Transmurální infarkt myokardu

Když mluvíme o akutním infarktu myokardu, máme na mysli jednu z nejvíce ohrožujících forem srdeční ischemie. Jde o ischemickou nekrózu určité oblasti myokardu, která se vyskytuje v důsledku nerovnováhy mezi potřebou kyslíku v srdečním svalu a skutečnou hladinou jeho transportu krevními cévami. Infarkt transmurálního myokardu je zase považován za zvláště závažnou patologii, když nekrotické ohniska poškozují celou tloušťku komorové stěny, počínaje endokardem a až do epikardu. Patologie je vždy akutní a velké fokální, vyvrcholí vývojem kardiodioslerózy poinfarktu. Symptomatologie je jasně vyslovována ve srovnání s obrázkem typického infarktu (výjimka - infarkt zadní srdeční stěny, často skrytě). Prognóza přímo závisí na včasnosti pohotovostní lékařské péče. [1]

Epidemiologie

Kardiovaskulární onemocnění jsou u pacientů v mnoha ekonomicky rozvinutých oblastech světa považována za nejčastější příčinu úmrtí. Například v evropských zemích zemře na srdeční patologie více než čtyři miliony lidí. Je třeba poznamenat, že více než polovina fatálních případů přímo souvisí s takovými rizikovými faktory, jako je vysoký krevní tlak, obezita, kouření, nízká fyzická aktivita.

Infarkt myokardu, jako složitá varianta průběhu koronárních srdečních chorob, je v současné době hlavní příčinou postižení u dospělých s úmrtností 11%.

Transmurální infarkt častěji ovlivňuje muže patřící do věkové kategorie 40-60 let. Ženy trpí tímto typem infarktu 1,5-2krát méně často.

V posledních letech se zvýšila výskyt transmurální patologie u mladých pacientů ve věku 20-35 let.

Transmurální infarkt myokardu patří mezi nejzávažnější a život ohrožující podmínky, úmrtnost v nemocnici často dosahuje 10-20%. Nejčastější nepříznivý výsledek je pozorován u pacientů se souběžným diabetes mellitus, hypertenzí a také při opakovaných infarktních útocích.

Příčiny transmurální infarkt myokardu.

U drtivé většiny pacientů je vývoj transmurálního infarktu spojen s okluzí hlavního kmene nebo větve koronární arteriální cévy. Během této poruchy zažívá myokard nedostatek přísunu krve, zvyšuje se hypoxie, která se zhoršuje se zvyšujícím se zatížením srdečního svalu. Funkce myokardu se snižuje, tkáň v určité části podléhá nekróze.

Přímé zúžení koronárního lumen se vyskytuje z důvodů, jako jsou tyto:

• Chronická vaskulární patologie - ateroskleróza, doprovázená depozicí prvků cholesterolu (plaky) na stěnách cév - je nejčastějším faktorem při výskytu infarktů myokardu. Nachází se v 95% případů smrtelného výsledku z transmurálního infarktu. Běžné známky aterosklerózy se považuje za zvýšení hladiny lipidů v krvi. Riziko infarktních komplikací se dramaticky zvyšuje, když je vaskulární lumen blokován o 75% nebo více.
• Tvorba a pohyb krevních sraženin v krevních cévách - vaskulární trombóza - je méně běžná, ale další možnou příčinou blokování krevního toku v koronárním oběhu. Trombi mohou vstoupit do koronární sítě z levé komory (kde jsou tvořeny kvůli fibrilacím síní a patologii chlopně) nebo skrz neuzavřenou foramen ovale.

Mezi zvláštní rizikové skupiny patří lidé, kteří mají zhoršenou dědičnou predispozici (srdce a vaskulární patologie v rodinné linii), jakož i těžké kuřáky a lidé starší 50–55 let. S[2]

Negativní příspěvky k tvorbě aterosklerózy jsou:

• Nesprávná strava;
• Metabolické poruchy, obezita;
• Nedostatečná fyzická aktivita, hypodynamika;
• Diagnostikovaná arteriální hypertenze;
• Cukrovka jakéhokoli typu;
• Systémové patologie (především vaskulitida).

Rizikové faktory

Srdce vždy reaguje na jakékoli oběhové selhání a hypoxii. Když je lumen koronární arteriální cévy blokován a není možné zajistit alternativní průtok krve, srdeční myocyty - myokardiální buňky - začnou zemřít v postižené oblasti do půl hodiny.

Narušená krevní oběh v důsledku aterosklerotických procesů koronární sítě v 98% případů se stává „viníkem“ transmurálního infarktu myokardu.

Ateroskleróza může ovlivnit jednu nebo více koronárních tepen. Zúžení postižené nádoby je odlišné - podle stupně blokování krevního toku o délce zúženého segmentu. Pokud krevní tlak člověka stoupá, je poškozena endoteliální vrstva, aterosklerotický plak se nasycuje krví, která následně srazí a tvoří trombus, což zhoršuje situaci volným vaskulárním lumenem.

Krevní sraženina bude s větší pravděpodobností tvořit:

• V oblasti aterosklerotické léze plaku;
• V oblasti poškození endoteliálních;
• V místě zúžení arteriální nádoby.

Zvyšování nekrózy myokardu může mít různé velikosti a transmurální nekróza často vyvolává prasknutí svalové vrstvy. Faktory, jako je anémie, infekční zánětlivé procesy, horečka, endokrinní a metabolická onemocnění (včetně patologií štítné žlázy), zhoršují ischemii myokardu. [3]

Nejvýznamnější rizikové faktory pro vývoj infarktu myokardu myokardu se považují za:

• Nerovnováha lipidů krve;
• Dlouhodobé nebo těžké kouření;
• Diabetes;
• Zvýšený krevní tlak;
• Jakýkoli stupeň obezity;
• Psychosociální aspekty (časté stres, deprese atd.);
• Hypodynamika, nedostatek cvičení;
• Nesprávná výživa (spotřeba velkého množství živočišných tuků a trans-tuků na pozadí nízké spotřeby rostlinných potravin);
• Zneužívání alkoholu.

„Malé“, relativně vzácné rizikové faktory se považují za:

• Dna;
• Nedostatek kyseliny listové;
• Psoriáza.

Významně zhoršuje průběh infarktu myokardu, jako jsou faktory, jako:

• Být muži;
• Trombolýza;
• Akutní onemocnění koronárních tepen;
• Kouření;
• Dědičné zhoršení koronárních srdečních chorob;
• Selhání levé komory;
• Kardiogenní šok;
• Poruchy komorového rytmu;
• Atrioventrikulární blok;
• Druhý infarkt;
• Stáří.

Patogeneze

Proces vývoje infarktu probíhá s tvorbou trvalých změn ve smrti myokardu a myocytů.

Typickým projevem infarktu myokardu je elektrokardiografická detekce abnormálních Q-beates přesahujících normu v délce a amplitudě, jakož i mírné zvýšení amplitudy R-beat v hrudníku. Poměr amplitud Q a R-zubů určuje hloubku debridementu. To znamená, čím hlubší Q a nižší r, tím výraznější je stupeň nekrózy. Transmurální nekróza je doprovázena zmizením r-notches a fixací komplexu QS.

Před vývojem koronární trombózy je ovlivněna endoteliální vrstva aterosklerotického plaku, která je doprovázena zvýšením hladiny trombogenních krevních faktorů (Tromboxane A2 atd.). To je tlačeno hemodynamickými poruchami, náhlé změny vaskulárního tónu, fluktuacemi v indexech katecholaminu.

Poškození aterosklerotického plaku s jeho centrální nekrózou a extramurální trombózou, jakož i s malou stenózou, často končí vývojem transmurálního infarktu nebo syndromu náhlé koronární smrti. Čerstvé aterosklerotické hmoty obsahující velké množství aterogenních lipoproteinů jsou obzvláště náchylné k prasknutí.

Počátek poškození myokardu se nejčastěji vyskytuje v předmovnických hodinách, což je vysvětleno přítomností cirkadiánních změn koronárního vaskulárního tónu a změnami hladin katecholaminu.

Rozvoj transmurálního infarktu v mladém věku může být způsoben vrozenými defekty koronárních cév, embolií v důsledku infekční endokarditidy, srdeční myxomy, aortální stenózou, erytrymií atd. V těchto případech existuje akutní nerovnováha mezi srdeční svalem v kyygenu a jejím obsahem cirkulační systém. Transmurální nekróza je zhoršena hyperkatecholémií.

Je zřejmé, že ve většině případů infarktu akutního transmurálního myokardu je příčinou stenotická ateroskleróza koronárních cév, trombózy a prodlouženého okluzivního křeče.

Symptomy transmurální infarkt myokardu.

Klinický obraz v transmurálním infarktu prochází několika fázemi, které se od sebe navzájem sympmaticky liší.

První z fází je prodromální nebo předběžná část, která trvá asi jeden týden a je spojena se stresem nebo fyzickým přetížením. Symptomatologie tohoto období je charakterizována vzhledem nebo zhoršením útoků anginy, které se stávají častějšími a závažnějšími: vyvíjí se nestabilní angina. Obecná pohoda se také mění. Pacienti začínají zabírat nemotivovanou slabost, únavu, ztrátu nálady, úzkost, spánek je narušen. Boční léky, které dříve pomohly při odstraňování bolesti, nyní nevykazují účinnost.

Poté, pokud není poskytnuta žádná pomoc, dojde k dalšímu - akutnímu - fázi patologie. Jeho doba trvání se měří od okamžiku ischemie srdečního svalu po první známky jeho nekrózy (obvyklé trvání - od půl hodiny do několika hodin). Tato fáze začíná výbuchem srdeční bolesti vyzařujícího na horní končetinu, krk, rameno nebo předloktí, čelist, lopatku. Bolest může být buď kontinuální (přetrvávající) nebo zvlněná. Existují známky stimulace autonomního nervového systému:

• Náhlá slabost, pocit krátkého dechu;
• Akutní pocit strachu ze smrti;
• „Drenching“ Pot;
• Potíže s dýcháním i v klidu;
• Nevolnost (možná do bodu zvracení).

Vyvíjí se selhání levé komory, charakterizované dušností a sníženým tlakem pulsu, následuje srdeční astma nebo plicní edém. Kardiogenní šok je možná komplikace. Arytmie jsou přítomny u velké většiny pacientů.

První znaky

První „zvonky“ transmurálního infarktu se nejčastěji objevují několik hodin nebo dokonce dny před vývojem útoku. Lidé, kteří jsou pozorní na své zdraví, jim mohou věnovat pozornost a včas vyhledat lékařskou pomoc.

Nejpravděpodobnější známky hrozící patologie:

• Výskyt bolesti na hrudi občas nebo bezprostředně po fyzické aktivitě, silné emoční stavy a zkušenosti;
• Častější výskyt útoků anginy (pokud tam předtím byly);
• Pocit nestabilního srdce, silného srdečního rytmu a závratě;
• Nedostatek účinku nitroglycerinu (bolesti na hrudi nejsou kontrolovány, i když lék dříve pomáhal).

Je důležité pochopit závažnost situace: ze všech zaznamenaných případů transmurálního infarktu je nejméně 20% z nich fatální během prvních 60 minut od útoku. A chyba lékařů zde zpravidla není. Letální výsledek dochází v důsledku zpoždění ze strany pacienta nebo jeho blízkých, kteří nejsou ve spěchu, aby kontaktovali lékaře a včas nevolali „nouzovou pomoc“. Je třeba si uvědomit, že pokud existuje osoba se zvýšeným rizikem infarktu v rodině, měli by všichni blízcí lidé jasně znát algoritmus svých akcí v době rozvoje srdečního útoku.

Infarkt transmurálního myokardu může být podezřelý poměrně silným a přetrvávajícím syndromem bolesti. Bolestivé projevy - stisknutí, pecky - jsou pociťovány v hrudi, jsou schopny „vzpamatovat“ v horní končetině (častěji vlevo), oblast ramene nebo krku, stranu těla nebo lopatku. Další značky, na které by měla být věnována pozornost:

• Pocit, že nemá dostatek vzduchu na dýchání;
• Pocit strachu, předtucha jeho vlastní smrti;
• Zvýšené pocení;
• Plechovka kůže.

Jeden z rozlišovacích rysů infarktu myokardu od obvyklého útoku anginy: Syndrom bolesti v klidu neeminuje, nezmizí po resorpci nitroglycerinu, trvá déle než 15-20 minut. [4]

Etapy

Podle morfologických příznaků má průběh infarktu myokardu tři fáze (zřídka jsou uvedeny v linii diagnostiky, protože je vhodnější předepsat dobu trvání patologie ve dnech):

• Ischemická fáze (o něco dříve se nazývá akutní fokální ischemická fáze dystrofie myokardu) - trvá až 6-12 hodin.
• Stage nekrózy - trvá až 1-2 týdny.
• Organizační fáze - trvá až 4 týdny nebo více.

Formuláře

V závislosti na lokalizaci patologického zaměření rozlišujte takové typy transmurálního infarktu:

• Léze přední stěny (přední, anterosuperior, anterolaterální, anteroseptální transmurální infarkt;
• Léze zadní (dolní) stěny (dolní, inferolaterální, dolní zadní zadní, diafragmatický infarkt);
• Apikální laterální, horní laterální, bazální laterální léze;
• Zadní, boční, zadní bazální, posterolaterální, zadní septální léze;
• Masivní infarkt pravé komory.

Podle šíření patologického nekrotického procesu existují i jiné typy infarktních ložisek kromě transmurálního:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendokardial.

Většina pacientů je diagnostikována transmurální a subendokardiální léze.

V závislosti na rozsahu poškození se rozlišuje:

• Mikroneróza (aka fokální nekróza);
• Mělká nekróza;
• Velko-fokální nekróza (zase rozdělena na malou, střední a rozsáhlou variantu).

Transmurální infarkt přední stěny myokardu je častěji spojen s okluzí hlavního kmene levé koronární tepny nebo jeho větev - přední sestupné tepny. Patologie je často doprovázena komorovou extrasystolí nebo tachykardií, supraventrikulární arytmií. Poruchy vedení jsou obvykle stabilní, protože jsou spojeny s nekrózou struktur vodivého systému.

Transmurální infarkt spodní stěny myokardu ovlivňuje oblasti sousedící s membránou - bráničkou zadní stěny. Někdy se takový infarkt nazývá zadní bránice, bráničský nebo podřízený. Taková léze často probíhá typem břicha, takže problém je často zaměňován s nemocemi, jako je akutní apendicitida nebo pankreatitida.

Akutní transmurální infarkt myokardu levé komory se vyskytuje ve velké většině transmurálních lézí. Zaměření nekrózy může být lokalizováno v přední, zadní nebo dolní stěně, vrcholu, interventrikulárním septum nebo zahrnuje několik zón současně. Pravá komora je poměrně zřídka ovlivněna a síň ještě méně často.

Infarkt transmurálního anterolaterálního myokardu je jednou z forem poškození levé komory, ve kterém elektrokardiogram vykazuje zvýšené q-zub v olovech I, AVL, V4-6, jakož i posunutí segmentu ST vzhůru od izolace a negativního koronárního t-toothot. Přední aspekt boční stěny levé komory je ovlivněn v důsledku okluze diagonálních tepen nebo větví levé obvodové tepny.

Infarkt transmurálního infarktu myokardu je důsledkem okluze přední sestupné tepny nebo arteriálního kufru obálky.

Infarkt transmurálního myokardu laterální stěny je výsledkem okluze diagonální tepny nebo posterolaterální větve levé obvodové tepny.

Transmurální přední septální infarkt myokardu je charakterizován umístěním nekrotického zaostření v pravé části přední stěny levé komory a v přední části interventrikulárního septa, které je také levou komorovou pravou stěnou. V důsledku léze se excitační vektory odjíždějí dozadu a doleva, takže charakteristické elektrokardiografické změny jsou zaznamenány pouze v pravých hrudních vodicích.

Velko-fokální transmurální infarkt myokardu, jinak známý jako rozsáhlý nebo MI s patologickým QS, je nejnebezpečnějším typem patologie, která má pro pacienta velmi vážné a život ohrožující důsledky. Rozsáhlé transmurální infarkt myokardu ponechává pro pacienty prakticky žádnou šanci.

Komplikace a důsledky

Komplikace při transmurálním infarktu nejsou bohužel neobvyklé. Jejich vývoj může dramaticky změnit prognózu onemocnění. Mezi nejčastější nepříznivé účinky patří kardiogenní šok, těžké rytmické poruchy a akutní srdeční selhání.

Převážná většina zpožděných výsledků je způsobena tvorbou zóny pojivové tkáně v oblasti mrtvé srdeční tkáně. Prognóza může být relativně zlepšena srdeční chirurgií: operace může sestávat z aortokoronárního bypassu, perkutánní koronární angiografie atd.

Nahrazení postižené oblasti pojivové tkáně zabraňuje plné kontrakci myokardu. Vyskytují se poruchy vedení, změny srdečního výdeje. Srdeční selhání je vytvořeno, orgány začínají zabírat vážnou hypoxii.

Pro srdce vyžaduje čas a intenzivní rehabilitační opatření k přizpůsobení se novým pracovním podmínkám v maximální možném rozsahu. Léčba by měla být nepřetržitá, fyzická aktivita by měla být postupně zvyšována pod pečlivým dohledem lékařského specialisty.

Mezi nejčastější zpožděné komplikace patří:

• Srdeční aneuryzma (strukturální změna a vyboulení stěny srdce ve formě vaku, což vede ke snížení vyhazování krve a ke zvýšení srdečního selhání);
• Tromboembolismus (může nastat v důsledku fyzické nečinnosti nebo nedodržení lékařské poradenství);
• Chronické selhání srdeční funkce (nastává v důsledku zhoršené kontraktilní aktivity levé komory, projevené otokem nohou, dušností atd.).

Rizika komplikací po transmurálním infarktu jsou přítomna po celý život pacienta. Obzvláště často pacienti se vyvíjejí opakující se útok nebo relaps. Jediným způsobem, jak se vyhnout jeho vývoji, je pravidelně navštívit kardiologa a přesně se řídit všemi jeho doporučeními.

Infarkt transmurálního myokardu je velmi závažná patologie, která, když se komplikace připojí, nezanechává pro pacienta téměř žádnou šanci. Mezi nejčastější důsledky:

• Porušení rytmické srdeční aktivity (fibrilace síní, extrasystolické arytmie, paroxysmální tachykardie). Pacient často zemře, když dochází ke komorové fibrilaci s další transformací na fibrilaci.
• Zvyšování srdečního selhání s dysfunkcí levé komory a v důsledku toho plicní edém, kardiogenní šok, ostrý pokles krevního tlaku, blokovaný filtrace ledvin a - smrtelný výsledek.
• Plicní-arteriální tromboembolismus, který má za následek zánět plic, plicní infarkt a - smrt.
• Srdeční tamponáda v důsledku prasknutí myokardu a prasknutí krve do perikardiální dutiny. Ve většině těchto případů pacient zemře.
• Akutní koronární aneuryzma (vypouklá oblast jizvy) následuje zvýšení srdečního selhání.
• Tromboendokarditida (depozice fibrinu v srdeční dutině s dalším oddělením a mrtvicí, mezenterickou trombózou atd.).
• Syndrom postinfarkce, který zahrnuje vývoj perikarditidy, artritidy, pleurisy atd.

Jak ukazuje praxe, největší podíl pacientů, kteří podstoupili transmurální infarkt myokardu, umírá na začátku (méně než 2 měsíce) po infarkci. Přítomnost akutního selhání levé komory významně zhoršuje prognózu. [5]

Diagnostika transmurální infarkt myokardu.

Diagnostická opatření by měla být prováděna co nejdříve. Současně by neměla být zanedbávána úplnost diagnózy, protože mnoho onemocnění, nejen srdečních patologií, může být doprovázeno podobným klinickým obrazem.

Primárním postupem je elektrokardiografie, která naznačuje koronární okluzi. Je důležité věnovat pozornost symptomatologii - zejména výraznému syndromu bolesti na hrudi trvající 20 minut nebo více, což nereaguje na podávání nitroglycerinu.

Další věci, které je třeba dávat pozor:

• Patologické znaky předcházející záchvaty;
• „Vzpíchnutí“ bolesti v krku, čelisti, horní končetině.

Pocity bolesti při transmurálním infarktu jsou častěji intenzivní, zároveň mohou existovat potíže s dýcháním, poruchy vědomí, synkopa. Transmurální léze nemá žádné specifické známky. Nepravidelnost srdeční frekvence, brady nebo tachykardie, vlhká chraplavost.

Instrumentální diagnóza, nejprve by měla být reprezentována elektrokardiografií: Toto je hlavní výzkumná metoda, která odhaluje hlubokou a dilatovanou q-zub, sníženou R amplitudu R, zvýšení segmentu ST nad izonem. Po nějaké době je zaznamenáno tvorbu negativního t-zubu, snížení segmentu ST.

Koronarografii lze použít jako další metoda. Jedná se o zvláště přesnou metodu, která umožňuje nejen detekovat okluzi koronární cévy trombusem nebo aterosklerotickým plakem, ale také posoudit funkční kapacitu komor, detekovat aneuryzmy a disekce.

Laboratorní testy jsou také povinné - především je stanovena MB frakce CPK (kreatin fosfokináza-MB) - myokardiální frakce celkové kreatinové fosfokinázy (specifický indikátor vývoje infarktu myokardu) - je stanovena. Kromě toho jsou stanoveny srdeční troponiny (kvantitativní studie), jakož i hladina myoglobinu.

K dnešnímu dni byly vyvinuty další nové ukazatele, které však dosud nejsou široce používány. Jedná se o protein vázající mastné kyseliny, myosinové světelné řetězce, glykogen fosforyláza BB.

Na pre-hospitalské úrovni se aktivně používá diagnostické imunochromatografické testování (rychlé testy), což pomáhá rychle určit troponin biomarkerů, myoglobinu, kreatin kinázy-MB. Výsledek rychlého testu lze vyhodnotit za pouhých deset minut. [6]

Akutní transmurální infarkt myokardu EKG

Klasický elektrokardiografický obraz v infarktu je představován výskytem patologických Q-toothů, jejichž doba a amplituda jsou vyšší než normální hodnoty. Kromě toho dochází ke slabému nárůstu amplitudy R-beates v hrudních vodicích.

Patologické Q-toothy provokované nekrózou srdečního svalu jsou vizualizovány 2-24 hodin po zahájení klinických projevů. Přibližně 6-12 hodin po začátku se ustupuje výška segmentu ST a naopak Q-Toothy se stávají intenzivnějšími.

Tvorba patologických q-notsu je vysvětlena ztrátou schopnosti mrtvých struktur elektrické excitaci. Postnetotické ztenčení stěny přední levé komory také snižuje jeho potenciál, v důsledku toho existuje výhoda depolarizačních vektorů pravé komory a zadní stěny levé komory. To znamená počáteční negativní odchylku komorového komplexu a tvorbu patologických Q-toothů.

Snížený depolarizační potenciál mrtvé srdeční tkáně také přispívá ke snížení amplitudy R-beates. Rozsah a šíření infarktu je hodnoceno počtem vodičů s abnormálními Q-toothy a sníženou amplitudou r-zubů.

Hloubka nekrózy je posouzena vztahem mezi amplitudy Q a R Beats. Hlubší q a dolní r naznačují výrazný stupeň nekrózy. Vzhledem k tomu, že infarkt transmurálního myokardu přímo zahrnuje celou tloušťku srdeční stěny, R-zuby zmizí. Zaznamenává se pouze negativní tvar plaku, zvaný QS-Complex. [7]

Elektrokardiografické příznaky infarktu transmurálního myokardu

Elektrokardiogram (obvykle v hrudníku) vykazuje abnormální q-notches a komplexy QS. Stejné změny mohou být přítomny u endokarditidy s postižením myokardu, hnisavou a aseptickou myokarditidou, kardiomyopatií, progresivní svalovou dystrofií atd. Je důležité provést kvalitativní diferenciální diagnózu.

Diferenciální diagnostika

Infarkt transmurálního myokardu se často diferencuje s jinými příčinami syndromu bolesti za sternem. Může se jednat o pitvu a aneuryzma hrudní aorty, plicní embolie, akutní perikarditida (hlavně virové etiologie), intenzivní radikulární syndrom. Během diagnózy specialista nutně věnuje pozornost přítomnosti rizikových faktorů pro aterosklerózu, zvláštnosti syndromu bolesti a jeho trvání, reakci těla pacienta na použití analgetik a vazodilatátorů, hodnoty krevního tlaku. Vyhodnocují se výsledky objektivního vyšetření, elektrokardiogramu, echokardiogramu, laboratorních testů. [8]

• Pitsing aortální aneuryzma je charakterizována vzhledem bolesti častěji mezi lopatkami. Bolest vykazuje odolnost proti dusičnanům a existuje anamnéza arteriální hypertenze. V tomto případě nejsou žádné zjevné elektrokardiografické změny, indexy srdečních markerů jsou normální. Existuje intenzivní leukocytóza a LF se posune doleva. Pro objasnění diagnózy je navíc předepsána echokardiografie, aortografie s kontrastem, počítačovou tomografií.
• Perikarditida vyžaduje pečlivou analýzu minulých infekčních respiračních onemocnění. Všimněte si změn bolesti v inhalaci a výdechu nebo v různých polohách těla, perikardiálním třením a nedynamických srdečních markerech.
• Recidiva osteochondrosy a plexitidy je doprovázena bolestí na boku Sternu. Bolest závisí na držení těla pacienta a respiračních pohybech. Palpatory odhaluje bod extrémního pocitu bolesti v zóně výboje nervových zakončení.
• Plicní embolie je charakterizována hlubší bolestí než transmurální infarkt. Často jsou přítomny paroxysmální respirační úzkost, kolaps a zarudnutí horní části těla. Elektrokardiografický obraz má podobnosti s infarktní lézí myokardu nižšího umístění, ale na pravé straně se projevují akutní přetížení srdečních kompartmentů. Během echokardiografie je zaznamenána intenzivní plicní hypertenze.
• Obrázek akutního břicha je doprovázen známkami peritoneálního podráždění. Leukocytóza je silně výrazná.

Infarkt transmurálního myokardu je také diferencován s akutní pankreatitidou, hypertenzní krizí.

Léčba transmurální infarkt myokardu.

Terapeutické intervence by měly mít následující sekvenční cíle:

• Úleva od bolesti;
• Obnovení krve do srdečního svalu;
• Snižování zátěže myokardu a snižování jeho poptávky po kyslíku;
• Omezení velikosti transmurálního zaměření;
• Prevence rozvoje komplikací.

Úleva od bolesti umožňuje zlepšit pohodu pacienta a normalizovat nervový systém. Faktem je, že nadměrná nervová aktivita vyvolaná těžkou bolestí přispívá ke zvýšené srdeční frekvenci, zvýšenému krevnímu tlaku a vaskulární rezistenci, což dále zhoršuje zátěž myokardu a zvyšuje potřebu kyslíku ve srdečním svalu.

Léky, které se používají k eliminaci syndromu bolesti, jsou omamná analgetika. Jsou podávány intravenózně.

Pro obnovení přiměřeného přísunu krve do myokardu, koronarografie, trombolýzy (trombolytická) terapie, chirurgie aortokoronárního bypassu se provádí.

Koronarografie je kombinována se stentováním nebo angioplastikou balónu, aby se obnovila průchodnost tepny stentem nebo balónem a normalizovala tok krve.

Trombolytická terapie také pomáhá obnovit žilní (koronární) průtok krve. Postup sestává z intravenózní injekce vhodných trombolytických léků.

Aortokoronární bypass je jednou z chirurgických možností pro obnovení a optimalizaci koronárního přívodu krve. Během chirurgie bypassu chirurg vytváří obchvatu vaskulární dráhu, která umožňuje průtok krve do postižených oblastí myokardu. Tuto operaci lze provést jako nouzový nebo volitelný postup v závislosti na situaci.

Aby se snížilo srdeční zátěž a minimalizovalo hypoxii, jsou předepsány takové skupiny léčiv:

• Organické dusičnany - přispívají k odstranění bolesti, omezit šíření nekrotického zaostření, snížit úmrtnost na transmurální infarkt, stabilizovat krevní tlak (původně podávaný intravenózní kapání po chvíli přenesené do tabletové formy léčiv);
• β-adrenobloky - zesilujte účinek dusičnanů, zabraňují vývoji arytmií a zvýšeného krevního tlaku, snižují závažnost hypoxie myokardu, snižují riziko fyzických komplikací (zejména komorová prasknutí).

Pokud pacient vyvine komplikace, jako je plicní edém, kardiogenní šok, poruchy srdečního vedení, terapeutický režim je upravován jednotlivě. Musí být zajištěn fyzický a mentální klid mysli.

Každá z fází léčby pacientů s transmurálním infarktem se provádí podle určitých schémat a protokolů. Jako pomocné léky mohou být předepsány:

• Antiaggregant léčiva - Snižte agregaci destiček, inhibujte tvorbu krevních sraženin. Ve většině případů transmurálního infarktu jsou pacienti předepsány duální antiagregační terapii, která sestává z přijímání dvou verzí protiaggegantů současně po dobu jednoho roku.
• Léčiva inhibitoru enzymu angiotensinu - pomáhá stabilizovat krevní tlak, zabránit srdeční deformitě.
• Anticholesterolové léky (statiny) - Používá se ke zlepšení metabolismu lipidů, nižší hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou a potenciálním markerům aterosklerotické progrese.
• Antikoagulanty - Zabraňte formování krevních sraženin.

Lékařská terapie je nutně doplněna obecnými restorativními opatřeními - zejména vyžaduje pečlivé dodržování odpočinku a odpočinku v posteli, dietní změny (terapeutický tabulka № 10 a), postupné rozšíření fyzické aktivity.

Prvních 24 hodin po útoku by měl být pacient držen v posteli prvních 24 hodin. Otázky týkající se postupného obnovení motorické činnosti jsou diskutovány s ošetřujícím lékařem jednotlivě. Doporučuje se cvičit dýchací cvičení, aby se zabránilo plicní stázi.

Potraviny je omezeno a snižuje obsah kaloriky na 1200-1500 kcal. Vyloučte zvířecí tuky a sůl. Nabídka je rozšířena zeleninovými potravinami, výrobky obsahujícím draslík, obiloviny, mořské plody. Množství příjmu tekutin je také omezené (až 1-1,5 litru za den).

Důležité: Pacient by měl úplně přestat kouřit (aktivní i pasivní) a konzumaci alkoholu.

Po transmurálním infarktu je osoba vykázána povinná lékárna s kardiologem. Nejprve je pozorování prováděno každý týden - dvakrát měsíčně (prvních šest měsíců po útoku). Po šesti měsících je dostačující k návštěvě kardiologa měsíčně. Lékař provádí vyšetření, provádí kontrolní elektrokardiografii, stresové testy. [9]

Chirurgická léčba

Chirurgické ošetření transmurálního infarktu může být otevřeno (s přístupem přes řez hrudníku) a perkutánní (zahrnuje sondování arteriálním nádobou). Druhá technika se stále více používá díky jeho účinnosti, nízkým traumatickým a minimálním komplikacím.

Běžné typy perkutánních operací:

• Žilní stenting je umístění speciálního dilatačního prvku v oblasti zúžení nádoby. Stent je válcová síťovaná ze speciálního plastu nebo kovu. Je dodáván pomocí sondy do nezbytné cévní oblasti, kde je rozšířena a ponechána. Jedinou významnou možnou komplikací této léčby může být retrombóza.
• Balónová vaskulární plastika je postup podobný stentování, ale namísto válce sítě sonda dodává speciální balónkový rám, který nafoukne po dosažení požadované vaskulární oblasti a rozšiřuje nádobu, čímž obnoví normální průtok krve.
• Laserová excimerová vaskulární plastika - zahrnuje použití sondy optické vlákna, která, když je přivedena do postiženého segmentu koronární tepny, provádí laserové záření. Paprsky zase ovlivňují sraženinu a ničí ji, díky kterému je obnovena krevní oběh.

Praxe otevřené chirurgie srdce je rozumná pro pacienty s úplnou arteriální okluzí, když není možné stentovat, nebo v přítomnosti souběžných koronárních patologií (např. Srdeční vady). V takové situaci se provádí chirurgie bypassu, obcházení vaskulárních drah je položeno (s autoimplanty nebo syntetickými materiály). Operace se provádí se zástavou srdce a použitím AIC („umělá cirkulace“) nebo na pracovním orgánu.

Jsou známy následující typy obchvatu:

• Mammarocoronary - Vnitřní hrudní arteriální nádoba, která je méně náchylná k aterosklerotickým změnám a nemá ventily jako žíla, se používá jako zkrat.
• Aortokoronární - vlastní žíla pacienta se používá jako zkrat, který je šitý do koronární tepny a aorty.

Jakákoli operace srdce je potenciálně nebezpečný postup. Operace obvykle trvá několik hodin. První dva dny pacient zůstává na oddělení intenzivní péče pod neustálým dohledem odborníků. Při absenci komplikací je převeden na pravidelné oddělení. Zvláštnosti rehabilitačního období jsou stanoveny jednotlivě.

Prevence

Cílem preventivních opatření k zabránění vývoji transmurálního infarktu jsou zaměřeny na snížení negativního dopadu potenciálních škodlivých faktorů na lidské tělo. Obzvláště důležitá je prevence opakovaného útoku u nemocných. Kromě podpory léků by měli dodržovat řadu lékařských doporučení, včetně změn ve výživě, korekce fyzické aktivity a životního stylu.

Prevence tedy může být primární (pro lidi, kteří nikdy předtím neměli transmurální nebo jiný infarkt) a sekundární (aby se zabránilo opakování infarktu myokardu).

Pokud je osoba v rizikové skupině pro rozvoj kardiovaskulární patologie, jsou pro něj připravena následující doporučení:

• Zvýšit fyzickou aktivitu.

Hypodynamika může vyvolat mnoho kardiovaskulárních problémů. Podpora srdečního tónu je zvláště nezbytná pro lidi starší 35-40 let. Srdce můžete jednoduše a efektivně posilovat každodenní chůzí, joggingem, plaváním a jízdou na kole.

• Úplně se vzdát špatných návyků.

Kouření a pití alkoholu je škodlivé pro kohokoli, bez ohledu na jejich počáteční zdravotní stav. A pro lidi s kardiovaskulárními patologiemi jsou alkohol a cigarety kategoricky kontraindikovány. A to nejsou jen slova, ale i osvědčená skutečnost.

• Jíst kvalitu a správnou výživu.

Výživa je základem našeho celkového zdraví a vaskulárního zdraví. Je důležité konzumovat co nejméně smažené potraviny, živočišné tuky, produkty se syntetickými náhradami, trans-tuky, velké množství soli. Doporučuje se rozšířit stravu zeleninou, zelení, ovoce, ořechy, bobule, mořskými plody.

• Vyhněte se negativním účinkům stresu, hledejte pozitivnější emoce.

Je žádoucí, pokud je to možné, nadměrný emoční stres a šoky. Lidé, kteří jsou náchylní k obavám a úzkosti, kteří často berou situace „blízko srdce“, se doporučuje brát sedativa (po konzultaci s lékařem).

• Sledujte hodnoty krevního tlaku.

Procesy vedoucí k následným křečím a zablokování vaskulárního lumen jsou vyvolány zvýšením krevního tlaku. Chcete-li se těmto komplikacím vyhnout, měli byste nezávisle sledovat krevní tlak, užívat antihypertenzivní léky předepsané lékařem včas.

• Kontrolovat hladinu cukru v krvi.

Pacienti s diabetes mellitus mají problémy se stavem vaskulárních stěn, které se kvůli nemoci stanou křehčí a snadno ucpanou. Aby se zabránilo rozvoji patologických intravaskulárních procesů, je nutné pravidelně konzultovat endokrinologa, podstoupit léčbu a zůstat pod systematickou lékařskou kontrolou (pro sledování hodnot hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny hladiny cukru v krvi).

• Pravidelně navštivte kardiologa.

Lidé s rizikem vzniku transmurálního infarktu nebo jiných srdečních chorob by měli být systematicky (1-2krát ročně) zkoumáni praktickým lékařem a kardiologem. Toto doporučení je zvláště důležité pro pacienty ve věku 40–45 let.

Sekundární prevence je zabránit rozvoji opakovaného útoku na transmurální infarkt, který může být pro pacienta fatální. Taková preventivní opatření zahrnují:

• Oznámení svého lékaře o podezřelých symptomech (dokonce i relativně neškodných);
• Po receptech a radách lékaře;
• Zajištění odpovídající fyzické aktivity, dietu a úpravy životního stylu;
• Výběr typu pracovní aktivity, který nevyžaduje nadměrnou fyzickou námahu a není doprovázen psycho-emocionálními šoky.

Předpověď

Patologie kardiovaskulárního aparátu jsou nejčastějším faktorem zvýšené úmrtnosti. Infarkt transmurálního myokardu je nejnebezpečnější komplikací ischemických srdečních chorob, které nelze „omezit“ ani i přes neustálé zlepšování diagnostických a terapeutických metod.

Přežití po útoku závisí na mnoha faktorech - především na rychlosti lékařské péče, jakož i na kvalitě diagnózy, obecného zdraví a věku osoby. Prognóza navíc závisí na období hospitalizace od okamžiku nástupu útoku, rozsahu poškození srdeční tkáně, hodnotách krevního tlaku atd.

Nejčastěji odborníci odhadují míru přežití v jednom roce, následuje tři, pět a osm let. Ve většině případů, pokud pacient nemá patologie ledvin a diabetes mellitus, je tříletá míra přežití považována za realistickou.

Dlouhodobá prognóza je určována hlavně kvalitou a úplností léčby. Nejvyšší riziko smrti je hlášeno v prvních 12 měsících po útoku. Hlavní faktory smrti pacienta jsou:

• Infarkt recidiva (nejběžnější);
• Chronická ischemie myokardu;
• Syndrom náhlé srdeční smrti;
• Plicní embolie;
• Akutní oběhová porucha v mozku (mrtvice).

Správně prováděná rehabilitační opatření hrají klíčovou roli v kvalitě prognózy. Období rehabilitace by mělo sledovat následující cíle:

• Poskytovat všechny podmínky pro zotavení organismu, jeho přizpůsobení standardnímu zatížení;
• Zlepšit kvalitu života a výkonu;
• Snižte rizika komplikací, včetně recidiv.

Kvalitní rehabilitační intervence by měly být sekvenční a nepřetržité. Skládají se z následujících fází:

• Období lůžky - začíná od okamžiku přijetí pacienta do jednotky intenzivní péče nebo intenzivní péče a dále - do kardiologie nebo cévního oddělení (klinika).
• Pobyt v rehabilitačním centru nebo sanatoriu - trvá až 4 týdny po infarktu.
• Období ambulance - zahrnuje ambulantní sledování kardiologa, rehabilitologa, instruktora LFK (po dobu jednoho roku).

Rehabilitace pak pacienta pokračuje samostatně, doma.

Základem úspěšné rehabilitace je mírná a konzistentní fyzická aktivita, jejíž schéma je vyvíjena lékařem na individuálním základě. Po určitých cvičeních je stav pacienta monitorován specialistou a vyhodnocen podle řady kritérií (takzvané „stresové testy“ jsou zvláště důležité). [10]

Kromě fyzické aktivity zahrnuje rehabilitační program podporu léků, korekci životního stylu (změny stravy, kontrola hmotnosti, odstranění špatných návyků, monitorování metabolismu lipidů). Integrovaný přístup pomáhá zabránit rozvoji komplikací a přizpůsobit kardiovaskulární systém každodenním činnostem.

Infarkt transmurálního myokardu je charakterizován nejnepříznivější prognózou, která je vysvětlena zvýšenou pravděpodobností úmrtnosti i v přednesitálním stádiu. Asi 20% pacientů umírá během prvních čtyř týdnů po útoku.