Cor pulmonale: příčiny a patogeneze

Příčiny plicního onemocnění srdce

Akutní plicní srdce se vyvíjí během několika minut, hodin nebo dnů v důsledku masivní plicní embolie, ventilového pneumotoraxu, závažného záchvatu bronchiálního astmatu a rozsáhlé pneumonie.

Subakutní plicní srdce existuje několik týdnů, měsíců, a při opakovaných malou plicní embolii, periarteritis nodosa, karcinosou plic, opakované útoky těžkým astmatem, botulismu, myasthenia gravis, dětské obrny.

Chronické pulmonální srdce se vyvíjí několik let. Existují tři skupiny onemocnění, které způsobují chronické plicní srdce.

1. Onemocnění postihující dýchací cesty a alveoly: obstrukgivny chronická bronchitida, rozedma plic, astma, pneumokoniózy bronchiektázie, cystické plicní sarkoidózy, plicní fibróza a další.
2. Onemocnění, která postihují hrudník s omezenou schopností pohybu a orientace: kyfoskolióza a další hrudníku deformace, Bechtěrevovy choroby, stavu po thoracoplasty, pleurální fibróza, neuromuskulární onemocnění (poliomyelitidě), parézou membrána pikkviksky syndromu obezity a dalších.
3. Onemocnění postihující plicní cévy: primární plicní hypertenze, rekurentní embolie v plicní tepně, vaskulitida (alergické obliterans, polyartritida, lupus, atd.), Ateroskleróza, kompresní plicnice nádorů plicní tepny a plicní žílu mediastina, aneurysma aorty, a další.

Rozlišujte mezi kompenzovaným a dekompenzovaným subakutním a chronickým plicním srdcem.

Existuje také bronchopulmonární (70-80% případů), vaskulární a thorakodiafragmatické formy plicního srdce.

Bronchopulmonální forma se vyvíjí u chronické obstrukční bronchitida, doprovázen rozvojem plicního emfyzému a plicní fibróza, bronchiální astma, plicní tuberkulózy a jiných onemocnění plic jak přirozené a adaptivní povahy.

Cévní forma se objevuje, když se objeví cévy malého kruhu krevního oběhu, vaskulitida, tromboembolie plicní arterie.

Torakodiafragmatická forma se rozvíjí s počátečními lézemi páteře a hrudníku s jeho deformací, stejně jako u Pickwickova syndromu.

Dále se diskutuje o chronickém bronchopulmonálním plicním srdci.

Patogeneze plicního srdce

Patogenetické mechanismy jsou rozděleny do funkčních a anatomických mechanismů. Tato jednotka je důležitá, protože funkční mechanismy jsou opravitelné.

Funkční mechanismy

Vývoj reflexu Savitsky-Euler-Lilestrand

U pacientů s CHOPN syndromem bronchiální obstrukcí vede k vazokonstrikci malých větví plicnice, precapillaries (Savitzky-reflex Euler-Lileslranda). Tento reflex se vyvíjí v reakci na alveolární hypoxii během hypoventilace centrálního, bronchopulmonálního nebo thoracodiafragmálního původu. Zvláště důležité je narušení průchodnosti průdušek.

Za normálních okolností, u zdravých lidí, ne více se odvětrá alveolů, zbytek jsou ve stavu fyziologického atelektázy, který je doplněn o reflexní kontrakce arteriol a zastavení průchodu krve v těchto oblastech, čímž se zabrání pronikání nenasyceného okysličené krve v systémovém oběhu. V přítomnosti chronické obstrukce dýchacích cest, alveolární hypoventilace reflexní stává patologické, většina arteriální křeče, precapillaries vede ke zvýšené odolnosti proti pohybu krve v plicním oběhu, zvýšení tlaku v plicní tepně.

Zvýšil se minutový objem krve

Snížení napětí kyslíku v krvi způsobuje podráždění chemoreceptorů karotidové zóny aorty, v důsledku čehož se zvyšuje minimální objem krve. Průchod zvýšeného objemu krve zúženými plicními arteriemi vede k dalšímu zvýšení plicní hypertenze. Nicméně, v počátečním stadiu tvorby plicního srdce je zvýšení IOC kompenzační, protože pomáhá snížit hypoxemii.

Účinek biologicky aktivních vazokonstriktorů

Když hypoxie ve tkáních, včetně plic, přidělené množství biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, kyselina mléčná atd.), Které způsobují křeč plicních arteriol a podporovat růst tlaku v plicní tepny. Metabolická acidóza také přispívá k vaskulárnímu spazmu. To je také zvýšení produkce endotelinového plicní vaskulární endotel, který má ostrý vasokonstrikční účinnost a thromboxanu (produkovaný destiček zvyšuje agregaci krevních destiček a má silný vasokonstrikční účinek). Je také možné zvýšení aktivity angiotenzin konvertujícího enzymu v cévním endotelu plic, čímž se zvyšuje tvorbu angiotensinu II, což vede ke křečím větve plicní tepny a plicní hypertenzi.

Nedostatečná aktivita vazodilatačních faktorů

Předpokládá se, že endoteliální relaxační faktor (oxid dusíku) a prostacyklin jsou nedostatečné. Oba tyto faktory se produkují endotelu, dilatají krevní cévy a snižují agregaci krevních destiček. Pokud jsou tyto faktory nedostatečné, zvyšuje se účinnost vazokonstrikčních látek.

Zvýšený intrathoracický tlak, bronchiální tlak

U obstruktivních plicních onemocnění je nitrooční tlak významně zvýšený, což vede ke stlačení kapilár alveol a přispívá ke zvýšení tlaku v plicní tepně. Zvýšený intrathoracický tlak a plicní hypertenze je také usnadněn intenzivním kašlem, který je charakteristický pro chronické obstrukční plicní nemoci.

Vývoj bronchiálně-plicních anastomóz a dilatace bronchiálních cév

Při plicní hypertenze došlo ke zvýšení bronchiálních krevních cév a rozvoj průdušek a plic anastomóz, jehož popis arteriovenózních zkratů, což vede k dalšímu zvýšení tlaku v plicní tepně.

Zvýšení viskozity krve

Ve vývoji plicní hypertenze je důležité zvýšit agregaci trombocytů, tvorbu mikroagregátů v mikrocirkulačním systému, který přispívá ke zvýšení tlaku v malých větvích a.pulmonalis. Zvýšená viskozita v krvi, tendence k hyperkoagulaci způsobené erytrocytózou (v důsledku hypoxie), zvýšená tvorba tromboxanu destičkami.

Časté exacerbace bronchopulmonálních infekcí

Tyto Zhoršení způsobily, na jedné straně, zhoršení ventilace a plicní exacerbace hypoxemia, a tím dalšímu zvýšení plicní hypertenze, na druhé straně - intoxikace, což má nepříznivý dopad na myokardu podporuje myokardu dystrofie.

Anatomický mechanismus plicní hypertenze

Anatomický mechanismus vývoje plicní hypertenze je snížení vaskulárního ložiska plicní arterie.

Anatomická redukce cévního ložiska plicní arterie nastává v důsledku atrofie alveolárních stěn, jejich prasknutí trombózou a obliterace části arteriol, kapiláry. Snížení vaskulární vrstvy přispívá k plicní hypertenzi. Vznik klinických příznaků chronického plicního srdce nastává, když se celková plocha plicních kapilár sníží o 5-10%; snížení o 15-20% vede k těžké hypertrofii pravé komory; pokles povrchu plicních kapilár, jako jsou alveoly, o více než 30% vede k dekompenzaci plicního srdce.

Pod vlivem výše uvedených patogenetických faktorů se vyskytuje hypertrofie a dilatace pravého srdce s vývojem progresivní cirkulační nedostatečnosti. Pokles kontraktilní funkce myokardu pravé komory dochází během obstrukční formy CHOPN v raném, přechodné fázi plicní hypertenze a snížení ejekční frakce se projevuje pravé komory. V budoucnosti, jak se stabilizuje plicní hypertenze, je pravá komora hypertrofována a dilatační.

Patomorfologie plicního srdce

Hlavní patomorfologické příznaky chronického plicního srdce jsou:

• rozšíření průměru kmene plicní arterie a jejích velkých větví;
• hypertrofii svalové vrstvy stěny plicní arterie;
• hypertrofii a dilataci pravého srdce.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]