Transmurální infarkt myokardu

Když mluvíme o akutním infarktu myokardu, máme na mysli jednu z nejhroznějších forem srdeční ischemie. Jde o ischemickou nekrózu určité oblasti myokardu, která vzniká v důsledku nerovnováhy mezi potřebou kyslíku v srdečním svalu a skutečnou úrovní jeho transportu cévami. Transmurální infarkt myokardu je zase považován za obzvláště závažnou patologii, kdy nekrotická ložiska poškozují celou tloušťku stěny komor, počínaje endokardem až po epikard. Patologie je vždy akutní a velkofokální, vrcholí rozvojem postinfarktové kardiosklerózy. Symptomatologie je výraznější ve srovnání s obrazem typického infarktu (výjimkou je infarkt zadní stěny srdeční, často probíhající skrytě). Prognóza přímo závisí na včasnosti poskytnutí neodkladné lékařské pomoci. [ 1 ]

Epidemiologie

Kardiovaskulární onemocnění jsou považována za nejčastější příčinu úmrtí pacientů v mnoha ekonomicky rozvinutých regionech světa. Například v evropských zemích zemře každoročně na srdeční patologie více než čtyři miliony lidí. Je třeba poznamenat, že více než polovina smrtelných případů přímo souvisí s rizikovými faktory, jako je vysoký krevní tlak, obezita, kouření a nízká fyzická aktivita.

Infarkt myokardu, jakožto komplikovaná varianta průběhu ischemické choroby srdeční, je v současnosti hlavní příčinou invalidity u dospělých s úmrtností 11 %.

Transmurální infarkt častěji postihuje muže ve věkové kategorii 40-60 let. Ženy trpí tímto typem infarktu 1,5-2krát méně často.

V posledních letech se zvýšil výskyt transmurální patologie u mladých pacientů ve věku 20–35 let.

Transmurální infarkt myokardu patří mezi nejzávažnější a život ohrožující stavy, úmrtnost v nemocnicích často dosahuje 10–20 %. Nejčastější nepříznivý výsledek je pozorován u pacientů se souběžným diabetes mellitus, hypertenzí a také u opakovaných infarktových ataků.

Příčiny transmurální infarkt myokardu

U naprosté většiny pacientů je rozvoj transmurálního infarktu spojen s okluzí hlavního kmene nebo větve koronární tepny. Během tohoto onemocnění dochází k nedostatečnému prokrvení myokardu, zvyšuje se hypoxie, která se zhoršuje se zvyšující se zátěží srdečního svalu. Funkčnost myokardu se snižuje, tkáň v určité jeho části podléhá nekróze.

K přímému zúžení koronárního lumenu dochází z důvodů, jako jsou tyto:

• Chronická cévní patologie - ateroskleróza, doprovázená ukládáním cholesterolových elementů (plaků) na stěnách cév - je nejčastějším faktorem vzniku infarktů myokardu. Vyskytuje se v 95 % případů úmrtí z transmurálního infarktu. Za běžný příznak aterosklerózy se považuje zvýšení hladiny lipidů v krvi. Riziko infarktových komplikací dramaticky stoupá, pokud je cévní lumen blokován o 75 % nebo více.
• Tvorba a pohyb krevních sraženin v cévách – vaskulární trombóza – je méně častou, ale další možnou příčinou blokády průtoku krve v koronárním oběhu. Tromby se mohou do koronární sítě dostat z levé komory (kde vznikají v důsledku fibrilace síní a chlopňové patologie) nebo přes neuzavřený foramen ovale.

Mezi zvláště rizikové skupiny patří osoby se zhoršenou dědičnou predispozicí (srdeční a cévní patologie v rodinné linii), dále silní kuřáci a osoby starší 50–55 let. S[ 2 ]

Negativním faktorem pro vznik aterosklerózy jsou:

• Nesprávná strava;
• Metabolické poruchy, obezita;
• Nedostatečná fyzická aktivita, hypodynamie;
• Diagnostikovaná arteriální hypertenze;
• Diabetes jakéhokoli typu;
• Systémové patologie (především vaskulitida).

Rizikové faktory

Srdce vždy reaguje akutně na jakékoli selhání krevního oběhu a hypoxii. Když je lumen koronární tepny zablokován a není možné zajistit alternativní průtok krve, začnou v postižené oblasti do půl hodiny odumírat srdeční myocyty – buňky myokardu.

Porucha krevního oběhu v důsledku aterosklerotických procesů koronární sítě se v 98 % případů stává „viníkem“ transmurálního infarktu myokardu.

Ateroskleróza může postihnout jednu nebo více koronárních tepen. Zúžení postižené cévy se liší - stupněm zablokování průtoku krve, délkou zúženého segmentu. Pokud se krevní tlak člověka zvýší, dojde k poškození endoteliální vrstvy, aterosklerotický plát se nasytí krví, která se následně srazí a vytvoří trombus, což situaci s volným cévním lumen zhorší.

Krevní sraženina se s větší pravděpodobností tvorí:

• V oblasti aterosklerotického plaku;
• V oblasti poškození endotelu;
• V místě zúžení arteriální cévy.

Zvyšující se nekróza myokardu může mít různou velikost a transmurální nekróza často vyvolává rupturu svalové vrstvy. Ischemii myokardu zhoršují faktory, jako je anémie, infekčně-zánětlivé procesy, horečka, endokrinní a metabolická onemocnění (včetně patologií štítné žlázy). [ 3 ]

Za nejvýznamnější rizikové faktory pro rozvoj transmurálního infarktu myokardu se považují:

• Nerovnováha krevních lipidů;
• Dlouhodobé nebo silné kouření;
• Diabetes;
• Zvýšený krevní tlak;
• Jakýkoli stupeň obezity;
• Psychosociální aspekty (častý stres, deprese atd.);
• Hypodynamie, nedostatek pohybu;
• Nesprávná výživa (konzumace velkého množství živočišných tuků a trans-tuků na pozadí nízké konzumace rostlinných potravin);
• Zneužívání alkoholu.

Za „malé“, relativně vzácné rizikové faktory se považují:

• Dna;
• Nedostatek kyseliny listové;
• Lupénka.

Významně zhoršují průběh infarktu myokardu faktory, jako jsou:

• Být mužem;
• Trombolýza;
• Akutní ischemická choroba srdeční;
• Kouření;
• Dědičná zhoršení ischemické choroby srdeční;
• Selhání levé komory;
• Kardiogenní šok;
• Poruchy komorového rytmu;
• Atrioventrikulární blok;
• Druhý infarkt;
• Stáří.

Patogeneze

Proces vývoje infarktu probíhá s tvorbou trvalých změn v myokardu a odumíráním myocytů.

Typickým projevem infarktu myokardu je elektrokardiografická detekce abnormálních Q-stahů překračujících normu v délce a amplitudě, stejně jako mírné zvýšení amplitudy R-stahů v hrudních svodech. Poměr amplitud Q a R-zubce určuje hloubku debridementu. To znamená, že čím hlubší Q a nižší R, tím výraznější je stupeň nekrózy. Transmurální nekróza je doprovázena vymizením R-zářezů a fixací QS komplexu.

Před rozvojem koronární trombózy je postižena endoteliální vrstva aterosklerotického plátu, což je doprovázeno zvýšením hladiny trombogenních krevních faktorů (tromboxan A2 atd.). To je tlačeno hemodynamickými poruchami, náhlými změnami cévního tonusu a kolísáním indexů katecholaminů.

Poškození aterosklerotického plátu s jeho centrální nekrózou a extramurální trombózou, stejně jako s malou stenózou, často končí buď rozvojem transmurálního infarktu, nebo syndromem náhlé koronární smrti. Čerstvé aterosklerotické masy obsahující velké množství aterogenních lipoproteinů jsou obzvláště náchylné k ruptuře.

K nástupu poškození myokardu dochází nejčastěji v předranních hodinách, což se vysvětluje přítomností cirkadiánních změn v tonusu koronárních cév a změnami v hladinách katecholaminů.

Vznik transmurálního infarktu v mladém věku může být způsoben vrozenými vadami koronárních cév, embolií v důsledku infekční endokarditidy, srdečními myxomy, aortální stenózou, erytremií atd. V těchto případech dochází k akutní nerovnováze mezi potřebou srdečního svalu v kyslíku a jeho přísunem oběhovým systémem. Transmurální nekrózu zhoršuje hyperkatecholémie.

Je zřejmé, že ve většině případů akutního transmurálního infarktu myokardu je příčinou stenotická ateroskleróza koronárních cév, trombóza a prodloužený okluzivní spasmus.

Symptomy transmurální infarkt myokardu

Klinický obraz transmurálního infarktu prochází několika fázemi, které se od sebe symptomaticky liší.

Prvním ze stádií je prodromální neboli preinfarktové, které trvá přibližně jeden týden a je spojeno se stresem nebo fyzickým přetížením. Symptomatologie tohoto období je charakterizována výskytem nebo zhoršením záchvatů anginy pectoris, které se stávají častějšími a závažnějšími: rozvíjí se nestabilní angina pectoris. Mění se i celkový stav. Pacienti začínají pociťovat nemotivovanou slabost, únavu, ztrátu nálady, úzkost, narušený spánek. Léky proti bolesti, které dříve pomáhaly odstraňovat bolest, nyní nevykazují účinnost.

Pokud není poskytnuta žádná pomoc, nastává další – akutní – stádium patologie. Jeho trvání se měří od okamžiku ischemie srdečního svalu do prvních známek jeho nekrózy (obvyklá délka trvání – od půl hodiny do několika hodin). Toto stádium začíná výbuchem srdeční bolesti vyzařující do horní končetiny, krku, ramene nebo předloktí, čelisti, lopatky. Bolest může být buď nepřetržitá (dlouhavá), nebo vlnitá. Existují známky stimulace autonomního nervového systému:

• Náhlá slabost, pocit dušnosti;
• Akutní pocit strachu ze smrti;
• „promočený“ pot;
• Obtížné dýchání i v klidu;
• Nevolnost (možná až do bodu zvracení).

Rozvíjí se selhání levé komory, charakterizované dušností a sníženým pulzním tlakem, následované srdečním astmatem nebo plicním edémem. Možnou komplikací je kardiogenní šok. U naprosté většiny pacientů jsou přítomny arytmie.

První příznaky

První "zvonky" transmurálního infarktu se nejčastěji objevují několik hodin nebo dokonce dní před rozvojem útoku. Lidé, kteří dbají na své zdraví, jim mohou věnovat pozornost a včas vyhledat lékařskou pomoc.

Nejpravděpodobnější příznaky hrozící patologie:

• Výskyt bolesti na hrudi občas nebo bezprostředně po fyzické aktivitě, silných emocionálních stavech a zážitcích;
• Častější výskyt záchvatů anginy pectoris (pokud se nějaké dříve vyskytly);
• Pocit nestabilního srdce, silný srdeční tep a závratě;
• Nedostatek účinku nitroglycerinu (bolesti na hrudi nejsou kontrolovány, ačkoli lék dříve pomáhal).

Je důležité pochopit závažnost situace: ze všech zaznamenaných případů transmurálního infarktu je nejméně 20 % z nich smrtelných během prvních 60 minut po záchvatu. A chyba zdravotníků zde zpravidla není. K úmrtí dochází v důsledku prodlení pacienta nebo jeho blízkých, kteří nespěchají s kontaktováním lékařů a včas nezavolají „záchrannou službu“. Je třeba mít na paměti, že pokud je v rodině osoba se zvýšeným rizikem infarktu, měli by všichni blízcí jasně znát algoritmus svých akcí v době vzniku infarktu.

Transmurální infarkt myokardu lze podezřívat poměrně silným a přetrvávajícím syndromem bolesti. Bolestivé projevy - svírání, píchání - jsou cítit na hrudi, mohou se "vracet" do horní končetiny (častěji levé), oblasti ramene nebo krku, boku těla nebo lopatky. Další příznaky, kterým je třeba věnovat pozornost:

• Pocit nedostatku vzduchu k dýchání;
• Pocit hrůzy, předtucha vlastní smrti;
• Zvýšené pocení;
• Bledost kůže.

Jedním z rozlišovacích znaků infarktu myokardu od běžného záchvatu anginy pectoris je, že syndrom bolesti v klidu sám neodezní, nezmizí po vstřebání nitroglycerinu a trvá déle než 15–20 minut. [ 4 ]

Etapy

Podle morfologických znaků má průběh infarktu myokardu tři stádia (v diagnostické linii jsou zřídka uváděny, protože je vhodnější předepsat trvání patologie ve dnech):

• Ischemické stádium (dříve nazývané akutní fokální ischemická myokardiální dystrofie) - trvá až 6-12 hodin.
• Fáze nekrózy - trvá až 1-2 týdny.
• Organizační fáze - trvá až 4 týdny nebo déle.

Formuláře

V závislosti na lokalizaci patologického ložiska se rozlišují tyto typy transmurálního infarktu:

• Léze přední stěny (přední, anterosuperiorní, anterolaterální, anteroseptální transmurální infarkt;
• Léze zadní (dolní) stěny (dolní, inferolaterální, dolní zadní, infarkt bránice);
• Apikálně-laterální, horní-laterální, bazálně-laterální léze;
• Zadní, laterální, posterior-bazální, posterolaterální, posterior-septální léze;
• Masivní infarkt pravé komory.

Podle šíření patologického nekrotického procesu existují kromě transmurálních i další typy infarktových ložisek:

• Intramurální;
• Subepikardiální;
• Subendokardiální.

U většiny pacientů jsou diagnostikovány transmurální a subendokardiální léze.

V závislosti na rozsahu poškození se rozlišuje:

• Mikronekróza (neboli fokální nekróza);
• Mělká nekróza;
• Velkofokální nekróza (dále rozdělená na malou, střední a rozsáhlou variantu).

Transmurální infarkt přední stěny myokardu je častěji spojen s okluzí hlavního kmene levé koronární tepny nebo její větve - přední sestupné tepny. Patologie je často doprovázena ventrikulární extrasystolou nebo tachykardií, supraventrikulární arytmií. Poruchy vedení vzruchů jsou obvykle stabilní, protože jsou spojeny s nekrózou struktur vodivého systému.

Transmurální infarkt dolní stěny myokardu postihuje oblasti sousedící s bránicí - brániční část zadní stěny. Někdy se takový infarkt nazývá zadní brániční, brániční nebo dolní. Takové postižení často probíhá břišním typem, takže problém je často zaměňován s onemocněními, jako je akutní apendicitida nebo pankreatitida.

Akutní transmurální infarkt myokardu levé komory se vyskytuje u převážné většiny transmurálních lézí. Ložisko nekrózy může být lokalizováno v přední, zadní nebo dolní stěně, hrotu, mezikomorové přepážce nebo postihovat několik zón současně. Pravá komora je postižena relativně zřídka a síně ještě méně často.

Transmurální anterolaterální infarkt myokardu je jednou z forem poškození levé komory, při kterém elektrokardiogram ukazuje zvýšený Q-zubec ve svodech I, aVL, V4-6, stejně jako posun ST-segmentu směrem nahoru od izolace a negativní koronární zubec T. Přední strana laterální stěny levé komory je postižena v důsledku okluze diagonálních tepen nebo větví levé cirkumflexní tepny.

Transmurální inferolaterální infarkt myokardu je důsledkem okluze přední sestupné tepny nebo kmene obalové tepny.

Transmurální infarkt myokardu laterální stěny vzniká v důsledku okluze diagonální tepny nebo posterolaterální větve levé cirkumflexní tepny.

Transmurální infarkt myokardu předního septa je charakterizován lokalizací nekrotického ložiska v pravé části přední stěny levé komory a v přední části interventrikulárního septa, což je zároveň pravá stěna levé komory. V důsledku léze se excitační vektory rozptylují dozadu a doleva, takže charakteristické elektrokardiografické změny jsou zaznamenány pouze v pravých hrudních svodech.

Velkofokální transmurální infarkt myokardu, jinak známý jako rozsáhlý nebo IM s patologickým QS, je nejnebezpečnějším typem patologie, která má pro pacienta velmi závažné a život ohrožující následky. Rozsáhlý transmurální infarkt myokardu pacientům prakticky nenechává žádnou šanci.

Komplikace a důsledky

Komplikace transmurálního infarktu bohužel nejsou neobvyklé. Jejich rozvoj může dramaticky změnit prognózu onemocnění. Mezi nejčastější nežádoucí účinky patří kardiogenní šok, závažné poruchy rytmu a akutní srdeční selhání.

Velká většina opožděných výsledků je způsobena tvorbou zóny pojivové tkáně v oblasti odumřelé srdeční tkáně. Prognózu lze relativně zlepšit kardiochirurgickým zákrokem: operace může zahrnovat aortokoronární bypass, perkutánní koronární angiografii atd.

Náhrada pojivové tkáně postižené oblasti brání plné kontrakci myokardu. Dochází k poruchám vedení vzruchů, mění se srdeční výdej. Vzniká srdeční selhání, orgány začínají pociťovat závažnou hypoxii.

Aby se srdce co nejvíce přizpůsobilo novým pracovním podmínkám, vyžaduje to čas a intenzivní rehabilitační opatření. Léčba by měla být průběžná, fyzická aktivita by se měla zvyšovat postupně, pod pečlivým dohledem lékaře specialisty.

Mezi nejčastější opožděné komplikace patří:

• Srdeční aneurysma (strukturální změna a vyboulení srdeční stěny ve formě vaku, což vede ke sníženému výdeji krve a zhoršení srdečního selhání);
• Tromboembolie (může se objevit v důsledku fyzické nečinnosti nebo nedodržování lékařských rad);
• Chronické selhání srdeční funkce (vzniká v důsledku poruchy kontraktilní aktivity levé komory, projevuje se otokem nohou, dušností atd.).

Rizika komplikací po transmurálním infarktu jsou přítomna po celý život pacienta. Obzvláště často se u pacientů objeví opakovaná ataka nebo relaps. Jediným způsobem, jak se jeho vzniku vyhnout, je pravidelně navštěvovat kardiologa a přesně dodržovat všechna jeho doporučení.

Transmurální infarkt myokardu je velmi závažná patologie, která při komplikacích nenechává pacientovi téměř žádnou šanci. Mezi nejčastější následky patří:

• Porušení rytmické srdeční činnosti (fibrilace síní, extrasystolické arytmie, paroxysmální tachykardie). Pacient často umírá, když dojde k fibrilaci komor s další transformací do fibrilace.
• Zhoršující se srdeční selhání s dysfunkcí levé komory a v důsledku toho plicní edém, kardiogenní šok, prudký pokles krevního tlaku, blokovaná renální filtrace a - letální výsledek.
• Plicní-arteriální tromboembolie, která má za následek zánět plic, plicní infarkt a - smrt.
• Srdeční tamponáda v důsledku ruptury myokardu a průniku krve do osrdečníku. Ve většině těchto případů pacient zemře.
• Akutní koronární aneurysma (vyboulená jizva) následovaná zhoršujícím se srdečním selháním.
• Tromboendokarditida (ukládání fibrinu v srdeční dutině s jeho dalším odloučením a cévní mozkovou příhodou, mezenterická trombóza atd.).
• Postinfarktový syndrom, který zahrnuje rozvoj perikarditidy, artritidy, pleuritidy atd.

Jak ukazuje praxe, největší podíl pacientů, kteří podstoupili transmurální infarkt myokardu, umírá v časném (méně než 2 měsíce) poinfarktovém stádiu. Přítomnost akutního selhání levé komory prognózu významně zhoršuje. [ 5 ]

Diagnostika transmurální infarkt myokardu

Diagnostická opatření by měla být provedena co nejdříve. Zároveň by se neměla zanedbávat úplnost diagnózy, protože mnoho onemocnění, nejen srdečních patologií, může být doprovázeno podobným klinickým obrazem.

Primárním postupem je elektrokardiografie, která indikuje koronární okluzi. Je důležité věnovat pozornost symptomatologii - zejména výraznému syndromu bolesti na hrudi trvajícímu 20 minut a déle, který nereaguje na podání nitroglycerinu.

Další věci, na které si dát pozor:

• Patologické příznaky předcházející záchvatu;
• „návrat“ bolesti v krku, čelisti, horní končetině.

Bolestivé pocity u transmurálního infarktu jsou častěji intenzivnější, zároveň se mohou objevit dýchací potíže, poruchy vědomí, synkopa. Transmurální léze nemá žádné specifické příznaky. Možné jsou nepravidelnosti srdeční frekvence, bradydia nebo tachykardie, vlhký chrapot.

Instrumentální diagnostika by měla být v první řadě reprezentována elektrokardiografií: jedná se o hlavní výzkumnou metodu, která odhaluje hluboký a rozšířený zub Q, sníženou amplitudu R, elevaci segmentu ST nad izolinií. Po určité době se zaznamenává tvorba negativního zubu T a pokles segmentu ST.

Jako doplňková metoda může být použita koronarografie. Jedná se o obzvláště přesnou metodu, která umožňuje nejen detekovat ucpání koronárních cév trombem nebo aterosklerotickým plátem, ale také posoudit funkční kapacitu komor, detekovat aneurysmata a disekce.

Povinné jsou také laboratorní testy – v první řadě se stanoví MB frakce CPK (kreatinfosfokináza-MB) – myokardiální frakce celkové kreatinfosfokinázy (specifický ukazatel rozvoje infarktu myokardu). Dále se stanoví srdeční troponiny (kvantitativní studie) a také hladina myoglobinu.

Doposud byly vyvinuty i další nové indikátory, které však zatím nejsou široce používány. Jsou to protein vázající mastné kyseliny, lehké řetězce myosinu a glykogenfosforyláza BB.

Na přednemocniční úrovni se aktivně využívá diagnostické imunochromatografické testování (rychlé testy), které pomáhá rychle stanovit biomarkery troponin, myoglobin a kreatinkinázu-MB. Výsledek rychlého testu lze vyhodnotit již za deset minut. [ 6 ]

EKG akutního transmurálního infarktu myokardu

Klasický elektrokardiografický obraz infarktu je reprezentován výskytem patologických Q-zubců, jejichž trvání a amplituda jsou vyšší než normální hodnoty. Kromě toho je v hrudních svodech patrné slabé zvýšení amplitudy R-zubců.

Patologické Q-zuby vyvolané nekrózou srdečního svalu se vizualizují 2–24 hodin po začátku klinických projevů. Přibližně 6–12 hodin po nástupu elevace ST segmentu ustupuje a Q-zuby se naopak intenzivněji projevují.

Vznik patologických Q-zubů se vysvětluje ztrátou schopnosti odumřelých struktur k elektrické excitaci. Postnekrotické ztenčení přední stěny levé komory také snižuje její potenciál, v důsledku čehož dochází k výhodě depolarizačních vektorů pravé komory a zadní stěny levé komory. To s sebou nese počáteční negativní odchylku komorového komplexu a vznik patologických Q-zubů.

Snížený depolarizační potenciál odumřelé srdeční tkáně také přispívá ke snížení amplitudy R-stahů. Rozsah a šíření infarktu se posuzuje podle počtu svodů s abnormálními Q-zubci a sníženou amplitudou R-zubce.

Hloubka nekrózy se posuzuje podle vztahu mezi amplitudami Q a R stahů. Hlubší Q a nižší R naznačují výrazný stupeň nekrózy. Vzhledem k tomu, že transmurální infarkt myokardu přímo postihuje celou tloušťku srdeční stěny, zuby R mizí. Zaznamenává se pouze negativní tvar plaku, nazývaný QS komplex. [ 7 ]

Elektrokardiografické příznaky transmurálního infarktu myokardu

Elektrokardiogram (obvykle v hrudních svodech) ukazuje abnormální Q-zářezy a QS komplexy. Stejné změny mohou být přítomny u endokarditidy s postižením myokardu, hnisavé a aseptické myokarditidy, kardiomyopatie, progresivní svalové dystrofie atd. Je důležité provést kvalitativní diferenciální diagnostiku.

Diferenciální diagnostika

Transmurální infarkt myokardu se často odlišuje od jiných příčin bolestivého syndromu za hrudní kostí. Může se jednat o disekující aneuryzma hrudní aorty, plicní embolii, akutní perikarditidu (zejména virové etiologie), intenzivní radikulární syndrom. Během diagnózy specialista nutně věnuje pozornost přítomnosti rizikových faktorů pro aterosklerózu, zvláštnostem bolestivého syndromu a jeho trvání, reakci organismu pacienta na užívání analgetik a vazodilatačních léků, hodnotám krevního tlaku. Hodnotí se výsledky objektivního vyšetření, elektrokardiogramu, echokardiogramu a laboratorních testů. [ 8 ]

• Disekující aneuryzma aorty se vyznačuje výskytem bolesti častěji mezi lopatkami. Bolest je rezistentní na nitráty a v anamnéze je arteriální hypertenze. V tomto případě nejsou žádné zjevné elektrokardiografické změny, indexy srdečních markerů jsou normální. Přítomna je intenzivní leukocytóza a posun levé komory doleva. Pro objasnění diagnózy je navíc předepsána echokardiografie, aortografie s kontrastem a počítačová tomografie.
• Perikarditida vyžaduje pečlivou analýzu prodělaných infekčních respiračních onemocnění. Všímejte si změn bolesti při nádechu a výdechu nebo v různých polohách těla, perikardiálních třecích šelestů a nedynamických srdečních markerů.
• Recidiva osteochondrózy a plexitidy je doprovázena bolestí na straně hrudní kosti. Bolest závisí na držení těla pacienta a dýchacích pohybech. Palpátoricky se odhalí bod extrémního pocitu bolesti v oblasti výboje nervových zakončení.
• Plicní embolie je charakterizována intenzivnější bolestí než transmurální infarkt. Často jsou přítomny paroxysmální respirační tísně, kolaps a zarudnutí horní části těla. Elektrokardiografický obraz má podobnosti s infarktovou lézí myokardu dolní lokalizace, ale na pravé straně jsou patrné projevy akutního přetížení srdečních oddílů. Během echokardiografie je zaznamenána intenzivní plicní hypertenze.
• Obraz akutního břicha je doprovázen známkami peritoneálního podráždění. Leukocytóza je silně výrazná.

Transmurální infarkt myokardu se také odlišuje od akutní pankreatitidy, hypertenzní krize.

Léčba transmurální infarkt myokardu

Terapeutické intervence by měly mít následující postupné cíle:

• Úleva od bolesti;
• Obnovení krevního zásobení srdečního svalu;
• Snížení zátěže myokardu a snížení jeho spotřeby kyslíku;
• Omezení velikosti transmurálního ohniska;
• Prevence rozvoje komplikací.

Úleva od bolesti umožňuje zlepšit pohodu pacienta a normalizovat nervový systém. Faktem je, že nadměrná nervová aktivita vyvolaná silnou bolestí přispívá ke zvýšení srdeční frekvence, zvýšení krevního tlaku a cévního odporu, což dále zhoršuje zátěž myokardu a zvyšuje potřebu kyslíku v srdečním svalu.

Léky používané k odstranění syndromu bolesti jsou narkotická analgetika. Podávají se intravenózně.

Pro obnovení dostatečného prokrvení myokardu se provádí koronarografie, trombolýza (trombolytická) terapie a aortokoronární bypass.

Koronarografie se kombinuje se stentováním nebo balonkovou angioplastikou, aby se pomocí stentu nebo balonku obnovila průchodnost tepny a normalizoval průtok krve.

Trombolytická terapie také pomáhá obnovit žilní (koronární) průtok krve. Procedura spočívá v intravenózní injekci vhodných trombolytických léků.

Aortokoronární bypass je jednou z chirurgických možností pro obnovení a optimalizaci koronárního krevního zásobení. Během bypassové operace chirurg vytvoří obtokovou cévní cestu, která umožňuje průtok krve do postižených oblastí myokardu. Tato operace může být provedena jako nouzový nebo plánovaný zákrok, v závislosti na situaci.

Aby se snížila srdeční zátěž a minimalizovala hypoxie, předepisují se tyto skupiny léků:

• Organické nitráty - přispívají k odstranění bolesti, omezují šíření nekrotického ložiska, snižují úmrtnost na transmurální infarkt, stabilizují krevní tlak (zpočátku se podávají intravenózně kapačkou, po chvíli se přecházejí na tabletovou formu léků);
• β-adrenoblokátory - zesilují účinek nitrátů, zabraňují rozvoji arytmií a zvýšeného krevního tlaku, snižují závažnost hypoxie myokardu, snižují riziko fyzických komplikací (zejména ruptury komor).

Pokud se u pacienta objeví komplikace, jako je plicní edém, kardiogenní šok, poruchy srdečního vedení, je terapeutický režim upraven individuálně. Je nutné zajistit fyzický i psychický klid.

Každá z fází léčby pacientů s transmurálním infarktem se provádí podle určitých schémat a protokolů. Jako pomocné léky mohou být předepsány:

• Antiagregační léky - snižují agregaci krevních destiček, inhibují tvorbu krevních sraženin. Ve většině případů transmurálního infarktu je pacientům předepsána duální antiagregační terapie, která spočívá v současném užívání dvou verzí antiagregačních léků po dobu jednoho roku.
• Léky inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu - pomáhají stabilizovat krevní tlak, zabraňují deformaci srdce.
• Anticholesterolové léky (statiny) – používají se ke zlepšení metabolismu lipidů, snížení hladin lipoproteinů s nízkou hustotou a cholesterolu – potenciálních markerů aterosklerotické progrese.
• Antikoagulancia – zabraňují tvorbě krevních sraženin.

Léčba léky je nutně doplněna obecnými léčebnými opatřeními - zejména vyžaduje pečlivé dodržování odpočinku a odpočinku na lůžku, změny ve stravě (terapeutický stůl č. 10 A) a postupné rozšiřování fyzické aktivity.

Prvních 24 hodin po záchvatu by měl být pacient ponechán na lůžku. Otázky týkající se postupného obnovení motorické aktivity se individuálně probírají s ošetřujícím lékařem. Doporučuje se procvičovat dechová cvičení k prevenci plicní stázy.

Potravní dávka je omezena, čímž se kalorický obsah snižuje na 1200-1500 kcal. Vylučují se živočišné tuky a sůl. Jídelníček se rozšiřuje o rostlinné potraviny, produkty obsahující draslík, obiloviny, mořské plody. Omezuje se také množství příjmu tekutin (až 1-1,5 litru denně).

Důležité: pacient by měl zcela přestat kouřit (aktivně i pasivně) a konzumovat alkohol.

Po transmurálním infarktu je osobě předepsána povinná dispenzární kontrola u kardiologa. Zpočátku se pozorování provádí týdně, poté dvakrát měsíčně (prvních šest měsíců po infarktu). Po šesti měsících stačí navštěvovat kardiologa měsíčně. Lékař provádí vyšetření, kontrolní elektrokardiografii a zátěžové testy. [ 9 ]

Chirurgická léčba

Chirurgická léčba transmurálního infarktu může být otevřená (s přístupem přes hrudní řez) a perkutánní (zahrnuje sondáž přes arteriální cévu). Druhá technika se stále častěji používá díky své účinnosti, nízké traumatozitě a minimálním komplikacím.

Běžné typy perkutánních operací:

• Žilní stentování je umístění speciálního dilatačního prvku do oblasti zúžení cévy. Stent je válcovitá síťovina vyrobená ze speciálního plastu nebo kovu. Pomocí sondy se zavádí do potřebné cévní oblasti, kde se roztáhne a ponechá. Jedinou významnou možnou komplikací této léčby může být retrombóza.
• Balónková cévní plastika je postup podobný stentování, ale místo síťového válce sonda dodává speciální balónkový rám, který se po dosažení požadované cévní oblasti nafoukne a rozšíří cévu, čímž obnoví normální průtok krve.
• Laserová excimerová vaskulární plastika - zahrnuje použití vláknové optické sondy, která po přivedení k postiženému segmentu koronární tepny vede laserové záření. Paprsky následně ovlivňují sraženinu a ničí ji, díky čemuž se obnoví krevní oběh.

Praxe otevřené operace srdce je rozumná u pacientů s úplnou arteriální okluzí, pokud není možné zavedení stentu nebo při přítomnosti souběžných koronárních patologií (např. srdečních vad). V takové situaci se provádí bypassová operace, pokládají se obchvatné cévní dráhy (pomocí autoimplantátů nebo syntetických materiálů). Operace se provádí se zástavou srdce a použitím umělého oběhu („umělý oběh“) nebo na pracujícím orgánu.

Jsou známy následující typy obchvatů:

• Mamarocoronary - jako shunt se používá vnitřní hrudní arteriální céva, která je méně náchylná k aterosklerotickým změnám a nemá chlopně jako žíla.
• Aortokoronární – jako shunt se používá pacientova vlastní žíla, která je přišita k koronární tepně a aortě.

Jakákoli operace srdce je potenciálně nebezpečný zákrok. Operace obvykle trvá několik hodin. První dva dny pacient zůstává na jednotce intenzivní péče pod neustálým dohledem specialistů. Pokud se nevyskytnou komplikace, je přeložen na běžné oddělení. Zvláštnosti rehabilitačního období jsou stanoveny individuálně.

Prevence

Preventivní opatření k prevenci rozvoje transmurálního infarktu jsou zaměřena na snížení negativního dopadu potenciálních škodlivých faktorů na lidský organismus. Obzvláště důležitá je prevence opakovaného záchvatu u nemocných osob. Kromě medikamentózní podpory by měli dodržovat řadu lékařských doporučení, včetně změn ve výživě, úpravy fyzické aktivity a životního stylu.

Prevence tedy může být primární (u lidí, kteří nikdy předtím neprodělali transmurální ani jiný infarkt) a sekundární (aby se zabránilo opakování infarktu myokardu).

Pokud je osoba v rizikové skupině pro rozvoj kardiovaskulární patologie, jsou pro ni připravena následující doporučení:

• Zvyšte fyzickou aktivitu.

Hypodynamie může vyvolat mnoho kardiovaskulárních problémů. Podpora srdečního tonusu je obzvláště důležitá pro lidi starší 35-40 let. Srdce můžete jednoduše a účinně posílit každodenní chůzí, joggingem, plaváním a jízdou na kole.

• Úplně se vzdejte špatných návyků.

Kouření a pití alkoholu škodí komukoli, bez ohledu na jeho počáteční zdravotní stav. A pro lidi s kardiovaskulárními patologií je alkohol a cigarety kategoricky kontraindikovány. A to nejsou jen slova, ale prokázaný fakt.

• Jezte kvalitní a správnou výživu.

Výživa je základem našeho celkového zdraví a cévního zdraví. Je důležité konzumovat co nejméně smažených jídel, živočišných tuků, výrobků se syntetickými náhražkami, trans-tuků, velkého množství soli. Doporučuje se rozšířit jídelníček o zeleninu, listovou zeleninu, ovoce, ořechy, bobule, mořské plody.

• Vyhýbejte se negativním dopadům stresu, hledejte více pozitivních emocí.

Je žádoucí vyhýbat se, pokud možno, nadměrnému emocionálnímu stresu a šokům. Lidem náchylným k obavám a úzkosti, kteří si často berou situace „blízko k srdci“, se doporučuje užívat sedativa (po konzultaci s lékařem).

• Sledujte hodnoty krevního tlaku.

Často jsou procesy vedoucí k následným křečím a zablokování cévního lumenu vyvolány zvýšením krevního tlaku. Abyste se těmto komplikacím vyhnuli, měli byste si krevní tlak nezávisle sledovat a včas užívat antihypertenziva předepsaná lékařem.

• Kontrolujte hladinu cukru v krvi.

Pacienti s diabetes mellitus mají problémy se stavem cévních stěn, které se v důsledku onemocnění stávají křehčími a snadno se ucpávají. Aby se zabránilo rozvoji patologických intravaskulárních procesů, je nutné pravidelně konzultovat endokrinologa, podstupovat léčbu a zůstat pod systematickou lékařskou kontrolou (sledovat hodnoty cukru v krvi).

• Pravidelně navštěvujte kardiologa.

Osoby s rizikem vzniku transmurálního infarktu nebo jiných srdečních onemocnění by měly být systematicky (1–2krát ročně) vyšetřovány praktickým lékařem a kardiologem. Toto doporučení platí zejména pro pacienty starší 40–45 let.

Sekundární prevence spočívá v prevenci vzniku opakované ataky transmurálního infarktu, která může být pro pacienta fatální. Mezi taková preventivní opatření patří:

• Informujte svého lékaře o všech podezřelých příznacích (i těch relativně neškodných);
• Dodržování lékařských předpisů a rad;
• Zajištění dostatečné fyzické aktivity, úpravy stravy a životního stylu;
• Výběr takového druhu pracovní činnosti, který nevyžaduje nadměrnou fyzickou námahu a není doprovázen psychoemočními šoky.

Předpověď

Patologie kardiovaskulárního aparátu jsou nejčastějším faktorem zvýšené úmrtnosti. Transmurální infarkt myokardu je nejnebezpečnější komplikací ischemické choroby srdeční, kterou nelze „zastavit“ ani navzdory neustálému zlepšování diagnostických a terapeutických metod.

Přežití po záchvatu závisí na mnoha faktorech - v první řadě na rychlosti lékařské péče, dále na kvalitě diagnózy, celkovém zdravotním stavu a věku osoby. Prognóza navíc závisí na době hospitalizace od okamžiku vzniku záchvatu, rozsahu poškození srdeční tkáně, hodnotách krevního tlaku atd.

Odborníci nejčastěji odhadují míru přežití na jeden rok, následovanou třemi, pěti a osmi lety. Ve většině případů, pokud pacient nemá patologie ledvin a diabetes mellitus, je tříletá míra přežití považována za realistickou.

Dlouhodobá prognóza je určena především kvalitou a úplností léčby. Nejvyšší riziko úmrtí je hlášeno v prvních 12 měsících po atace. Hlavními faktory úmrtí pacienta jsou:

• Opakování infarktu (nejčastější);
• Chronická ischemie myokardu;
• Syndrom náhlé srdeční smrti;
• Plicní embolie;
• Akutní porucha krevního oběhu v mozku (mrtvice).

Správně provedená rehabilitační opatření hrají klíčovou roli v kvalitě prognózy. Rehabilitační období by mělo sledovat následující cíle:

• Zajistit všechny podmínky pro zotavení organismu, jeho adaptaci na standardní zátěž;
• Zlepšit kvalitu života a výkon;
• Snižte riziko komplikací, včetně recidiv.

Kvalitní rehabilitační intervence by měly být postupné a nepřerušované. Skládají se z následujících fází:

• Lůžková doba - začíná okamžikem přijetí pacienta na jednotku intenzivní péče nebo jednotku intenzivní péče a dále - na kardiologické nebo cévní oddělení (kliniku).
• Pobyt v rehabilitačním centru nebo sanatoriu - trvá až 4 týdny po infarktu.
• Ambulantní období - zahrnuje ambulantní sledování kardiologem, rehabilitologem, instruktorem LFK (po dobu jednoho roku).

Rehabilitace pak pacient pokračuje samostatně, doma.

Základem úspěšné rehabilitace je mírná a pravidelná fyzická aktivita, jejíž schéma sestavuje lékař individuálně. Po určitých cvicích je stav pacienta sledován specialistou a hodnocen podle řady kritérií (zvláště důležité jsou tzv. „zátěžové testy“). [ 10 ]

Kromě fyzické aktivity zahrnuje rehabilitační program medikamentózní podporu, korekci životního stylu (změny stravy, kontrola hmotnosti, odstranění špatných návyků, sledování metabolismu lipidů). Integrovaný přístup pomáhá předcházet vzniku komplikací a adaptovat kardiovaskulární systém na každodenní aktivity.

Transmurální infarkt myokardu se vyznačuje nejnepříznivější prognózou, což se vysvětluje zvýšenou pravděpodobností úmrtnosti i v přednemocniční fázi. Asi 20 % pacientů zemře během prvních čtyř týdnů po atace.