Syndrom respirační tísně u dospělých

Syndrom respirační tísně dospělých (ARDS) je akutní respirační selhání, které se vyskytuje při akutním poškození plic různých etiologií a je charakterizováno nekardiogenním plicním edémem, respiračním selháním a hypoxií.

Syndrom popsal Esbach v roce 1967 a pojmenoval ho analogicky se syndromem respirační tísně u novorozenců, který je způsoben vrozeným deficitem surfaktantu. U syndromu respirační tísně u dospělých je deficit surfaktantu sekundární. V literatuře se často používají synonyma pro syndrom respirační tísně u dospělých: šoková plíce, nekardiogenní plicní edém.

Podle Mariniho (1993) je v USA ročně registrováno 150 000 případů syndromu respirační tísně u dospělých, což je 0,6 na 1000 obyvatel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčina syndromu respirační tísně u dospělých

Nejčastější příčiny syndromu respirační tísně u dospělých jsou:

• pneumonie (bakteriální, virové, plísňové a jiné etiologie);
• sepse;
• šok (septický, anafylaktický atd.), dlouhotrvající a těžký;
• syndrom diseminované intravaskulární koagulace (akutní a subakutní průběh);
• aspirace zvratků, vody (v případě utonutí);
• poranění hrudníku a kompartmentový syndrom;
• vdechování dráždivých a toxických látek: chlor, oxidy dusíku, fosgen, amoniak, čistý kyslík (intoxikace kyslíkem);
• plicní embolie (tuk, vzduch, plodová voda);
• masivní krevní transfuze, které způsobují mnohočetné mikrotromboembolie v plicním řečišti. To je dáno tím, že v konzervované krvi je až 30 % erytrocytů ve formě mikroagregátů o průměru až 40 μm a plíce, které jsou jakýmsi filtrem, tyto mikroagregáty zadržují a plicní kapiláry se ucpávají. Kromě toho se z erytrocytů uvolňuje serotonin, což způsobuje křeč plicních arteriol a kapilár;
• přetížení žilní tekutinou (koloidní a solné roztoky, plazma, náhražky plazmy, tukové emulze);
• použití přístroje pro umělý krevní oběh (syndrom respirační tísně po perfuzi u dospělých);
• závažné metabolické poruchy (diabetická ketoacidóza, urémie);
• akutní hemoragická pankreatická nekróza. Při rozvoji syndromu respirační tísně u dospělých při akutní pankreatitidě má velký význam enzymatická intoxikace, která způsobuje narušení syntézy surfaktantu. Obzvláště velká role se přikládá enzymu lecitináze A, která intenzivně ničí surfaktant, což vede k rozvoji alveolární atelektázy, obliterující alveolitidy a predisponuje k rozvoji pneumonie;
• autoimunitní onemocnění - systémový lupus erythematodes, Goodpastureův syndrom atd.;
• dlouhodobý pobyt ve vysoké nadmořské výšce.

Patogeneze syndromu respirační tísně u dospělých

Pod vlivem etiologických faktorů se v plicních kapilárách a intersticiální tkáni plic hromadí velké množství aktivovaných leukocytů a trombocytů. Předpokládá se, že uvolňují velké množství biologicky aktivních látek (proteinázy, prostaglandiny, toxické kyslíkové radikály, leukotrieny atd.), které poškozují alveolární epitel a cévní endotel, mění tonus bronchiálních svalů, cévní reaktivitu a stimulují rozvoj fibrózy.

Pod vlivem výše uvedených biologických látek dochází k poškození endotelu plicních kapilár a alveolárního epitelu, prudce se zvyšuje vaskulární permeabilita, dochází ke spasmu plicních kapilár a zvýšení tlaku v nich, dochází k výrazné exsudaci plazmy a erytrocytů do alveol a intersticiální tkáně plic, rozvíjí se plicní edém a atelektáza. Vznik atelektázy je také usnadněn sekundárním snížením aktivity surfaktantu.

V důsledku jmenovaných procesů se vyvíjejí hlavní patofyziologické mechanismy: hypoventilace alveol, posun žilní krve do arteriálního řečiště, narušení korespondence mezi ventilací a perfuzí, narušení difúze kyslíku a oxidu uhličitého.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologie syndromu respirační tísně u dospělých

Syndrom respirační tísně u dospělých se vyvíjí v průběhu několika hodin až 3 dnů od počátku expozice etiologickému faktoru. Existují tři patomorfologické fáze syndromu respirační tísně u dospělých: akutní, subakutní a chronická.

Akutní fáze syndromu respirační tísně dospělých trvá 2–5 dní a je charakterizována rozvojem inhersticiálního a poté alveolárního plicního edému. Edémová tekutina obsahuje bílkoviny, erytrocyty a leukocyty. Spolu s edémem je detekováno poškození plicních kapilár a těžké poškození alveolárního epitelu typu I a II. Poškození alveolocytů typu II vede k narušení syntézy surfaktantu, což má za následek rozvoj mikroatelektázy. Při příznivém průběhu syndromu respirační tísně dospělých akutní příznaky po několika dnech ustoupí a edémová tekutina se vstřebá. Takový příznivý průběh syndromu respirační tísně dospělých však není vždy pozorován. U některých pacientů syndrom respirační tísně dospělých přechází do subakutní a chronické fáze.

Subakutní fáze je charakterizována intersticiálním a bronchoalveolárním zánětem.

Chronická fáze syndromu respirační tísně dospělých je fází vývoje fibrotizující alveolitidy. V alveolokapilární bazální membráně dochází k prorůstání pojivové tkáně, membrána prudce ztlušťuje a zplošťuje se. Dochází k výrazné proliferaci fibroblastů a zvýšené syntéze kolagenu (jeho množství se zvyšuje 2–3krát). Výrazná intersticiální fibróza se může vytvořit během 2–3 týdnů. V chronické fázi jsou pozorovány i změny v cévním řečišti plic – zchátralost cév, rozvoj mikrotrombózy. Nakonec se rozvíjí chronická plicní hypertenze a chronické respirační selhání.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Příznaky syndromu respirační tísně u dospělých

V klinickém obraze syndromu respirační tísně u dospělých je obvyklé rozlišovat 4 období. Období - latentní nebo období působení etiologického faktoru. Trvá přibližně 24 hodin po působení etiologického faktoru. Během tohoto období dochází k patogenetickým a patofyziologickým změnám, které však nemají žádné klinické ani radiologické projevy. Často se však pozoruje tachypnoe (počet dechů je více než 20 za minutu).

II. období - počáteční změny, rozvíjí se během 1-2 dnů od začátku působení etiologického faktoru. Hlavními klinickými příznaky tohoto období jsou mírná dušnost, tachykardie. Auskultace plic může odhalit drsné vezikulární dýchání a rozptýlené suché sípání.

Rentgen hrudníku ukazuje zvýšenou cévní strukturu, zejména v periferních oblastech. Tyto změny naznačují nástup intersticiálního plicního edému.

Analýza krevních plynů buď neukazuje žádné odchylky od normy, nebo odhaluje mírný pokles PaO2.

Období III - rozvinuté období nebo období výrazných klinických projevů, charakterizované výraznými příznaky akutního respiračního selhání. Objevuje se výrazná dušnost, na dýchání se podílejí pomocné svaly, jasně viditelné je rozšíření křídel nosu a zasunutí mezižeberních prostor, pozoruje se výrazná difúzní cyanóza. Při auskultaci srdce je patrná tachykardie a tlumené srdeční ozvy, arteriální tlak se výrazně snižuje.

Poklep plic odhaluje tupost poklepového zvuku, více v zadních dolních částech, auskultace odhaluje drsné dýchání, lze slyšet suché sípání. Výskyt vlhkého sípání a krepitace naznačuje přítomnost tekutiny v alveolách (alveolární plicní edém různého stupně).

Na rentgenovém snímku hrudníku je patrný výrazný intersticiální plicní edém a bilaterální infiltrativní stíny nepravidelného obláčkovitého tvaru, splývající s kořeny plic a navzájem. Velmi často se fokální stíny objevují v okrajových částech středního a dolního laloku na pozadí zesíleného cévního vzoru.

Charakteristickým rysem tohoto období je významný pokles PaO2 (méně než 50 mm Hg, i přes inhalaci kyslíku).

Období IV je terminální a je charakterizováno výraznou progresí respiračního selhání, rozvojem těžké arteriální hypoxémie a hyperkapnie, metabolickou acidózou a vznikem akutního plicního srdečního onemocnění v důsledku narůstající plicní hypertenze.

Hlavní klinické příznaky tohoto období jsou:

• silná dušnost a cyanóza;
• silné pocení;
• tachykardie, tlumené srdeční ozvy, často různé arytmie;
• prudký pokles krevního tlaku, a to až do bodu kolapsu;
• kašel s tvorbou pěnivého růžového sputa;
• velké množství vlhkých chrastí různého kalibru v plicích, hojná krepitace (známky alveolárního plicního edému);
• rozvoj známek narůstající plicní hypertenze a akutního syndromu plicního srdce (rozštěpení a zvýraznění druhého tónu v plicní tepně; EKG příznaky - vysoké špičaté vlny P ve svodech II, III, avF, V1-2, výrazná odchylka elektrické osy srdce doprava; radiologické příznaky zvýšeného tlaku v plicní tepně, vyboulení jejího kužele);
• rozvoj multiorgánového selhání (porucha funkce ledvin, která se projevuje oligurií, proteinurií, cylindrurií, mikrohematurií, zvýšenou hladinou močoviny a kreatininu v krvi; porucha funkce jater ve formě mírné žloutenky, významné zvýšení alaninaminotransferázy, fruktóza-1-fosfát aldolázy, laktátdehydrogenázy v krvi; porucha funkce mozku ve formě letargie, bolestí hlavy, závratí, možných klinických příznaků cévní mozkové příhody).

Analýza krevních plynů odhaluje hlubokou arteriální hypoxémii, hyperkapnii a analýza acidobazické rovnováhy odhaluje metabolickou acidózu.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnóza syndromu respirační tísně u dospělých

V roce 1990 Fisher a Foex navrhli následující diagnostická kritéria pro syndrom respirační tísně u dospělých:

• respirační selhání (těžká dušnost);
• zvýšená dýchací práce, zvyšující se tuhost hrudníku;
• klinický obraz narůstajícího plicního edému;
• typický radiologický obraz (zvýšené plicní znaky, intersticiální plicní edém);
• arteriální hypoxémie (obvykle PaO2 nižší než 50 mmHg) a hyperkapnie;
• hypertenze v plicním oběhu (tlak v plicní tepně je vyšší než 30/15 mm Hg);
• normální tlak v zaklínění plicní tepny (<15 mm Hg). Stanovení tohoto kritéria je důležité pro odlišení syndromu respirační tísně u dospělých od kardiogenního plicního edému, který je charakterizován zvýšením tlaku v zaklínění plicní tepny;
• pH arteriální krve je nižší než 7,3.

Screeningový program pro syndrom respirační tísně u dospělých

1. Obecná analýza krve a moči.
2. EKG.
3. Rentgen plic.
4. Studium acidobazické rovnováhy.
5. Analýza krevních plynů: stanovení PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]