^

Zdraví

A
A
A

Časný infarkt myokardu

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Nevratné poškození části srdečního svalu v důsledku ukončení jeho krve - akutního infarktu myokardu - může nastat nejen u starších lidí, ale také u osob mladších 45 let. A pak je definován jako časný infarkt myokardu.

Epidemiologie

Akutní infarkt myokardu a jeho úmrtnost se zvyšují s věkem, přičemž muži jakéhokoli věku jsou ovlivněni mnohem častěji než ženy.

Podle zahraničních kardiologů je prevalence akutního infarktu myokardu u mužů mladších 50 let asi 5%a u žen v této věkové kategorii - ne více než 2%. A počet přednemocničních úmrtí dosahuje téměř 16%.

Srdeční vaskulární patologie však často nejsou detekovány koronarografií a u 1-12% pacientů bylo hlášeno infarkt myokardu bez významných změn koronární tepny. [1]

Pacienti ve věku 50 let měli nižší prevalenci diabetu (19,4%) a mrtvice (1,8%), zatímco s větší pravděpodobností byli kuřáci (77,1%), obézní (26%), dyslipidemické (74,7%) a s jedním vaskulárním onemocněním (16,2%). [2]

Data z desetiletého sledování ukázala, že prevalence AMI byla vyšší u mužů než u žen ve věku 30 až 55 let. [3]

Příčiny časný infarkt myokardu

Pokud u lidí starší věkové kategorie aterosklerotická léze koronárních tepen, která krmí srdce - stenonující aterosklerózu [4]-je rozpoznáván jako hlavní viník ukončení normálního přísunu krve do srdečních svalových buněk, ateroskleróza srdečních cév a plak u lidí mladších 45 let věku je docela vzácná.

Přečtěte si více - infarkt myokardu: příčiny

Kardiologové připisují klíčové důvody rozvoje raného infarktu myokardu (často nazývaného srdečním infarktem) neetorosklerotickému onemocnění koronárních tepen nebo stavu hyperkoagulability - trombofilie, při kterém se náchylnost ke snižování tvorby snižuje.

Kromě toho může časný infarkt vyplývat z použití kardiotoxických léků a zneužívání návykových látek.

Mezi neheroskleróza související s onemocněním koronárních tepen a patologií, které mohou vést k infarktu v mladém věku, patří:

  • Vrozené anomálie koronárních tepen, například tzv. Myokardiální most - průchod tepny hluboko v myokardu (pod vrstvou svalu);
  • Spontánní disekce koronární tepny - separace arteriální stěny mezi některou ze svých tří vrstev, když jsou vaskulární stěny oslabeny;
  • Arteriální aneuryzma z koronární tepny, která se může tvořit v adamantiades-Behçetova choroba, stejně jako typ systémové vaskulitidy, jako je kawasaki onemocnění;
  • Systémový lupus erythematosus spojený koronární.

K podmínkám zvýšené koagulability krve (porušení koagulační hemostázy), které se podílí na vývoji časných infarktů, je třeba připsat: hypercoagulable Syndrom, [5], stejně jako antifosfolipidový syndrom -s hrozbou blokování lumen koronárních tepen trombusem.

Among the main medications that can cause early myocardial infarction by direct toxic effects on cardiomyocytes or through the development of vasospasm (narrowing of the lumen) of the coronary arteries, experts call: Chemotherapy drugs for cancer (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanate-containing migraine remedies, the dopamine receptor stimulating drug Bromocriptine, Adrenomimetika efedrinu, určitá steroidní a nesteroidní protizánětlivá léčiva, tricyklická antidepresiva a metamfetamin a další psychostimulanty s narkotickými vlastnostmi.

Rizikové faktory

Významně zvýší riziko infarktu před 45 let:

  • Zneužívání alkoholu [6] a sedavý životní styl; Časté kouření cigaret může vést k endoteliální dysfunkci v důsledku poškození arteriálních buněk, zejména v raném věku.
  • Stres; [8]
  • Vysoké hladiny trans-tuků a nasycených tuků ve stravě;
  • Porucha metabolismu tuku a hladiny zvýšeného hladiny cholesterolu krve (LDL); [9], [10]
  • Metabolický syndrom s obezitou (BMI & 30), diabetes typu 2 a arteriální hypertenzí; [11], [12], [13]
  • Genetická predispozice (přítomnost vaskulárních onemocnění, infarktů myokardu a předčasné CHD v rodinné anamnéze);
  • Vrozené anomálie srdečního septa. Konkrétně otevřené oválné okno v srdci;
  • Angina pectoris (stabilní angina);
  • Infekční endokarditida;
  • Časté zánětlivé onemocnění a/nebo přítomnost ohnisek chronické bakteriální infekce;
  • Patologie pojivové tkáně. [14]

Kromě toho je u žen mladších 40 let kombinovanou perorální antikoncepci (kvůli jejich prokoagulační aktivitě) rizikovým faktorem.

Patogeneze

Bez ohledu na příčinu zhoršeného průtoku krve do myokardu je patogeneze jeho poškození způsobena skutečností, že v podmínkách ischémie (přerušení krve) - když krev nedosáhne jedné nebo druhé části srdečního svalu (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin) na (adenosin) na adenosin), a adenosin), a adenosin), na udržení krevního tricky), které jsou nutné k tomu, aby se udržovaly na Tribus (adenosin) (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin (adenosin). a metabolismus v živých buňkách všech tkání.

Ischémie nejen narušuje homeostázu intracelulární energie, ale také vede k rozvoji prozánětlivých reakcí (s infiltrací poškozené tkáně neutrofily), aktivaci oxidace volného radikálu a nevratné změny v buňkách, což má za následek jejich úmrtí.

Dále, protizánětlivé a reparativní reakce aktivují srdeční fibroblasty, které tvoří největší buněčnou populaci v srdci. A vzhledem k jejich produkci extracelulární matrice se v místě kardiomyocytové nekrózy tvoří jizva. Zjištění nebo fibróza začíná asi za dva týdny a plná tvorba jizvy trvá nejméně dva měsíce.

Symptomy časný infarkt myokardu

Prvními příznaky infarktu jsou nepohodlí a bolest na hrudi (vlevo nebo ve středu), které mohou jít na rameno, paži, záda, krk nebo spodní čelist.

Nejběžnějšími příznaky jsou pocit slabosti, závratě, dušnosti, mdloby, nevolnosti, zvýšeného pocení a zvýšené srdeční frekvence (tachykardie). V infarktu dolního myokardu na stěně může existovat bradykardie - pokles HR v důsledku stimulace vagus nervů.

Současně mohou být časné infarkty myokardu bez příznaků (22-64% všech případů), takže se nazývají „tiché“ nebo „ztlumené“.

Více informací v článku - příznaky infarktu myokardu

Vývoj infarktu myokardu zahrnuje fáze: fáze ischémie, stadium poškození reperfúze myokardu a následnou zánětlivou odpověď a fázi přestavby (která začíná jeden až tři týdny po nástupu srdečního infarktu).

Rozlišujte také období průběhu infarktu: akutní, akutní, subakutní a postinfarkt.

Podle výsledků EKG jsou hlavní typy rozděleny do infarktu myokardu s zvýšením ST-segmentu (STEMI) a infarktem myokardu bez zvýšení segmentu ST (NSTEMI), s tvorbou patologického q zubu a bez tvorby q.

A podle hloubky poškození srdečního svalu a jeho lokalizace, takové morfologické typy, jako jsou subepicardiální, subendokardiální (malé fokální), intramurální a translační infarkt myokardu; Je definován infarkt myokardu levé nebo pravé komory.

Komplikace a důsledky

Komplikace a důsledky jakéhokoli infarktu myokardu jsou rozděleny na časné a pozdě.

V prvních hodinách nebo dnech akutní ischémie myokardu se rozvíjejí časné komplikace infarktu myokardu: rušení srdečního rytmu; primární komorová fibrilace a trvalá komorová tachykardie; zmizení elektrické aktivity myokardu - asystole; plicní edém; fibrinózní perikarditida; [15] Komorová vnější trombóza; Mitrální chlopní nedostatečnost srdce - mitrální regurgitace; prasknutí interventrikulárního septa, [16] Myokard nebo papilární (papilární) svaly srdce. [17]

Pozdní komplikace infarktu myokardu se projevují srdečním selháním s fibrilací síní, zánětem srdeční svalové tkáně, narušením vedení pomocí bloku srdce, poinfarkt dresslerovy syndrom, myokardiální aneurysma, [18] kardiogenní šok se zástavou srdce.

Opakované infarkt se může vyvinout, který se lokalizuje do oblasti jiné koronární tepny nebo do oblasti primárního srdečního infarktu.

Také si přečtěte - infarkt myokardu: komplikace

Diagnostika časný infarkt myokardu

Více informací v článku - infarkt myokardu: Diagnóza

Instrumentální diagnostika se používá k detekci poškození myokardu:

EKG v infarktu myokardu, [19] Srdeční ultrazvuk, echokardiografie levé komory, rentgen hrudníku nebo CT sken, koronární angiografie atd.

Odborníci si všimnou hlavní role srdečních markerů při včasné diagnóze infarktu myokardu. Zvýšené koncentrace globulárních srdečních svalových proteinů troponinu I (TNI) a troponinu T (TNT), [20], [21], které se uvolňují do krevního řečiště po nekróze myokardiálních buněk, jsou nyní přijímány jako standardní biochemický marker pro diagnostiku infarktu myokardu. Podrobnosti viz:

Dřívějším markerem infarktu myokardu je však myoglobin vázající kyslík vázající kyslík a také frakci myokardu (MB) kreatinové kinázy.

Další informace naleznete:

Kromě toho jsou prováděny krevní testy pro úroveň C-reaktivního proteinu pro aktivitu isoenzymu LDH1 (laktát dehydrogenázy 1) pro obsah antikardiolipinových protilátek (pro detekci antifosfolipidového syndromu) pro faktory koagulace v krvi atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd. Atd.

Je nezbytná diferenciální diagnóza, včetně: bolesti muskuloskeletálního hrudníku, myokarditidy, perikarditidy (primárně konstriktivní), dilatační a restriktivní kardiomyopatie, dysfunkce srdečního vodivého systému, pneumotoria, plicní pneumororická, tzničová plumonia, tepová pneumororická, lymthotoria, tznická pneumotoria, tznická pneumorom, ajorská nepochopilost, plicní námořnost, plumická plumonová plumonismus, plumická plumonová plumonismus, plumická plumorismus. Perikardiální výtok.

Kdo kontaktovat?

Léčba časný infarkt myokardu

Při léčbě léčiv raného myokardu se používají infarkční léky různých farmakologických skupin: antiagGregants a antikoagulanty brání tvorbě trombus [22] (aspirin a clopidogrel), antianginální látky (nitroglycerin, blokátory beta-adrenoreceptoru)-pro působení koronárního křeče.

Pro obnovení průtoku krve v koronárních tepnách se provádí reperfuzní terapie (intrakoronární fibrinolytická terapie) s podáváním trombolytických léků. Všechny podrobnosti v publikaci - infarkt myokardu: ošetření

Přečtěte si také - první pomoc při útoku na infarkt akutního myokardu

Fáze rehabilitace po infarktu materiálu - infarkt myokardu: prognóza a rehabilitace

Prevence

Změny životního stylu - odvykání kouření, zdravá strava, dostatečná fyzická aktivita, normalizace tělesné hmotnosti - hrají důležitou roli při prevenci infarktu myokardu u lidí mladších 45 let.

Ačkoli v přítomnosti některých n aterosklerotických onemocnění koronárních tepen, hyperkoagulačních stavů a určitých rizikových faktorů, není možné zabránit vývoji srdečního infarktu s nevratným ischemickým poškozením myokardu.

Předpověď

Včasný infarkt myokardu má lepší prognózu s vhodnou léčbou. [23], [24] Na druhé straně vede špatná kontrola rizikových faktorů k významné morbiditě a úmrtnosti.

Kvůli koronárnímu zatčení oběhu v prvních hodinách akutního infarktu myokardu náhlá srdeční smrt je pozorován téměř 30% všech fatálních případů. Pacienti umírají v důsledku komorové fibrilace a komorových arytmií a také různě lokalizovaných prasknutí tkáně srdečního svalu, které se vyskytují s rozsáhlými oblastmi nekrózy myokardu.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.