Respirační selhání - Přehled informací

Syndrom respiračního selhání může komplikovat průběh většiny akutních i chronických respiračních onemocnění a je jedním z hlavních důvodů opakovaných hospitalizací, snížené pracovní schopnosti, fyzické aktivity doma a předčasného úmrtí pacientů. Zároveň je třeba mít na paměti, že s respiračním selháním se v praxi anesteziologů, resuscitátorů, neurologů, traumatologů, chirurgů a lékařů jiných specializací setkáváme často, což je vysvětleno rozmanitostí jeho příčin, které nejsou vždy spojeny s respirační patologií.

Respirační selhání je stav těla, při kterém buď není zajištěno udržení normálního složení plynů v krvi, nebo je toho dosaženo abnormální funkcí vnějšího dýchacího systému, což vede ke snížení funkčních schopností těla.

Normální respirační funkci zajišťuje: centrální regulace dýchacím centrem (dráždivý oxid uhličitý); stav systému vedení impulzů podél předních kořenů míchy; stav vodivosti na úrovni neuromuskulární synapse a svalových mediátorů; stav a funkce žeberní konstrukce; změny funkčního stavu pleurální dutiny, bránice, plic, průchodnost dýchacích cest; stav vdechované směsi plynů. Stav srdeční činnosti a průtok krve v plicním oběhu mají velký význam pro rozvoj respiračního selhání.

Za patologických stavů na těchto úrovních může být normální složení plynu v krvi dlouhodobě udržováno napětím kompenzačních mechanismů: zvýšením frekvence a hloubky dýchání, zvýšením srdeční frekvence a rychlosti průtoku krve, zvýšenou funkcí ledvin k odstranění kyselých metabolických produktů, zvýšením kyslíkové kapacity krve a dalšími s tvorbou latentního respiračního selhání. S dekompenzací se vyvíjí výrazný obraz respiračního selhání s rozvojem hypoxického syndromu.

Respirační selhání je klasifikováno mnoha systémy, ale zatím neexistuje jednotný mezinárodní systém.

Z praktického hlediska je nejpřijatelnější klasifikace dle B. E. Votchala (1972). Podle geneze rozlišujeme: centrogenní respirační selhání (s poškozením dýchacího centra); neuromuskulární (s poškozením vodivých drah a svalů); torakodiafragmatické (s poškozením žeberního rámce nebo dysfunkcí bránice); bronchopulmonální - obstrukční respirační selhání způsobené obstrukcí dýchacích cest (bronchospasmus, zánět, cizí tělesa, nádory, asfyxie atd.), restriktivní, způsobené patologií alveol (zánět, alveolární edém nebo nádor atd.) nebo kompresí plic, pleurálním výpotkem, difuzním, rozvíjejícím se s patologií mikrocirkulace v plicích nebo destrukcí surfaktantu. Podle průběhu může být respirační selhání akutní (ARF) a chronické (CRF). Z hlediska závažnosti může být kompenzované, s poklesem parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi na 80 mm Hg; subkompenzované - až 60 mm Hg; dekompenzováno s poklesem PaO2 pod 60 mm Hg a rozvojem hypoxického syndromu.

Chronické respirační selhání diagnostikují terapeuti, pokud příčinou není chirurgická patologie hrudníku, obvykle se jedná o benigní nebo maligní nádory. Někdy musí chirurg určit závažnost onemocnění. Podle B. E. Votchaly existují 4 stupně:

• I - dušnost při běhu a rychlém stoupání po schodech;
• II - dušnost při běžných činnostech v každodenním životě (mírná chůze, úklid atd.);
• III - dušnost při malé námaze (oblékání, mytí);
• IV - dušnost v klidu.

Mnoho pneumologů a terapeutů používá tzv. „každodenní“ klasifikaci závažnosti chronického respiračního selhání - výskyt dušnosti s mírným stoupáním po schodech:

• Stupeň I - dušnost na úrovni třetího patra;
• II. stupeň - na úrovni druhého patra;
• III. stupeň – na úrovni prvního patra.

Akutní respirační selhání různého původu se může vyskytnout v praxi každého chirurga. Centrogenní akutní respirační selhání je pozorováno u kraniocerebrálního traumatu, syndromu komprese mozku, zánětu a otravy. Neuromuskulární forma je častější u traumatu krční páteře a poranění míchy, vzácně u myastenie, syringomyelie, botulismu a tetanu. Torakodiafragmatické (parietální) akutní respirační selhání je typické pro zlomeniny žeber, zejména s porušením kostry hrudního koše, brániční kýly, uvolnění bránice a kompresi bránice nataženými střevními kličkami.

Bronchopulmonální akutní respirační selhání je v praxi chirurgů nejčastějším. Restriktivní forma se nejčastěji pozoruje u pneumotoraxu, pleuritidy, hemotoraxu, alveolárního karcinomu, pneumonie, abscesů a gangrény plic a dalších onemocnění parenchymatózní části plicní tkáně. Kromě klinického obrazu akutního respiračního selhání se provádí rentgen hrudníku k identifikaci příčiny. Další vyšetření provádějí dle indikací hrudní chirurgové.

Obstrukční respirační selhání se může objevit při bronchospasmu, retrakci jazyka, malformacích bronchiálního stromu (divertikuly, prolaps trachey), bronchiálních nádorech, fibrinózně-ulcerózní a adhezivní bronchitidě. Vzácně se vyskytuje asfyxie. Vnější; asfyxie se rozvíjí s dušením. V chirurgické praxi může dojít k regurgitaci (Mendelsonův syndrom) v důsledku vniknutí zvratků, krve (hemoaspirace) do dýchacích cest nebo hojné sekrece bronchiálního sekretu, který uzavírá lumen průdušek (atelektáza). Mohou se vyskytnout cizí tělesa a popáleniny, ale to je velmi vzácné, protože plíce jsou chráněny reflexním křečí hlasivek. Akutní obstrukce se rozvíjí náhle: dýchání je silně ztížené, mělké, často arytmické, auskultace se neprovádí nebo je slyšet kakofonie s bronchiální složkou. Nouzová rentgenografie a bronchoskopie umožňují nejen lokální diagnózu. Radiologicky se obstrukce projevuje plicní atelektázou (homogenní intenzivní ztmavnutí s posunem mediastina směrem k ztmavnutí).

Asfyxie z utonutí by měla být posuzována jako samostatný problém. Existují tři typy utonutí:

1. K pravému utonutí s vniknutím vody do dýchacích cest dochází v 75–95 % případů, kdy po krátkém zastavení dýchání dojde k odstranění reflexního křeče hlasivek a mimovolním nádechem se do průdušek a alveol dostane velké množství vody. Je doprovázeno ostře vyjádřenou fialovou cyanózou, otokem žil na krku a končetinách a výtokem pěnivé růžové tekutiny z úst.
2. Asfyxické utonutí, ke kterému dochází v 5–20 % případů, kdy se pozoruje ostrý reflexní laryngospasmus s malým, ale náhlým proudem vody do krku nebo nosu. V tomto případě se voda nedostane do plic, ale do žaludku a přeplní ho. Někdy se může objevit zvracení s regurgitací, pak se tento typ utonutí změní na skutečné utonutí. Při asfyxickém utonutí je cyanóza modrá, z úst a nosu vytéká bílá nebo světle růžová „nadýchaná“ pěna.
3. „Synkopální“ utonutí se pozoruje v 5–10 % případů. Vzniká při reflexní zástavě srdce a dýchání v důsledku náhlého ponoření do studené vody. Může se také objevit při emocionálním šoku, injekci studeného roztoku do žíly, injekci studeného roztoku do ucha, nosu nebo krku („laryngofaryngeální šok“).

Respirační selhání je život ohrožující porucha spotřeby O2 a produkce CO2. Může zahrnovat zhoršenou výměnu plynů, sníženou ventilaci nebo obojí. Mezi běžné projevy může patřit dušnost, postižení pomocných svalů, tachykardie, zvýšené pocení, cyanóza a porucha vědomí. Diagnóza je založena na klinických a laboratorních datech, testování krevních plynů a rentgenovém vyšetření. Léčba se provádí na jednotce intenzivní péče a zahrnuje nápravu příčin respiračního selhání, inhalaci O2, odstranění sputa a v případě potřeby respirační podporu.

Během dýchání dochází k okysličení arteriální krve a vylučování CO2 z žilní krve _. Proto se respirační selhání rozlišuje jako důsledek nedostatečného okysličení nebo nedostatečné ventilace, ačkoli obě poruchy jsou často přítomny.

Umělá plicní ventilace (ALV) může být neinvazivní a invazivní. Volba léčebné metody je založena na znalosti respiračních mechanismů.

Respirační selhání je stav, kdy plíce nejsou schopny zajistit normální složení plynů v arteriální krvi, což vede k hyperkapnii a/nebo hypoxémii. Podle další často používané definice navržené E. Campbellem je respirační selhání stav, kdy je v klidu parciální tlak kyslíku (PaO2) v arteriální krvi nižší než 60 mm Hg a/nebo parciální tlak oxidu uhličitého (PaCO2) vyšší než 49 mm Hg.

Obě definice se v podstatě vztahují k nejzávažnějším případům dekompenzovaného respiračního selhání, které se projevuje v klidu. Z klinického hlediska je však důležité určovat respirační selhání v co nejranějších stádiích vývoje, kdy diagnosticky významné změny ve složení plynů arteriální krve nejsou detekovány v klidu, ale pouze se zvýšením aktivity dýchacího systému, například při fyzické námaze. V tomto ohledu se nám líbí definice respiračního selhání navržená před více než půl stoletím (1947) na XV. všesvazovém sjezdu terapeutů: „Respirační selhání je stav, kdy buď není zajištěno udržení normálního složení plynů arteriální krve, nebo je toho dosaženo v důsledku abnormální funkce zevního dýchacího aparátu, což vede ke snížení funkčních schopností.“ Podle této definice lze rozlišit dvě fáze vývoje syndromu respiračního selhání: kompenzovanou a dekompenzovanou.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metody a způsoby mechanické ventilace

Ventilátory řídí tlak nebo objem vdechu, případně obojí. Mezi tlakem a objemem existuje určitý vztah: určitý tlak odpovídá určitému objemu a naopak. Parametry nastavené na zařízení se v různých režimech liší, ale jsou založeny na dechové frekvenci, celkovém ventilačním objemu, průtoku, tvaru vlny a poměru doby vdechu a výdechu (I/E).

Objemově řízená ventilace. V tomto ventilačním režimu je pacientovi přiváděn daný objem vzduchu, přičemž tlak v dýchacích cestách se může měnit. Tento typ mechanické ventilace se používá u ventilace s asistenčním řízením (A/C) a synchronizované přerušované povinné ventilace (SIMV).

Klimatizace je nejjednodušší a nejúčinnější metoda mechanické ventilace. Každý pokus o nádech je detekován spouštěčem a zařízení dodá nastavený objem vzduchu. Pokud nedojde k nezávislým pokusům o nádech, zařízení provádí nucenou ventilaci s nastavenou frekvencí nádechů.

SIMV dodává nastavený počet a objem dechů synchronizovaných s pacientem. Na rozdíl od A/C nejsou spontánní pokusy o nádech podporovány, ale nádechový ventil se otevře a umožní spontánní nádech. Tento režim je stále oblíbený, i když neposkytuje respirační podporu a není účinný při odstavování pacienta od mechanické ventilace.

Tlakově cyklovaná ventilace. Tento režim zahrnuje tlakově řízenou ventilaci (PCV), tlakově podpůrnou ventilaci (PSV) a několik možností neinvazivní obličejové masky. Ve všech případech ventilátor dodává specifický inspirační tlak, zatímco objem lze měnit. Změny v mechanice dýchacího systému mohou vést k nerozpoznaným změnám v minutové ventilaci. Protože tento režim omezuje tlak, při kterém se plíce rozpínají, může být teoreticky užitečný při RD-SV; jeho klinické výhody oproti A/C však nebyly prokázány.

PCV je podobná A/C; každý pokus o nádech, který překročí nastavený limit citlivosti spouštěče, je po určitou dobu udržován tlakem a je udržována minimální dechová frekvence.

V režimu PSV (kontinuální ventilace s přetlakem) neexistuje žádná minimální dechová frekvence; všechny dechy iniciuje pacient. Dodávaný tlak se obvykle vypne po dokončení inspiračního pokusu. Čím delší nebo silnější je tedy inspirační pokus, tím větší je výsledný inspirační objem. Tento režim se obvykle používá při odstavování pacienta od mechanické ventilace. Podobným režimem je kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách (CPAP), který udržuje konstantní tlak po celou dobu dýchacího cyklu. Na rozdíl od PSV, který může mít různé inspirační a expirační tlaky, CPAP udržuje konstantní tlak.

Neinvazivní ventilace s pozitivním tlakem (NIPPV) je aplikace pozitivního tlaku během ventilace pomocí těsně přiléhající masky přes nos nebo nos a ústa. Používá se jako varianta PSV u spontánně dýchajících pacientů. Lékař nastavuje inspirační pozitivní tlak v dýchacích cestách (IPAP) a exspirační pozitivní tlak v dýchacích cestách (EPAP). Vzhledem k tomu, že dýchací cesty nejsou chráněny, lze NIPPV použít u pacientů s intaktními ochrannými reflexy a při plném vědomí, aby se zabránilo aspiraci. NIPPV je třeba se vyhnout u hemodynamicky nestabilních pacientů a při žaludeční kongesci. Kromě toho by měl být IPAP nastaven pod tlak při otevírání jícnu (20 cm H2O), aby se zabránilo vniknutí vzduchu do žaludku.

Nastavení ventilátoru. Nastavení ventilátoru se upravuje podle situace. Minutovou ventilaci určuje dechový objem a dechová frekvence. Dechový objem je typicky 8–9 ml/kg ideální tělesné hmotnosti, ačkoli někteří pacienti, zejména pacienti s neuromuskulárními onemocněními, mají prospěch z vyšších dechových objemů, aby se zabránilo atelektáze. Některá onemocnění (např. ARDS) vyžadují nižší dechové objemy.

Citlivost spouště je nastavena tak, aby dokázala detekovat spontánní pokusy o nádech. Obvykle je citlivost nastavena na -2 cm H2O. Pokud je limit nastaven příliš vysoko, oslabení pacienti nebudou schopni zahájit nádech. Pokud je citlivost nastavena příliš nízko, povede to k hyperventilaci.

Poměr nádechu a výdechu při normální dýchací mechanice je stanoven na 1:3. U pacientů s astmatem nebo CHOPN v akutním stádiu by měl být poměr 1:4 nebo vyšší.

Průtok se obvykle nastavuje na přibližně 60 l/min, ale u pacientů s obstrukcí proudění vzduchu jej lze zvýšit na 120 l/min.

PEEP zvětšuje objem plic na konci výdechu a zabraňuje uzavření plicních vzdušných prostor na konci výdechu. PEEP se obvykle nastavuje na 5 cm H2O, aby se zabránilo atelektáze, která se může objevit po intubaci nebo při delší poloze vleže na zádech. Vyšší hodnoty zlepšují okysličení u pacientů s poruchou alveolární ventilace, jako je kardiogenní plicní edém a ARDS, přerozdělením tekutiny z alveolů do intersticia a otevřením kolabovaných alveol. PEEP umožňuje snížení FiO2 za přítomnosti adekvátní arteriální oxygenace, což následně snižuje pravděpodobnost poškození plic vyvolaného kyslíkem, když je vyžadována delší ventilace s vysokým FiO2 (> 0,6). PEEP zvyšuje intratorakální tlak inhibicí žilního návratu, což může u hypovolemických pacientů způsobit hypotenzi.

Komplikace umělé plicní ventilace

Komplikace mohou být spojeny s tracheální intubací nebo mechanickou ventilací. Mezi první může patřit sinusitida, ventilátorová pneumonie, tracheální stenóza, poranění hlasivek a tracheoezofageální nebo tracheovaskulární píštěle. Mezi komplikace mechanické ventilace patří pneumotorax, hypotenze a ventilátorové poranění plic (VALI), přičemž druhé je způsobeno poškozením dýchacích cest nebo plicního parenchymu v důsledku cyklického uzavírání a otevírání vzdušných prostor, nadměrné distenze plic nebo obojího.

Pokud se u pacienta na umělé plicní ventilaci objeví akutní hypotenze, prvním krokem je vyloučení tenzního pneumotoraxu. Hypotenze je nejčastěji důsledkem sníženého žilního návratu se zvýšeným nitrohrudním tlakem při použití vysokého PEEP nebo u pacienta s astmatem/CHOPN a je zvláště častá při hypovolemii. Hypotenze může být také důsledkem sympatolytického účinku sedativ používaných během intubace a ventilace. Po vyloučení tenzního pneumotoraxu a příčin hypotenze souvisejících s ventilátorem by měl být pacient odpojen od ventilátoru a měla by být provedena manuální ventilace vakem frekvencí 2–3 dechy za minutu 100% kyslíkem, zatímco se koriguje hypovolemie (500–1000 ml fyziologického roztoku u dospělých, 20 ml/kg u dětí). Pokud se stav rychle zlepšuje, předpokládá se souvislost mezi klinickým problémem a umělou plicní ventilací a je nutná úprava parametrů ventilace.

Stejně jako u všech kriticky nemocných pacientů je nutná profylaxe hluboké žilní trombózy a gastrointestinálního krvácení. V prvním případě se profylaxe provádí heparinem v dávce 5000 jednotek subkutánně dvakrát denně nebo se používají kompresní pomůcky (bandáže, punčochy atd.). K prevenci gastrointestinálního krvácení se předepisují H2 blokátory (např. famotidin 20 mg perorálně nebo intravenózně dvakrát denně) nebo sukralfát (1 g perorálně 4krát denně). Inhibitory protonové pumpy by měly být používány u pacientů s aktivním krvácením nebo pokud byly předepsány dříve.

Nejúčinnějším způsobem, jak snížit riziko komplikací, je zkrátit dobu trvání umělé plicní ventilace.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mechanismus dýchání

Normálně se během nádechu vytváří v pleurální dutině podtlak, tlakový gradient mezi atmosférickým vzduchem a plícemi vytváří proudění vzduchu. Při umělé ventilaci je tlakový gradient vytvářen přístrojem.

Vrcholový tlak se měří při otevření dýchacích cest (PaO2) a je vytvářen ventilátorem. Představuje celkový tlak potřebný k překonání odporu vdechovaného proudění (tlak odporu), elastického zpětného rázu plic a hrudníku (elastický tlak) a tlaku v alveolách na začátku nádechu (pozitivní tlak na konci výdechu PEEP). Tedy:

Odporový tlak je součinem vodivého odporu a proudění vzduchu. Při mechanické ventilaci musí proudění vzduchu překonávat odpor dýchacího okruhu, endotracheální trubice a především dýchacích cest pacienta. I když jsou tyto faktory konstantní, zvyšující se proudění vzduchu zvyšuje odporový tlak.

Elastický tlak je odvozen od elasticity plicní tkáně, hrudní stěny a objemu vdechovaného plynu. Při konstantním objemu se elastický tlak zvyšuje se sníženou plicní poddajností (jako při fibróze) nebo s omezenou exkurzí hrudníku či bránice (jako při napjatém ascitu).

Tlak na konci výdechu v alveolách je obvykle roven atmosférickému tlaku. Pokud však vzduch z alveolů zcela neunikne kvůli obstrukci dýchacích cest, odporu proudění vzduchu nebo zkrácené expirační době, tlak na konci výdechu překročí atmosférický tlak. Tento tlak se nazývá vnitřní neboli autoPEEP, aby se odlišil od vnějšího (terapeutického) PEEP vytvořeného ventilátorem.

Při jakémkoli zvýšení vrcholového tlaku (např. nad 25 cm H2O) je nutné posoudit relativní příspěvek rezistenčního tlaku a elastického tlaku měřením tlaku na plateau. Za tímto účelem se ponechá exspirační ventil po dobu dalších 0,3-0,5 s po nádechu zavřený, přičemž se zadrží výdech. Během této doby se tlak v dýchacích cestách snižuje, protože proudění vzduchu se zastaví. V důsledku tohoto manévru je tlak na konci nádechu elastický tlak (za předpokladu, že se pacient nepokouší o spontánní nádech ani výdech). Rozdíl mezi vrcholovým a plateau tlakem je rezistenční tlak.

Zvýšený tlakový odpor (např. více než 10 cm H2O) indikuje obstrukci endotracheální trubice v důsledku zvýšené sekrece, tvorby sraženiny nebo bronchospasmu. Zvýšený elastický tlak (více než 10 cm H2O) indikuje sníženou plicní poddajnost v důsledku edému, fibrózy nebo atelektázy plicního laloku; velkoobjemového pleurálního výpotku nebo fibrothoraxu; a extrapulmonálních příčin: obkličující popáleniny nebo deformace hrudní stěny, ascites, těhotenství nebo těžká obezita.

Vnitřní PEEP lze měřit u pacienta bez spontánní ventilace se zadržením na konci výdechu. Bezprostředně před nádechem se exspirační chlopeň uzavře na 2 s. Průtok se sníží, čímž se eliminuje odporový tlak; výsledný tlak odráží alveolární tlak na konci výdechu (vnitřní PEEP). Nekvantitativní metoda pro hodnocení vnitřního PEEP je založena na stanovení stop exspiračního průtoku. Pokud exspirační průtok pokračuje až do začátku dalšího nádechu nebo hrudník pacienta nezaujme svou původní polohu, znamená to, že se jedná o vnitřní PEEP. Důsledky zvýšeného vnitřního PEEP jsou zvýšení inspirační práce dýchacího systému a snížení žilního návratu.

Detekce vnitřního PEEP by měla vést k hledání příčiny obstrukce dýchacích cest, ačkoli vysoká minutová ventilace (>20 l/min) sama o sobě může způsobit vnitřní PEEP i bez obstrukce proudění vzduchu. Pokud je příčinou omezení průtoku, může se zkrátit inspirační doba nebo dechová frekvence, čímž se zvýší exspirační podíl dýchacího cyklu.