Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je hlavní příčinou úmrtí hospitalizovaných pacientů s infarktem myokardu.

U 50 % pacientů se kardiogenní šok vyvine během prvního dne infarktu myokardu, u 10 % v přednemocniční fázi a u 90 % v nemocnici. U infarktu myokardu s vlnou Q (nebo infarktu myokardu s elevací ST segmentu) je výskyt kardiogenního šoku přibližně 7 %, v průměru 5 hodin po nástupu příznaků infarktu myokardu.

U non-Q infarktu myokardu se kardiogenní šok vyvíjí u 2,5–2,9 % pacientů, průměrně po 75 hodinách. Trombolytická terapie snižuje výskyt kardiogenního šoku. Úmrtnost pacientů s kardiogenním šokem v nemocnici je 58–73 %, s revaskularizací je úmrtnost 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Co způsobuje kardiogenní šok?

Kardiogenní šok je důsledkem nekrózy asi 40 % myokardu levé komory a je proto zřídka slučitelný se životem. Prognóza je o něco lepší, pokud je šok způsoben rupturou papilárního svalu nebo mezikomorového septa (při včasné chirurgické léčbě), protože rozsah nekrózy je v těchto případech obvykle menší. V „úzkém“ smyslu je však kardiogenní šok považován za šok způsobený dysfunkcí levé komory („pravý“ kardiogenní šok). Nejčastěji se kardiogenní šok vyvíjí s infarktem myokardu předního segmentu.

V posledních letech se objevily údaje, že mnoho pacientů s kardiogenním šokem má hodnotu nekrózy nižší než 40 %, u mnoha není zvýšen celkový periferní cévní odpor a nejsou patrné žádné známky plicní kongesce. Předpokládá se, že v těchto případech hraje hlavní roli ischemie a systémové zánětlivé reakce. Existuje důvod se domnívat, že včasné podávání nitrátů, beta-blokátorů, morfinu a ACE inhibitorů pacientům s infarktem myokardu hraje významnou roli ve vzniku kardiogenního šoku. Tyto léky mohou zvýšit pravděpodobnost kardiogenního šoku v důsledku „začarovaného kruhu“: snížený krevní tlak - snížený koronární průtok krve - ještě větší pokles krevního tlaku atd.

Existují tři hlavní formy šoku při infarktu myokardu.

Reflexní kardiogenní šok se vyvíjí v důsledku nedostatečného kompenzačního zvýšení cévního odporu v reakci na stresovou situaci způsobenou tokem nociceptivních impulsů do centrálního nervového systému a porušením fyziologické rovnováhy mezi tonem sympatické a parasympatické části autonomního nervového systému.

Zpravidla se projevuje rozvojem kolapsu nebo ostré arteriální hypotenze u pacientů s infarktem myokardu na pozadí nekontrolovaného bolestivého syndromu. Proto je správnější jej považovat za stav podobný kolapsu, který je doprovázen výraznými klinickými příznaky v podobě bledé kůže, zvýšeného pocení, nízkého krevního tlaku, zvýšené tepové frekvence a nízkého pulzního plnění.

Reflexní kardiogenní šok je obvykle krátkodobý a rychle odezní adekvátní úlevou od bolesti. Trvalé obnovy centrální hemodynamiky lze snadno dosáhnout podáváním malých vazopresorických léků.

Arytmický kardiogenní šok je způsoben hemodynamickými poruchami v důsledku rozvoje paroxysmálních tachyarytmií nebo bradykardie. Je způsoben poruchami srdečního rytmu nebo srdečního vedení, což vede k výrazným poruchám centrální hemodynamiky. Po zastavení těchto poruch a obnovení sinusového rytmu se pumpovací funkce srdce rychle normalizuje a příznaky šoku mizí.

Pravý kardiogenní šok je způsoben prudkým poklesem čerpací funkce srdce v důsledku rozsáhlého poškození myokardu (nekróza více než 40 % hmoty myokardu levé komory). Tito pacienti mají hypokinetický typ hemodynamiky, často doprovázený příznaky plicního edému. Městnavé jevy v plicích se objevují při tlaku v plicních kapilárách 18 mm Hg, mírné projevy plicního edému - při 18-25 mm Hg, výrazné klinické projevy - při 25-30 mm Hg, při více než 30 mm Hg - klasický obraz. Obvykle se příznaky kardiogenního šoku objevují několik hodin po nástupu infarktu myokardu.

Příznaky kardiogenního šoku

Příznaky kardiogenního šoku jsou sinusová tachykardie, snížený krevní tlak, dušnost, cyanóza, bledá, studená a vlhká kůže (obvykle studený, lepkavý pot),poruchy vědomí, snížená diuréza na méně než 20 ml/h. Doporučuje se provést invazivní hemodynamické monitorování: měření intraarteriálního krevního tlaku a stanovení tlaku v plicní tepně.

Klasická definice kardiogenního šoku je „pokles systolického krevního tlaku na méně než 90 mm Hg po dobu 30 minut v kombinaci se známkami periferní hypoperfúze“. V. Menon JS a Hochman (2002) uvádějí následující definici: „kardiogenní šok je nedostatečná periferní perfúze s adekvátním intravaskulárním objemem, bez ohledu na úroveň krevního tlaku.“

Hemodynamicky je u kardiogenního šoku pozorován pokles srdečního indexu o méně než 2,0 l/min/m2 ⁽ z 1,8 na 2,2 l/min/m2 ⁾ v kombinaci se zvýšením plnicího tlaku levé komory o více než 18 mm Hg (z 15 na 20 mm Hg), pokud není přítomna souběžná hypovolemie.

Pokles krevního tlaku je relativně pozdní příznak. Zpočátku snížení srdečního výdeje způsobuje reflexní sinusovou tachykardii se snížením pulzního tlaku. Současně začíná vazokonstrikce, nejprve v kožních cévách, poté v ledvinách a nakonec v mozku. V důsledku vazokonstrikce lze udržet normální krevní tlak. Perfuze všech orgánů a tkání, včetně myokardu, se postupně zhoršuje. Při výrazné vazokonstrikci (zejména na pozadí sympatomimetik) auskultace často odhalí znatelný pokles krevního tlaku, zatímco intraarteriální krevní tlak, stanovený arteriální punkcí, je v normálních mezích. Pokud je tedy invazivní monitorování krevního tlaku nemožné, je lepší spoléhat se na palpaci velkých tepen (karotická, femorální), které jsou méně náchylné k vazokonstrikci.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Jak se diagnostikuje kardiogenní šok?

• těžká arteriální hypotenze (systolický krevní tlak pod 80 mm Hg; u pacientů s arteriální hypertenzí - pokles o více než 30 mm Hg); pokles pulzního tlaku na 30 mm Hg a méně;
• index šoku více než 0,8;

* Šokový index je poměr tepové frekvence k systolickému krevnímu tlaku. Za normálních okolností je jeho průměrná hodnota 0,6–0,7. V šoku může hodnota indexu dosáhnout 1,5.

• klinické příznaky poruch periferního oběhu;
• oligurie (méně než 20 ml/h);
• letargie a zmatenost (může se objevit krátké období neklidu).

Vývoj kardiogenního šoku je také charakterizován snížením srdečního výdeje (srdeční index menší než 2-2,5 l/min/m2) a zvýšeným plněním levé komory (více než 18 mm Hg), tlakem v plicních kapilárách v klínu více než 20 mm Hg.

Léčba kardiogenního šoku

V případě plnohodnotného obrazu kardiogenního šoku je pravděpodobnost přežití prakticky nulová při jakékoli metodě léčby, smrt obvykle nastává do 3-4 hodin. U méně výrazných hemodynamických poruch, pokud se provádí medikamentózní léčba kardiogenního šoku, je pravděpodobnost úspěchu maximálně 20-30 %. Existují důkazy o tom, že trombolytická terapie nezlepšuje prognózu kardiogenního šoku. Proto otázka použití trombolytik při kardiogenním šoku nebyla definitivně vyřešena (farmakokinetika a účinek těchto léků při šoku jsou nepředvídatelné). V jedné studii bylo podání streptokinázy účinné u 30 % pacientů s kardiogenním šokem - u těchto pacientů byla úmrtnost 42 %, ale celková úmrtnost zůstala vysoká - asi 70 %. Nicméně, pokud není možná koronární angioplastika nebo bypass koronární arterie, je indikována trombolytická terapie.

V ideálním případě je nutné co nejdříve zahájit intraaortální balonkovou kontrapulzaci (tento postup umožňuje rychlou stabilizaci hemodynamiky a dlouhodobé udržení stavu relativní stabilizace). Na pozadí kontrapulzace se provádí koronární angiografie a pokus o revaskularizaci myokardu: koronární angioplastika (CAP) nebo bypass koronární arterie (CABG). Možnost provedení komplexu takových opatření je přirozeně extrémně vzácná. Při provedení CAP se podařilo snížit celkovou mortalitu na 40-60 %. V jedné studii u pacientů s úspěšnou rekanalizací koronárních tepen a obnovením koronárního průtoku krve dosáhla mortalita v průměru 23 % (!). Urgentní CABG také umožňuje snížit mortalitu při kardiogenním šoku na přibližně 50 %. Bylo vypočítáno, že časná revaskularizace při kardiogenním šoku umožňuje zachránit životy u 2 z 10 léčených pacientů mladších 75 let (studie SHOCK). Taková moderní „agresivní“ léčba však vyžaduje včasnou hospitalizaci pacientů na specializovaném kardiochirurgickém oddělení.

V praktických zdravotnických podmínkách jsou přijatelné následující taktiky pro léčbu pacientů s kardiogenním šokem:

V případě prudkého poklesu krevního tlaku se provádí infuze norepinefrinu, dokud krevní tlak nestoupne nad 80–90 mm Hg (1–15 mcg/min). Poté (a v případě méně výrazné hypotenze především) je vhodné přejít na podávání dopaminu. Pokud je infuze dopaminu rychlostí nejvýše 400 mcg/min dostatečná k udržení krevního tlaku na úrovni přibližně 90 mm Hg, má dopamin pozitivní účinek, který rozšiřuje cévy ledvin a břišních orgánů, stejně jako koronární a mozkové cévy. S dalším zvýšením rychlosti podávání dopaminu tento pozitivní účinek postupně mizí a při rychlosti podávání vyšší než 1000 mcg/min již dopamin způsobuje pouze vazokonstrikci.

Pokud je možné stabilizovat krevní tlak malými dávkami dopaminu, je vhodné zkusit k léčbě přidat dobutamin (200-1000 mcg/min). Následně se rychlost podávání těchto léků upravuje podle reakce krevního tlaku. Možné je i další podávání inhibitorů fosfodiesterázy (milrinon, enoximon).

Pokud se v plicích neobjevují výrazné chřesty, mnoho autorů doporučuje posoudit reakci na podávání tekutin standardní metodou: 250-500 ml po dobu 3-5 minut, poté 50 mg každých 5 minut, dokud se neobjeví známky zvýšené kongesce v plicích. I při kardiogenním šoku má přibližně 20 % pacientů relativní hypovolémii.

Kardiogenní šok nevyžaduje podávání kortikosteroidních hormonů. V experimentu a v některých klinických studiích byl zjištěn pozitivní účinek použití směsi glukózy, inzulínu a draslíku.