Respirační selhání: Přehled informací

Syndrom respirační tísně může komplikovat pro většinu akutních a chronických respiračních onemocnění a je hlavní příčinou opakovaných hospitalizací zdravotního postižení, fyzické aktivity v každodenním životě a předčasných úmrtí pacientů. Zároveň je třeba mít na paměti, že respirační selhání se často vyskytuje v praxi anesteziologové, specialisté intenzivní péče, neurologů, traumatologů, lékařů a dalších lékařů, protože jeho různých příčin nejsou vždy spojeny s patologií dýchacího ústrojí.

Porucha dýchání je stav těla, v němž není zajištěna ani údržba normálního složení krevního plynu, nebo to je dosaženo abnormálním působením vnějšího dýchacího přístroje, což vede ke snížení funkčních schopností organismu.

Normální funkce dýchání je zajištěna: centrální regulací středem dýchání (stimulace oxidu uhličitého); stav vodivého systému impulzů podél předních hřbetů míchy; stav vedení na úrovni neuromuskulární synapsie a svalových mediátorů; stav a funkce žebrového rámu; změny ve funkčním stavu pleurální dutiny, membrány, plic, průchodnosti dýchacích cest; stav inhalované směsi plynů. Velký význam při vývoji respiračního selhání patří ke stavu srdeční činnosti a průtoku krve v malém kruhu krevního oběhu.

V patologických stavů v těchto úrovních normální krevní plyny mohou být dlouhodobě udržuje pod napětím kompenzační mechanismy: Zvýšení frekvence a hloubka dýchání, zvýšenou srdeční frekvenci a rychlost proudění krve, zlepšující funkci ledvin k odstranění kyselých produktů látkové výměny, zvýšení - kapacitu kyslíku v krvi, aby vytvořily latentní respirační nedostatečnost. Dekompenzace vyvinula těžká respirační selhání obraz vývoje hypoxické syndromu.

Porucha dýchání je klasifikována mnoha systémy, ale zatím neexistuje ani jedna mezinárodní.

Z praktického hlediska má klasifikace B.E. Votchala (1972). Podle jiného Genesis Centrogenic respiračního selhání (respirační lézí ve středu); neuromuskulární (s poškozením vodivých drah a svalů); torakodiafragmalnaya (s lézí nebo okraj rámu clony porušení funkce); bronchopulmonální - obstrukční respirační selhání způsobené poruchou průchodnosti dýchacích cest (bronchokonstrikce, zánětu, cizích těles, nádory, asfyxii a kol.), omezující indukované alveolární nemoci (zánět, alveolární edém nebo otok a kol.), nebo stlačení plic, pleurální výpotek difúze, roste cirkulace patologie v plicích nebo zničení povrchově aktivní látky. V průběhu kurzu může být respirační selhání akutní (ODN) a chronická (HDN). Gravitací, může být kompenzováno, se snížením parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi až 80 mm Hg. Str. Bez kompenzace - do 60 mm Hg. Str. Dekompenzováno snížením PaO2 pod 60 mm Hg. Art. A vývoj hypoxického syndromu.

Chronické respirační selhání terapeutiky je diagnostikováno, pokud příčinou není chirurgická hrudní patologie, obvykle benigní nebo maligní nádory. Někdy chirurg musí určit závažnost onemocnění. Podle B.E. Votchala rozlišuje 4 stupně:

• I - dyspnoe s běžícími a rychle stoupajícími schody;
• II - dušnost s normálním zatížením v každodenním životě (mírná chůze, čištění atd.);
• III - dýchavičnost při nízkém zatížení (dresing, mytí);
• IV - dyspnoe v klidu.

Mnoho pulmonologů a terapeutů používá tzv. "Domácí" klasifikaci závažnosti chronického respiračního selhání - výskyt dušnosti s mírným vzestupem schodů:

• Stupeň I - dušnost na úrovni třetího patra;
• Stupeň II - na úrovni druhého patra;
• III stupeň - na úrovni prvního patra.

Akutní respirační selhání různých genů se může vyskytnout v praxi každého chirurga. Centrogenic akutní respirační selhání vidět s poraněním mozku traumatické, kompresní syndrom mozku, záněty, otrava. Nervosvalové forma častěji u poranění krční páteře a poranění míchy, vzácný u kojenců, syringomyelia, botulismus, tetanus. Torakodiafragmalnaya (parietální) akutní respirační selhání charakteristika žebrových zlomenin, zejména se zhoršenou rámování hrudi, brániční kýly, uvolnění membrány, kompresních membránové oteklých střevních smyčkách.

Bronchopulmonární akutní respirační selhání je nejčastější v praxi chirurgů. Restriktivní forma nejčastěji vidět při pneumotoraxu, zánět pohrudnice, hemotoraxem, alveolární karcinom, zápal plic, abscesy a gangrény plic a jiných onemocnění plicní parenchymu plášť. Kromě klinického obrazu akutního respiračního selhání se k identifikaci příčiny používá radiografie plic. Jiné studie jsou prováděny podle údajů již hrudních chirurgů.

Obstrukční respirační selhání může dojít s bronchospasmem, jazyk, malformace bronchiálního stromu (divertiklů, výhřez průdušnice), nádory průdušek fibrinózní-vředové a lepicí průdušek. Vzácně, ale nastává asfyxie. Venkovní; Asfyxie se vyvine udušením. V chirurgické praxi může být regurgitaci (Mendelsona syndrom) v důsledku přijetí dýchacích emetické kanceláří, krev (gemoaspiratsiya), nebo velkým bronchiální sekrety, bronchiální uzavření průchodu (atelektáza). Může jít o cizí těla a popáleniny, ale je to velmi vzácné, protože plíce jsou chráněny reflexním spasmem hlasivky. Akutní obstrukce vyvíjí náhle: dech ostře obtížné povrch, často arytmické, poslechem se neprovádí, nebo je poslouchal kakofonie průduškového složky. Nouzová radiografie a bronchoskopie umožňují nejen lokální diagnostiku. Obstrukce radiograficky zjevné plicní atelektázy (homogenní intenzivnější ztmavnutí s mediastinálním posun směrem k zatemnění).

Jako samostatný problém je třeba zvážit udušení z utopení. Existují tři druhy utopení:

1. Je pravda utonutí s prosakování vody dýchacích cest se vyskytuje v 75-95% případů, kdy po krátkém zastavení dýchání odstraní reflexní křeč hlasivek a nedobrovolný inhalační velkým množstvím vody se dodává do průdušek a plicních sklípků. Doprovázen výrazným cyanóza fialové, otok žil krku a končetin, uvolnění z ústí pěnivý růžové kapaliny.
2. Asphyxní utopení, ke kterému dochází v 5-20% případů, kdy dochází k ostrému reflexnímu laryngospazmu s malým, ale náhlým proudem vody do hltanu nebo nosu. Zároveň voda nevstupuje do plic, ale jde do žaludku a přetéká ji. Někdy může dojít k zvracení s regurgitací, pak se tento druh utopení stává skutečností. V dusivé modré cyanóze, z úst a nosu je bílá nebo lehce růžová "načechraná" pěna.
3. "Syncopal" utopení je pozorováno v 5-10% případů. Vyskytuje se, když se srdeční reflex zastaví a dýchá, když se náhle ponoří do studené vody. Může to být také s emočním šokem, zavedením studeného roztoku do žíly, zavedením studeného roztoku do ucha; nosu nebo hrdla ("laryngofaryngeální šok").

Porucha dýchání je život ohrožujícím porušením spotřeby O2 a emisí CO2. Může zahrnovat poruchu výměny plynu, snížení ventilace nebo obojí. Společnými projevy může být dýchavičnost, respirační postižení dalších svalů, tachykardie, zvýšené pocení, cyanóza a zhoršené vědomí. Diagnostika se provádí na základě klinických a laboratorních údajů, studií plynů v arteriální krvi a rentgenové studie. Léčba se provádí v jednotce intenzivní péče, zahrnuje korekce příčin selhání dýchání, inhalace O2, odstranění sputa, respirační podpora, je-li to nutné.

Při dýchání dochází k okysličování arteriální krve a eliminaci CO ₂ z venózní krve. Proto je selhání dýchání rozděleno v důsledku nedostatečné okysličení nebo nedostatečné ventilace, ačkoli oba poruchy jsou často přítomny.

Umělá ventilace (IVL) může být neinvazivní a invazivní. Výběr metody léčby je založen na znalosti mechanismu dýchání.

Porucha dýchání je stav, kdy plíce nejsou schopny zajistit normální plynové složení arteriální krve, což vede k hyperkapnií a / nebo hypoxemii. Podle jiné běžně používané definice navržené E. Campbellem je respirační selhání podmínkou, při níž je parciální tlak kyslíku (PaO2) pod klidovými podmínkami arteriální krve nižší než 60 mmHg. Art. A / nebo parciální tlak oxidu uhličitého (PaCO2) vyšší než 49 mm Hg. Art.

Obě definice se ve skutečnosti týkají nejtěžších případů dekompenzovaného respiračního selhání, které se projevilo v klidu. Nicméně, z klinického hlediska, je důležité identifikovat respirační selhání v prvních fázích vývoje, kdy se diagnosticky významné změny v cévní analýzu krevních plynů ukázal, není sám, ale pouze zvýšením aktivity dýchacích cest, například při tělesné námaze. V tomto směru jsme dojem definice respirační selhání, před více než půl století (1947), na XV All-Union Congress of Physicians „respirační selhání - stav, kdy buď není udržovat normální arteriální krevní plyn, nebo to může být dosaženo v důsledku abnormální ovládání externího dýchacího přístroje , což vede ke snížení funkčnosti. " Podle této definice, lze rozlišit dvě fáze vývoje syndromu respirační tísně: a kompenzovány a dekompenzovaných.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metody a způsoby mechanické ventilace

Ventilátory monitorují tlak nebo objem inspirace nebo obojí. Existuje určitý vztah mezi tlakem a objemem: určitý objem odpovídá určitému tlaku a naopak. Parametry zobrazené na přístroji se liší v různých režimech, ale jsou založeny na respiračním poměru, celkové ventilační kapacitě, průtoku, průběhu a poměru trvání inspirace a vypršení platnosti (b / vd).

Větrání řízené objemem. V tomto režimu ventilace je pacientovi předem stanovený objem vzduchu, tlak v dýchacích cestách může být jiný. Tento typ větrání se používá s pomocným větráním (pomocné řízení - A / C) a synchronizovaným intermitentním povinným větráním (SIMV).

A / C je nejjednodušší a nejúčinnější způsob mechanické ventilace. Každý pokus o inspiraci je zachycen spouštěčem a přístroj dodává předem stanovený objem vzduchu. Při absenci nezávislých pokusů o inspiraci přístroj provádí nucené větrání s určitou frekvencí inspirace.

SIMV poskytuje předem určené množství a objem dechů synchronizovaných s pacientem. Na rozdíl od klimatizace nejsou nezávislé pokusy o inspiraci podporovány, ale otevře se inspirační ventil, který umožňuje nezávislou inhalaci. Tento režim zůstává populární, i když nepodporuje dýchání a není účinný při exkomunikaci pacienta z mechanické ventilace.

Tlaková ventilace. Tento režim zahrnuje ventilaci řízené tlakem (PCV), tlakovou ventilaci (PSV) a několik neinvazivních možností pomocí těsně přiléhavé masky na obličej. V každém případě ventilátor dodává určitý inspirační tlak, zatímco objem se může lišit. Změny v mechanice dýchacího systému mohou vést k nepoznaným změnám v minutové ventilaci, neboť v tomto režimu je tlak, při němž jsou plicní úseky omezené, teoreticky užitečné pro RD-CB; i když klinicky není prokázáno jeho výhody ve srovnání s A / C.

PCV připomíná A / C; Každý pokus o inspiraci, který překračuje stanovenou hranici citlivosti spouště, je udržován na určitý čas tlakem, navíc je zachována minimální rychlost dýchání.

U PSV není minimální inspirační frekvence specifikována; Všechny inhalace jsou iniciovány pacientem. Napájecí tlak je při pokusu o inspiraci normálně vypnutý. Takže čím delší nebo delší pokus o inspiraci, tím více bude inspirace. Tento režim se obvykle používá, když je pacient vyloučen z mechanické ventilace. Podobný režim je ventilace s konstantním pozitivním tlakem vzduchu (CPPP), při němž je udržován konstantní tlak po celý dýchací cyklus. Na rozdíl od PSV, ve kterém jsou možné různé tlaky na inhalaci a výdech, udržuje CPAP stejný tlak.

Neinvazivní ventilace s pozitivním tlakem (NIPPV) je přívodem pozitivního tlaku během ventilace přes těsně připevněnou masku k nosu nebo nosu a ústa. Používá se jako volba pro PSV u pacientů se spontánním dýcháním. Lékař nastaví pozitivní inspirativní pozitivní dýchací cestu (IPAP) a pozitivní tlak exspiračního tlaku dýchacích cest (EPAP). Vzhledem k tomu, že dýchací cesty nejsou chráněny, je možné provádět takovou ventilaci u pacientů se zachovanými ochrannými reflexemi a v plném vědomí, aby se zabránilo aspiraci. U pacientů s nestabilní hemodynamikou a s přetížením žaludku by se mělo vyhnout NIPPV. Navíc by IPAP měl být nastaven pod otvírací tlak jícnu (20 cm H2O), aby se zabránilo pronikání vzduchu do žaludku.

Nastavení ventilátoru. Parametry ventilátoru se nastavují v závislosti na situaci. Respirační objem a rychlost dýchání určují minutovou ventilaci. Obvykle je dechový objem 8-9 ml / kg ideální tělesné hmotnosti, ačkoli u některých pacientů, zvláště u neuromuskulárních onemocnění, je lepší použít větší dechový objem k prevenci atelectázy. Některé poruchy (např. ARDS) vyžadují snížení objemu dýchání.

Citlivost spouště je nastavena tak, aby mohla zachytit nezávislé pokusy o inspiraci. Citlivost je obvykle nastavena na -2 cm vody. Art. Pokud nastavíte velmi vysoký limit, oslabující pacienti nebudou schopni vyvolat dech. Pokud nastavíte příliš nízkou citlivost, vede to k hyperventilaci.

Poměr dýchání / výdech pro normální mechaniku dýchání je nastaven na 1: 3. U pacientů s astmatem nebo COPD v akutní fázi by měl být poměr 1: 4 a vyšší.

Průtok je obvykle nastaven na přibližně 60 l / min, ale může být zvýšena na 120 l / min u pacientů s překážkami proudění vzduchu.

PEEP zvyšuje objem plic na konci výdechu a neumožňuje uzavření plic na konci výdechu. PEEP se obvykle nastaví na 5 cm vody. Což zabraňuje atelectázi, která se může objevit po intubaci nebo s prodlouženou polohou na zadní straně. Vyšší hodnota zlepší okysličení u pacientů s poruchou alveolární ventilaci, jako kardiogenní plicní edém a ARDS, což vede k redistribuci tekutiny z plicních sklípků do intersticia a alveoly otevření zhroutil. PEEP může snížit FiO s adekvátním arteriálním okysličením, což zase snižuje pravděpodobnost poškození plíce kyslíkem, je-li vyžadováno dlouhodobé větrání s vysokým obsahem FiO (> 0,6). PEEP zvyšuje intrathorakický tlak tím, že brání vrácení žil, což může způsobit hypotenzi v hypovolemii.

Komplikace umělé ventilace

Komplikace mohou být spojeny s intubací průdušnice nebo ventilací. V prvním případě může vzniknout zánět vedlejších nosních dutin, ventilátorové pneumonie, tracheální stenóza, poškození hlasivek, tvorbu tracheo jícnu průdušnice nebo cévní fistulas. Komplikace ventilátor jsou pneumotorax, hypotenze a ventilátorovou poškození plic (VAPLITE), jsou tyto spojeny s onemocněním dýchacích cest nebo plicního parenchymu při cyklickém otevírání a zavírání vzduchového prostoru, nadměrné napínání nebo plicních příčin obojí současně.

Pokud se u pacienta s mechanickou ventilací vyskytne akutní hypotenze, je třeba nejdříve vyloučit kmen pneumotorax. Hypertenze je často výsledkem snížení žilního návratu za zvýšeného tlaku intrathoracic použitím vysokého PEEP nebo pacient platí vysokou vnitřní PEEP astma / COPD; obzvláště často dochází při hypovolemii. Hypotenze může být také výsledkem sympatolytického účinku sedativ používaných pro intubaci a ventilaci. Po odstranění napětí pneumotoraxu a vyvolává hypotenzi s ventilátorem, pacient musí být odpojen od zařízení a provést manuální ventilaci vak 2-3 dechů za minutu 100% kyslíkem pro korekce pozadí hypovolemii (500-1000 ml fyziologického roztoku u dospělých 20 ml / kg u dětí). S rychlým zlepšením stavu se předpokládá, že klinický problém souvisí s ventilací a je nutná korekce ventilačních parametrů.

Stejně jako u všech pacientů v kritickém stavu je nutné zabránit hluboké žilní trombóze a gastrointestinálnímu krvácení. V prvním případě se provádí prevence heparin v dávce 5000 jednotek podkožně dvakrát denně, nebo použití kompresních zařízení (obvazy, punčoch a kol.). K prevenci gastrointestinálního krvácení předepsaných H2-blokátory (například famotidin 20 mg perorálně nebo intravenózně 2 krát denně) nebo sukralfátu (1 g orálně 4 krát denně). Inhibitory protonové pumpy by měly být používány u pacientů s aktivním krvácením nebo pokud již byly předepsány.

Nejúčinnějším způsobem, jak snížit pravděpodobnost komplikací, je zkrátit dobu mechanické ventilace.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mechanismus dýchání

Obvykle se během inspirace vytváří podtlak v pleurální dutině, tlakový gradient mezi atmosférickým vzduchem a plicemi vytváří proudění vzduchu. V případě větrání vzniká tlakový gradient zařízení.

Špičkový tlak se měří otevřením dýchacích cest (PaO2) a je vytvořen ventilátorem. To představuje celkový tlak potřebný pro překonání odporu vdechovaného toku (táhnout tlaku), elastické reakci plic a hrudníku (pružný tlak) a tlak v plicních sklípků na začátku inspirace (pozitivní end-expirační tlak PEEP). Tímto způsobem:

Odporový tlak je odvozen od odporu vodivých drah a proudění vzduchu. Při mechanickém větrání musí průtok vzduchu překonat odolnost dýchacího okruhu, endotracheální trubice a především dýchacích cest pacienta. I když jsou tyto faktory konstantní, zvyšování průtoku vzduchu zvyšuje tlak odporu.

Elastický tlak je odvozen od pružnosti plicní tkáně, stěn hrudníku a objemu insuflačního plynu. Při konstantním objemu se elastický tlak zvyšuje se snižující se roztažností plic (jako u fibrózy) nebo s omezením exkurze hrudníku nebo membrány (jako u intenzivního ascitu).

Tlak na konci výdechu v alveoli je normálně atmosférický. Nicméně, pokud vzduch zcela nevystupuje z alveolů s obstrukcí dýchacích cest, s odolností proti proudění vzduchu nebo zkrácením doby výdechu, bude koncový výdechový tlak překročit atmosférický tlak. Tento tlak se nazývá interní nebo auto PEEP, aby se odlišil od vnějšího (terapeutického) PEEP vytvořeného ventilátorem.

Při každém zvýšení špičkového tlaku (například nad 25 cm H2O) je nutné odhadnout relativní přínos tlaku odporu a elastického tlaku měřením plošného tlaku. Za tímto účelem zůstává výdechový ventil po inhalaci 0,3-0,5 s uzavřen, což zpomaluje výdech. Během tohoto období se tlak v dýchacích cestách snižuje, protože proudění vzduchu se zastaví. Výsledkem této metody je tlak na konci inspirace elastický tlak (za předpokladu, že se pacient nepokouší vdechnout nebo vydechnout). Rozdíl mezi vrcholem a nárůstem tlaku je tlak odporu.

Zvýšená odolnost vůči tlaku (např. Nad 10 cm vody. V.), že došlo k porušení endotracheální trubice kvůli zvýšenému vylučování průchodnosti, tvorba hrudek nebo bronchospasmu. Zvýšený elastický tlak (více než 10 cm H2O) signalizuje pokles roztažnosti plic v důsledku edému, fibrózy nebo plicní alektázy; exsudativní zánět pohrudnice nebo fibrothorax velký objem, jakož i kardiopulmonální příčiny: herpes popáleniny nebo deformace hrudníku, ascites, těhotenství nebo těžkou obezitou.

Interní PEEP lze měřit u pacienta bez spontánní ventilace s prodlením ukončení ukončení léčby. Bezprostředně před inhalací se výdechový ventil uzavře po dobu 2 sekund. Průtok se snižuje, tlak odporu se vylučuje; Výsledný tlak odráží tlak v alveoli na konci výdechu (vnitřní PEEP). Nekvantitativní metoda pro odhad interního PEEP je založena na stanovení stop expiručního toku. Pokud expirační tok pokračuje až do okamžiku, kdy začne další inspirace, nebo pokud pacientova hrud- ka nedosáhne své původní polohy, znamená to, že existuje interní PEEP. Důsledky zvýšeného interního PEEP jsou zvýšení inspirační práce dýchacího systému a snížení žilního návratu.

Detekce interního PEEP by měla vyvolat hledání příčiny obstrukce dýchacích cest, i když velmi rychlé větrání (> 20 l / min) může způsobit vnitřní PEEP bez překážek proudění vzduchu. Pokud je důvodem omezení průtoku, je možné snížit dobu inspirace nebo respirační rychlost, čímž se zvýší výdechová frakce v respiračním cyklu.