Plicní srdce - příčiny a patogeneze

Příčiny plicního srdečního onemocnění

Akutní plicní onemocnění srdce se rozvíjí během několika minut, hodin nebo dnů v důsledku masivní plicní embolie, chlopňového pneumotoraxu, těžkého záchvatu bronchiálního astmatu nebo rozsáhlé pneumonie.

Subakutní plicní onemocnění srdce se vyskytuje v průběhu týdnů nebo měsíců a je pozorováno u opakovaných malých plicních embolií, periarteritis nodosa, plicní karcinomatózy, opakovaných záchvatů těžkého bronchiálního astmatu, botulismu, myasthenie a poliomyelitidy.

Chronické plicní onemocnění srdce se vyvíjí v průběhu několika let. Existují tři skupiny onemocnění, která způsobují chronické plicní onemocnění srdce.

1. Onemocnění postihující dýchací cesty a alveoly: chronická obstrukční bronchitida, plicní emfyzém, bronchiální astma, pneumokonióza, bronchiektázie, polycystická plicní choroba, sarkoidóza, pneumoskleróza atd.
2. Onemocnění postihující hrudník s omezenou pohyblivostí: kyfoskolióza a další deformity hrudníku, Bechtěrevova choroba, stav po torakoplastice, pleurální fibróza, neuromuskulární onemocnění (poliomyelitida), paréza bránice, Pickwickův syndrom u obezity atd.
3. Onemocnění postihující plicní cévy: primární plicní hypertenze, opakovaná tromboembolie v systému plicní tepny, vaskulitida (alergická, obliterující, nodulární, lupusová atd.), ateroskleróza plicní tepny, komprese kmene plicní tepny a plicních žil mediastinálními nádory, aneuryzma aorty atd.

Rozlišuje se kompenzovaná a dekompenzovaná subakutní a chronická plicní srdeční choroba.

Existují také bronchopulmonální (70–80 % případů), vaskulární a torakodiafragmatické formy plicního srdečního onemocnění.

Bronchopulmonální forma se vyvíjí u chronické obstrukční bronchitidy, doprovázené rozvojem plicního emfyzému a pneumosklerózy, u bronchiálního astmatu, plicní tuberkulózy a dalších plicních onemocnění, vrozených i získaných.

Vaskulární forma se vyskytuje s lézemi cév plicního oběhu, vaskulitidou a plicní embolií.

Torakodiafragmatická forma se vyvíjí s počátečními lézemi páteře a hrudníku s jeho deformací, stejně jako s Pickwickovým syndromem.

Dále je diskutováno chronické bronchopulmonální cor pulmonale.

Patogeneze plicního srdečního onemocnění

Patogenetické mechanismy se dělí na funkční a anatomické. Toto rozdělení je důležité, protože funkční mechanismy podléhají korekci.

Funkční mechanismy

Vývoj Savitského-Eulerova-Liljestrandova reflexu

U pacientů s CHOPN vede syndrom bronchiální obstrukce k vazokonstrikci malých větví plicní tepny, prekapilár (Savitsky-Euler-Liljeslrandův reflex). Tento reflex se vyvíjí v reakci na alveolární hypoxii během hypoventilace centrálního, bronchopulmonálního nebo torakodiafragmatického původu. Obzvláště velký je význam zhoršené bronchiální průchodnosti.

Normálně se u zdravých lidí ventiluje maximálně y alveol, zbytek je ve stavu fyziologické atelektázy, která je doprovázena reflexní kontrakcí arteriol a zastavením krevního oběhu v těchto oblastech, v důsledku čehož je zabráněno pronikání krve ochuzené o kyslík do systémového oběhu. Při chronické bronchiální obstrukci, alveolární hypoventilaci, se reflex stává patologickým, křeč většiny arteriol a prekapilár vede ke zvýšení odporu proti průtoku krve v plicním oběhu a ke zvýšení tlaku v plicní tepně.

Zvýšení minutového objemu krve

Snížení tlaku kyslíku v krvi způsobuje podráždění chemoreceptorů aortokoarotické zóny, což má za následek zvýšení minutového objemu krve. Průchod zvýšeného objemu krve zúženými plicními arteriolami vede k dalšímu zvýšení plicní hypertenze. V počáteční fázi formování plicního srdce je však zvýšení srdečního výdeje kompenzační povahy, protože pomáhá snižovat hypoxémii.

Vliv biologicky aktivních vazokonstriktorů

Během hypoxie se v tkáních, včetně plicní tkáně, uvolňuje řada biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, kyselina mléčná atd.), které způsobují křeč plicních arteriol a přispívají ke zvýšení tlaku v plicní tepně. K cévnímu křeči přispívá i metabolická acidóza. Předpokládá se také, že endotel plicních cév produkuje endotelin, který má prudký vazokonstrikční účinek, a také tromboxan (produkovaný krevními destičkami, zvyšuje agregaci krevních destiček a má silný vazokonstrikční účinek). Je také možné, že se zvyšuje aktivita angiotenzin konvertujícího enzymu v endotelu plicních cév, což má za následek zvýšenou tvorbu angiotenzinu II, což vede ke křeči větví plicní tepny a plicní hypertenzi.

Nedostatečná aktivita vazodilatačních faktorů

Předpokládá se nedostatečný obsah endoteliálního relaxačního faktoru (oxidu dusnatého) a prostacyklinu. Oba tyto faktory jsou produkovány endotelem, rozšiřují cévy a snižují agregaci krevních destiček. Při nedostatku těchto faktorů se zvyšuje aktivita vazokonstriktorů.

Zvýšený nitrohrudní tlak, tlak v průduškách

U obstrukčních plicních onemocnění se výrazně zvyšuje nitrohrudní tlak, což vede ke kompresi alveolárních kapilár a přispívá ke zvýšení tlaku v plicní tepně. Zvýšení nitrohrudního tlaku a plicní hypertenze je také usnadněno intenzivním kašlem, tak charakteristickým pro chronická obstrukční plicní onemocnění.

Rozvoj bronchopulmonálních anastomóz a expanze bronchiálních cév

Při plicní hypertenzi dochází k rozšíření bronchiálních cév a vzniku bronchopulmonálních anastomóz, k otevření arteriovenózních zkratů, což vede k dalšímu zvýšení tlaku v systému plicních tepen.

Zvýšená viskozita krve

Při rozvoji plicní hypertenze je důležité zvýšení agregace krevních destiček a tvorba mikroagregátů v mikrocirkulačním systému, což přispívá ke zvýšení tlaku v malých větvích a.pulmonalis. Zvýšení viskozity krve a sklon k hyperkoagulaci jsou způsobeny erytrocytózou (v důsledku hypoxie), zvýšenou produkcí tromboxanu krevními destičkami.

Časté exacerbace bronchopulmonálních infekcí

Tyto exacerbace způsobují na jedné straně zhoršení plicní ventilace a zhoršení hypoxémie, a v důsledku toho další zvýšení plicní hypertenze, a na druhé straně intoxikaci, která má nepříznivý vliv na stav myokardu a přispívá k rozvoji myokardiální dystrofie.

Anatomický mechanismus vzniku plicní hypertenze

Anatomickým mechanismem vývoje plicní hypertenze je zmenšení cévního řečiště plicní tepny.

Anatomické zmenšení cévního řečiště plicní tepny nastává v důsledku atrofie alveolárních stěn, jejich ruptury s trombózou a obliterací části arteriol a kapilár. Zmenšení cévního řečiště přispívá k plicní hypertenzi. K výskytu klinických příznaků chronického plicního srdečního onemocnění dochází při zmenšení celkové plochy plicních kapilár o 5-10 %; jeho zmenšení o 15-20 % vede k výrazné hypertrofii pravé komory; zmenšení povrchu plicních kapilár, stejně jako alveol, o více než 30 % vede k dekompenzaci plicního srdečního onemocnění.

Pod vlivem výše uvedených patogenetických faktorů dochází k hypertrofii a dilataci pravých srdečních komor s rozvojem progresivního oběhového selhání. Bylo zjištěno, že ke snížení kontraktilní funkce myokardu pravé komory dochází u obstrukčních forem CHOPN již v rané, přechodné fázi plicní hypertenze a projevuje se snížením ejekční frakce pravé komory. Následně, jak se plicní hypertenze stabilizuje, dochází k hypertrofii a dilataci pravé komory.

Patomorfologie plicního srdce

Hlavní patomorfologické příznaky chronického plicního onemocnění srdce jsou:

• zvětšení průměru kmene plicní tepny a jejích velkých větví;
• hypertrofie svalové vrstvy stěny plicní tepny;
• hypertrofie a dilatace pravých srdečních komor.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]