^

Zdraví

A
A
A

Noční apnoe

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Spánková apnoe je periodické zastavení dýchání během spánku trvající déle než 10 sekund, kombinované s neustálým hlasitým chrápáním a častým probouzením, doprovázené silnou denní ospalostí.

Spánková apnoe se podle původu dělí na centrální, obstrukční a smíšenou.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Co způsobuje spánkovou apnoe?

Centrální spánková apnoe

Centrální spánková apnoe je charakterizována absencí dýchacích pohybů a proudění vzduchu nosohltanem. Tato skupina zahrnuje onemocnění, u kterých je spánková apnoe důsledkem poruchy centrálních mechanismů regulace dýchání: ischemické, zánětlivé, alkoholické, atrofické, léky vyvolané poškození mozku, organické léze mozkového kmene a zadní lebeční jámy; poškození mozku u Alzheimerovy-Pickovy choroby; postancefalický parkinsonismus. Do této skupiny patří také vzácný syndrom primární alveolární hypoventilace („syndrom Ondineho kletby“), způsobený primární insuficiencí dýchacího centra. Centrální spánková apnoe je obvykle pozorována u dětí, které jsou od narození cyanotické bez srdeční nebo plicní patologie. U dětí s tímto onemocněním je snížena funkce centrálních chemoreceptorů a snížen počet nervových vláken v prodloužené míše a v oblasti dýchacího centra. Syndrom centrální spánkové apnoe představuje asi 10 % všech případů apnoe.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ]

Obstrukční spánková apnoe

Při obstrukční spánkové apnoe se proudění vzduchu periodicky úplně zastaví, zatímco respirační exkurze přední břišní stěny a hrudníku jsou zachovány.

Hlavní příčiny obstrukční spánkové apnoe jsou:

  • obstrukce horních cest dýchacích způsobená kolapsem stěny hltanu v důsledku snížení tonusu svalů hltanu - dilatátorů hltanu, abduktorů jazyka, hltanu. Zpravidla se to pozoruje u lidí s původně zúženým orofaryngem. Obstrukce nastává na úrovni kořene jazyka, protože v této části hltanu není jeho lumen podepřen kostními a chrupavčitými útvary, ale pouze optimálním tonem svalů dilatátorů hltanu, zejména svalu genioglossus, který brání jazyku v poklesu zpět na zadní stěnu hltanu. Během spánku dochází k poklesu tonusu svalů jazyka a orofaryngu, což způsobuje obstrukci dýchacích cest.

Předpokládá se, že existuje porucha v regulaci tonusu faryngeálních svalů specializovanými strukturami mozkového kmene.

Existuje také názor, že snížení tonusu hltanových svalů během spánku způsobuje rozvoj obstrukční spánkové apnoe pouze v případě zúžení horních cest dýchacích (důvody zúžení jsou uvedeny níže). Tento úhel pohledu je založen na skutečnosti, že snížení tonusu hltanových svalů je pozorováno během spánku i u zcela zdravých jedinců (tj. za fyziologických podmínek) a obstrukční spánková apnoe se stále vyskytuje, pokud dochází ke zúžení lumen dýchacích cest;

  • vývojové anomálie (mikrognatie - malá velikost dolní čelisti, retrognatie, makroglosie, nesprávné umístění jazylky atd.), vedoucí ke zmenšení průměru dýchacích cest;
  • proliferace faryngeální lymfoidní tkáně (adenoidy, hypertrofie mandlí, lymfoproliferativní onemocnění);
  • nádory a cysty v oblasti hltanu;
  • edematózní a zánětlivé změny v měkkých tkáních krku; výrazná hyperplazie submukózní vrstvy horních cest dýchacích.

Důležitými predisponujícími faktory pro rozvoj obstrukční spánkové apnoe jsou obezita, chronická obstrukční plicní nemoc, kyfoskolióza, akromegalie (u které se pozoruje makroglosie), užívání trankvilizérů, zneužívání alkoholu, věk nad 50 let a zatížená dědičnost.

Smíšená spánková apnoe

Syndrom smíšené spánkové apnoe se rozvíjí kombinací příčin z obou skupin. U všech typů spánkové apnoe jsou většinou narušeny centrální regulační mechanismy.

Patogeneze spánkové apnoe

Patogeneze hlavních poruch, které se vyskytují při spánkové apnoe, spočívá především v hypoxémii a fragmentaci spánku.

Epizoda apnoe trvající déle než 10 sekund způsobuje rozvoj hypoxémie. Při delší apnoe je hypoxémie mnohem výraznější a rozvíjí se i hyperkapnie. Po dosažení určité prahové úrovně hypoxémie a hyperkapnie dochází k přechodu z hlubokého spánku do povrchnější fáze, během níž se zvyšuje tonus svalů hltanu a úst a obnovuje se průchodnost hltanu, což je doprovázeno hlasitým chrápáním. Normalizuje se plicní ventilace a výměna plynů a znovu začíná fáze hlubokého spánku před rozvojem další epizody apnoe a obstrukce. Podle A. M. Veina a kol. (1998) je průměrná délka period apnoe 40 sekund, ale může dosáhnout i 200 sekund, periody apnoe se mohou vyskytovat tak často, že v závažných případech tvoří 60 % celkové doby nočního spánku. Častá a prodloužená spánková apnoe tedy narušuje spánek, zkracuje trvání povrchové a hluboké fáze. To má obrovský patofyziologický význam. Během REM fáze (fáze rychlého pohybu očí) se informace přijaté během bdělého stavu zpracovávají a asimilují a během hlubokého spánku dochází v mozku k procesům obnovy energie. Porušení trvání spánkových fází vede ke snížení paměti a inteligence. Časté epizody apnoe vedou k hypoxémii, která je doprovázena křečemi v cévním systému plicního oběhu, zvýšeným tlakem v plicní tepně, vede ke vzniku plicního srdečního onemocnění, arteriální hypertenze v systémovém oběhu, přispívá k rozvoji srdečních arytmií a náhlé smrti.

U syndromu spánkové apnoe dochází k zásadním změnám ve funkčním stavu endokrinního systému. Bylo zjištěno snížení sekrece somatotropinu (Grunstein a kol., 1989), což přispívá ke zvýšení tělesné hmotnosti pacientů v důsledku snížení lipolytického účinku somatotropního hormonu. Spolu s tím se zvyšuje noční sekrece katecholaminů (Tashiro a kol., 1989), atriopeptidu. Ehlenz a kol. (1991) zjistili u pacientů se syndromem spánkové apnoe zvýšení produkce endotelinu, silného vazokonstrikčního faktoru. Tyto změny přispívají k rozvoji arteriální hypertenze.

U pacientů se syndromem spánkové apnoe je sekrece testosteronu významně snížena, což u mužů způsobuje rozvoj sexuální slabosti.

Příznaky spánkové apnoe

Pacienti trpící spánkovou apnoe si stěžují na velmi charakteristické obtíže, které snadno usnadňují podezření na toto onemocnění:

  • nedostatek pocitu energie po spánku, pocit ranní únavy a vyčerpání po probuzení;
  • neustálá únava a ospalost během dne;
  • zvýšený sklon k usínání během přestávek v práci, při řízení auta (pacienti trpící spánkovou apnoe mají 2–3krát vyšší pravděpodobnost dopravních nehod než ostatní řidiči);
  • ranní bolesti hlavy a opakující se bolesti v zadní části hlavy a krku během dne;
  • zvýšená podrážděnost, emoční labilita, snížená paměť;
  • nepříjemné pocity v nohou nespecifikované povahy, někdy vnímané jako pocit bolesti svalů a kostí, zejména v noci (syndrom neklidných nohou);
  • snížená sexuální touha, sexuální slabost;
  • charakteristické „noční stížnosti“ – hlasité chrápání, zvýšená motorická aktivita během spánku, skřípání zubů (bruxismus), mluvení ze spánku, poruchy spánku s častými epizodami probouzení, někteří pacienti mohou mít noční enurézu. Je třeba poznamenat, že chrápání – jeden z hlavních příznaků obstrukční spánkové apnoe – se od běžného chrápání liší svou periodicitou a také nástupem tichých fází apnoe po obdobích intenzivního chrápání.

Objektivní vyšetření pacientů může odhalit arteriální hypertenzi (u 50 % pacientů dle Fletchera, 1985), jejíž geneze není zcela známa. Předpokládá se, že snížení obsahu a napětí kyslíku v orgánech a tkáních stimuluje chemoreceptory arteriálních a žilních cév, což způsobuje zvýšení aferentních excitačních vlivů na centrální vegetativní neurony, což zvyšuje vazokonstrikční účinek sympatických nervů na tepny a arterioly (PA Zelveyan a kol., 1997). AP Zilber (1994) zdůrazňuje význam zvýšeného intrakraniálního tlaku u pacientů se syndromem spánkové apnoe pro rozvoj arteriální hypertenze. Důležitá je také noční hypersekrece katecholaminů a zvýšená produkce endotelinu, které mají vazokonstrikční účinek. Nelze vyloučit negativní vliv hypoxémie na stav juxtaglomerulárního aparátu ledvin u pacientů se spánkovou apnoe.

Progrese spánkové apnoe je často doprovázena poruchami srdečního rytmu. Podle Ruhlera a kol. (1987) se vyskytují následující typy arytmií a poruch vedení vzruchů:

  • sinusová arytmie - u 78-100 % pacientů (mnoho výzkumníků považuje sinusovou arytmii za screeningový indikátor v diagnostice syndromu spánkové apnoe);
  • sinusová bradykardie s tepovou frekvencí až 30-40 tepů za minutu - u 10-40 % pacientů;
  • sinoatriální a atrioventrikulární blokáda - u 10–36 % pacientů

Tachykardie, ventrikulární a supraventrikulární extrasystola během epizod spánkové apnoe jsou častěji pozorovány u starších pacientů, kteří obvykle trpí kardiovaskulárními onemocněními. U mnoha pacientů se spánkovou apnoe se rozvine infarkt myokardu, mrtvice a byla popsána i náhlá smrt. Spánková apnoe zkracuje průměrnou délku života pacientů.

S rozvojem plicní hypertenze je při auskultaci srdce slyšet zvýrazněný druhý tón na plicní tepně.

Většina pacientů se spánkovou apnoe má nadváhu, obvykle přes 120 % ideální tělesné hmotnosti. Někteří obézní pacienti se syndromem spánkové apnoe mohou mít Pickwickův syndrom, obvykle v obstrukční formě. Rapaport a kol. (1986) uvádějí následující diagnostická kritéria pro Pickwickův syndrom:

  • denní hypoxémie a hyperkapnie;
  • arteriální hypertenze;
  • polycytémie;
  • plicní srdce;
  • hypotalamická obezita.

U obézních jedinců je jednou z příčin obstrukční spánkové apnoe zúžení dýchacích cest v důsledku ukládání „tukových polštářů“. Zvětšená velikost krku u mužů i žen je významným rizikovým faktorem syndromu spánkové apnoe. Podle Daviese a Stradlinga (1990) mají nejvyšší riziko vzniku spánkové apnoe muži s obvodem krku 43 cm a více a ženy s obvodem krku 40 cm a více.

Diagnóza spánkové apnoe

Pro klinickou diagnostiku spánkové apnoe se doporučuje použít metodu V. I. Rovinského. Je založena na kontaktu s příbuznými pacienta a jejich účasti na zjištění skutečnosti zástavy dýchání během spánku: jeden z rodinných příslušníků pacienta v noci pomocí běžných hodinek se vteřinovou ručičkou určí dobu trvání epizod zástavy dýchání během spánku a také vypočítá index apnoe - počet epizod zástavy dýchání za 1 hodinu spánku.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Příznaky obstrukční spánkové apnoe

  • hlasité chronické noční chrápání
  • období dušnosti nebo respirační „chlopně“ během spánku
  • těžká nadměrná denní ospalost (zejména u lidí řídících vozidla)
  • pracovní úrazy nebo úrazy na silnici způsobené denní ospalostí nebo denní únavou
  • individuální změny v charakteru pacienta na pozadí únavy nebo denní únavy

Markery obstrukční spánkové apnoe

  • přibývání na váze, zejména významné přibývání na váze (> 120 % ideální tělesné hmotnosti)
  • Obvod krku (velikost límce):
    • muži > 43 cm
    • ženy > 40 cm
  • systémová arteriální hypertenze
  • stenóza nosohltanu
  • plicní hypertenze (vzácný marker)
  • plicní srdce (vzácný marker)

Spánková apnoe se obvykle vyskytuje i u zdravých lidí, zejména během REM fáze, ale její trvání nepřesahuje 10 sekund, zatímco frekvence epizod apnoe není vyšší než 5 za hodinu (fyziologická apnoe).

Za patognomický stav spánkové apnoe se považuje stav, kdy se apnoe trvající déle než 10 sekund vyskytne alespoň 30krát během 7 hodin spánku, nebo je index apnoe větší než 5, nebo je index respirační poruchy (počet epizod apnoe a hypopnoe za 1 hodinu spánku) větší než 10.

Britská plicní společnost doporučuje diagnostikovat spánkovou apnoe, pokud je desaturace kyslíku během spánku vyšší než 4 % alespoň 15krát za 1 hodinu, přičemž pacient má během bdění saturaci krve kyslíkem přes 90 % (desaturace je pokles stupně saturace krve kyslíkem v důsledku apnoe).

Laboratorní údaje

  1. Obecné krevní a močové testy jsou obvykle bez významných změn. U jedinců s Pickwickovým syndromem a významnou hypoxémií se může vyskytnout symptomatická erytrocytóza.
  2. Analýza krevních plynů odhaluje pokles parciálního tlaku kyslíku a zvýšení oxidu uhličitého.

Instrumentální výzkum

  1. EKG - možná vertikální poloha elektrické osy srdce (zejména u osob s nadváhou nebo plicním emfyzémem) a difúzní změny ve formě snížené amplitudy vlny T v mnoha svodech. U těžkých forem syndromu spánkové apnoe - různé poruchy srdečního rytmu.
  2. Spirometrie: snížená vitální kapacita (nestálý příznak), pozorovaná zejména u pacientů s obezitou, Pickwickovým syndromem a plicním emfyzémem.
  3. Rentgenové vyšetření plic - žádné specifické změny, lze pozorovat plicní emfyzém a nízké postavení brániční kopule.
  4. Polysomnografické vyšetření (prováděné ve specializovaných výzkumných laboratořích) - odhaluje poruchy fází spánku a jejich trvání.

Screeningový program spánkové apnoe

  1. Obecné krevní testy, rozbor moči.
  2. EKG.
  3. Spirometrie.
  4. Analýza krevních plynů.
  5. Konzultace s neurologem a otorinolaryngologem.
  6. Rentgenové vyšetření plic.
  7. Počítání počtu epizod apnoe během 1 hodiny nočního spánku a trvání apnoe (stanovení indexu apnoe).
  8. Vyšetření pacienta ve specializované laboratoři pro výzkum spánku je klasickou polysomnografickou studií, zahrnující studium fází spánku a jejich trvání, kontrolu dýchání, EKG, encefalogram a složení krevních plynů. Využívá se také elektrookulografie, registrace proudění vzduchu v blízkosti úst a nosu termistorem, stanovují se exkurze hrudníku a přední břišní stěny během dýchání. Současně se studuje tlak kyslíku a oxidu uhličitého v krvi a saturace hemoglobinu v krvi.
  9. Monitorování srdečního rytmu, vodivosti a krevního tlaku.

Co je třeba zkoumat?

Jaké testy jsou potřeba?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.