Časný infarkt myokardu

K nevratnému poškození části srdečního svalu v důsledku zastavení jeho prokrvení - akutnímu infarktu myokardu - může dojít nejen u starších lidí, ale i u lidí do 45 let. A pak je definován jako časný infarkt myokardu.

Epidemiologie

Akutní infarkt myokardu a jeho úmrtnost se zvyšuje s věkem, přičemž muži jakéhokoli věku jsou postiženi mnohem častěji než ženy.

Podle zahraničních kardiologů je prevalence akutního infarktu myokardu u mužů do 50 let asi 5% a u žen v této věkové kategorii - ne více než 2%. A počet přednemocničních úmrtí dosahuje téměř 16 %.

Srdečně-cévní patologie však nejsou často koronarograficky detekovány a infarkt myokardu bez významných změn na koronárních tepnách se uvádí u 1–12 % pacientů. [1]

Pacienti mladší 50 let měli nižší prevalenci diabetu (19,4 %) a cévní mozkové příhody (1,8 %), přičemž byli častěji kuřáci (77,1 %), obézní (26 %), dyslipidemičtí (74,7 %) a s jedním cévním onemocněním (16,2 %). [2]

Údaje z 10letého sledování ukázaly, že prevalence AIM byla vyšší u mužů než u žen ve věku 30 až 55 let. [3]

Příčiny časný infarkt myokardu

Pokud u lidí starší věkové kategorie aterosklerotická léze koronárních tepen vyživujících srdce -stenózující ateroskleróza [4]- je uznáván jako hlavní viník ukončení normálního zásobování buněk srdečního svalu krví,ateroskleróza srdečních cév a nestabilita plaku u lidí mladších 45 let je poměrně vzácná.

Přečtěte si více -Infarkt myokardu: příčiny

Kardiologové přisuzují klíčové příčiny rozvoje časného infarktu myokardu (často nazývaného srdeční infarkt) neaterosklerotickému onemocnění koronárních tepen nebo stavu hyperkoagulability -trombofilie, u kterých je sklon k tvorbě sraženin připisován sníženým hladinám antikoagulačních krevních faktorů.

Navíc časný infarkt může být důsledkem užívání kardiotoxických léků a zneužívání návykových látek.

Onemocnění a patologie koronárních tepen nesouvisející s aterosklerózou, které mohou vést k infarktu v mladém věku, zahrnují:

• vrozené anomálie koronárních tepen, např. tzv. myokardiální můstek - průchod tepny hluboko v myokardu (pod vrstvou svalu);
• spontánní disekce koronární tepny - oddělení stěny tepny mezi kteroukoli z jejích tří vrstev při oslabení cévních stěn;
• arteriální aneuryzma koronární tepny, která se může tvořit vAdamantiades-Behçetova nemoc, stejně jako typ systémové vaskulitidy, jako je napřKawasakiho nemoc;
• koronární systém spojený s lupus erythematodes.

K podmínkám zvýšené koagulability krve (porušení koagulační hemostázy), které se podílejí na rozvoji časných infarktů, je třeba přičíst:hyperkoagulační syndrom, [5]stejněantifosfolipidový syndrom - s hrozbou zablokování průsvitu koronárních tepen trombem.

Mezi hlavní léky, které mohou způsobit časný infarkt myokardu přímými toxickými účinky na kardiomyocyty nebo rozvojem vazospasmu (zúžení průsvitu) koronárních tepen, odborníci nazývají: Chemoterapeutické léky na rakovinu (Cisplatina, 5-fluorouracil), triptanát- obsahující léky na migrénu, dopaminový receptor stimulující lék bromokriptin, efedrin adrenomimetika, některá steroidní a nesteroidní protizánětlivá léčiva, tricyklická antidepresiva a metamfetamin a další psychostimulancia s narkotickými vlastnostmi.

Rizikové faktory

Výrazně zvýšit riziko srdečního infarktu před dosažením věku 45 let:

• Zneužití alkoholu [6]a sedavý způsob života; časté kouření cigaret může vést k endoteliální dysfunkci v důsledku poškození arteriálních buněk, zejména v raném věku. [7]
• zdůrazňuje; [8]
• vysoké hladiny trans-tuků a nasycených tuků ve stravě;
• Porucha metabolismu tuků a zvýšená hladina cholesterolu v krvi (LDL); [9], [10]
• Metabolický syndrom s obezitou (BMI >30), diabetem typu 2 a arteriální hypertenzí; [11], [12], [13]
• genetická predispozice (přítomnost cévních onemocnění, infarktů myokardu a předčasné ICHS v rodinné anamnéze);
• Vrozené anomálie srdeční přepážky. konkrétněotevřené oválné okno v srdci;
• angina pectoris (stabilní angina pectoris);
• infekční endokarditida;
• častá zánětlivá onemocnění a/nebo přítomnost ložisek chronické bakteriální infekce;
• patologie pojivové tkáně. [14]

U žen do 40 let je navíc užívání kombinované perorální antikoncepce (kvůli jejich prokoagulační aktivitě) rizikovým faktorem.

Patogeneze

Bez ohledu na příčinu zhoršeného průtoku krve do myokardu je patogeneze jeho poškození způsobena skutečností, že v podmínkách ischemie (přerušení zásobování krví) - když krev nedosáhne jedné nebo druhé části srdečního svalu - jeho buňky ( kardiomyocyty) postrádají kyslík, který je nutný pro přeměnu ADP (adenosindifosfátu) na ATP (adenosintrifosfát), nezbytný pro udržení rovnováhy elektrolytů a metabolismu v živých buňkách všech tkání.

Ischémie nejen narušuje intracelulární energetickou homeostázu, ale vede také k rozvoji prozánětlivých reakcí (s infiltrací poškozené tkáně neutrofily), aktivaci oxidace volných radikálů a nevratným změnám v buňkách, které mají za následek jejich smrt - nekrózu.

Dále protizánětlivé a reparační reakce aktivují srdeční fibroblasty, které tvoří největší buněčnou populaci v srdci. A díky jejich produkci extracelulární matrix se v místě nekrózy kardiomyocytů vytvoří jizva. Jizva nebo fibróza začíná asi za dva týdny a úplná tvorba jizev trvá nejméně dva měsíce.

Symptomy časný infarkt myokardu

První známky srdečního infarktu jsou nepohodlí a bolest na hrudi (vlevo nebo uprostřed), která může jít do ramene, paže, zad, krku nebo dolní čelisti.

Nejčastějšími příznaky jsou pocit slabosti, závratě, dušnost, mdloby, nevolnost, zvýšené pocení a zrychlená srdeční frekvence (tachykardie). U infarktu myokardu dolní stěny může být bradykardie – pokles HR v důsledku stimulace nervus vagus.

Zároveň mohou být časné infarkty myokardu bezpříznakové (22–64 % všech případů), proto se nazývají „tiché“ nebo „němé“.

Více informací v článku -Příznaky infarktu myokardu

Vývoj infarktu myokardu zahrnuje stadia: stadium ischemie, stadium reperfuzního poškození myokardu a následné zánětlivé odpovědi a stadium remodelace (které začíná jeden až tři týdny po propuknutí srdečního infarktu).

Rozlišujte také období průběhu infarktu: akutní, akutní, subakutní a postinfarktový.

Podle výsledků EKG se hlavní typy dělí na infarkt myokardu s elevací ST segmentu (STEMI) a infarkt myokardu bez elevace ST segmentu (NSTEMI), s tvorbou patologického zubu Q a bez tvorby zubu Q.

A podle hloubky poškození srdečního svalu a jeho lokalizace se rozlišují takové morfologické typy jako subepikardiální, subendokardiální (malofokální), intramurální atransmurální infarkt myokardu; jsou definovány infarkty myokardu levé nebo pravé komory.

Komplikace a důsledky

Komplikace a následky jakéhokoli infarktu myokardu dělíme na časné a pozdní.

V prvních hodinách nebo dnech akutní ischemie myokardu se rozvíjejí časné komplikace infarktu myokardu: Poruchy srdečního rytmu; hlavní fibrilace komora setrvalou ventrikulární tachykardii; vymizení elektrické aktivity myokardu -asystolie; plicní otok;fibrinózní perikarditida; [15]ventrikulární zevní trombóza; nedostatečnost mitrální chlopně srdce -mitrální regurgitace; prasknutí mezikomorové přepážky, [16]myokard neboli papilární (papilární) sval srdce. [17]

Pozdní komplikace infarktu myokardu se projevují srdečním selháním s fibrilací síní, zánětem tkáně srdečního svalu, poruchou vedení se srdeční blokádou, postinfarktDresslerův syndrom, aneuryzma myokardu, [18] kardiogenní šok se zástavou srdce.

Může se vyvinout opakovaný infarkt, který se lokalizuje do oblasti jiné koronární tepny nebo do oblasti primárního srdečního infarktu.

Přečtěte si také -Infarkt myokardu: komplikace

Diagnostika časný infarkt myokardu

Více informací v článku -Infarkt myokardu: diagnóza

Instrumentální diagnostika se používá k detekci poškození myokardu:

EKG při infarktu myokardu, [19]Ultrazvuk srdce, echokardiografie levé komory, RTG nebo CT hrudníku, koronarografie atd. Další informace viz -Instrumentální metody vyšetření srdce

Odborníci upozorňují na vedoucí úlohu srdečních markerů v časné diagnostice infarktu myokardu. Zvýšené koncentrace globulárních proteinů srdečního svalu troponinu I (TnI) a troponinu T (TnT), [20], [21]které se uvolňují do krevního řečiště po nekróze myokardiálních buněk, jsou nyní akceptovány jako standardní biochemický marker pro diagnostiku infarktu myokardu. Podrobnosti viz:

• Markery poškození myokardu
• Troponin T v krvi
• Troponin I v krvi

Ale dřívějším markerem infarktu myokardu je volný kyslík vázající protein myoglobin, stejně jako myokardiální (MB) frakce kreatinkinázy.

Další informace viz:

• Myoglobin v krvi
• MB-frakce kreatinkinázy v séru

Dále se odebírají krevní testy na hladinu C-reaktivního proteinu, na aktivitu izoenzymu LDH1 (laktátdehydrogenáza 1), na obsah antikardiolipinových protilátek (k průkazu antifosfolipidového syndromu), na krevní koagulační faktory atd.

Je nutná diferenciální diagnóza, která zahrnuje: muskuloskeletální bolest na hrudi, myokarditidu, perikarditidu (primárně konstrikční), dilatační a restriktivní kardiomyopatii, dysfunkci převodního systému srdce, stresovou kardiomyopatii (Takotsubo syndrom), akutní aortální insuficienci, plicní embolii, nádory plic, zápal plic, napětí pneumotorax, perikardiální výpotek.

Léčba časný infarkt myokardu

Při léčbě časného infarktu myokardu se používají léky různých farmakologických skupin: antiagregancia a antikoagulancia zabraňující tvorbě trombů [22](Aspirin a Clopidogrel), antianginózní látky (Nitroglycerin, blokátory beta-adrenoreceptorů) – k potlačení koronárních spazmů.

K obnovení průtoku krve v koronárních tepnách se provádí reperfuzní terapie (intrakoronární fibrinolytická terapie) s podáváním trombolytických léků. Všechny podrobnosti v publikaci -Infarkt myokardu: léčba

Přečtěte si také -První pomoc při záchvatu akutního infarktu myokardu

Etapy rehabilitace po infarktu jsou podrobně rozebrány v materiálu -Infarkt myokardu: prognóza a rehabilitace

Prevence

Významnou roli v prevenci infarktu myokardu u osob do 45 let hrají změny životního stylu - odvykání kouření, zdravá strava, dostatečná pohybová aktivita, normalizace tělesné hmotnosti.

I když v přítomnosti některých n aterosklerotických onemocnění koronárních tepen, hyperkoagulačních stavů a ​​určitých rizikových faktorů není možné zabránit rozvoji srdečního infarktu s ireverzibilním ischemickým poškozením myokardu.

Předpověď

Časný infarkt myokardu má při vhodné léčbě lepší prognózu. [23], [24]Na druhé straně špatná kontrola rizikových faktorů vede k významné morbiditě a mortalitě.

V důsledku zástavy koronárního oběhu v prvních hodinách akutního infarktu myokardunáhlá srdeční smrt je pozorován u téměř 30 % všech smrtelných případů. Pacienti umírají na následky komorové fibrilace a komorových arytmií a také různě lokalizovaných ruptur srdeční svalové tkáně, ke kterým dochází při rozsáhlých oblastech nekrózy myokardu.