Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je hlavní příčinou úmrtí pacientů s infarktem myokardu v nemocnici.

U 50% pacientů s kardiogenního šoku se vyvíjí během prvních dnů po infarktu myokardu, 10% - v přednemocniční a 90% - v nemocnici. Při infarktu myokardu s Q vlnou (nebo infarktem myokardu s elevací ST) je incidence kardiogenního šoku přibližně 7%, v průměru 5 hodin po nástupu symptomů infarktu myokardu.

Při infarktu myokardu bez Q vlny se kardiogenní šok vyvíjí v průměru o 2,5-2,9% po 75 hodinách, trombolytická léčba snižuje výskyt kardiogenního šoku. Úmrtnost pacientů s kardiogenním šokem v nemocnici je 58-73%, s revaskularizací, úmrtnost je 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Co způsobuje kardiogenní šok?

Kardiogenní šok je důsledkem nekrózy asi 40% myokardu levé komory, a proto je zřídka kompatibilní se životem. Prognóza je poněkud lepší, pokud je šok způsoben rupturou papilárního svalu nebo interventrikulární přepážkou (s včasnou chirurgickou léčbou), protože velikost nekrózy v těchto případech je obvykle menší. V „úzkém“ smyslu je však kardiogenní šok považován za šok způsobený dysfunkcí levé komory („pravdivý“ kardiogenní šok). Nejčastěji se kardiogenní šok vyvíjí během předního infarktu myokardu.

V posledních letech byla získána data, že mnoho pacientů s kardiogenním šokem má nekrózu nižší než 40%, řada z nich nemá žádné zvýšení celkové periferní vaskulární rezistence a žádné známky stagnace v plicích. Předpokládá se, že v těchto případech hrají hlavní roli ischemie a systémové zánětlivé reakce. Existuje důvod domnívat se, že včasné podávání nitrátů, beta-blokátorů, morfinů a ACE inhibitorů u pacientů s infarktem myokardu hraje významnou roli ve vývoji kardiogenního šoku. Tyto léky mohou zvýšit pravděpodobnost kardiogenního šoku v důsledku "začarovaného kruhu": snížení krevního tlaku - snížení koronárního průtoku krve - ještě větší snížení krevního tlaku atd.

V infarktu myokardu existují tři hlavní formy šoku.

Reflexní kardiogenní šok se vyvíjí v důsledku nedostatečného kompenzačního zvýšení vaskulární rezistence v reakci na stresovou situaci způsobenou vstupem nociceptivních impulsů do centrálního nervového systému a poruchou fyziologické rovnováhy mezi tónem sympatického, parasympatického rozdělení autonomního nervového systému.

Zpravidla se projevuje rozvojem kolapsu nebo závažné arteriální hypotenze u pacientů s infarktem myokardu na pozadí syndromu neplodné bolesti. Proto je správnější považovat jej za kololaptoidní stav, který je doprovázen jasnými klinickými symptomy ve formě bledosti kůže, nadměrného pocení, nízkého krevního tlaku, zvýšené srdeční frekvence a malého naplnění pulsu.

Reflexní kardiogenní šok je obvykle krátkodobý, rychle zmírněný adekvátní úlevou od bolesti. Trvalé zotavení centrální hemodynamiky lze snadno dosáhnout podáváním malých vasopresorových léčiv.

Arytmický kardiogenní šok je způsoben hemodynamickými poruchami v důsledku vývoje paroxyzmálních tachyarytmií nebo bradykardií. Je způsobena poruchou srdečního rytmu nebo srdečním vedením, což vede k závažným centrálním hemodynamickým poruchám. Po zastavení těchto poruch a obnovení sinusového rytmu se funkce srdce rychle normalizuje a účinky šoku zmizí.

Skutečný kardiogenní šok je způsoben prudkým poklesem čerpací funkce srdce v důsledku rozsáhlého poškození myokardu (nekróza více než 40% hmotnosti myokardu levé komory). U těchto pacientů je pozorován hypokinetický typ hemodynamiky, často doprovázený příznaky plicního edému. K plicní kongesci dochází, když je tlak plicního kapilárního klínu 18 mmHg. Umění, mírné projevy plicního edému - při 18-25 mm Hg. Jasné klinické projevy - při 25-30 mm Hg. S více než 30 mm Hg. Čl. - klasický obraz. Příznaky kardiogenního šoku se obvykle objevují během několika hodin po nástupu infarktu myokardu.

Symptomy kardiogenního šoku

Symptomy kardiogenní šok - sinusová tachykardie, snížení krevního tlaku, dušnost, cyanóza, slupka bledě, studený a vlhký (obvykle za studena vlhká pot), poruchy vědomí, snížení vylučování moči nižší než 20 ml / h. Doporučuje se provést invazivní hemodynamickou kontrolu: měření intraarteriálního krevního tlaku a stanovení záchvatového tlaku v plicní tepně.

Klasická definice kardiogenního šoku je „pokles systolického krevního tlaku nižší než 90 mm Hg. Čl. Během 30 minut v kombinaci se známkami periferní hypoperfúze. V. Menon JS a Hochman (2002) uvádějí následující definici: „kardiogenní šok je nedostatečná periferní perfúze s odpovídajícím intravaskulárním objemem bez ohledu na úroveň krevního tlaku“.

Hemodynamicky v kardiogenního šoku dochází k poklesu srdečního indexu, je nižší než 2,0 l / min / m ² (od 1,8-2,2 l / min / m ² ) v kombinaci se zvýšením tlaku levé komory plnicím o více než 18 mm Hg. Čl. (od 15 do 20 mm rtuti.), pokud nedochází k současné hypovolémii.

Snížení krevního tlaku je již poměrně pozdě. Za prvé, snížení srdečního výdeje způsobuje reflexní sinusovou tachykardii s poklesem pulsu BP. Současně začíná vazokonstrikce, nejprve kožních cév, pak ledvin a nakonec mozku. Kvůli vazokonstrikci může být udržován normální krevní tlak. Zhoršení perfúze všech orgánů a tkání, včetně myokardu, se postupně zvyšuje. Při těžké vazokonstrikci (zejména v souvislosti s užíváním sympatomimetik) je často znatelný pokles krevního tlaku často auskultační, zatímco intraarteriální krevní tlak, jak je stanoveno arteriální punkcí, je v normálních mezích. Je-li tedy invazivní kontrola krevního tlaku nemožná, je lepší být veden palpací velkých tepen (karotidy, femorální), které jsou méně citlivé na vazokonstrikci.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Jak je diagnostikován kardiogenní šok?

• závažná arteriální hypotenze (systolický krevní tlak pod 80 mmHg; u pacientů s hypertenzí - pokles o více než 30 mmHg); pokles tlaku na 30 mm Hg. Čl. A níže;
• index šoku vyšší než 0,8;

Index šoku je poměr srdeční frekvence a systolického krevního tlaku. Normálně je jeho průměrná hodnota 0,6-0,7. Při šoku může hodnota indexu dosáhnout 1,5.

• klinické příznaky zhoršené periferní cirkulace;
• oligurie (méně než 20 ml / h);
• retardace a zmatenost (může být krátká doba vzrušení).

Vývoj kardiogenního šoku je také charakterizován snížením srdečního výdeje (srdeční index menší než 2-2,5 l / min / m2) a zvýšeným plněním levé komory (více než 18 mmHg), klínovým kapilárním klínovým tlakem vyšším než 20 mmHg. Čl.

Léčba kardiogenního šoku

S rozvinutým kardiogenním šokovým obrazem je pravděpodobnost přežití téměř nulová při jakékoli metodě léčby, smrt obvykle nastane během 3 až 4 hodin. S méně výraznými poruchami hemodynamiky, pokud provádíte léčbu kardiogenního šoku a pravděpodobnost úspěchu je ne více než 20-30%. Existují důkazy, že trombolytická terapie nezlepšuje prognózu kardiogenního šoku. Problematika použití trombolytik při kardiogenním šoku není konečně vyřešena (farmakokinetika a účinek těchto léků v šoku jsou nepředvídatelné). V jedné studii bylo podávání streptokinázy účinné u 30% pacientů s kardiogenním šokem - u těchto pacientů byla mortalita 42%, ale celková mortalita zůstala vysoká - okolo 70%. Pokud však neexistuje možnost koronární angioplastiky nebo bypassu koronárních tepen, je indikována trombolytická léčba.

V ideálním případě je nutné co nejdříve zahájit intra-aortální balónovou kontrapulsaci (tento postup umožňuje rychle stabilizovat hemodynamiku a dlouhodobě udržovat stav relativní stabilizace). Na pozadí kontrpulsace se provádí koronární angiografie a pokouší se o revaskularizaci myokardu: koronární angioplastika (CAP) nebo bypassová operace koronárních tepen (CABG). Možnost komplexu takových událostí je samozřejmě velmi vzácná. Při provádění SZP bylo možné snížit celkovou úmrtnost na 40-60%. V jedné studii byla u pacientů s úspěšnou rekanalizací koronárních tepen a obnovou koronárního průtoku krve průměrná mortalita 23% (!). Provádění urgentní CABG může také snížit mortalitu v kardiogenním šoku na přibližně 50%. Odhaduje se, že časná revaskularizace v kardiogenním šoku může zachránit životy u 2 z 10 léčených pacientů mladších 75 let (studie SHOCK). Taková moderní „agresivní“ léčba však vyžaduje včasnou hospitalizaci pacientů ve specializované jednotce srdeční chirurgie.

Z hlediska praktického veřejného zdraví je přijatelná následující taktika pro léčbu pacientů s kardiogenním šokem:

S prudkým poklesem krevního tlaku Infuze norepinefrinu ke zvýšení krevního tlaku nad 80-90 mm Hg. Čl. (1-15 ug / min). Po tom (a v první řadě s méně výraznou hypotenzí) se doporučuje přejít na zavedení dopaminu. Pokud chcete udržet krevní tlak asi 90 mm Hg. Čl. Infuze dopaminu je dostatečná rychlostí ne více než 400 ug / min, dopamin má pozitivní účinek, rozšiřuje cévy ledvin a břišních orgánů, jakož i koronární a mozkové cévy. S dalším zvýšením rychlosti podávání dopaminu tento pozitivní účinek postupně mizí a při rychlosti vstřikování vyšší než 1000 µg / min dopamin již způsobuje pouze vazokonstrikci.

Pokud je možné stabilizovat krevní tlak pomocí malých dávek dopaminu, doporučuje se pokusit se spojit dobutamin (200–1000 μg / min) s léčbou. Dále je rychlost podávání těchto léčiv regulována reakcí krevního tlaku. Možná další jmenování inhibitorů fosfodiesterázy (milrinon, enoximon).

Pokud v plicích nejsou žádné výrazné sípání, mnoho autorů doporučuje zhodnotit reakci na zavedení tekutiny obvyklým způsobem: 250-500 ml po dobu 3-5 minut, pak 50 mg každých 5 minut, dokud se neobjeví známky zvýšené stagnace v plicích. I s kardiogenním šokem má přibližně 20% pacientů relativní hypovolemii.

Kardiogenní šok nevyžaduje jmenování kortikosteroidních hormonů. V experimentu a v některých klinických studiích bylo zjištěno, že má pozitivní vliv použití směsi glukóza-inzulín-draselný.