Fibrinózní perikarditida

Různé patologie kardiovaskulárního systému mohou být komplikovány takovou poruchou, jako je fibrinózní perikarditida. Taková komplikace vyžaduje okamžité vyšetření a léčbu, která je nezbytná k zabránění dalšího rozvoje dalších závažných následků. Pokud je taková léčba včasná a kompetentní, pak má většina pacientů příznivý výsledek onemocnění. [1]

Perikarditida je zánětlivá reakce postihující osrdečník. Zánět je nejčastěji způsoben primární systémovou patologií nebo strukturálními perikardiálními změnami: poranění, infekční a neinfekční léze.

O fibrinózní perikarditidě říkají, pokud se u pacienta rozvine perikarditida s ukládáním fibrinózních filament v dutině perikardiální burzy, což je způsobeno zánětlivou reakcí. Stav se projevuje bolestmi na hrudi, zhoršovanými hlubokým dýcháním nebo kašlem, dále silnou slabostí, horečkou a auskultačním hlukem tření osrdečníku. [2]

Epidemiologie

V klinické praxi je fibrotická perikarditida diagnostikována poměrně zřídka – asi u 0,1 % pacientů. Pitevní data ve frekvenčním rozsahu od 3 do 6 %. U mužů se patologie vyvíjí jeden a půlkrát častěji než u žen ve věku 20 až 50 let. [3]

"Viníky" rozvoje fibrózní perikarditidy se nejčastěji stávají:

• viry (až 50 % případů);
• bakterie (až 10 % případů);
• akutní infarkt myokardu (až 20 % případů);
• metabolické poruchy (selhání funkce ledvin, urémie, myxedém - až 30% případů), stejně jako autoimunitní patologie.

U 3-50 % případů je nemožné určit příčinu fibrózní perikarditidy. Patologie je zřídka diagnostikována během života pacientů a většinou se stává nálezem při pitvě.

Příčiny fibrinózní perikarditida

Virová onemocnění jsou považována za nejčastější příčinu rozvoje fibrinózní perikarditidy: takový vztah je přítomen téměř u každého druhého pacienta. Nejčastěji mluvíme o enterovirech, cytomegalovirech, viru Coxsackie a také o původci epidparotitidy a HIV.

Fibrinózní perikarditida může být vyvolána:

• akutní infarkt myokardu;
• traumatické poranění (včetně chirurgického zákroku);
• infekční nemoc;
• autointoxikace (urémie);
• systémové patologie;
• neoplasické procesy.

Pokud vezmeme v úvahu onkologické příčiny výskytu fibrinózní perikarditidy, pak nejčastěji mluvíme o maligních plicních nádorech a novotvarech mléčných žláz. Méně častá je leukémie a lymfom, stejně jako infiltrativní poškození perikardiálního vaku s nelymfocytární leukémií.

V některých situacích nelze určit přesný původ onemocnění: ani nádorové struktury, ani bakteriální mikroorganismy, ani viry nejsou histologicky určeny. Takové případy se nazývají idiopatická fibrinózní perikarditida.

Rizikové faktory

Etiologické rizikové faktory mohou být:

• autoimunitní procesy - zejména systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida atd.;
• systémový infekčně-alergický zánět pojivové tkáně (revmatismus);
• tuberkulóza;
• bakteriální infekční a zánětlivé procesy;
• chronická insuficience renálních funkcí (terminální stadium);
• zápal plic;
• infarkt myokardu;
• zhoubné nádory;
• septické stavy;
• traumatická poranění hrudníku, chirurgické operace v oblasti srdce.

Mezi rizikové skupiny patří:

• starší lidé (po 55 letech);
• pacienti se zvýšenou hladinou lipidů v krvi (triglyceridy a cholesterol);
• pacienti trpící hypertenzí;
• silní kuřáci;
• osoby s omezenou fyzickou aktivitou nebo s její absencí;
• obézní a/nebo diabetické osoby.

Za nepříznivé faktory jsou považovány i určité stravovací návyky (zneužívání slaných, tučných jídel, polotovarů a rychlého občerstvení), konzumace alkoholu a častý stres.

Patogeneze

U fibrinózní perikarditidy nejsou pozorovány hemodynamické poruchy, protože postupné zvyšování objemu tekutiny je doprovázeno pomalým natahováním vnější perikardiální fólie. Pokud je exsudace rychlá, pak se aktivuje podpůrná schopnost srdečního vaku, která spočívá v omezení hranic diastolické expanze srdečních komor. [4]

Perikardová tkáň se vyznačuje dobrou elasticitou, ale tato vlastnost se při silném natažení srdečního vaku poměrně rychle ztrácí.

Hemodynamické poruchy ve formě poklesu krevního tlaku, venostázy se objevují, když tlak uvnitř burzy dosáhne 50-60 mm. V. Umění. Indikátory žilního tlaku se zvyšují a začínají překračovat intraperikardiální indikátory o 20-30 mm. Umění. Když je dosaženo kritického exsudativního objemu, který způsobí silné stlačení srdce, rozvine se srdeční tamponáda. Rychlost jeho vývoje závisí na intenzitě akumulace kapaliny. [5]

Etiologie je často infekční, alergická nebo autoimunitní, což je způsobeno spouštěcím mechanismem rozvoje patologie. Není vyloučeno přímé poškození srdečních membrán virovými a jinými agens.

Patogenetické schéma rozvoje onemocnění lze popsat následovně: osrdečník se zanítí → vaskulární permeabilita se zvyšuje → tekuté krevní frakce, fibrinogen, který se ukládá ve formě fibrinu, pot do osrdečníku → vzniká katarální perikarditida → fibrinózní rozvíjí se perikarditida. [6]

Patoanatomie

Výskyt fibrózní perikarditidy je spojen se zvýšenou exsudací krevních složek do perikardiálního vaku. Kolekce tekutiny je reabsorbována nezanícenými perikardiálními oblastmi. Pokud je porušena vaskulární permeabilita, dochází k pocení hrubých plazmatických proteinů, precipitaci fibrinogenu, tvorbě zánětlivého infiltrátu a rozvoji omezené nebo rozšířené fibrotické perikarditidy.

Velké nahromadění tekutiny ve vaku svědčí o nesprávném absorpčním procesu a šíření zánětlivé reakce do osrdečníku. Pokud je perikarditida kompresivní, pak procesy vláknitého zjizvení a adheze plátů vedou k vytvoření husté perikardiální membrány. Při delším průběhu onemocnění dochází ke kalcifikaci osrdečníku, vzniká souvislé pouzdro, které se nazývá „skořápkové“ srdce. V pokročilých případech je poškozena svalová vrstva komor, na pozadí myokardiofibrózy jsou zaznamenány místní patologické poruchy. Snížením funkční zátěže komor se myokard ztenčuje, degeneruje do tukové tkáně a atrofuje. [7]

Symptomy fibrinózní perikarditida

Symptomatická fibrózní perikarditida se může projevit:

• Bolest srdce: [8]
  • růst během několika hodin;
  • různá intenzita (od malé po silnou);
  • bolest, pálení, bodání, škrábání nebo mačkání, mačkání;
  • s lokalizací v zóně srdeční projekce, v epigastriu (obvykle nezasahující do končetiny nebo ramene, jako u ischemické choroby srdeční, ale s možným ozářením do oblasti krku a jater);
  • zhoršení při polykání, hlubokém dýchání, šokech při kašli, při ohýbání a otáčení, bez jasné souvislosti s fyzickou aktivitou;
  • mizí, jak se hromadí exsudát;
  • odlehčený v poloze na pravém boku s koleny přiloženými k hrudníku;
  • mizí po užití analgetik, nesteroidních protizánětlivých léků, ale nereaguje na užívání nitroglycerinu.
• Celková slabost, zvýšené pocení, vysoká horečka, bolest hlavy a také příznaky syndromu celkové intoxikace.
• Přetrvávající škytavka, nevolnost (někdy se zvracením, bez následné úlevy), tachypnoe, bušení srdce, arytmie.

První známky

Počáteční symptomatologie fibrózní perikarditidy se obvykle projevuje jako infekční proces, který komplikuje diagnostiku onemocnění. Pacienti mají celkovou slabost, zvýšené pocení, nechutenství, subfebrilie.

Symptomy rostou a zhoršují se, připojuje se charakteristický syndrom perikardiální bolesti:

• bolest obtěžuje v epigastriu nebo za hrudní kostí;
• má jinou intenzitu - od mírného nepohodlí až po ostrou "infarkt" bolest;
• podle popisu pacientů je bolest pálení, brnění, škrábání, řezání nebo tahání;
• zhoršení kašlem, poloha na levém boku;
• ochabuje v poloze na pravém boku, s předklonem, v poloze koleno-loket;
• nezmírňuje nitroglycerin.

Kromě bolesti mohou rušit mučivé záchvaty kašle, které nezpůsobují úlevu, stejně jako nevolnost, polykací napětí. Dýchací pohyby jsou povrchové, pacient si stěžuje na nedostatek vzduchu. [9]

Etapy

Existují následující fáze perikarditidy:

1. Akutní stadium - pokud onemocnění trvá až 1-2 měsíce od začátku patologie. Právě akutní průběh je charakteristický pro exsudativní a fibrinózní perikarditidu.
2. Subakutní stadium - pokud onemocnění trvá dva až šest měsíců od začátku patologie. Charakteristické pro exsudativní, adhezivní a konstrikční perikarditidu.
3. Chronické stadium - pokud onemocnění trvá déle než šest měsíců od začátku patologie. Charakteristické pro exsudativní, adhezivní, konstrikční perikarditidu, stejně jako pro kalcifikaci (obrněné srdce).

Formuláře

Akutní fibrinózní perikarditida podle etiologického faktoru se dělí na infekční a infekčně-alergické. Podtypy onemocnění jsou:

• tuberkulóza;
• specifické bakteriální (syfilitické, kapavkové, úplavice atd.);
• nespecifické bakteriální (streptokokové, pneumokokové, meningokokové, stafylokokové atd.);
• virové (adenovirové, chřipkové, Coxsackie atd.);
• rickettsial (u pacientů s Q horečkou, tyfem);
• chlamydiové (genitourinární infekce, ornitóza);
• mykoplazma (pneumonické, akutní respirační infekce);
• mykotické (kandidóza, aktinomykóza, histoplazmóza atd.);
• kvůli prvokům (amébové, malarické);
• alergický;
• revmatické;
• zhoubný;
• traumatické atd.

Suchá fibrinózní perikarditida může být idiopatická – tedy bez konkrétní příčiny patologie.

Akutní perikarditida může být suchá (fibrinózní), exsudativní (serózně-fibrinózní, fibrinózní-purulentní), se srdeční tamponádou nebo bez ní.

Jak fibrinózní perikarditida postupuje, může se vyvinout exsudativní perikarditida. Například serofibrinózní perikarditida je diagnostikována, když se v perikardiální dutině nahromadí významné množství serofibrinózního výpotku. Pokud se v perikardiálním vaku vytvoří hnisavý výpotek, pak se stanoví diagnóza fibrinózní-hnisavá perikarditida.

Komplikace a důsledky

Fibrinózní perikarditida, pokud se neléčí, je často komplikována adhezí perikardiálních listů a také poruchou vedení myokardu. Při běžícím patologickém procesu jsou symptomy přítomny a dlouhodobě se zhoršují. Perikardiální šelest přetrvává u mnoha pacientů i po léčbě.

Srdeční tamponáda nastává, když je tlak v perikardu dostatečně vysoký, aby zabránil naplnění pravého srdce. [10]

Pacienti si mohou po fyzické aktivitě stěžovat na bolest na hrudi a dušnost, která je způsobena zvětšením objemu srdečního svalu a kontaktem hustých perikardiálních listů. Nejčastěji se takový stav neléčí, ale pozoruje se v dynamice.

I po příznivém výsledku fibrotické perikarditidy u pacientů není vyloučen výskyt záchvatů arytmie. Zánětlivá reakce mění impulzní citlivost myokardu, což může vyvolat výskyt paroxysmální tachykardie, fibrilace síní a komor, blokád. Při pravidelném porušování srdečního rytmu je možný rozvoj srdečního selhání.

Diagnostika fibrinózní perikarditida

Diagnózu akutní fibrinózní perikarditidy lze stanovit, pokud má pacient typickou triádu  [11]:, [12]

• žal;
• hluk perikardiálního tření;
• typický obrazec EKG.

Instrumentální diagnostika je obvykle reprezentována EKG, echokardiografií a rentgenem hrudníku - k vyloučení přítomnosti exsudátu.

EKG ukazuje konkordantní ST vlnu konvexní dolů ne více než 7 mm, s přechodem do vysokého T bez doprovodné reciproční ST deprese v ostatních svodech. Fibrinózní perikarditida po dobu 1-2 dnů je doprovázena vzestupem segmentu pokrývajícího všechny standardní svody s limitem ve druhém standardním svodu. [13]

Hlavním auskultačním příznakem fibrinózní suché perikarditidy je třecí tření perikardiálních listů. Cítí se v oblasti levého dolního okraje hrudní kosti, v oblasti absolutní srdeční tuposti. Hluk je slyšet synchronně se stahy srdce, nemá souvislost s dechovými pohyby, má však proměnlivost a tendenci se zvyšovat v době tlaku fonendoskopem. Mizí s výskytem exsudátu. Charakter hluku - někdy měkký, častěji - hrubý, škrábavý, lze cítit při sondování.

Perikardiální třecí šelest u fibrinózní perikarditidy může být kontinuální (systolicko-diastolický), dvousložkový (systola komor a rychlé plnění levé komory) nebo třísložkový (tzv. „lokomotivní rytmus“).

Při diagnostice fibrinózní perikarditidy je nutné získat mikro a makropreparáty, což je možné pouze při provádění histologického vyšetření části biomateriálu odebraného při perikardiální biopsii.

Mikropreparace fibrinózní perikarditidy:

• při malém mikroskopickém zvětšení jsou na epikardiálním povrchu vizualizovány výrazné fibrinové překryvy s charakteristickou lila-růžovou barvou;
• mezi fibrinózními vlákny jsou zaznamenány leukocyty;
• epikardiální cévy jsou rozšířené, pletorické.

Makropreparace fibrinózní perikarditidy:

• ztluštění epikardu (viscerální perikardiální list);
• bělavě našedlá barva, krupózní vláknitý film;
• "chlupaté" srdce;
• v závislosti na výsledku onemocnění: štěpení fibrinu a vyřešení zánětlivého procesu, případně tvorba srůstů („obrněné“ srdce).

Termín fibrinózní perikarditida je často spojován s pojmem „chlupaté srdce“, což je způsobeno ukládáním velkého množství proteinů a fibrinózních filament na plátech osrdečníku, což dává srdci jakousi „chlupatost“.

Laboratorní testy (zejména kompletní krevní obraz) mají obecný charakter a mohou pomoci určit původ onemocnění a posoudit intenzitu zánětu.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika fibrinózní perikarditidy se provádí:

• s infarktem myokardu;
• s disekujícím aneuryzmatem aorty;
• s plicní embolií;
• se spontánním pneumotoraxem;
• s angínou;
• s myoperikarditidou;
• se zánětem pohrudnice;
• s herpes zoster;
• s ezofagitidou, spasmem jícnu;
• s akutní gastritidou, žaludečním vředem.

Diferenciální příznaky EKG:

	S fibrinózní perikarditidou	S akutním infarktem myokardu
Segment ST	Změny jsou difúzní, v kombinaci s pozitivní vlnou T. Návrat k izolině je zaznamenán na několik dní.	Změny jsou lokální, nekoordinované, v kombinaci s negativní vlnou T. U pacientů s nekomplikovaným průběhem se úsek ST na několik hodin vrací na izočáru.
PQ nebo PR interval	Je zaznamenána intervalová deprese.	Nejsou žádné změny.
Q vlna, QS komplex	Atypicky patologická Q vlna.	Patologická vlna Q se rychle rozvíjí.
Síňové a ventrikulární arytmie	Není typické.	Typický.

Rozdíl mezi fibrinózní perikarditidou a akutním koronárním syndromem:

• S rozvojem fibrinózní perikarditidy se bolest často objevuje ostře, s retrosternální nebo epigastrickou lokalizací. Povaha bolesti je akutní, stálá, tupá, bolestivá, někdy svíravá, konstantní (stále klesající). Nitroglycerin je neúčinný.
• U akutního koronárního syndromu bolest narůstá, vyzařuje do ramene, předloktí, horní končetiny, zad. Charakteristické jsou záchvaty bolesti: záchvaty trvají asi půl hodiny. Poloha těla pacienta neovlivňuje závažnost bolestivého syndromu. Po užití Nitroglycerinu příznaky ustoupí.

Léčba fibrinózní perikarditida

Pacientovi je předepsán přísný klid na lůžku po dobu až 7-14 dnů (dále - v závislosti na průběhu onemocnění), dietní tabulka č. 10 (10A).

Pokud bylo možné určit příčinu rozvoje fibrinózní perikarditidy, pak jsou podle indikací předepsány antibiotika, antiparazitika, antimykotika a další látky.

Antibiotika se používají pro jasný infekční faktor - například sepsí, zápalem plic, tuberkulózou, hnisavými ložisky atd.

Antivirotika jsou předepisována s prokázaným virovým původem onemocnění:

• cytomegalovirus vyžaduje použití imunoglobulinu 1krát denně 2-4 ml / kg podle schématu;
• Coxsackie virus vyžaduje jmenování interferonu-A;
• u adenoviru a parvoviru B19 se používá imunoglobulin 10 g nitrožilně.

Patogenetická léčba spočívá v použití následujících léků:

• Nesteroidní protizánětlivé léky – mají analgetické, protizánětlivé, mírně imunosupresivní účinky. Vhodné je užívat kyselinu acetylsalicylovou, Voltaren (0,05 g 3x denně), Ibuprofen (3x denně 0,4 g), Meloxicam (0,015 g 2x denně). [14]
• Glukokortikosteroidy - mají jasný protizánětlivý, protišokový, imunosupresivní účinek. Jsou předepsány pro neúčinnost nesteroidních protizánětlivých léků.

U idiopatické varianty fibrinózní perikarditidy a nepřítomnosti aktivních ložisek zánětu se antibiotika nestávají léky volby. Léčebný režim zahrnuje nesteroidní protizánětlivé léky (Diclofenac 150 mg / den, Meloxicam 15 mg / den, Ibuprofen 200 mg třikrát denně), stejně jako kolchicin (1 mg / den), kortikosteroidy (1 mg / kg). [15], [16]

Chirurgická léčba je vhodná, pokud se u pacienta rozvine kompresivní perikarditida, recidivuje serofibrinózní perikarditida nebo selže medikamentózní léčba. Perikardiocentéza je metodou volby srdeční tamponády. Pokud se to opakuje, může být provedeno perikardiální okno. U konstriktivní perikarditidy je léčbou první volby perikardiektomie. [17]

Prevence

Specifická prevence rozvoje fibrinózní perikarditidy neexistuje. Lékaři doporučují dodržovat následující doporučení, která snižují riziko takových komplikací:

• Vyhněte se kouření, vyhněte se návštěvám kuřáren (pasivní vdechování kouře). Bylo prokázáno, že vykouření i pěti cigaret denně zvyšuje riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění téměř o 50 %.
• Dodržovat nízkocholesterolovou dietu, omezit příjem nasycených tuků (tučné maso, sádlo nahradit bílým masem, plody moře), zařadit do jídelníčku obiloviny, zeleninu, bylinky, ovoce, rostlinné oleje.
• Snižte příjem soli na 3–5 g denně, což sníží riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění o 25 %.
• Zařaďte do jídelníčku potraviny bohaté na hořčík a draslík (mořské řasy, sušené ovoce, meruňky, dýně, pohanka, banány).
• Hlídejte si tělesnou hmotnost, jezte vyváženou stravu.
• Zajistěte přiměřenou fyzickou aktivitu (chůze, plavání, jízda na kole – alespoň půl hodiny denně nebo pětkrát týdně).
• Pravidelně sledujte ukazatele metabolismu tuků, navštivte lékaře na preventivní diagnostiku.
• Omezit nebo vyloučit používání alkoholických nápojů.
• Vyhněte se hlubokému a dlouhodobému stresu.

I malé změny v životním stylu mohou výrazně zpomalit rozvoj patologií srdce a krevních cév. Zároveň musíte pochopit, že nikdy není pozdě začít se zdravým životním stylem. Pokud se přesto objeví známky srdeční patologie, měli byste se okamžitě poradit s lékařem, abyste zabránili progresi onemocnění a zhoršení příznaků.

Předpověď

Je obtížné posoudit prognózu onemocnění, protože je relativně zřídka detekována během života pacienta. Obecně platí, že kritéria pro nepříznivou prognózu jsou:

• výrazné zvýšení teploty (nad 38 stupňů);
• subakutní nástup příznaků;
• intenzivní exsudace do perikardiálního vaku;
• rozvoj srdeční tamponády;
• žádná pozitivní odpověď na kyselinu acetylsalicylovou nebo jiná nesteroidní protizánětlivá léčiva po nejméně 7 dnech léčby.

Pokud se fibrinózní perikarditida neléčí, pak se výrazně zvyšují rizika úmrtí - především v důsledku rozvoje komplikací a intoxikace. [18] Pacienti, kteří prodělali toto onemocnění, by měli být pod pravidelným dohledem kardiologa.