Plicní srdce

Cor pulmonale je dilatace pravé komory sekundární k plicnímu onemocnění, která způsobuje plicní arteriální hypertenzi. Rozvíjí se selhání pravé komory. Mezi klinické projevy patří periferní edém, distenze jugulární žíly, hepatomegalie a sternální vyboulení. Diagnóza je klinická a echokardiografická. Léčba zahrnuje odstranění příčiny.

Cor pulmonale se rozvíjí v důsledku plicního onemocnění. Tento stav nezahrnuje dilataci pravé komory (PK) v důsledku selhání levé komory, vrozené srdeční vady nebo získanou chlopenní patologii. Cor pulmonale je obvykle chronické onemocnění, ale může být akutní a reverzibilní.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akutní cor pulmonale se obvykle rozvíjí s masivní plicní embolií nebo mechanickou ventilací použitou při syndromu akutní respirační tísně.

Chronické cor pulmonale se obvykle rozvíjí u CHOPN (chronická bronchitida, emfyzém), méně často při rozsáhlé ztrátě plicní tkáně v důsledku chirurgického zákroku nebo traumatu, chronické plicní embolie, plicní venookluzivní choroby, sklerodermie, intersticiální plicní fibrózy, kyfoskoliózy, obezity s alveolární hypoventilací, neuromuskulárních poruch postihujících dýchací svaly nebo idiopatické alveolární hypoventilace. U pacientů s CHOPN může těžká exacerbace nebo plicní infekce způsobit přetížení pravé komory. Chronické cor pulmonale zvyšuje riziko žilní tromboembolie.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Plicní onemocnění způsobují plicní arteriální hypertenzi několika mechanismy:

• ztráta kapilárního řečiště (například v důsledku bulózních změn u CHOPN nebo plicní tromboembolie);
• vazokonstrikce způsobená hypoxií, hyperkapnií nebo obojím;
• zvýšený alveolární tlak (například u CHOPN, během umělé ventilace);
• hypertrofie střední vrstvy arteriolární stěny (běžná reakce na plicní arteriální hypertenzi způsobená jinými mechanismy).

Plicní hypertenze zvyšuje afterload pravé komory, což vede ke stejné kaskádě událostí, jaké se vyskytují při srdečním selhání, včetně zvýšeného enddiastolického a centrálního žilního tlaku, hypertrofie komor a dilatace komor. Afterload pravé komory může být zvýšen zvýšenou viskozitou krve v důsledku polycytémie vyvolané hypoxií. Selhání pravé komory občas vede k patologii levé komory, kdy se mezikomorová přepážka vyboulí do dutiny levé komory, čímž zabrání plnění levé komory a vytvoří tak diastolickou dysfunkci.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Přítomnost klinických, laboratorních a instrumentálních příznaků chronické obstrukční plicní choroby a dalších onemocnění plic, uvedených v článku „ Plicní srdce - příčiny a patogeneze “, nám již umožňuje předpokládat diagnózu chronického plicního srdce.

Zpočátku je cor pulmonale asymptomatické, ačkoli pacienti obvykle vykazují významné projevy základního plicního onemocnění (např. dušnost, únava při cvičení). Později, s rostoucím tlakem v pravé komoře, se mezi fyzikální příznaky obvykle řadí sternální systolická pulzace, hlasitá plicní složka druhé srdeční ozvy (S2 ₎ a šelesty funkční trikuspidální a plicní insuficience. Později se může rozvinout cvalový rytmus pravé komory (třetí a čtvrtá srdeční ozvena), který se zvyšuje s nádechem, distenze jugulární žíly (s dominantní vlnou α, pokud nedochází k regurgitaci krve v důsledku trikuspidální insuficience), hepatomegalie a otok dolních končetin.

Cor pulmonale - Příznaky

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klasifikace plicní hypertenze u chronického plicního onemocnění podle N. R. Paleevy úspěšně doplňuje klasifikaci plicního srdečního onemocnění podle B. E. Votchala.

• V I. stádiu (přechodném) dochází ke zvýšení plicního arteriálního tlaku během fyzické námahy, často v důsledku zhoršení zánětlivého procesu v plicích nebo zhoršení bronchiální obstrukce.
• Stupeň II (stabilní) je charakterizován existencí plicní arteriální hypertenze v klidu i mimo exacerbaci plicní patologie.
• Ve třetím stádiu je stabilní plicní hypertenze doprovázena oběhovým selháním.

Plicní srdce - Klasifikace

U všech pacientů s jednou z možných příčin by mělo být zváženo vyšetření na cor pulmonale. Rentgenové snímky hrudníku ukazují zvětšení pravé komory a dilataci proximální plicní tepny s distálním útlumem. EKG nálezy hypertrofie pravé komory (např. odchylka osy srdce doprava, QR vlna ve svodu V a dominantní R vlna ve svodech V1–V3) dobře korelují se stupněm plicní hypertenze. Vzhledem k tomu, že plicní hyperinflace a buly u CHOPN vedou k remodelaci srdce, mohou být fyzikální vyšetření, rentgen a EKG relativně necitlivé. Pro posouzení funkce levé a pravé komory je nezbytné srdeční zobrazování s echokardiografií nebo radionuklidovým skenováním. Echokardiografie může posoudit systolický tlak v pravé komoře, ale často je technicky omezena plicním onemocněním. Pro potvrzení diagnózy může být nutná katetrizace pravého srdce.

Plicní srdce - Diagnóza

Tento stav je obtížně léčitelný. Hlavní je odstranit příčinu, zejména zmírnit nebo zpomalit progresi hypoxie.

Diuretika mohou být indikována v přítomnosti periferního edému, ale jsou účinná pouze v případě souběžného selhání levé komory a přetížení plic tekutinou. Diuretika mohou stav zhoršit, protože i malé snížení preloadu často zhoršuje projevy cor pulmonale. Plicní vazodilatancia (např. hydralazin, blokátory kalciových kanálů, oxid dusný, prostacyklin), ačkoli jsou účinná u primární plicní hypertenze, jsou u cor pulmonale neúčinná. Digoxin je účinný pouze v přítomnosti souběžné dysfunkce levé komory. Tento lék by měl být používán s opatrností, protože pacienti s CHOPN jsou velmi citliví na účinky digoxinu. U hypoxického cor pulmonale byla navržena venotomie, ale je nepravděpodobné, že by účinek snížení viskozity krve kompenzoval negativní účinky snížení objemu přenášejícího kyslík, pokud není přítomna významná polycytémie. U pacientů s chronickým cor pulmonale snižuje dlouhodobá antikoagulační léčba riziko žilní tromboembolie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]