Transmurální infarkt myokardu

Hovoříme-li o akutním infarktu myokardu, máme na mysli jednu z nejhrozivějších forem srdeční ischemie. Jde o ischemickou nekrózu určité oblasti myokardu, ke které dochází v důsledku nerovnováhy mezi potřebou kyslíku v srdečním svalu a skutečnou úrovní jeho transportu cévami. Transmurální infarkt myokardu je zase považován za zvláště závažnou patologii, kdy nekrotická ložiska poškozují celou tloušťku stěny komory, počínaje endokardem až po epikardium. Patologie je vždy akutní a velkofokální, vrcholí rozvojem postinfarktové kardiosklerózy. Symptomatologie je výrazná jasně ve srovnání s obrazem typického infarktu (výjimka - infarkt zadní stěny srdce, často probíhající skrytě). Prognóza přímo závisí na včasnosti nouzové lékařské péče. [1]

Epidemiologie

Kardiovaskulární onemocnění jsou považována za nejčastější příčinu úmrtí pacientů v mnoha ekonomicky vyspělých oblastech světa. Například v evropských zemích zemřou ročně na srdeční patologie více než čtyři miliony lidí. Uvádí se, že více než polovina smrtelných případů přímo souvisí s takovými rizikovými faktory, jako je vysoký krevní tlak, obezita, kouření, nízká fyzická aktivita.

Infarkt myokardu jako komplikovaná varianta průběhu ischemické choroby srdeční je v současnosti hlavní příčinou invalidity dospělých s úmrtností 11 %.

Transmurální infarkt častěji postihuje muže ve věkové kategorii 40-60 let. Ženy trpí tímto typem infarktu 1,5-2krát méně často.

V posledních letech se výskyt transmurální patologie u mladých pacientů ve věku 20-35 let zvýšil.

Transmurální infarkt myokardu patří mezi nejtěžší a život ohrožující stavy, nemocniční mortalita často dosahuje 10–20 %. Nejčastější nepříznivý výsledek je pozorován u pacientů se současným diabetes mellitus, hypertenzí a také u opakovaných infarktových záchvatů.

Příčiny transmurální infarkt myokardu.

U naprosté většiny pacientů je rozvoj transmurálního infarktu spojen s uzávěrem hlavního kmene nebo větve koronární arteriální cévy. Při této poruše dochází k nedostatečnému prokrvení myokardu, zvyšuje se hypoxie, která se zhoršuje s rostoucí zátěží srdečního svalu. Snižuje se funkčnost myokardu, tkáň v určité jeho části podléhá nekróze.

K přímému zúžení koronárního lumenu dochází z důvodů, jako jsou tyto:

• Chronická vaskulární patologie - ateroskleróza, doprovázená ukládáním cholesterolových elementů (plaků) na cévních stěnách - je nejčastějším faktorem vzniku infarktů myokardu. Vyskytuje se v 95 % případů smrtelných následků transmurálního infarktu. Za častý příznak aterosklerózy je považováno zvýšení hladiny lipidů v krvi. Riziko infarktových komplikací se dramaticky zvyšuje, když je vaskulární lumen blokován o 75 % nebo více.
• Tvorba a pohyb krevních sraženin v cévách - vaskulární trombóza - je méně častou, ale další možnou příčinou blokády průtoku krve v koronárním oběhu. Tromby mohou vstupovat do koronární sítě z levé komory (kde se tvoří v důsledku fibrilace síní a patologie chlopně) nebo přes neuzavřený foramen ovale.

Mezi zvláštní rizikové skupiny patří lidé, kteří mají zhoršenou dědičnou predispozici (srdeční a cévní patologie v rodinné linii), dále silní kuřáci a lidé nad 50-55 let. s [2]

Negativní příspěvky k tvorbě aterosklerózy jsou:

• nesprávná strava;
• metabolické poruchy, obezita;
• nedostatečná fyzická aktivita, hypodynamie;
• diagnostikovaná arteriální hypertenze;
• diabetes jakéhokoli typu;
• systémové patologie (především vaskulitida).

Rizikové faktory

Srdce vždy akutně reaguje na jakékoli selhání oběhu a hypoxii. Při ucpání lumen koronární arteriální cévy a nemožnosti zajistit alternativní průtok krve začnou v postižené oblasti do půl hodiny odumírat srdeční myocyty - buňky myokardu.

Narušený krevní oběh v důsledku aterosklerotických procesů koronární sítě se v 98% případů stává "viníkem" transmurálního infarktu myokardu.

Ateroskleróza může postihnout jednu nebo více koronárních tepen. Zúžení postižené cévy je různé - podle stupně blokády průtoku krve, podle délky zúženého segmentu. Pokud u člověka stoupne krevní tlak, poškodí se endoteliální vrstva, aterosklerotický plát se nasytí krví, která se následně srazí a vytvoří trombus, což zhoršuje situaci s volným průsvitem cév.

Je pravděpodobnější, že se vytvoří krevní sraženina:

• v oblasti léze aterosklerotického plátu;
• v oblasti poškození endotelu;
• v místě zúžení arteriální cévy.

Zvyšující se nekróza myokardu může mít různé velikosti a transmurální nekróza často vyvolává rupturu svalové vrstvy. Faktory jako anémie, infekční zánětlivé procesy, horečka, endokrinní a metabolická onemocnění (včetně patologií štítné žlázy) zhoršují ischemii myokardu. [3]

Za nejvýznamnější rizikové faktory pro rozvoj transmurálního infarktu myokardu jsou považovány:

• nerovnováha krevních lipidů;
• dlouhodobé nebo silné kouření;
• diabetes;
• zvýšený krevní tlak;
• jakýkoli stupeň obezity;
• psychosociální aspekty (častý stres, deprese atd.);
• hypodynamie, nedostatek pohybu;
• Nesprávná výživa (spotřeba velkého množství živočišných tuků a trans-tuků na pozadí nízké spotřeby rostlinných potravin);
• zneužití alkoholu.

Za „malé“, relativně vzácné rizikové faktory se považují:

• dna;
• nedostatek kyseliny listové;
• lupénka.

Významně zhoršují průběh infarktu myokardu takové faktory, jako jsou:

• být muž;
• trombolýza;
• akutní onemocnění koronárních tepen;
• kouření;
• dědičné zhoršení koronárního srdečního onemocnění;
• selhání levé komory;
• kardiogenní šok;
• poruchy komorového rytmu;
• atrioventrikulární blokáda;
• druhý infarkt;
• starý věk.

Patogeneze

Proces rozvoje infarktu probíhá tvorbou trvalých změn v myokardu a odumíráním myocytů.

Typickým projevem infarktu myokardu je elektrokardiografická detekce abnormálních Q-stahů přesahujících normu v trvání a amplitudě, stejně jako mírné zvýšení amplitudy R-stahů v hrudních svodech. Poměr amplitud zubů Q a R určuje hloubku debridementu. To znamená, že čím hlubší Q a nižší R, tím výraznější je stupeň nekrózy. Transmurální nekróza je doprovázena vymizením R-zářezů a fixací komplexu QS.

Před rozvojem koronární trombózy je postižena endoteliální vrstva aterosklerotického plátu, což je doprovázeno zvýšením hladiny trombogenních krevních faktorů (tromboxan A2 aj.). To je tlačeno hemodynamickými selháními, náhlými změnami vaskulárního tonu, kolísáním indexů katecholaminů.

Poškození aterosklerotického plátu s jeho centrální nekrózou a extramurální trombózou i malou stenózou často končí buď rozvojem transmurálního infarktu nebo syndromu náhlé koronární smrti. Čerstvé aterosklerotické hmoty obsahující velké množství aterogenních lipoproteinů jsou zvláště náchylné k prasknutí.

K nástupu poškození myokardu dochází nejčastěji v dopoledních hodinách, což se vysvětluje přítomností cirkadiánních změn tonu koronárních cév a změn hladin katecholaminů.

Vznik transmurálního infarktu v mladém věku může být důsledkem vrozených vad koronárních cév, embolie v důsledku infekční endokarditidy, srdečních myxomů, aortální stenózy, erytrémie atd. V těchto případech dochází k akutní nerovnováze mezi potřebou srdce svalu v kyslíku a jeho zásobování oběhovým systémem. Transmurální nekróza se zhoršuje hyperkatecholémií.

Je zřejmé, že ve většině případů akutního transmurálního infarktu myokardu je příčinou stenotická ateroskleróza koronárních cév, trombóza a prodloužený okluzivní spazmus.

Symptomy transmurální infarkt myokardu.

Klinický obraz u transmurálního infarktu prochází několika stádii, která se od sebe symptomaticky liší.

První ze stádií je prodromální neboli preinfarkt, který trvá asi jeden týden a je spojen se stresem nebo fyzickým přetížením. Symptomatologie tohoto období je charakterizována výskytem nebo zhoršením záchvatů anginy pectoris, které se stávají častějšími a závažnějšími: vyvíjí se nestabilní angina pectoris. Mění se i celková pohoda. Pacienti začínají pociťovat nemotivovanou slabost, únavu, ztrátu nálady, úzkost, je narušený spánek. Léky proti bolesti, které dříve pomáhaly při odstraňování bolesti, nyní nevykazují účinnost.

Pak, pokud není poskytnuta žádná pomoc, nastává další - akutní - stadium patologie. Jeho trvání se měří od okamžiku ischemie srdečního svalu po první známky jeho nekrózy (obvyklá doba trvání - od půl hodiny do několika hodin). Tato fáze začíná výbuchem srdeční bolesti vyzařující do horní končetiny, krku, ramene nebo předloktí, čelisti, lopatky. Bolest může být buď nepřetržitá (přetrvávající) nebo zvlněná. Existují známky stimulace autonomního nervového systému:

• náhlá slabost, pocit nedostatku vzduchu;
• akutní pocit strachu ze smrti;
• "smáčení" potu;
• potíže s dýcháním i v klidu;
• nevolnost (možná až zvracení).

Rozvíjí se selhání levé komory, charakterizované dušností a sníženým pulzním tlakem, následovaným srdečním astmatem nebo plicním edémem. Kardiogenní šok je možnou komplikací. Arytmie jsou přítomny u naprosté většiny pacientů.

První známky

První "zvonky" transmurálního infarktu se nejčastěji objevují několik hodin nebo dokonce dní před rozvojem záchvatu. Lidé, kteří jsou pozorní ke svému zdraví, jim mohou věnovat pozornost a včas vyhledat lékařskou pomoc.

Nejpravděpodobnější příznaky blížící se patologie:

• výskyt bolesti na hrudi občas nebo bezprostředně po fyzické aktivitě, silné emoční stavy a zážitky;
• častější výskyt záchvatů anginy pectoris (pokud nějaké dříve byly);
• Pocit nestabilního srdce, silný srdeční tep a závratě;
• nedostatečný účinek nitroglycerinu (bolesti na hrudi nejsou kontrolovány, i když lék dříve pomohl).

Je důležité pochopit vážnost situace: ze všech zaznamenaných případů transmurálního infarktu je nejméně 20 % z nich smrtelných během prvních 60 minut po záchvatu. A chyba zdravotníků zde zpravidla není. Smrtelný výsledek nastává kvůli zpoždění ze strany pacienta nebo jeho blízkých, kteří nespěchají kontaktovat lékaře a nezavolají včas "nouzovou pomoc". Je třeba mít na paměti, že pokud je v rodině osoba se zvýšeným rizikem srdečního infarktu, měli by všichni blízcí jasně znát algoritmus svého jednání v době rozvoje srdečního záchvatu.

Transmurální infarkt myokardu může být podezřelý z dosti silného a přetrvávajícího bolestivého syndromu. Bolestivé projevy - mačkání, klování - jsou pociťovány na hrudi, jsou schopny "couvat" v horní končetině (častěji levé), v oblasti ramene nebo krku, na boku těla nebo na lopatce. Další příznaky, kterým je třeba věnovat pozornost:

• pocit nedostatku vzduchu k dýchání;
• pocit hrůzy, předtucha vlastní smrti;
• zvýšené pocení;
• bledost kůže.

Jeden z charakteristických rysů infarktu myokardu od obvyklého záchvatu anginy pectoris: bolestivý syndrom se v klidu sám neodstraní, nezmizí po resorpci nitroglycerinu, trvá déle než 15-20 minut. [4]

Etapy

Podle morfologických znaků má průběh infarktu myokardu tři fáze (v diagnostické linii jsou indikovány zřídka, protože je vhodnější předepsat trvání patologie ve dnech):

• Stádium ischemie (o něco dříve se nazývalo stádium akutní fokální ischemické dystrofie myokardu) - trvá do 6-12 hodin.
• Stádium nekrózy - trvá až 1-2 týdny.
• Organizační fáze – trvá až 4 týdny a více.

Formuláře

V závislosti na lokalizaci patologického zaměření rozlišujte tyto typy transmurálního infarktu:

• Léze přední stěny (anteriorní, anterosuperiorní, anterolaterální, anteroseptální transmurální infarkt;
• léze zadní (spodní) stěny (inferiorní, inferolaterální, dolní zadní, diafragmatický infarkt);
• Apikálně-laterální, horní-laterální, bazálně-laterální léze;
• Posteriorní, laterální, posteriorně-bazální, posterolaterální, posterior-septální léze;
• masivní infarkt pravé komory.

Podle rozšíření patologického nekrotického procesu existují kromě transmurálních i další typy infarktových ložisek:

• intramurální;
• subepikardiální;
• subendokardiální.

U většiny pacientů jsou diagnostikovány transmurální a subendokardiální léze.

V závislosti na rozsahu poškození rozlišujeme:

• mikronekróza (aka fokální nekróza);
• mělká nekróza;
• Velkofokální nekróza (v pořadí malá, střední a rozsáhlá varianta).

Transmurální infarkt přední stěny myokardu je častěji spojen s uzávěrem hlavního kmene levé věnčité tepny, případně její větve – přední sestupné tepny. Patologie je často doprovázena komorovým extrasystolem nebo tachykardií, supraventrikulární arytmií. Poruchy vedení jsou obvykle stabilní, protože jsou spojeny s nekrózou struktur vodivého systému.

Transmurální infarkt dolní stěny myokardu postihuje oblasti přiléhající k bránici – brániční úsek zadní stěny. Někdy se takový infarkt nazývá zadní brániční, diafragmatický nebo inferiorní. Taková léze často probíhá podle abdominálního typu, takže problém je často zaměňován s onemocněními, jako je akutní apendicitida nebo pankreatitida.

Akutní transmurální infarkt myokardu levé komory se vyskytuje u naprosté většiny transmurálních lézí. Ohnisko nekrózy může být lokalizováno v přední, zadní nebo dolní stěně, apexu, interventrikulární přepážce nebo může zahrnovat několik zón současně. Pravá komora je postižena relativně zřídka a síně ještě méně často.

Transmurální anterolaterální infarkt myokardu je jednou z forem poškození levé komory, kdy elektrokardiogram ukazuje zvýšený Q-zub ve svodech I, aVL, V4-6 a také posun ST-segmentu nahoru z izolace a negativní koronární T-zub. Přední strana laterální stěny levé komory je postižena v důsledku okluze diagonálních tepen nebo větví levé circumflexní tepny.

Transmurální inferolaterální infarkt myokardu je důsledkem uzávěru přední sestupné tepny nebo obalového tepenného kmene.

Transmurální infarkt myokardu laterální stěny je důsledkem uzávěru diagonální tepny nebo posterolaterální větve levé a. circumflexe.

Transmurální infarkt myokardu předního septa je charakterizován lokalizací nekrotického ložiska v pravé části přední stěny levé komory a v přední části mezikomorové přepážky, která je zároveň pravou stěnou levé komory. V důsledku léze odcházejí excitační vektory dozadu a doleva, takže charakteristické elektrokardiografické změny jsou zaznamenány pouze v pravých hrudních svodech.

Velkofokální transmurální infarkt myokardu, jinak známý jako rozsáhlý nebo IM s patologickou QS, je nejnebezpečnějším typem patologie, který má pro pacienta velmi vážné a život ohrožující následky. Rozsáhlý transmurální infarkt myokardu nenechává pro pacienty prakticky žádnou šanci.

Komplikace a důsledky

Komplikace u transmurálního infarktu nejsou bohužel neobvyklé. Jejich vývoj může dramaticky změnit prognózu onemocnění. Mezi nejčastější nežádoucí účinky patří kardiogenní šok, závažné poruchy rytmu a akutní srdeční selhání.

Velká většina opožděných výsledků je způsobena vytvořením zóny pojivové tkáně v oblasti mrtvé srdeční tkáně. Prognózu lze relativně zlepšit kardiochirurgickým zákrokem: operace může spočívat v aortokoronárním bypassu, perkutánní koronarografii atd.

Náhrada pojivové tkáně postižené oblasti zabraňuje plné kontrakci myokardu. Dochází k poruchám vedení, mění se srdeční výdej. Tvoří se srdeční selhání, orgány začnou zažívat vážnou hypoxii.

Aby se srdce v maximální možné míře přizpůsobilo novým pracovním podmínkám, vyžaduje to čas a intenzivní rehabilitační opatření. Léčba by měla být nepřetržitá, fyzická aktivita by měla být zvyšována postupně, pod pečlivým dohledem odborného lékaře.

Některé z nejčastějších opožděných komplikací zahrnují:

• srdeční aneuryzma (strukturální změna a vyboulení srdeční stěny ve formě vaku, což vede ke snížení výronu krve a zvýšení srdečního selhání);
• Tromboembolismus (může se objevit v důsledku fyzické nečinnosti nebo nedodržení lékařských doporučení);
• chronické selhání srdeční funkce (vzniká v důsledku poruchy kontraktilní aktivity levé komory, projevuje se otokem nohou, dušností apod.).

Rizika komplikací po transmurálním infarktu jsou přítomna po celý život pacienta. Zvláště často se u pacientů vyvine opakující se záchvat nebo relaps. Jediný způsob, jak se vyhnout jeho rozvoji, je pravidelně navštěvovat kardiologa a přesně dodržovat všechna jeho doporučení.

Transmurální infarkt myokardu je velmi závažná patologie, která, když se přidruží komplikace, nezanechává pacientovi téměř žádnou šanci. Mezi nejčastější důsledky:

• Porušení rytmické srdeční aktivity (fibrilace síní, extrasystolické arytmie, paroxysmální tachykardie). Často pacient zemře, když dojde k fibrilaci komor s další transformací na fibrilaci.
• Zvyšující se srdeční selhání s dysfunkcí levé komory a v důsledku toho plicní edém, kardiogenní šok, prudký pokles krevního tlaku, blokovaná renální filtrace a - smrtelný výsledek.
• Plicní-arteriální tromboembolismus, který má za následek zánět plic, plicní infarkt a - smrt.
• Srdeční tamponáda v důsledku ruptury myokardu a ruptury krve do perikardiální dutiny. Ve většině těchto případů pacient zemře.
• Akutní koronární aneuryzma (vyboulená oblast jizvy) následovaná rostoucím srdečním selháním.
• Tromboendokarditida (ukládání fibrinu v srdeční dutině s jeho dalším odchlípením a cévní mozkovou příhodou, mezenterická trombóza aj.).
• Postinfarkční syndrom, který zahrnuje rozvoj perikarditidy, artritidy, pleurisy atd.

Jak ukazuje praxe, největší podíl pacientů, kteří podstoupili transmurální infarkt myokardu, umírá v časném (méně než 2 měsíce) postinfarktovém stadiu. Přítomnost akutního selhání levé komory významně zhoršuje prognózu. [5]

Diagnostika transmurální infarkt myokardu.

Diagnostická opatření by měla být provedena co nejdříve. Zároveň by neměla být opomíjena úplnost diagnózy, protože mnoho onemocnění, nejen srdečních patologií, může být doprovázeno podobným klinickým obrazem.

Primárním výkonem je elektrokardiografie, která indikuje koronární okluzi. Je důležité věnovat pozornost symptomatologii – zejména výraznému syndromu bolesti na hrudi trvající 20 a více minut, který nereaguje na podání Nitroglycerinu.

Další věci, na které si dát pozor:

• patologické příznaky předcházející záchvatu;
• "couvnutí" bolesti v krku, čelisti, horní končetině.

Bolestivé pocity u transmurálního infarktu jsou častěji intenzivní, zároveň se mohou vyskytnout dýchací potíže, poruchy vědomí, synkopy. Transmurální léze nemá žádné specifické příznaky. Je možná nepravidelnost srdeční frekvence, brady nebo tachykardie, vlhký chrapot.

Instrumentální diagnostika by měla být především reprezentována elektrokardiografií: to je hlavní výzkumná metoda, která odhaluje hluboký a dilatovaný zub Q, sníženou amplitudu R, elevaci ST segmentu nad izočárou. Po nějaké době je zaznamenán vznik negativního T-zubu, snížení ST-segmentu.

Jako doplňkovou metodu lze použít koronarografii. Jedná se o obzvláště přesnou metodu, která umožňuje nejen detekovat uzávěr koronárních cév trombem nebo aterosklerotickým plátem, ale také posoudit funkční kapacitu komor, detekovat aneuryzmata a disekce.

Povinná jsou i laboratorní vyšetření - především se stanovuje MB frakce CPK (kreatinfosfokináza-MB) - myokardiální frakce celkové kreatinfosfokinázy (specifický ukazatel rozvoje infarktu myokardu). Dále jsou stanoveny srdeční troponiny (kvantitativní studie) a také hladina myoglobinu.

K dnešnímu dni byly vyvinuty další nové ukazatele, které však zatím nejsou příliš využívány. Jsou to protein vázající mastné kyseliny, lehké řetězce myosinu, glykogen fosforyláza BB.

Na přednemocniční úrovni se aktivně využívá diagnostické imunochromatografické testování (rychlé testy), které pomáhá rychle stanovit biomarkery troponin, myoglobin, kreatinkináza-MB. Výsledek rychlého testu lze vyhodnotit již za deset minut. [6]

Akutní transmurální infarkt myokardu EKG

Klasický elektrokardiografický obraz u infarktu představuje výskyt patologických Q-zubů, jejichž trvání a amplituda jsou vyšší než normální hodnoty. Kromě toho dochází k slabému zvýšení amplitudy R-stahů v hrudních svodech.

Patologické Q-zuby vyprovokované nekrózou srdečního svalu jsou vizualizovány 2-24 hodin po začátku klinických projevů. Přibližně 6-12 hodin po nástupu elevace ST segmentu odezní a Q-zuby naopak nabývají na intenzitě.

Vznik patologických Q-zářezů se vysvětluje ztrátou schopnosti mrtvých struktur k elektrickému buzení. Postnekrotické ztenčení přední stěny levé komory také snižuje její potenciál, v důsledku toho je výhoda depolarizačních vektorů pravé komory a zadní stěny levé komory. To má za následek počáteční negativní odchylku komorového komplexu a tvorbu patologických zubů Q.

Snížený depolarizační potenciál mrtvé srdeční tkáně také přispívá ke snížení amplitudy R-stahů. Rozsah a šíření infarktu se posuzuje podle počtu svodů s abnormálními zuby Q a sníženou amplitudou zubů R.

Hloubka nekrózy se posuzuje podle vztahu mezi amplitudami Q a R úderů. Hlubší Q a nižší R naznačují výrazný stupeň nekrózy. Protože transmurální infarkt myokardu přímo postihuje celou tloušťku srdeční stěny, R-zuby mizí. Zaznamenává se pouze negativní tvar plaku, nazývaný QS-komplex. [7]

Elektrokardiografické známky transmurálního infarktu myokardu

Elektrokardiogram (obvykle v hrudních svodech) ukazuje abnormální Q-zářezy a QS komplexy. Stejné změny mohou být přítomny u endokarditidy s postižením myokardu, purulentní a aseptické myokarditidy, kardiomyopatie, progresivní svalové dystrofie a tak dále. Je důležité provést kvalitativní diferenciální diagnostiku.

Diferenciální diagnostika

Transmurální infarkt myokardu se často odlišuje od jiných příčin bolestivého syndromu za hrudní kostí. Může se jednat o disekující aneuryzma hrudní aorty, plicní embolii, akutní perikarditidu (převážně virové etiologie), intenzivní radikulární syndrom. Při diagnostice odborník nutně věnuje pozornost přítomnosti rizikových faktorů aterosklerózy, zvláštnostem bolestivého syndromu a jeho trvání, reakci těla pacienta na použití analgetik a vazodilatancií, hodnotám krevního tlaku. Hodnotí se výsledky objektivního vyšetření, elektrokardiogram, echokardiogram, laboratorní testy. [8]

• Disekující aneuryzma aorty je charakterizováno výskytem bolesti častěji mezi lopatkami. Bolest vykazuje rezistenci k nitrátům a v anamnéze je arteriální hypertenze. V tomto případě nejsou patrné žádné elektrokardiografické změny, indexy srdečních markerů jsou normální. Dochází k intenzivní leukocytóze a posunu LF doleva. Pro objasnění diagnózy je dodatečně předepsána echokardiografie, aortografie s kontrastem, počítačová tomografie.
• Perikarditida vyžaduje pečlivou analýzu minulých infekčních respiračních onemocnění. Všimněte si změn bolesti při nádechu a výdechu nebo v různých polohách těla, perikardiální třecí šelesty a nedynamické srdeční markery.
• Recidiva osteochondrózy a plexitidy je doprovázena bolestí na straně hrudní kosti. Bolest závisí na pacientově postoji a dýchacích pohybech. Palpatorně odhalí bod extrémního pocitu bolesti v zóně výtoku nervových zakončení.
• Plicní embolie je charakterizována větší bolestí než transmurální infarkt. Často jsou přítomny paroxysmální dýchací potíže, kolaps a zarudnutí horní části těla. Elektrokardiografický obraz má podobnosti s infarktovou lézí myokardu dolní lokalizace, ale jsou zde projevy akutního přetížení srdečních oddílů na pravé straně. Během echokardiografie je zaznamenána intenzivní plicní hypertenze.
• Obraz akutního břicha je doprovázen známkami peritoneálního podráždění. Leukocytóza je silně výrazná.

Transmurální infarkt myokardu je také diferencován s akutní pankreatitidou, hypertenzní krizí.

Léčba transmurální infarkt myokardu.

Terapeutické intervence by měly mít následující postupné cíle:

• úleva od bolesti;
• obnovení přívodu krve do srdečního svalu;
• snížení zátěže myokardu a snížení jeho potřeby kyslíku;
• omezení velikosti transmurálního ohniska;
• prevence rozvoje komplikací.

Úleva od bolesti umožňuje zlepšit pohodu pacienta a normalizovat nervový systém. Nadměrná nervová aktivita vyprovokovaná silnou bolestí totiž přispívá ke zvýšení srdeční frekvence, zvýšení krevního tlaku a cévní rezistence, což dále prohlubuje zátěž myokardu a zvyšuje potřebu kyslíku v srdečním svalu.

Léky, které se používají k odstranění syndromu bolesti, jsou narkotická analgetika. Podávají se intravenózně.

K obnovení dostatečného prokrvení myokardu se provádí koronarografie, trombolýza (trombolytická) terapie, operace aortokoronárního bypassu.

Koronarografie se kombinuje se stentováním nebo balónkovou angioplastikou k obnovení průchodnosti tepny pomocí stentu nebo balónku a normalizaci průtoku krve.

Trombolytická terapie také pomáhá obnovit venózní (koronární) průtok krve. Postup spočívá v intravenózní injekci vhodných trombolytických léků.

Aortokoronární bypass je jednou z chirurgických možností, jak obnovit a optimalizovat zásobení koronární krví. Během bypassové operace chirurg vytvoří obtokovou cévní cestu, která umožňuje průtok krve do postižených oblastí myokardu. Tato operace může být provedena jako nouzový nebo volitelný postup v závislosti na situaci.

Za účelem snížení srdeční zátěže a minimalizace hypoxie jsou předepsány tyto skupiny léků:

• organické nitráty – přispívají k odstranění bolesti, omezují šíření nekrotického ložiska, snižují úmrtnost na transmurální infarkt, stabilizují krevní tlak (zpočátku podávaná nitrožilní kapačka, po chvíli převedena do tabletové formy léků);
• β-adrenoblokátory - potencují účinek nitrátů, zabraňují rozvoji arytmií a zvýšení krevního tlaku, snižují závažnost hypoxie myokardu, snižují riziko fyzických komplikací (zejména ruptury komory).

Pokud se u pacienta objeví komplikace, jako je plicní edém, kardiogenní šok, poruchy srdečního vedení, je terapeutický režim upraven individuálně. Musí být zajištěn fyzický a duševní klid.

Každá z fází terapie pacientů s transmurálním infarktem se provádí podle určitých schémat a protokolů. Jako pomocné léky lze předepsat:

• Antiagregační léky - snižují agregaci krevních destiček, inhibují tvorbu krevních sraženin. Ve většině případů transmurálního infarktu je pacientům předepsána duální protidestičková léčba, která spočívá v užívání dvou verzí antiagregancií současně po dobu jednoho roku.
• Léky inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu – pomáhají stabilizovat krevní tlak, zabraňují deformaci srdce.
• Anticholesterolové léky (statiny) – užívané ke zlepšení metabolismu lipidů, snížení hladin nízkohustotních lipoproteinů a cholesterolu – potenciální markery progrese aterosklerózy.
• Antikoagulancia – zabraňují tvorbě krevních sraženin.

Medikamentózní terapie je nezbytně doplněna obecnými restorativními opatřeními - vyžaduje zejména pečlivé dodržování klidu a odpočinku na lůžku, dietní změny (terapeutická tabulka č. 10 AND), postupné rozšiřování fyzické aktivity.

Prvních 24 hodin po záchvatu by měl být pacient prvních 24 hodin ponechán na lůžku. Dotazy na postupné obnovení motorické činnosti probíráme s ošetřujícím lékařem individuálně. Doporučuje se cvičit dechová cvičení, aby se předešlo stázi plic.

Dávka jídla je omezená, snižuje kalorický obsah na 1200-1500 kcal. Vyloučit živočišné tuky a sůl. Nabídka je rozšířena o zeleninové potraviny, produkty obsahující draslík, obiloviny, mořské plody. Omezeno je i množství přijímaných tekutin (do 1-1,5 litru denně).

Důležité: pacient by měl zcela přestat kouřit (aktivní i pasivní) a konzumovat alkohol.

Po transmurálním infarktu je člověku zobrazena povinná dispenzarizace s kardiologem. Nejprve se pozorování provádí týdně, poté - dvakrát měsíčně (prvních šest měsíců po útoku). Po šesti měsících stačí měsíčně navštěvovat kardiologa. Lékař provádí vyšetření, provádí kontrolní elektrokardiografii, zátěžové testy. [9]

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba transmurálního infarktu může být otevřená (s přístupem přes hrudní řez) a perkutánní (zahrnuje sondování přes arteriální cévu). Druhá technika je stále více používána pro její účinnost, nízkou traumatizaci a minimální komplikace.

Běžné typy perkutánních operací:

• Venózní stenting je umístění speciálního dilatačního prvku v oblasti zúžení cévy. Stent je válcová síťovina vyrobená ze speciálního plastu nebo kovu. Dodává se pomocí sondy do potřebné cévní oblasti, kde se rozšíří a ponechá. Jedinou významnou možnou komplikací této léčby může být retrombóza.
• Balónková vaskulární plastika je postup podobný stentování, ale namísto síťového válce sonda dodává speciální balónkový rám, který se nafoukne po dosažení požadované vaskulární oblasti a rozšíří cévu, čímž obnoví normální průtok krve.
• Laserová excimerová cévní plastika – spočívá v použití vláknové optické sondy, která po přivedení do postiženého segmentu koronární tepny vede laserové záření. Paprsky zase působí na sraženinu a ničí ji, díky čemuž se obnovuje krevní oběh.

Praxe otevřené operace srdce je vhodná u pacientů s úplnou arteriální okluzí, kdy není možné stentování, nebo v přítomnosti souběžných koronárních patologií (např. srdečních vad). V takové situaci se provádí bypass, jsou položeny bypassové cévní cesty (s autoimplantáty nebo syntetickými materiály). Operace se provádí se zástavou srdce a s využitím AIC („umělý oběh“), případně na pracovním orgánu.

Jsou známy následující typy bypassů:

• Mammarokoronární - vnitřní hrudní arteriální céva, která je méně náchylná k aterosklerotickým změnám a nemá chlopně jako žíla, se používá jako zkrat.
• Aortokoronární - jako zkrat se používá vlastní žíla pacienta, která se přišije ke koronární tepně a aortě.

Jakákoli operace srdce je potenciálně nebezpečná procedura. Operace obvykle trvá několik hodin. První dva dny zůstává pacient na oddělení intenzivní péče pod neustálým dohledem specialistů. Při absenci komplikací je přeložen na běžné oddělení. Zvláštnosti rehabilitačního období jsou stanoveny individuálně.

Prevence

Preventivní opatření k prevenci rozvoje transmurálního infarktu jsou zaměřena na snížení negativního dopadu potenciálních škodlivých faktorů na lidský organismus. Zvláště důležitá je prevence opakovaného záchvatu u nemocných lidí. Kromě medikamentózní podpory by měli dodržovat řadu lékařských doporučení, včetně změn výživy, korekce pohybové aktivity a životního stylu.

Prevence tedy může být primární (u lidí, kteří nikdy předtím neprodělali transmurální nebo jiný infarkt) a sekundární (pro prevenci recidivy infarktu myokardu).

Pokud je člověk v rizikové skupině pro rozvoj kardiovaskulární patologie, jsou pro něj připravena následující doporučení:

• Zvyšte fyzickou aktivitu.

Hypodynamie může vyvolat mnoho kardiovaskulárních problémů. Podpora srdečního tonusu je nezbytná zejména u osob starších 35-40 let. Srdce jednoduše a efektivně posilujete každodenní chůzí, joggingem, plaváním a jízdou na kole.

• Úplně se vzdát špatných návyků.

Kouření a pití alkoholu škodí každému, bez ohledu na jeho počáteční zdravotní stav. A pro lidi s kardiovaskulárními patologiemi jsou alkohol a cigarety kategoricky kontraindikovány. A to nejsou jen slova, ale dokázaný fakt.

• Jezte kvalitní a správnou výživu.

Výživa je základem našeho celkového zdraví a zdraví cév. Důležité je co nejméně konzumovat smažená jídla, živočišné tuky, produkty se syntetickými náhražkami, trans-tuky, velké množství soli. Doporučuje se rozšířit stravu o zeleninu, zeleninu, ovoce, ořechy, bobule, mořské plody.

• Vyhněte se negativním účinkům stresu, hledejte více pozitivních emocí.

Je žádoucí vyhnout se pokud možno nadměrnému emočnímu stresu a šokům. Lidem náchylným k obavám a úzkostem, kteří často berou situace „blízko srdce“, se doporučuje užívat sedativa (po poradě s lékařem).

• Sledujte hodnoty krevního tlaku.

Často jsou procesy vedoucí k následným křečím a zablokování cévního lumenu vyprovokovány zvýšením krevního tlaku. Abyste se vyhnuli takovým komplikacím, měli byste nezávisle sledovat krevní tlak, užívat antihypertenzní léky předepsané lékařem včas.

• Kontrolujte hladinu cukru v krvi.

Pacienti s diabetes mellitus mají problémy se stavem cévních stěn, které se vlivem onemocnění stávají křehčími a snadno se ucpávají. Aby se zabránilo rozvoji patologických intravaskulárních procesů, je nutné pravidelně konzultovat endokrinologa, podstupovat léčbu a zůstat pod systematickou lékařskou kontrolou (sledovat hodnoty krevního cukru).

• Pravidelně navštěvujte kardiologa.

Osoby s rizikem vzniku transmurálního infarktu nebo jiných srdečních chorob by měly být systematicky (1-2x ročně) vyšetřeny praktickým lékařem a kardiologem. Toto doporučení je důležité zejména pro pacienty starší 40-45 let.

Sekundární prevencí je zabránit rozvoji opakovaného záchvatu transmurálního infarktu, který může být pro pacienta smrtelný. Mezi taková preventivní opatření patří:

• upozornit svého lékaře na jakékoli podezřelé příznaky (i relativně neškodné);
• dodržování lékařských předpisů a rad;
• Zajištění přiměřené fyzické aktivity, úpravy stravy a životního stylu;
• výběr typu pracovní činnosti, která nevyžaduje nadměrnou fyzickou námahu a není doprovázena psycho-emocionálními šoky.

Předpověď

Patologie kardiovaskulárního aparátu jsou nejčastějším faktorem zvýšené mortality. Transmurální infarkt myokardu je nejnebezpečnější komplikací ischemické choroby srdeční, kterou nelze „utlumit“ ani přes neustálé zdokonalování diagnostických a terapeutických metod.

Přežití po záchvatu závisí na mnoha faktorech – především na rychlosti lékařské péče, dále na kvalitě diagnózy, celkovém zdravotním stavu a věku člověka. Prognóza navíc závisí na době hospitalizace od začátku záchvatu, rozsahu poškození srdeční tkáně, hodnotách krevního tlaku atd.

Nejčastěji odborníci odhadují míru přežití na jeden rok, poté na tři, pět a osm let. Ve většině případů, pokud pacient nemá patologie ledvin a diabetes mellitus, je tříletá míra přežití považována za realistickou.

Dlouhodobou prognózu určuje především kvalita a úplnost léčby. Nejvyšší riziko úmrtí je hlášeno v prvních 12 měsících po útoku. Hlavní faktory úmrtí pacienta jsou:

• Recidiva infarktu (nejčastější);
• chronická ischemie myokardu;
• syndrom náhlé srdeční smrti;
• plicní embolie;
• akutní porucha krevního oběhu v mozku (mrtvice).

Zásadní roli v kvalitě prognózy hrají správně vedená rehabilitační opatření. Rehabilitační období by mělo sledovat tyto cíle:

• zajistit všechny podmínky pro zotavení organismu, jeho přizpůsobení standardní zátěži;
• zlepšit kvalitu života a výkon;
• snížit riziko komplikací, včetně recidiv.

Kvalitní rehabilitační intervence by měly být sekvenční a nepřerušované. Skládají se z následujících fází:

• Stacionární období - začíná od okamžiku přijetí pacienta na jednotku intenzivní péče nebo jednotky intenzivní péče a dále - na kardiologické nebo cévní oddělení (kliniku).
• Pobyt v rehabilitačním centru nebo sanatoriu – trvá až 4 týdny po infarktu.
• Ambulantní období - zahrnuje ambulantní sledování kardiologem, rehabilitologem, instruktorem LFK (rok).

V rehabilitaci pak pacient pokračuje samostatně, doma.

Základem úspěšné rehabilitace je mírná a důsledná pohybová aktivita, jejíž schéma vypracovává lékař individuálně. Po určitých cvičeních je stav pacienta sledován odborníkem a hodnocen podle řady kritérií (relevantní jsou zejména tzv. „zátěžové testy“). [10]

Rehabilitační program zahrnuje kromě pohybové aktivity medikamentózní podporu, úpravu životosprávy (změny stravy, kontrola hmotnosti, odstranění zlozvyků, sledování metabolismu lipidů). Integrovaný přístup pomáhá předcházet rozvoji komplikací a přizpůsobit kardiovaskulární systém každodenním činnostem.

Transmurální infarkt myokardu se vyznačuje nejnepříznivější prognózou, která se vysvětluje zvýšenou pravděpodobností úmrtnosti i v přednemocničním stadiu. Asi 20 % pacientů zemře během prvních čtyř týdnů po záchvatu.