Symptomy cirhózy jater: od počáteční až po poslední fázi

Cirhóza jater je u mužů častější. Symptomy cirhózy jater se liší různými projevy.

Podle výzkumu 60% pacientů, mají výraznější příznaky u 20% pacientů s cirhózou jater dochází latentně a detekovány náhodou při vyšetření o jakékoliv jiné nemoci, u 20% pacientů s diagnózou jaterní cirhózou je stanovena pouze po smrti.

Hlavní příznaky cirhózy jsou následující:

• bolesti v pravé a pravé horní části kvadrantu a epigastrické oblasti, zesílení po jídle (zejména po akutních, mastných pokrmech), fyzické aktivity. Bolest způsobená rozšířením kapsle jater a natahovat to, doprovázené chronickou gastritidu, chronický zánět slinivky břišní, žlučníku, žlučových dyskineze. Když hyperkinetická žlučových cest bolest dyskineze v pravém horním kvadrantu jsou kolikový s hypokinetická dyskineze obvykle nejsou náročné, kreslení, se často obávají pocit tíhy v pravém horním kvadrantu;
• nevolnost, někdy zvracení (krvácení z křečových žil jícnu a žaludku);
• pocit horkosti a sucho v ústech;
• svědění kůže (prihostestaz a akumulace velkého množství žlučových kyselin v krvi);
• únava, podrážděnost;
• časté uvolněné stolice (zejména po jídle mastných potravin);
• nadýmání;
• ztráta hmotnosti;
• sexuální slabost (u mužů), menstruační cyklus (u žen).

Průzkum pacientů odhaluje následující charakteristické znaky jaterní cirhózy:

• ztráta hmotnosti, v těžkých případech, dokonce i vyčerpání;
• výrazná svalová atrofie a významné snížení svalového tonusu a síly;
• zpoždění v růstu, fyzický a sexuální vývoj (pokud se v dětství rozvíjí cirhóza);
• suchá, šupinatá žluto-bledá kůže. Intenzivní žloutenka pozorovány v konečné fázi jaterní cirhóza, biliární cirhóza, zda a kdy uchycení akutní hepatitidy. Žloutenka je v první řadě se objeví na bělmu, spodní povrch jazyka, patra, a pak - na obličeji, dlaních, chodidlech, a nakonec maloval celou kůži. Žloutenka má různé odstíny v závislosti na délce její existence. Zpočátku kůže oranžovo-žlutá, pak se to stane zelenožlutá, velmi dlouhodobé žloutenka způsobí skvrn na kůži hnědavě bronzovou barvu (např., Primární biliární cirhóza). Žloutenka je způsobena porušením schopnosti hepatocytů metabolizovat bilirubin. Ve vzácných případech se závažnou nekrózou jaterního parenchymu může vyskytnout žloutenka;
• xantelasmy (žluté lipidové skvrny v horním víčku) jsou častěji detekovány s primární biliární cirhózou;
• prsty ve formě tympanic tyčinky se spláchnutí kůže v dírách na nehty;
• otoky kloubů a sousedních kostí (zejména s biliární cirhózou - biliárním revmatismem);
• rozšíření žil břišní stěny v důsledku obtížnosti průtoku krve v játrech v důsledku vývoje výrazné fibrózy v ní. Rozšířené žíly přední břišní stěny jsou kolaterální, kruhové cesty pro odtok krve. V závažných případech se podobná žilní síť podobá hlavě medúzy (caput medusae). Někdy (při vývoji záchvatů z pupočních žil) se na přední břišní stěně objevuje žilní hluk. Zvláště výrazný šum v pupku s cirhózou jater v kombinaci s nebulizací pupeční žíly (syndrom Cruevel-Baumgarten);

Při vyšetřování malých příznaků jaterní cirhózy je nesmírně důležité zjistit:

• vzhled na kůži horní poloviny kmene "cévních hvězdiček" - telangiectasie ve formě pavouků. Je charakteristické, že "vaskulární hvězdičky" se nikdy nenacházejí pod pupkem, jsou nejvýraznější s exacerbací cirhózy, během období remise je možný jejich reverzní vývoj;
• Angiomy na okraji nosu, v rohu očí (mohou krvácet);
• palmární erytém - jasně červená barva brusinka teplých rukou nebo rozlitý v thenar nebo hypothenar, stejně jako v konečcích prstů ( „jaterní palem“, „zbraní milovníky piva») (Weber); zřídka se takový erytém vyskytuje na chodidlech nohou;
• lakovaný, edémový, nevzdělaný jazyk černo-červené;
• karmínově červené zbarvení sliznice úst a rtů;
• gynekomastie u mužů;
• atrofie pohlavních orgánů;
• snížení závažnosti sekundárních sexuálních charakteristik (snížená závažnost srsti v podpaží, v oblasti puberty).

Vznik „malé známky“ cirhóza většiny autorů vysvětluje hyperestrogenemia (cirhotickou játra špatně zapojené do metabolismu estrogenu), kromě toho má zvyšování hodnoty periferní přeměnu androgenů na estrogeny;

• ve vyjádřených případech cirhózy jater je charakteristický vzhled ascitu.

Všechny výše uvedené příznaky způsobují extrémně charakteristický typ pacientů s cirhózou jater:

• vyčerpaná tvář, nezdravá subbarbitální barva kůže, jasné rty, prominentní lícní kosti, erytém zygomatické oblasti, rozšíření kapilár na obličeji; svalová atrofie (končetiny jsou tenké);
• zvětšené břicho (kvůli ascitu);
• rozšíření žil břišní a hrudní stěny, edém dolních končetin;
• u mnoha pacientů se objevují jevy hemoragické diatézy způsobené poškozením jater s narušenou tvorbou koagulačních faktorů.

Můžete vidět hemoragická vyrážka na kůži jiného charakteru, často krvácení z nosu a krvácení na jiných místech (což také přispívá k rozvoji portální hypertenze).

Při studiu vnitřních orgánů se vyskytují výrazné funkční a dystrofické změny. Distro raphy myokardu se projevuje palpitace, rozšíření srdce na levém okraji, hluchota tón, dušnost, EKG - ST pokles interval, T-vlny variace (redukce, dvufaznost, v těžkých případech - inverze). Často je zjištěn hyperkinetický typ hemodynamiky (nárůst minutového objemu krve, pulsní tlak, rychlý, plný puls ).

[1], [2], [3]

Hepatorenální syndrom

Velké změny mohou procházet ledvinami (hepatorenální syndrom). Rozvoj zvláštní funkce ledvin: bezpečnostní funkce ledvin epitel a narušení glomerulární funkce filtrace bez významných anatomických změn. Mnozí to vysvětlit perfuze ledvin, zvyšuje průtok krve ledvinami dřeně a krve bypassem obtéká glomerulární kapiláry je také navrhl celkovému zvýšení vaskulární rezistence v ledvině.

U vážných případů renální dysfunkce se může objevit selhání ledvin. Jeho vzhled může být urychlen faktory, jako je krvácení z rozšířených žil jícnu, žaludek, opakované punkce v ascites, použití diuretik a interkurentních infekcí.

Příznaky hepatorenálního syndromu mají řadu funkcí: v moči a jeho výkyvy málo liší od normy, protein zjištěno, že vždy v malých množstvích, patologické sedimentu (erytrocyty, válce), nejsou vždy vyjádřeny. Většina částečná změna funkce ledvin, zejména glomerulární filtrace snižuje. Ve velmi závažných případech, zejména v závažným onemocněním jater, může zvyšovat krevní tlak, vyvíjí oligurie, azotémie objeví, klinické příznaky selhání ledvin. Vývoj Azotemia u jaterní cirhózy je považováno za známku vážného poškození jater a blízké smrti.

Syndrom hypersplenismu

Mnoho pacientů s cirhózou jater je zvýšení slezině a hypersplenismem, což se projevuje syndrom pancytopenie (anémie, leukopenie, trombocytopenie).

Příznaky zvětšené sleziny vysvětlit žilní přetížení v tom, fibrózu buničiny, vznikem velkého počtu arteriovenosních zkratů, retikulogistiotsitarnyh proliferace buněk. Hypersplenismus syndrom v důsledku inhibice krvetvorby kostní dřeně, tvorba protilátek proti krvinek, zvýšená destrukce červených krvinek ve slezině.

Hypersplenický syndrom se projevuje nejen v pancytopéně v periferní krvi, ale také snížením počtu myeloidních buněk v kostní dřeni.

Poruchy trávicího systému s cirhózou jater

Často se jedná o cirhózu, je určena refluxní ezofagitida. Jeho hlavními příznaky jsou žvýkání se vzduchem, obsahem žaludku, pálení žáhy, pocity pálení za hrudní kostí. Refluxní ezofagitida je způsobena zvýšeným intraabdominálním tlakem v důsledku ascitu a přenosem obsahu ze žaludku do jícnu. Chronická ezofagitida může být doprovázena erozí a vředy sliznice dolní třetiny jícnu a srdeční části žaludku.

Velmi často symptomy vyvinout jaterní cirhóza chronický zánět žaludku a (obvykle povrchní a hypertrofické). On se objeví tupou bolest v epigastrický se objeví po jídle, pocit na zvracení, pocit plnosti a tíhy v jámě žaludku, říhání, chuť k jídlu pokles.

U 10-18% pacientů s jaterní cirhózou jsou zjištěny příznaky žaludečních vředů a 12 duodenálních vředů. Charakteristickým znakem těchto vředů je nepřítomnost nebo slabost závažnosti syndromu bolesti. Často se tyto vředy objevují poprvé symptomatické krvácení. Jedním z důvodů vzniku vředů je vysoký obsah histaminu v krvi. Histamin prochází játra ve vývoji porto-kaválních anastomóz, a proto se v ní neškodí. Stimuluje nadměrnou sekreci kyseliny chlorovodíkové žaluziemi žaludku, což přispívá k tvorbě vředů. Důležitá je také hypergastrinemie, která se často vyskytuje u jaterní cirhózy.

Slinivka porážka projevuje symptomy chronické pankreatitidy s exokrinní insuficience, střevní poškození - symptomů chronické enteritidy s porušením absorpční kapacity ( malabsorpční syndrom ).

[4], [5]

Porucha endokrinního systému s cirhózou jater

Velké změny jaterní cirhózy procházejí endokrinním systémem:

• 50% pacientů jsou uvedeny v sacharidů poruchy metabolismu symptomů ve formě snížené tolerance na sacharidy, který je doprovázen zvýšeným krevním inzulínu. Tyto změny svědčí o relativním nedostatkem inzulínu, která je způsobena nadprodukcí contrainsular hormonů ( glukagon, růstový hormon ) a snížení periferního citlivost tkání na inzulín. V 10-12% pacientů v asi 5-7 roky po nástupu zjevných příznaků cirhózy rozvíjet symptomatický diabetes. Je možné, že cirhóza přenáší genetickou predispozici na diabetes mellitus do klinicky manifestované formy onemocnění;
• s výhodou s dekompenzovanou cirhózou narušen funkční stav pohlavních žláz u mužů, které samo o sobě projevuje na snížení krevního testosteronu, zvýšení estrogeny, prolaetina, globulin, vázání pohlavního hormonu. Hyperestrogenemia způsobeno sníženou degradací estrogenů v játrech je také zvýšena v periferní přeměnu androgenů na estrogeny. Klinicky se tyto změny se projevují hypogonadismu (atrofii varlat, penisu, snížení závažnosti sekundárních pohlavních znaků, sexuální slabost), gynekomastie, feminizaci. U žen, patologie reprodukčního systému je vyjádřena v rozporu s menstruačního cyklu; atrofie prsních žláz, snížená sexuální touha;
• porušení funkčního stavu nadledvin je vyjádřeno příznaky hyperaldosteronismu, které přispívají k rozvoji ascitu u pacientů s cirhózou jater.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Porážka centrálního nervového systému

Porážka centrálního nervového systému se projevuje jako příznaky toxické encefalopatie. To je charakterizováno tím, únava, poruchy spánku (denní ospalost, nespavost v noci), ztráta paměti, bolesti hlavy, parestézie v rukou a nohou, třesoucími se prsty, apatie, lhostejnost k jiným. Extrémním projevem jaterní encefalopatie je jaterní kóma.

Játra jsou definována zvětšenými, hustými, často nerovnými, s ostře hranou. Výrazně narušila funkční kapacitu jater, zejména v pozdních, konečných fázích onemocnění.

Nedostatek jaterních buněk

Celkový stav pacientů a prognóza jaterní cirhózy jsou určovány syndromem nedostatečnosti jaterních buněk a portální hypertenzí.

Základem hepatocelulární hypertenze vždy leží poškození jaterních buněk (nekróza a degenerace) a rozvoj cytolytické, cholestatických, žlučových vylučovacích-syndromů.

Symptomy hypertenze jater-buněk:

• syndrom „malnutrice“ (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, intolerance na alkohol, tabák, říhání, nadýmání, bolesti břicha, poruchy stolice, vyhublost, suché šupinatá kůže, projevy Hypovitaminóza);
• horečka v důsledku autolýzních procesů v játrech a vstup do krve toxických produktů a pyrogenního steroidu - etiocholanolonu (jeho inaktivace v játrech je narušena);
• žloutenka;
• kůže mění malé známky cirhózy);
• příznaky endokrinních změn.
• jaterní zápach z úst (objevuje se s těžkou jaterní nedostatečností a připomíná sladkou vůni syrových jater);
• hemoragická diatéza (v důsledku porušení syntézy koagulačních faktorů a trombocytopenie v játrech).

Rozlišujte následující stavy insuficience jaterních buněk:

Kompenzovaný (počáteční) stupeň je charakterizován následujícími příznaky:

• celkový stav je uspokojivý;
• mírně silná bolest v játrech a epigastru, hořkost v ústech, nadýmání;
• ztráta hmotnosti a žloutenka;
• játra jsou zvětšená, hustá, povrch je nerovný, okraj je ostrá;
• může být zvětšená slezina;
• ukazatele funkčního stavu jater se nepatrně změnily;
• nejsou klinicky významné projevy jaterní nedostatečnosti.

Subkompenzační stupeň má následující příznaky:

• vyjádřené subjektivní příznaky onemocnění (slabost, bolesti v pravém podžebří, plynatost, nevolnost, zvracení, hořkost v ústech, průjem, ztráta chuti k jídlu, krvácení z nosu, krvácení z dásní, svědění, bolesti hlavy, nespavost);
• snížená tělesná hmotnost;
• žloutenka;
• "Malé symptomy" cirhózy jater;
• hepatomegalie, splenomegalie;
• počáteční projevy hypersplenismu: mírná anémie, leukopenie, trombocytopenie;
• změna parametrů funkční schopnosti jater: bilirubinu úrovně zvýšil 2,5 krát, alaninaminotransferázy - 1,5 - 2 krát ve srovnání s normou, thymol testu zvýšena na 10 jednotek, v obsahu albuminu se sníží na 40%, sulemovaya vzorek - do 1,4 ml .

Stupeň těžké dekompenzace (poslední fáze) je  charakterizován následujícími příznaky a laboratorními projevy:

• těžká slabost;
• významná ztráta hmotnosti;
• žloutenka;
• svědění;
• hemoragický syndrom;
• otok, ascites;
• hepatální zápach z úst;
• příznaky jaterní encefalopatie;
• změny ukazatelů funkční kapacity jater: zvýšení hladiny bilirubin v krvi 3 nebo vícekrát, alaninaminotransferáza - více než 2-3krát ve srovnání s normou; hladina protrombinu je nižší než 60%, celkový protein je nižší než 65 g / l, albumin je pod 40-30%, cholesterol nižší než 2,9 μmol / l.

Syndrom portální hypertenze

Syndrom portální hypertenze je důležitým příznakem cirhózy a spočívá v zvýšení tlaku v portálu portální žíly.

Portální hypertenze v jaterní cirhóze nastává v důsledku snížení průtoku krve přes sinusoidy. To je způsobeno následujícími faktory:

• komprese malých jaterní žíly místy regenerujících hepatocytů;
• Redukce konečných a větších větví portální žíly a jaterní tepny jako důsledek zánětlivého procesu v játrech;
• zúžení lumen sinusoidů proliferací endoteliálních buněk a zánětlivých infiltrátů. V souvislosti se snížením průtoku krve se začíná zvyšovat tlak portálu a mezi portální žilou a dutými žilami se objevují anastomózy.

Nejdůležitější jsou následující anastomózy port-kaval:

• v srdeční části žaludku a břišní části jícnu, spojující nádoby portálu a supernatální žilní žíly prostřednictvím systému nepájených žil;
• horní hemoroidní žíly se středními a dolními hemoroidálními žilkami, které spojují pánve portálu a dolní duté žíly;
• mezi větvemi portální žíly a žilami přední břišní stěny a membrány;
• mezi žíly orgánů gastrointestinálního traktu, retroperitoneální a mediastinální žíly, tyto anastomózy spojují brány a dolní vena cava.

Největším klinickým významem je anastomóza v oblasti srdeční oblasti žaludku a jícnu, protože při velmi vysokém tlaku mohou nastat závažné krvácení, které může způsobit smrt.

S nárůstem žilního tlaku v portální žíle je spojeno s výskytem ascites.

Hlavní příznaky portální hypertenze jsou:

• přetrvávající dyspeptické jevy, zejména po jídle;
• nadýmání a pocit plného žaludku po jídle ("vítr před deštěm");
• pocit neustále přeplněného střeva;
• progresivní ztráta hmotnosti a známky polyhypovitaminózy s dostatečnou výživou;
• pravidelný průjem bez bolesti a horečky, po které se zlepšuje zdravotní stav;
• splenomegalie;
• ascites;
• oliguria;
• caput medusae;
• křečové žíly jícnu a žaludku, které jsou odhaleny rentgenovými paprsky žaludku a FEGS;
• žaludeční a hemoroidální krvácení;
• zvýšený tlak ve splenické žíle (rozpoznán splenopohonometrií). Charakteristicky po krvácení klesá tlak v slezinné žíle a slezina se může ztuhnout.

Rozdělit následující fáze portální hypertenze:

Kompenzační stupeň je charakterizován následujícími hlavními příznaky:

• silná nadýmání;
• častá volná stolice, po níž plynatost neklesá;
• přední stěna břišní stěny;
• zvýšení tlaku v portálu a jaterních žil (stanovených katetrizaci těchto žil, katetrizace jaterních žil lze také posoudit sinusový tlak);
• zvýšení průměru portální žíly a nedostatečné rozšíření při inspiraci (stanoveno ultrazvukem).

Počáteční dekompenzace portální hypertenze má následující příznaky:

• křečové žíly dolní třetiny jícnu (určené rentgenovými paprsky žaludku a PEGS);
• často vyjadřuje hypersplenismus;
• Zbývající příznaky jsou stejné jako v první fázi.

Dekompenzovaný (komplikovaný) stupeň portální hypertenze je charakterizován významným hypersplenismem; hemoragický syndrom; výrazné rozšíření žil spodní třetiny jícnu a žaludku a krvácení z nich, edém a ascites; porto-kavální encefalopatie.

Spontánní bakteriální peritonitida

V případě dekompenzované jaterní cirhózy v přítomnosti ascitu je možný výskyt spontánní bakteriální peritonitidy (u 2-4% pacientů). Nejčastějším původcem je E. Coli.

Hlavní příznaky spontánní bakteriální peritonitidy:

• akutní nález s horečkou, zimnicí, bolesti břicha;
• svalové napětí přední břišní stěny;
• zhoršení intestinálního peristaltického hluku;
• snížení krevního tlaku;
• zhoršení příznaků jaterní encefalopatie, v závažných případech - výskyt jaterní kómy;
• leukocytóza v periferní krvi s posunem doleva;
• intraperitoneální tekutina je zakalená, bohatá na buněčné elementy (více než 300 buněk na mm2, mezi buňkami převažují neutrofilní leukocyty); špatný protein (méně než 20 g / l); ve většině případů se z kapaliny uvolňuje infekční činidlo;
• úmrtnost je 80-90%.

Mezenchymální-zánětlivý syndrom (syndrom zánětu imunity)

Mezenchymální-zánětlivý syndrom (MVS) je výrazem procesů senzitizace buněk imunokompetentního systému a aktivace RES. AIM určuje aktivitu patologického procesu.

Hlavní příznaky AIM:

• zvýšená tělesná teplota;
• zvětšená slezina;
• leukocytóza;
• zrychlení ESR;
• eosinofilie;
• zvýšení thymolového testu;
• snížení zkušebního vzorku
• hyper alfa-2 a y-globulinémie;
• oxyprolinurie;
• zvýšené hladiny serotoninu v krevních destičkách;
• vzhled C-reaktivního proteinu;
• možné imunologické projevy: vzhled protilátek k jaterní tkáni, LE-buňkám apod.

Průběh cirhózy jater

Během cirhózy chronické, progresivní, s exacerbací a remisí a závisí na činnosti jater patologie, závažnost syndromů hepatocelulární insuficience a portální hypertenze. V aktivní doba procesu zvýšených příznaky jaterní cirhózy a závažnost jaterní insuficience a portální hypertenze.

Významným ukazatelem cirhóza jater činnosti je vysoká intenzita mesenchymálních-zánětlivé, to svědčí o pokračující progrese patologického procesu. Pro aktivní fáze cirhózy, vyznačující se tím, horečkou, hypergammaglobulinemia hypoalbuminemia, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, obsah všech tříd Ig, vysoké hladiny alanin a asparagové aminotransferázy, senzibilizaci T lymfocytů specifickou lipoproteinů jater, podílejících se na podpoře progrese autoimunitních mechanismů procesu.

V závislosti na závažnosti laboratorních indikátorů je izolována mírná a výrazná aktivita jaterní cirhózy.

Stupně aktivity cirhózy

Ukazatele krevního séra	Mírný stupeň aktivity jaterní cirhózy	Závažná aktivita jaterní cirhózy
α2-globuliny	Až 13%	T více než 13%
Gamma globuliny	Až 27-30%	T více než 27-30%
Timole vzorek	Až 8-9%	Tlustší 8-9 OD
Moci	1,5-2 krát	3-4 krát nebo více
Sulim vzorek	Od 1,8 do 1,2 ml	Méně než 1,2 ml

Aktivní patologický proces je také charakterizován tím, klinické příznaky: nevolnost, bolesti v játrech, hubnutí, žloutenka, horečka, vznik nových hvězdicovité telangiectasias. Histologicky aktivní fáze se projevuje Kupfferovy proliferaci buněk, infiltraci zánětlivých buněk v rámci jaterních laloků, vzhled velkého počtu stupňovité hepatocytu nekrózy, zvýšené fibrogenezi.

Výskyty aktivní fáze virové cirhózy a chronické replikace hepatitidy B jsou velmi podobné a lze je kombinovat. V této souvislosti mnoho hepatologů nabídne přidělit "cirhózu jater s aktivní hepatitidou" nebo "chronickou aktivní hepatitidu ve fázi cirhózy jater." (Cirhóza HBV-XAG). Někteří vědci věří, že cirhóza jater se vyvíjí převážně u chronické hepatitidy B, vyvolané mutantními kmeny, které postrádají schopnost syntetizovat HBeAg.

Když dlouho existující jaterní cirhóza příznaky mohou být chybějící aktivitu zánětlivého procesu (aktivní proces skončí, obrazové výraz SN Sorinsona cirhóza „vypálení“) a symptomy dekompenzace a portální hypertenze ostře exprimován.

Virální cirhóza jater

Virová cirhóza jater má následující klinické a laboratorní rysy, které je třeba vzít v úvahu při jeho diagnostice.

1. Nejčastější virové jaterní cirhóza je pozorována v mladém a středním věku a častěji u mužů.
2. Je možné vytvořit jasné spojení mezi vývojem jaterní cirhózy a akutní virové hepatitidy. Existují dva varianty virové jaterní cirhózy: časné, rozvíjející se během prvního roku po akutní hepatitidě B a pozdní, které se vyvíjejí během dlouhého latentního období. Viry hepatitidy D a C vyjadřují cirhózu. Chronická hepatitida způsobená těmito viry se často mění na cirhózu jater. Chronická hepatitida C může trvale postupovat klinicky spíše benigně a přesto přirozeně vede k rozvoji cirhózy jater.
3. Virová cirhóza jater je nejčastěji makronodulární.
4. Symptomy cirhózy jater připomínají akutní fázi virové hepatitidy a také projevují výrazné asthenovegetativní, dyspeptické syndromy, žloutenku, horečku.
5. Funkční selhání jater s virovou formou cirhózy se objevuje dostatečně brzy (obvykle během období exacerbace nemoci).
6. Ve stádiu vzniku cirhózy jater, křečových žil jícnu a žaludku je hemoragický syndrom virové etiologie cirhózy pozorován častěji než u alkoholické cirhózy.
7. Ascites s virovou cirhózou jater se objeví mnohem později a je pozorován méně často než u alkoholických.
8. Indexy thymolového testu v virové cirhóze dosahují nejvyšší hodnoty ve srovnání s alkoholickou cirhózou jater.
9. Virová cirhóza se vyznačuje detekcí sérologických markerů virové infekce.

Alkoholická cirhóza jater

Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí u 1/3 osob trpících alkoholismem v rozmezí 5 až 20 let. Charakteristické pro alkoholickou cirhózu jater jsou následující klinické a laboratorní znaky:

1. Anamnestické náznaky dlouhodobého zneužívání alkoholu (většina pacientů však zpravidla skrývá toto).
2. Charakteristický "obraz alkoholu": nafoukaná tvář se zčervenání, malá telangiektasie, karmínový nos; třes rukou, očních víček, rtů, jazyka; edematická kyanotická víčka; mírně vyklenuté oči s injektovaným sklerem; euforický způsob chování; otok v příušnicích.
3. Jiné projevy chronického alkoholismu (periferní polyneuropatie, encefalopatie, myokardiální dystrofie, pankreatitida, gastritida).
4. Vyjádřeno Dyspeptické syndrom (ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, průjem) v pokročilém stádiu cirhózou jater způsobené současným alkoholovým žaludku a slinivky břišní.
5. Telangiectasia a Dupuytrenova kontraktura (šlachy do dlaně) a testikulární atrofie, ztráta vlasů, je běžnější cirhózou, jiné než pro etiologických formy cirhózy.
6. Portální hypertenze (včetně jednoho z nejdůležitějších projevů - ascites) se vyvíjí mnohem dříve než u virové jaterní cirhózy.
7. Slezina se významně zvyšuje později než u virové cirhózy, u významného počtu pacientů chybí splenomegalie ani v pokročilém stádiu onemocnění.
8. Leukocytóza (10-12h10 až ⁷ L), s bodnutí posunem, někdy až do vzhledu promyelocyty a myelocyty (leukemoid myeloidní typu reakce), anemie, zvýšení ESR. Příčinou anémie jsou ztráty krve způsobené erozivní gastritidou, toxickým účinkem alkoholu na kostní dřeň; porušení absorpce a nedostatečné alimentární nedostatečnosti kyseliny listové (může způsobit megaloblastidový typ hemopoézy); porucha metabolismu pyrvdoxinu a nedostatečnost syntézy hemu (způsobuje vývoj sidero-anhrestonické anémie); někdy hemolýza červených krvinek.
9. Vyznačuje se vysokým obsahem IgA v krvi a v krvi zvýšenou aktivitou y-glutamyl - 1,5-2 násobek (obvyklá hodnota pro muže 15-106 U / l pro ženy - 10-66 VD / l).

Vysoké hladiny gama-glutamyl obvykle označuje dlouhodobé zneužívání alkoholu, alkoholické jaterní poškození a je zvažován mnoho autorů jako biochemický marker pro alkoholismus. Tento test může být použit pro screening alkoholiků a sledování období abstinence (jen 3 týdny po vysazení alkoholu aktivity enzymu je snížena na polovinu). Všimněte si však, že aktivita gamaglutamyltransferáza může být zvýšena tím, diabetes, infarkt myokardu, urémie, nádory slinivky břišní, zánět slinivky břišní, recepce cytostatik, anti-léků, barbituráty, nepřímých antikoagulanty. V chronický alkoholismus, zvýšené krevní hladiny acetaldehydu (produkt metabolismu alkoholu, více toxické, než je alkohol), jakož i zvýšené vylučování salsolina (kondenzační produkt acetaldehydu a dopaminu). Často s alkoholickou cirhózou se zvyšuje obsah kyseliny močové v krvi.

10. U vzorků jaterní biopsie se objevují následující příznaky:

• Malloryho tělo (akumulace alkoholického galinu v jaterní laloku);
• akumulace neutrofilních leukocytů kolem hepatocytů;
• tukové degenerace hepatocytů; perikulární fibróza;
• relativní bezpečnost portálových traktů.

11. Ukončení konzumace alkoholu vede k remisi nebo stabilizaci patologického procesu v játrech. Při pokračujícím užívání alkoholu se cirhóza postupuje stabilně.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnující játra" a srdeční cirhóza jater

Stagnující játra - poškození jater způsobené stagnací krve v něm kvůli vysokému tlaku v pravé síni. Stagnační játra jsou jedním z hlavních příznaků městnavého srdečního selhání.

Mezi nejčastější příčiny jsou onemocnění srdce mitrální, trikuspidální insuficience ventil, chronická plicní srdce, konstriktivní perikarditida, myxom z pravé síně, myocardiosclerosis jinou genezi. Hlavní mechanismy pro vývoj "stagnace jater" jsou:

• přetečení krve centrálních žil, centrální část jaterních laloků (vývoj centrální portální hypertenze);
• rozvoj lokální centrální hypoxie v jaterních laludech;
• dystrofické, atrofické změny a nekróza hepatocytů;
• aktivní syntéza kolagenu, vývoj fibrózy.

Protože průběh stagnace v játrech je další vývoj pojivové tkáně, pojivové tkáně prameny spojují centrální žíly sousedních řezů, rozdělené arhitektonika jater, srdeční cirhóza se vyvíjí.

Charakteristické příznaky jaterní cirhózy v "stagnující játrech" jsou:

• hepatomegalie, povrch jater je hladký. V počáteční fázi cirkulační nedostatečnosti je konzistence jater měkká, její okraj je zaoblený, později játra jsou hustá a okraj ostře;
• bolest jater během palpace;
• pozitivní Plesche symptom nebo hepatouhygular "reflex" - lisování v oblasti zvětšené jater posiluje otok cervikálních žil;
• variabilita velikosti jater v závislosti na stavu centrální hemodynamiky a účinnosti léčby (pozitivní výsledky léčby městnavého srdečního selhání jsou doprovázeny poklesem velikosti jater);
• mírná závažnost žloutenka a její pokles nebo dokonce vymizení s úspěšnou terapií městnavého srdečního selhání.

V těžké formě městnavého srdečního selhání se rozvíjí edematózně-ascitický syndrom, v tomto případě je potřeba diferenciální diagnózy s cirhózou jater s ascitem.

S rozvojem srdeční cirhózy se játra stávají hustou, její okraj je akutní, její rozměry zůstávají konstantní a nezávisí na účinnosti léčby srdečního selhání. Při diagnostice srdeční cirhózy se bere v úvahu hlavní onemocnění, které způsobilo selhání srdce, absenci příznaků chronického zneužívání alkoholu a markery virové infekce.

Posouzení závažnosti jaterní cirhózy

Klinické hodnocení fáze a závažnost jaterní cirhózy v závislosti na síle portální hypertenze a hepatocelulárního nedostatek. Závažnost jaterní cirhózy se může hodnotit také pomocí Child-Pugh diagnostický systém (Child-Pugh), který zahrnuje hodnocení hladiny bilirubinu v séru, albumin, protrombinu a závažnosti ascitu a hepatické encefalopatie.

Závažnost jaterní cirhózy při Child-Pugh vysoce koreluje s přežití u pacientů s transplantací jater a výsledků, délky života pacientů, které patří do třídy A je v průměru 6-7 let, třída C - 2 měsíce.

Nejdůležitějším úkolem klinického a laboratorního vyšetření pacienta je včasné rozpoznání komplikací cirhózy jater.

Nejdůležitější komplikace cirhózy:

• encefalopatie s rozvojem jaterní kómy;
• hluboké krvácení z křečových žil jícnu a žaludku;
• krvácení z křečové dilatační spodní hemoroidní žíly;
• trombóza portální žíly;
• připojení sekundární bakteriální infekce (pneumonie, sepse, peritonitida);
• progresivní selhání jater a ledvin);
• transformace cirhózy jater do cirhózy.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]