterapie: tokoferol-acetát 100-200 mg jednou nebo dvakrát denně, ritinol 700-900 mcg denně, kyselina askorbová 250 mg jednou nebo dvakrát denně, vitamíny skupiny B (B1 -1,2-2,1 mg denně, B6 - 100-200 mg denně, B12 - 100-200 mg denně)

Fyzioterapie pro pneumosklerózu

Hlavním cílem fyzioterapeutických postupů pro pneumosklerózu je regrese a stabilizace procesu v aktivní fázi a dosažení úlevy od syndromu v neaktivní fázi.

Pokud neexistuje podezření na plicní insuficienci, doporučuje se iontoforéza s novokainem, chloridem vápenatým a ultrazvuk s novokainem.

V kompenzovaném stádiu je užitečné použít diatermii a induktometrii v oblasti hrudníku. Pokud má pacient potíže s oddělováním sputa, je indikována elektroforéza s jódem podle Vermelovy metody. V případě špatné výživy - celkové ultrafialové ozařování. Používá se také ozařování hrudníku lampou Sollux denně nebo obden, ale je méně účinné.

Kyslíková terapie

Dobrý účinek při pneumoskleróze se dosahuje kyslíkovou terapií nebo léčbou kyslíkem, který je dodáván do plic ve stejném objemu, v jakém je obsažen v atmosféře. Tento postup nasycuje plíce kyslíkem, což zlepšuje buněčný metabolismus.

Chirurgická léčba pneumosklerózy

Chirurgická léčba pneumosklerózy se provádí pouze u lokálních forem v případě hnisání plicního parenchymu, destruktivních změn plicní tkáně, cirhózy a fibrózy plic. Tento typ léčby zahrnuje odstranění poškozené oblasti plicní tkáně; ve vzácných případech se rozhodne o odstranění celé plíce.

Fyzioterapie

Fyzioterapeutická cvičení pro pneumosklerózu se používají ke zlepšení funkcí vnějšího dýchání, k otužování a posílení těla. U kompenzované pneumosklerózy se používají speciální dechová cvičení. Tato cvičení by měla být jednoduchá, musí se provádět snadno, bez námahy, bez zpomalování dechu, tempo by mělo být průměrné nebo i pomalé, rytmické, zátěž by se měla postupně zvyšovat. Je vhodné provádět sportovní dávkovaná cvičení na čerstvém vzduchu. V případě těžkého emfyzému, stejně jako kardiopulmonální insuficience, se gymnastika provádí vsedě, vleže nebo ve stoje, měla by trvat patnáct až dvacet minut. V případě vážného stavu pacienta, teploty přesahující 37,5 °C, opakované hemoptýzy jsou fyzioterapeutická cvičení kontraindikována.

Léčba pneumosklerózy lidovými metodami

Tradiční medicína doporučuje léčit pneumosklerózu pomocí následujících receptů:

• Do termosky nasypte jednu polévkovou lžíci jedné z bylin: plazivého tymiánu, modrého eukalyptu nebo ovsa. Zalijte půl litrem vroucí vody a nechte přes noc louhovat. Ráno nálev sceďte. Užívejte po malých dávkách během dne, dokud je horký.
• Večer namočte důkladně omyté sušené ovoce do vody. Ráno je snězte na lačný žaludek. Mělo by se to dělat denně. Tento recept má projímavý a močopudný účinek, čímž pomáhá uvolnit ucpané plicní tkáně.
• Smíchejte dvě sklenice mladého červeného vína + dvě lžíce medu + dva rozdrcené listy trvalé aloe vera. Nejprve je třeba listy nakrájet, opláchnout pod tekoucí vodou a dát je na týden do spodní police lednice. Poté je nasekat, smíchat s medem, přidat víno a důkladně promíchat. Louhovat čtrnáct dní v lednici. Užívejte jednu lžíci denně až čtyřikrát.

Léčba pneumosklerózy doma

Pokud pacient léčí pneumosklerózu doma, pak hlavní podmínkou úspěšné léčby zde bude pravděpodobně přísné dodržování lékařských doporučení a také sledování jeho stavu lékařem v ambulantním prostředí. Místní terapeut nebo pneumolog má právo provádět korekce léčby na základě stavu pacienta. Při léčbě doma je nutné zajistit vyloučení faktoru, který vyvolal nebo může zhoršit průběh pneumosklerózy. Terapeutická opatření by měla být zaměřena na prevenci šíření infekce a zánětlivého procesu v plicním parenchymu.

Prevence

Pro prevenci pneumosklerózy se doporučuje věnovat pozornost stavu dýchacích cest. Včas léčte nachlazení, bronchitidu, akutní respirační virové infekce a další respirační patologie.

Je také nutné posílit imunitní systém, užívat speciální prostředky k jeho posílení - imunomodulátory a otužovat tělo.

Pneumoskleróza je závažné onemocnění charakterizované dlouhým průběhem a těžkými komplikacemi. Téměř každé onemocnění se však dá včasnou léčbou vyléčit. Pečujte o své zdraví, neneste nemoc „na nohou“, kontaktujte specialisty!

[ 37 ], [ 38 ]

Předpověď

Při včasné detekci, léčbě, dodržování všech doporučení a zdravém životním stylu se pacient může cítit normálně a vést aktivní život.

Prognóza pneumosklerózy je spojena s progresí poškození plic a s tím, jak rychle se vyvíjí respirační a srdeční selhání.

Špatná prognóza pneumosklerózy se může objevit s rozvojem „voštinových plic“ a přidáním sekundární infekce.

Pokud se vytvořila „voštinová plíce“, může být respirační selhání závažnější, zvyšuje se tlak v plicní tepně a může se rozvinout plicní srdeční onemocnění. Pokud se připojí sekundární infekce, tuberkulóza, mykóza, je možný fatální výsledek.

[ 39 ], [ 40 ]