Cyanóza (zmodrání kůže)

Cyanóza (řecky kyanos - tmavě modrý) je namodralé zbarvení kůže a sliznic způsobené zvýšením množství redukovaného (deoxygenovaného) hemoglobinu nebo jeho derivátů v malých cévách určitých částí těla. Cyanóza je obvykle nejpatrnější na rtech, nehtových lůžkách, ušních lalůčcích a dásních.

Cyanóza se vyskytuje ve dvou situacích: při snížení saturace kapilární krve kyslíkem a při hromadění žilní krve v kůži v důsledku rozšíření žilní části mikrocirkulačního řečiště.

Přítomnost cyanózy přímo závisí na celkovém obsahu hemoglobinu v krvi: když se změní, změní se i obsah redukovaného hemoglobinu.

• Při anémii je snížen obsah celkového i redukovaného hemoglobinu, proto u pacientů s těžkou anémií, a to i při těžké hypoxii, cyanóza obvykle chybí.
• U polycytémie je zvýšený obsah celkového i redukovaného hemoglobinu, takže pacienti s těžkou polycytémií jsou obvykle cyanotičtí. Stejný mechanismus způsobuje cyanózu určité části těla s lokální stagnací krve v ní, která je často doprovázena otokem.

Cyanóza může být centrální a periferní.

Centrální cyanóza

Centrální cyanóza se vyznačuje modravým odstínem kůže i sliznic a vyskytuje se, když je arteriální krev nedostatečně nasycena kyslíkem nebo když se v krvi objevují změněné formy hemoglobinu. Centrální cyanóza se zhoršuje při fyzické námaze, protože se zvyšuje potřeba kyslíku ve svalech a saturace krve kyslíkem je z různých důvodů narušena.

K porušení saturace arteriální krve kyslíkem dochází v následujících situacích.

• Snížený atmosférický tlak (vysoká nadmořská výška).
• Poruchy plicních funkcí vedoucí ke snížení alveolární ventilace, perfuzi neventilovaných oblastí plic, snížení perfuze dostatečně ventilovaných oblastí a také k porušení difuzní kapacity plic.
• Šuntování krve v přítomnosti anatomických anomálií, tj. „vypouštění“ krve z žilního řečiště do arteriálního řečiště, obcházení mikrocirkulačního řečiště alveol, čímž se krev nasycená kyslíkem „ředí“ krví, která již na periferii odevzdala kyslík. Tento mechanismus cyanózy je charakteristický pro některé vrozené srdeční vady (například tetralogie Fallotova - šuntování krve zprava doleva přes defekt komorového septa (VSD) na pozadí stenózy plicní tepny). Podobná situace je možná i v přítomnosti arteriovenózních plicních píštělí nebo malých intrapulmonálních zkratů.

Mezi změnami samotného hemoglobinu je třeba zmínit methemoglobinémii a sulfhemoglobinémii, které lze předpokládat po vyloučení všech ostatních pravděpodobných příčin cyanózy.

Periferní cyanóza

Periferní cyanóza je důsledkem zpomalení průtoku krve v určité oblasti těla. V tomto případě není narušena saturace arteriální krve kyslíkem, ale v důsledku stagnace krve se z ní „vyčerpává“ více kyslíku, tj. zvyšuje se lokální obsah redukovaného hemoglobinu. Tento typ cyanózy se vyskytuje s vazokonstrikcí a snížením periferního průtoku krve.

Příčiny periferní cyanózy jsou uvedeny níže.

• Pokles srdečního výdeje, například při městnavém srdečním selhání, má za následek zúžení malých tepen a arteriol kůže, což funguje jako kompenzační mechanismus zaměřený na centralizaci krevního oběhu pro zásobování životně důležitých orgánů krví – centrálního nervového systému, srdce a plic. Právě pro tuto situaci se používá termín „akrocyanóza“ – namodralé zbarvení distálních částí těla v důsledku žilní kongesce, nejčastěji na pozadí stagnace krve v systémovém oběhu.
• Periferní cyanóza je typická pro žilní hypertenzi. Vyskytuje se při obstrukci žil končetin (na pozadí křečových žil, tromboflebitidy), což vede k otokům a cyanóze.
• Periferní cyanóza při vystavení chladu je výsledkem fyziologické reakce těla.
• Ucpání tepen končetin, například při embolii. V tomto případě je typičtější bledost a chlad, ale je možná i mírná cyanóza.

V mnoha případech se lékař potýká s otázkou diferenciální diagnostiky centrální a periferní cyanózy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]