Náhlá srdeční smrt

Náhlá srdeční smrt je srdeční zástava, akutní hemodynamický syndrom způsobený úplným zastavením pumpovací funkce myokardu nebo stav, kdy pokračující elektrická a mechanická aktivita srdce nezajišťuje účinný krevní oběh.

Výskyt náhlé srdeční smrti se pohybuje od 0,36 do 1,28 případů na 1000 obyvatel za rok. Přibližně 90 % případů náhlé srdeční smrti se vyskytuje mimo nemocniční prostředí.

Je třeba upozornit na skutečnost, že následky náhlé zástavy krevního oběhu mají lepší prognózu díky včasnému rozpoznání této patologie (během několika sekund) a okamžitému zahájení kompetentních resuscitačních opatření.

Pouze případy charakterizované následujícími příznaky jsou klasifikovány jako náhlá srdeční smrt.

1. K nástupu smrti došlo za přítomnosti svědků do 1 hodiny po objevení se prvních ohrožujících příznaků (dříve byla tato doba 6 hodin).
2. Bezprostředně před smrtí byl stav pacienta hodnocen jako stabilizovaný a nevzbuzoval vážné obavy.
3. Jiné příčiny (násilná smrt a smrt v důsledku otravy, zadušení, zranění nebo jakékoli jiné nehody) jsou zcela vyloučeny.

Podle ICD-10 se rozlišují:

• 146.1 - Náhlá srdeční smrt.
• 144-145 - Náhlá srdeční smrt v důsledku poruchy vedení vzruchů.
• 121-122 - Náhlá srdeční smrt při infarktu myokardu.
• 146.9 - Srdeční zástava, NS.

Některé varianty vývoje náhlé srdeční smrti způsobené různými typy myokardiální patologie jsou klasifikovány do samostatných forem:

• náhlá srdeční smrt koronární povahy - zástava oběhu způsobená exacerbací nebo akutní progresí ischemické choroby srdeční;
• náhlá srdeční smrt arytmické povahy - náhlé zastavení krevního oběhu způsobené poruchami srdečního rytmu nebo vedení vzruchů. Nástup takové smrti nastává během několika minut.

Hlavním kritériem pro diagnózu je fatální výsledek, k němuž dojde během několika minut v případech, kdy pitva neodhalila morfologické změny neslučitelné se životem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co způsobuje náhlou srdeční smrt?

Podle moderních konceptů je náhlá srdeční smrt zobecněným skupinovým pojmem, který sjednocuje různé formy srdeční patologie.

V 85–90 % případů se náhlá srdeční smrt vyvine v důsledku ischemické choroby srdeční.

Zbývajících 10–15 % případů náhlé srdeční smrti je způsobeno:

• kardiomyopatie (primární a sekundární);
• myokarditida;
• malformace srdce a cév;
• onemocnění způsobující hypertrofii myokardu;
• alkoholická srdeční choroba;
• prolaps mitrální chlopně.

Relativně vzácné příčiny, které vyvolávají stav, jako je náhlá srdeční smrt:

• syndromy preexcitace komor a prodlouženého QT intervalu;
• arytmogenní dysplazie myokardu;
• Brugadův syndrom atd.

Mezi další příčiny náhlé srdeční smrti patří:

• plicní embolie;
• srdeční tamponáda;
• idiopatická fibrilace komor;
• některé další podmínky.

Rizikové faktory pro náhlou zástavu srdce

Ischemie myokardu, elektrická nestabilita a dysfunkce levé komory jsou hlavní triádou rizika náhlé srdeční zástavy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční.

Elektrická nestabilita myokardu se projevuje rozvojem „hrozících arytmií“: poruch srdečního rytmu, bezprostředně předcházejících a transformujících se do fibrilace a asystolie komor. Dlouhodobé elektrokardiografické monitorování ukázalo, že fibrilaci komor nejčastěji předcházejí paroxysmy komorové tachykardie s postupným zvyšováním rytmu, přecházející v komorový flutter.

Ischemie myokardu je významným rizikovým faktorem náhlé smrti. Důležitý je stupeň poškození koronárních tepen. Asi 90 % zemřelých náhle mělo aterosklerotické zúžení koronárních tepen o více než 50 % lumen cévy. U přibližně 50 % pacientů je náhlá srdeční smrt nebo infarkt myokardu prvním klinickým projevem ischemické choroby srdeční.

Pravděpodobnost zástavy oběhu je nejvyšší v prvních hodinách akutního infarktu myokardu. Téměř 50 % všech úmrtí nastává v první hodině onemocnění v důsledku náhlé srdeční smrti. Vždy je třeba mít na paměti: čím méně času uplynulo od začátku infarktu myokardu, tím větší je pravděpodobnost vzniku fibrilace komor.

Dysfunkce levé komory je jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů náhlé smrti. Srdeční selhání je významný arytmogenní faktor. V tomto ohledu jej lze považovat za významný marker rizika náhlé arytmické smrti. Nejvíce indikativní je snížení ejekční frakce na 40 % nebo méně. Pravděpodobnost vzniku nepříznivého výsledku se zvyšuje u pacientů s aneuryzmatem srdce, postinfarktovými jizvami a klinickými projevy srdečního selhání.

Porucha autonomní regulace srdce s převahou sympatické aktivity vede k elektrické nestabilitě myokardu a zvýšenému riziku srdeční smrti. Nejvýznamnějšími příznaky tohoto stavu jsou snížená variabilita sinusového rytmu a prodloužená délka a disperze QT intervalu.

Hypertrofie levé komory. Jedním z rizikových faktorů náhlého úmrtí je těžká hypertrofie levé komory u pacientů s arteriální hypertenzí a hypertrofickou kardiomyopatií.

Obnovení srdeční činnosti po fibrilaci komor. Do skupiny s vysokým rizikem náhlé arytmické smrti (tabulka 1.1) patří pacienti resuscitovaní po fibrilaci komor.

Hlavní rizikové faktory arytmické smrti, jejich projevy a metody detekce u pacientů s ischemickou chorobou srdeční

Prognosticky nejnebezpečnější je fibrilace, která se objevuje mimo akutní období infarktu myokardu. Názory na prognostický význam fibrilace komor, která se objevuje během akutního infarktu myokardu, jsou protichůdné.

Obecné rizikové faktory

Náhlá srdeční smrt je častěji registrována u lidí ve věku 45–75 let a u mužů se vyskytuje 3krát častěji než u žen. Nemocniční úmrtnost u infarktu myokardu je však u žen vyšší než u mužů (4,89 oproti 2,54 %).

Mezi rizikové faktory náhlého úmrtí patří kouření, arteriální hypertenze s hypertrofií myokardu, hypercholesterolemie a obezita. Vliv má i dlouhodobá konzumace nealkoholické pitné vody s nedostatkem hořčíku (predisponuje ke křečím koronárních tepen) a selenu (zhoršuje stabilitu buněčných membrán, mitochondriálních membrán, zhoršuje oxidační metabolismus a narušuje funkce cílových buněk).

Mezi rizikové faktory náhlé koronární smrti patří meteorologické a sezónní faktory. Výzkumná data ukazují, že výskyt náhlé koronární smrti se zvyšuje na podzim a na jaře, v různé dny v týdnu, se změnami atmosférického tlaku a geomagnetické aktivity. Kombinace několika faktorů vede k několikanásobnému zvýšení rizika náhlé smrti.

Náhlou srdeční smrt může být v některých případech vyvolána nedostatečným fyzickým nebo emocionálním stresem, pohlavním stykem, konzumací alkoholu, těžkým jídlem a dráždivými látkami z chladu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Geneticky podmíněné rizikové faktory

Některé rizikové faktory jsou geneticky podmíněny, což má zvláštní význam jak pro pacienta, tak pro jeho děti a blízké příbuzné. Syndrom dlouhého QT intervalu, Brugadův syndrom, syndrom náhlého nevysvětlitelného úmrtí, arytmogenní dysplazie pravé komory, idiopatická fibrilace komor, syndrom náhlého úmrtí kojenců a další patologické stavy jsou úzce spojeny s vysokým rizikem náhlého úmrtí v mladém věku.

V poslední době se velký zájem projevuje o Brugadov syndrom - onemocnění charakterizované nízkým věkem pacientů, častým výskytem synkop na pozadí záchvatů ventrikulární tachykardie, náhlou smrtí (zejména během spánku) a absencí známek organického poškození myokardu při pitvě. Brugadov syndrom má specifický elektrokardiografický obraz:

• blok pravého raménka;
• specifická elevace segmentu ST ve svodech V1-3;
• přerušované prodloužení PR intervalu;
• ataky polymorfní ventrikulární tachykardie během synkopy.

Typický elektrokardiografický obraz je obvykle zaznamenán u pacientů před rozvojem fibrilace komor. Během testu s fyzickou námahou a drogového testu se sympatomimetiky (isadrin) se výše popsané elektrokardiografické projevy zmírňují. Během testu s pomalým intravenózním podáním antiarytmických léků blokujících sodíkový proud (ajmalin v dávce 1 mg/kg, novokainamid v dávce 10 mg/kg nebo flekainid v dávce 2 mg/kg) se závažnost elektrokardiografických změn zvyšuje. Podávání těchto léků pacientům s Brugadovým syndromem může vést k rozvoji ventrikulárních tachyarytmií (až do fibrilace komor).

Morfologie a patofyziologie náhlé zástavy srdce

Morfologické projevy náhlé zástavy srdce u pacientů s ischemickou chorobou srdeční:

• stenotická ateroskleróza koronárních tepen srdce;
• trombóza koronární tepny;
• srdeční hypertrofie s dilatací dutiny levé komory;
• infarkt myokardu;
• poškození kardiomyocytů kontrakturou (kombinace poškození kontrakturou s fragmentací svalových vláken slouží jako histologické kritérium pro fibrilaci komor).

Morfologické změny slouží jako substrát, na jehož základě se vyvíjí náhlá srdeční smrt. U většiny pacientů s ischemickou chorobou srdeční (90–96 % případů), kteří zemřeli náhle (včetně pacientů s asymptomatickým průběhem), se při pitvě nacházejí významné aterosklerotické změny v koronárních tepnách (zúžení lumen o více než 75 %) a mnohočetné léze koronárního řečiště (nejméně dvě větve koronárních tepen).

Aterosklerotické plaky, lokalizované převážně v proximálních částech koronárních tepen, jsou často komplikované, se známkami poškození endotelu a tvorbou parietálních nebo (relativně vzácných) zcela uzavírajících cévní lumen trombů.

Trombóza je relativně vzácná (5–24 % případů). Je přirozené, že čím delší je doba od vzniku infarktu do okamžiku smrti, tím častěji se tromby vyskytují.

U 34-82 % zemřelých je kardioskleróza stanovena s nejčastější lokalizací jizevnaté tkáně v oblasti lokalizace drah srdečního vedení (oblast zadního septa).

Pouze 10–15 % pacientů s ischemickou chorobou srdeční, kteří náhle zemřeli, vykazuje makroskopické a/nebo histologické příznaky akutního infarktu myokardu, protože makroskopický vznik těchto příznaků vyžaduje nejméně 18–24 hodin.

Elektronová mikroskopie ukazuje nástup nevratných změn v buněčných strukturách myokardu 20–30 minut po ukončení koronárního průtoku krve. Tento proces končí 2–3 hodiny po nástupu onemocnění a způsobuje nevratné poruchy metabolismu myokardu, jeho elektrickou nestabilitu a fatální arytmie.

Spouštěcími momenty (spouštěcími faktory) jsou ischemie myokardu, poruchy inervace srdce, poruchy metabolismu myokardu atd. Náhlá srdeční smrt nastává v důsledku elektrických nebo metabolických poruch v myokardu,

Akutní změny v hlavních větvích koronárních tepen zpravidla chybí ve většině případů náhlé smrti.

Poruchy srdečního rytmu jsou s největší pravděpodobností způsobeny výskytem relativně malých ložisek ischemie v důsledku embolizace malých cév nebo tvorbou malých krevních sraženin v nich.

Nástup náhlé srdeční smrti je nejčastěji doprovázen těžkou regionální ischemií, dysfunkcí levé komory a dalšími přechodnými patogenetickými stavy (acidóza, hypoxémie, metabolické poruchy atd.).

Jak se vyvíjí náhlá srdeční smrt?

Bezprostředními příčinami náhlé srdeční smrti jsou fibrilace komor (85 % všech případů), bezpulzní ventrikulární tachykardie, bezpulzní elektrická aktivita srdce a asystolie myokardu.

Za spouštěcí mechanismus fibrilace komor při náhlé koronární smrti se považuje obnovení krevního oběhu v ischemické oblasti myokardu po dlouhé (alespoň 30-60 minutové) době ischemie. Tento jev se nazývá fenomén reperfúze ischemického myokardu.

Existuje spolehlivý vzorec: čím delší je ischemie myokardu, tím častěji se zaznamenává fibrilace komor.

Arytmogenní účinek obnovení krevního oběhu je způsoben vyplavováním biologicky aktivních látek (arytmogenních látek) z ischemických oblastí do celkového krevního oběhu, což vede k elektrické nestabilitě myokardu. Mezi takové látky patří lysofosfoglyceridy, volné mastné kyseliny, cyklický adenosinmonofosfát, katecholaminy, sloučeniny lipidových peroxidů s volnými radikály atd.

U infarktu myokardu je reperfuzní jev obvykle pozorován na periferii v periinfarktové zóně. U náhlé koronární smrti postihuje reperfuzní zóna větší oblasti ischemického myokardu, a nikoli pouze hraniční zónu ischemie.

Příznaky náhlé zástavy srdce

V přibližně 25 % případů dochází k náhlé srdeční smrti bleskovou rychlostí a bez viditelných prekurzorů. Ve zbývajících 75 % případů důkladný výslech příbuzných odhalí přítomnost prodromálních příznaků 1–2 týdny před náhlou smrtí, což naznačuje zhoršení onemocnění. Nejčastěji se jedná o dušnost, celkovou slabost, výrazné snížení výkonnosti a tolerance fyzické aktivity, palpitace a přerušení srdeční činnosti, zvýšenou bolest srdce nebo syndrom bolesti atypické lokalizace atd. Bezprostředně před nástupem náhlé srdeční smrti přibližně polovina pacientů zažije bolestivý záchvat anginy pectoris, doprovázený strachem z bezprostřední smrti. Pokud k náhlé srdeční smrti dojde mimo zónu neustálého pozorování bez svědků, je pro lékaře extrémně obtížné stanovit přesný čas zástavy oběhu a trvání klinické smrti.

Jak se pozná náhlá srdeční smrt?

Podrobná anamnéza a klinické vyšetření mají velký význam pro identifikaci jedinců s rizikem náhlé srdeční smrti.

Anamnéza. Náhlá srdeční smrt je vysoce pravděpodobná u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zejména u těch, kteří prodělali infarkt myokardu, mají postinfarktovou anginu pectoris nebo epizody bezbolestné ischemie myokardu, klinické příznaky selhání levé komory a ventrikulární arytmie.

Instrumentální vyšetřovací metody. Holterovské monitorování a dlouhodobý záznam elektrokardiogramu umožňují detekci ohrožujících arytmií, epizod ischemie myokardu, vyhodnotit variabilitu sinusového rytmu a disperzi QT intervalu. Detekci ischemie myokardu, ohrožujících arytmií a tolerance fyzické aktivity lze provést pomocí zátěžových testů: bicyklové ergometrie, treadmillmetrie atd. S úspěchem se používá elektrická stimulace síní pomocí jícnových nebo endokardiálních elektrod a programovaná stimulace pravé komory.

Echokardiografie umožňuje vyhodnotit kontraktilní funkci levé komory, velikost srdečních dutin, závažnost hypertrofie levé komory a identifikovat přítomnost zón hypokinézy myokardu. K identifikaci poruch koronárního oběhu se používá radioizotopová scintigrafie myokardu a koronární angiografie.

Příznaky velmi vysokého rizika vzniku fibrilace komor:

• anamnéza epizod zástavy oběhu nebo synkopálních stavů (spojených s tachyarytmií);
• náhlá srdeční smrt v rodinné anamnéze;
• snížená ejekční frakce levé komory (méně než 30-40 %);
• tachykardie v klidu;
• nízká variabilita sinusového rytmu u jedinců, kteří prodělali infarkt myokardu;
• pozdní ventrikulární potenciály u pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu.

Jak se předchází náhlé srdeční smrti?

Prevence náhlé zástavy srdce u rizikových osob je založena na ovlivnění hlavních rizikových faktorů:

• ohrožující arytmie;
• ischemie myokardu;
• snížená kontraktilita levé komory.

Léčivé metody prevence

Cordarone je považován za lék volby pro léčbu a prevenci arytmií u pacientů se srdečním selháním různých etiologií. Vzhledem k tomu, že při dlouhodobém nepřetržitém užívání tohoto léku existuje řada vedlejších účinků, je vhodnější jej předepisovat, pokud existují jasné indikace, zejména ohrožující arytmie.

Beta-blokátory

Vysoká profylaktická účinnost těchto léků je spojena s jejich antianginózním, antiarytmickým a bradykardickým účinkem. Konstantní terapie beta-blokátory je obecně akceptována u všech pacientů po infarktu myokardu, kteří nemají kontraindikace k těmto lékům. Přednost se dává kardioselektivním beta-blokátorům, které nemají sympatomimetickou aktivitu. Použití beta-blokátorů může snížit riziko náhlého úmrtí nejen u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, ale i u hypertenze.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Antagonisté vápníku

Profylaktická léčba blokátorem kalciových kanálů verapamilem u pacientů po infarktu myokardu bez známek srdečního selhání může také pomoci snížit úmrtnost, včetně náhlé arytmické smrti. To se vysvětluje antianginózními, antiarytmickými a bradykardickými účinky léku, podobnými účinku beta-blokátorů.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu pomáhají korigovat dysfunkci levé komory, což snižuje riziko náhlé smrti.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Chirurgické metody léčby

Pokud se vyskytnou život ohrožující arytmie, které nereagují na profylaktickou medikamentózní terapii, jsou indikovány chirurgické léčebné metody (implantace kardiostimulátorů u bradyarytmií, defibrilátorů u tachyarytmií a rekurentní fibrilace komor, intersekce nebo katetrizační ablace abnormálních vodivých drah u syndromů předčasné excitace komor, destrukce nebo odstranění arytmogenních ložisek v myokardu, stentování a aortokoronární bypass u ischemické choroby srdeční).

Navzdory úspěchům moderní medicíny není možné identifikovat všechny potenciální oběti náhlé smrti. A není vždy možné zabránit zástavě oběhu u pacientů se známým vysokým rizikem náhlé srdeční zástavy. V těchto případech je nejdůležitější metodou boje proti fatálním arytmiím k záchraně života pacienta včasná a kompetentní resuscitace v případě náhlé srdeční smrti.