Plicní srdce

Plicní srdce (cor pulmonale) - dilatace pravé komory, sekundární k plicním onemocněním, které jsou doprovázeny vývojem plicní arteriální hypertenze. Vyvine nedostatek pravé komory. Klinické projevy zahrnují periferní edém, otok cervikálních žil, hepatomegaliu a vyklenutí v hrudní kůře. Diagnostika se provádí klinicky a echokardiograficky. Léčba zahrnuje odstranění příčiny.

Cor pulmonale se vyvíjí v důsledku onemocnění plic. Tento stav nezahrnuje dilataci pravé komory (RV), sekundární selhání levé komory, vrozené srdeční onemocnění nebo získanou patologii ventilů. Plicní srdce je obvykle chronické, ale může být akutní a reverzibilní.

[1], [2], [3], [4], [5]

Akutní plicní srdce se obvykle rozvíjí s masivní plicní embolizací nebo umělou ventilací plic, používanou při syndromu akutní respirační tísně.

Chronická plicní srdce se obvykle vyvíjí u pacientů s COPD (chronická bronchitida, rozedma plic), alespoň na rozsáhlou ztrátu plicní tkáně v důsledku chirurgického zákroku nebo poranění, chronické plicní embolie, plicní onemocnění venookklyuzionnoy, sklerodermie, intersticiální plicní fibróza, kyfoskolióza, obezita s alveolární hypoventilace, nervózně -Muscular poruchy týkající se dýchací svaly, nebo idiopatické alveolární hypoventilace. U pacientů s těžkou exacerbací CHOPN či plicní infekce může způsobit přetížení pravé komory. Při chronické plicní srdce zvyšuje riziko tromboembolické nemoci. 

[6], [7], [8], [9]

Plicní onemocnění způsobuje plicní arteriální hypertenzi způsobenou několika mechanismy:

• ztráta kapilárního lůžka (například v důsledku bulózních změn v COPD nebo plicní tromboembolii);
• vazokonstrikce způsobená hypoxií, hyperkapnií nebo oběma;
• zvýšený alveolární tlak (například při COPD, při mechanickém větrání);
• hypertrofie střední vrstvy arteriolární stěny (častá reakce na plicní arteriální hypertenzi způsobenou jinými mechanismy).

Plicní hypertenze zvyšuje dotížení na pravé komory, což má za následek stejné kaskádu událostí, které se vyskytují v průběhu srdečního nedostetochnosti, včetně zvýšení konečného diastolického a centrální žilní tlak, ventrikulární hypertrofie a dilatace. Zatížení v pravé komoře se může zvyšovat se zvyšující se viskozitou krve v důsledku polycytemie vyvolané hypoxií. Někdy pravé komory selhání má patologii levé komory, kdy interventricular septa, vyčnívá do dutiny levé komory, zabraňuje plnění levé komory, čímž se vytváří diastolickou dysfunkci.

[10], [11], [12], [13], [14]

Přítomnost klinické, laboratorní a instrumentální symptomů chronické obsgruktivnyh a dalších plicních chorob uvedených v článku „ plicní choroba srdeční - příčiny a patogenezi “ napovídá diagnózu chronické plicní onemocnění srdce.

Za prvé, cor pulmonale příznaků, i když pacienti jsou obvykle vyjádřeny zobrazuje hlavní plicní nemoc (například dušnost, únava během cvičení). Později, jako vzestup tlaku v pravé komoře, fyzické příznaky obvykle zahrnují systolický pulsace v hrudní kosti, hlasitý plicní složka II srdeční zvuk (S ₂ ) a zvuky funkční nedostatečnost trikuspidální chlopně a pulmonální chlopně. Později se připojil cval pravá komora (III a IV srdeční ozvy), rostoucí na inhalaci, jugulární venózní distenze (s dominantní vlny a, v případě, že žádná krev regurgitace při trikuspidální chlopeň), hepatomegalie a otoky dolních končetin.

Plicní srdce - Symptomy

[15], [16], [17], [18], [19]

Klasifikace plicní hypertenze u chronické obstrukční plicní tuberkulózy NR Paleeva úspěšně doplňuje klasifikaci plicního srdce B. Ye V. Votchala.

• Ve stadiu I (přechodné) dochází při fyzické námaze ke zvýšení plicního arteriálního tlaku, často v důsledku exacerbace zánětlivého procesu v plicích nebo zhoršení průdušku.
• II stupeň (stabilní) je charakterizován existencí plicní arteriální hypertenze v klidu a mimo exacerbaci plicní patologie.
• Ve stádiu III je stabilní plicní hypertenze doprovázena poruchou oběhu.

Plicní srdce - klasifikace

Vyšetření diagnózy plicního srdce by mělo být provedeno u všech pacientů, kteří mají alespoň jeden z důvodů možného vývoje. Rentgenové snímky hrudníku ukazují nárůst pravé komory a plicní tepny proximální prodloužení distální oslabení cévní vzoru. EKG známky hypertrofie pravé komory (např., Osa odchylka do pravého zubu QR do olova V a dominantní zubu R v vede V1-V3) dobře korelují se stupněm plicní hypertenze. Avšak vzhledem k tomu, že plicní hyperventilace a býci v COPD vedou k rekonstrukci srdce, fyzikální vyšetření, rentgenografie a EKG mohou být relativně necitlivé. Vizualizace srdce pomocí echokardiografie nebo radionuklidové skeny nezbytné pro zhodnocení funkce levé a pravé komory. Echokardiografie pomáhá posoudit systolický tlak pravé komory, ale to je často možnost jeho realizace je technicky omezena plicních chorob. Pro potvrzení diagnózy může být vyžadována katetrizace pravého srdce.

Plicní srdce - diagnostika

Tento stav není přístupný k léčbě. Hlavní význam je odstranění příčiny, zejména snížení nebo zpomalení progrese hypoxie.

V případě periferního edému mohou být ukázány diuretika, ale jsou účinné pouze tehdy, když dochází k současnému selhání levé komory a přetížení lehké tekutiny. Diuretika mohou zhoršit stav, protože i mírné snížení předpětí často zhoršuje projevy plicního srdce. Plicní vazodilatancia (např. Hydralazin, blokátory kalciového kanálu, oxid dusnatý, prostacyklin), účinná při primární plicní hypertenzi, neposkytuje výsledky s pulmonálním srdcem. Digoxin je účinný pouze za přítomnosti souběžné dysfunkce levé komory. Tento lék by měl být podáván s opatrností, protože pacienti s CHOPN jsou velmi citliví na účinky digoxinu. Hypoxické plicní srdce cirsotomy nabídl k provedení, ale účinek snížení viskozity krve, aby bylo možné téměř neutralizovat negativní účinky na snížení objemu krve, která přenáší kyslík, kromě případů, kdy velké polycythemia. U pacientů s chronickým plicním srdcem snižuje dlouhodobé užívání antikoagulancií riziko žilní tromboembolie.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]