Chronická gastritida

Chronická gastritida - skupina chronických onemocnění, která morfologicky charakterizované zánětlivých a degenerativních procesů, poruchy fyziologického regenerace a tím glandulární epitel atrofie (při progresivní průběh), střevní metaplazie, sekreční poruchy motility a endokrinní funkce žaludku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Toto onemocnění je rozšířené, vyskytuje se u více než poloviny dospělé populace, ale pouze 10-15% lidí s chronickou gastritidou navštěvuje lékaře. Podíl chronické gastritidy představuje 85% všech onemocnění žaludku.

Prevalence chronické gastritidy se odhaduje na přibližně 50-80% celkové dospělé populace; s věkem se zvyšuje výskyt chronické gastritidy. Absolutní většina případů chronické gastritidy (85-90%) je spojena s infekcí Helicobacter pylori, jejíž etiologická úloha byla prokázána.

Chronická autoimunní gastritida, charakterizovaná tvorbou protilátek proti parietálním buňkám a vnitřním faktorem hradu, je třikrát častěji pozorována u žen. Tito pacienti významně zvýšili riziko perniciózní anémie.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Příčiny chronická gastritida

Nejčastější příčinou chronické gastritidy je infekce Helicobacter pylori. Podle studií jsou Helicobacteria příčinou gastritidy v 95% případů.

V roce 1983, B. Marshall a J. Warren izolovány z biopsie sliznice žaludku pacienta s antrální gastritida mikroorganismu známý jako Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofilní, non-negativních bakterií, které mají zakřivený ve tvaru písmene S nebo mírně spirálový tvar. Tloušťka bakterie 0,5-1,0 mikronů, 5/2-5/03 mikrometrů délky. Bakteriální buňka je pokryta s hladkým pláštěm, jeden z pólů má od 2 do 6 monomerní bičíků. V současné době existuje 9 druhů Helicobacter. Bylo zjištěno, že Helicobacter produkují řadu enzymů ureasy, alkalické fosfatázy, glyukofosfatazu, proteázy, mucinases, fosfolipázy superoksidtsismutazu a hemolyzinu, vacuolating cytotoxin protein inhibující sekreci proteinů kyselin a adhezinů chlorovodíkové.

Díky své konstrukci a výrobu výše uvedených látek, které jsou schopné překonávat Helicobacter ochranné bariéry do dutiny břišní, připojení k buňkám žaludeční epitelu, kolonizovat žaludeční sliznici, jeho poškození a způsobit rozvoj chronické gastritidy.

Přírodním stanovištěm pro Helicobacter pylori je hlenovitý žaludek, navíc se často nacházejí hluboko v žaludeční fosfii a soustřeďují se v mezibuněčných spojích. Helikobakterie také adherují k buňkám žaludeční sliznice.

Kvůli bakteriím se bakterie pohybují pohybem vývrtu a dotýkají se žaludečního epitelu.

Nejpříznivějšími podmínkami pro existenci Helicobacter pylori jsou teplota 37-42 ° C a pH obsahu žaludku 4-6, ale bakterie mohou přežít v médiu s hodnotou pH 2.

Dva faktory přispívají ke snížení kolonizace Helicobacter pylori: rozšířená atrofie žaludečních žláz s metaplází žaludečního epitelu střevním typem a hypochlorhydridy.

V současné době, role Helicobacter v rozvoji chronické gastritidy se považuje za prokázané, chronický zánět žaludku, způsobené H. Pylori, Helicobacter pylori, nebo spojené s infekcí H. Pylori. To představuje asi 80% všech typů chronické gastritidy.

Podle vědeckého výzkumu způsobuje H. Pylori v 95% případů antralovou gastritidu a 56% u pangastritidy.

Bylo zjištěno téměř 100% vztahu mezi infekcí Helicobacter pylori, chronickou gastritidou a peptickými vředy.

Infekce Helicobacter pylori je mezi populací velmi rozšířená. Častěji se objevuje ve starší věkové skupině a ve věku 60 let může být nakaženo více než polovina populace rozvinutých zemí. V rozvojových zemích se infekce šíří mnohem více a věk, kdy začíná infekce, je mnohem méně.

Podle údajů objevitele Helicobacteria Marshall (1994) se ve vyspělých zemích H. Pylori nachází u 20% osob starších 40 let a ve 50% - více než 60 let.

Nyní bylo zjištěno, že zdrojem infekce je osoba - nemocná nebo bakteriální nosič (Mitchell, 1989). Helikobakterie se nacházejí v slinách, výkonech, plaku. Transmitace Helicobacter infekce se vyskytuje orálně-orálně, stejně jako fekálně-orální cesta. Perorální orální kontaminace je také možná při žaludečním vyšetření a fibrogastroskopii, pokud sterilizace endoskopů a sond zahrnuje nedokonalé dezinfekční metody. Za nepříznivých podmínek získají Helicobacteria kokosovou formu, jsou v klidu a ztrácejí schopnost reprodukce v důsledku poklesu aktivity enzymů. Nicméně, když se dostanou do příznivých podmínek, Helicobacteria znovu aktivovat.

Chronická gastritida Helicobacter je nejprve lokalizována v oblasti antralu, pak jak probíhá onemocnění, do patologického procesu se podílí tělo žaludku nebo celý žaludek (pangastritida).

[13], [14]

Autoimunitní faktor

Přibližně 15 až 18% případů chronické gastritidy důsledku rozvoj autoimunitních procesů - tvorbě autoprotilátek na parietálních (parietální) buněk žaludeční sliznice, vytváří kyselina chlorovodíková a biermerin gastromukoprotein.

Autoimunitní gastritida je lokalizována v žaludku a jeho těle, v těchto oblastech jsou koncentrované parietální buňky.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrický reflux

Častou příčinou chronické gastritidy je duodenogastrický reflux. Je to kvůli nedostatečné funkci funkce uzávěru pyloru, chronické duodenózy a hypertonie související s ní v duodenu.

Když duodenogastrického refluxu vhozen do žaludku a dvanácterníku pankreatické šťávy smíchané se žlučí, což vede k destrukci slizniční bariéry (primárně v antrální žaludku) a tvorba refluxní gastritidy. Často například gastritidu se vyvíjí jako důsledek resekci žaludku a rekonstrukční chirurgii žaludku.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Léčba gastrointestinálními léky

V některých případech se chronická gastritida vyvíjí na pozadí léčby (zejména při dlouhodobém požití) léky, které mají škodlivý účinek na žaludeční sliznici a zničí ochrannou mukózní bariéru. Mezi tyto léky patří salicyláty (především kyselina acetylsalicylová); NSAID (indomethacin, butadien atd.); chlorid draselný; reserpin a přípravky, které jej obsahují; léky proti tuberkulóze atd.

Potravinová alergie

Potravinová alergie je často spojena s patologií gastrointestinálního traktu, zejména s chronickou gastritidou. U pacientů s alergií na potraviny jsou často zánětlivé změny žaludeční sliznice, zvyšuje počet plazmatických buněk, které syntetizují imunoglobulinu E, G, M. Ve vzorcích biopsie žaludeční sliznice odhalené eosinofilní infiltrace, žírné buňky.

Chronický zánět žaludku může vyvinout potravinové alergie na mléčné výrobky, ryby, vejce, čokoláda, atd. Úloha potravinové alergie ve výskytu chronické gastritidy je prokázáno vymizením klinického a histologického nemoci proti odstranění výrobku. - alergen.

[28], [29], [30]

Alment faktor

V posledních letech, po stanovení vedoucí úlohy Helicobacteria při vývoji chronické gastritidy, nutriční faktor není tak důležitý jako předtím. Klinické pozorování však naznačují, že při rozvoji chronické gastritidy mohou mít následující faktory význam:

• narušení rytmu výživy (nepravidelné, urychlené jídlo s nedostatečným žvýkacím jídlem);
• používání špatné kvality potravin;
• zneužívání velmi kořeněného jídla (pepř, hořčice, ocet, adžika atd.), zejména osob, pro které tato strava není obvyklá. Je zjištěno, že těžební látky významně zvyšují tvorbu žaludeční šťávy a kyseliny chlorovodíkové a při delším a dlouhodobém užívání snižují funkční kapacitu žaludečních žláz. Marinády, uzené maso, silně smažené pokrmy s častým používáním mohou způsobit chronickou gastritidu. Při experimentech na psech bylo prokázáno, že systematické podávání červeného mletého pepře způsobilo jejich první gastritidu se zvýšenou a následně sníženou sekrecí žaludku;
• zneužívání velmi horkých nebo velmi studených potravin také přispívá k rozvoji chronické gastritidy.

[31], [32], [33], [34]

Zneužívání alkoholu

Alkohol s častým dlouhodobým užíváním způsobuje vznik povrchní a později atrofické gastritidy. Obzvláště vysoká je pravděpodobnost vzniku chronické gastritidy s použitím silných nápojů a náhrad alkoholu.

[35], [36]

Kouření

Dlouhodobé kouření přispívá k rozvoji chronické gastritidy (tzv. Gastritidy kuřáků). Nikotin a další složky tabákových kouřů narušují regeneraci žaludečního epitelu, nejprve se zvyšují, pak snižují sekreční funkci žaludku, poškozují ochrannou slizniční bariéru.

Vliv pracovních rizik

Výrobní faktory mohou způsobit vznik profesionální toxické gastritidy. To může nastat při požití škodlivých složek obsažených ve vzduchu: uhlí, kov, bavlna a jiné druhy prachu, kyselé pary, alkálie a další toxické a dráždivé žaludeční sliznice.

Účinky endogenních faktorů

Endogenní faktory, které způsobují chronickou gastritidu zahrnují:

• chronické infekce (ústní dutina, nazofarynx, nespecifické zánětlivé onemocnění dýchacího ústrojí, tuberkulóza apod.);
• onemocnění endokrinního systému;
• metabolické poruchy (obezita, dna);
• nedostatek železa v těle;
• onemocnění vedoucí k tkáňové hypoxii (plicní a srdeční nedostatečnost různých původů);
• autointoxikace s chronickým selháním ledvin (uvolňování toxických produktů metabolismu dusíku žaludeční sliznicí).

Mezi endogenních faktorů jsou nejdůležitější chronických zánětlivých onemocnění dutiny břišní vzhledem k jejich značnému výskytu (chronická cholecystitida, pankreatitida, hepatitida, enteritida, kolitida). Tato onemocnění jsou doprovázeny poruchou neuromuskulární reflexní motorových evakuace funkce žaludku, refluxní obsah dvanáctníku 12 s žlučových kyselin a pankreatických enzymů, které poškozují žaludeční sliznici; reflexní poruchy krevního oběhu v sliznici žaludku; přímý přechod zánětlivého procesu na žaludek; intoxikace a alergické účinky na žaludeční sliznici.

Skutečnou příčinou chronické gastritidy jsou také endokrinní onemocnění.

U chronické adrenální nedostatečnosti dochází ke snížení sekrece žaludku a atrofii žaludeční sliznice; s rozptýleným toxickým břichem, se žaludeční sekrece nejprve zvyšuje, dále rozvíjí chronickou gastritidu se sníženou sekreční funkcí; Diabetes mellitus je často doprovázen atrofií žaludeční sliznice; hypotyreózou se vyvine chronická gastritida se sníženou sekreční funkcí; s onemocněním Itenko-Cushingem a hyperparatyreózou - se zvýšenou sekreční funkcí.

Pravděpodobně při endokrinních onemocněních se nejprve vyvinou výrazné dystrofické změny sliznice, porušení sekreční funkce a v budoucnosti - zánět.

Ze všech uvedených příčin chronické gastritidy jsou nejvýznamnější a nejspolehlivější infekce Helicobacter pylori a autoimunitní faktory; proto je přidělen Helicobacter a autoimunitní gastritida.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogeneze

Patogeneze Helicobacter pylori

Helikobakterie vstupují do lumen žaludku kontaminovaným jídlem, s polknutými slinami nebo z povrchu nedostatečně dezinfikovaného gastroskopu, žaludeční trubice.

V žaludku je močovina, proniká z krevního řečiště potnutím stěnou kapilár. Pod vlivem enzymu ureasy helikobaktery z močoviny tvoří amoniak. Amoniak neutralizuje kyselinu chlorovodíkovou žaludeční šťávy a vytváří kolem helikobakterií lokální alkalické médium, které je pro její existenci velmi příznivé.

Navíc je pod vlivem mucinázového enzymu uvolňovaného helikobaktériemi zničen protein mucinu obsažený v žaludečním hlenu. Výsledkem je, že kolem helikobakterií se vytváří oblast lokálního poklesu viskozity žaludečního hlenu.

Vzhledem amoniak prostředí a informace o okolí se sníženou viskozitou hlenu, a také šroubovicového tvaru a vysoká mobilita Helicobacter žaludečního lumen snadno pronikají do vrstvy ochranného hlenu a ulpívá na epitel povlaku-pit antra. Část Helicobacter pylori proniká do lamina propria přes interrepitheliální prostory.

Dále Helicobacter projít vrstvou ochranného hlenu a dostat se na sliznici, sliz lemovanou epitelovými buňkami a endokrinních buněk, které produkují gastrin a somatostatin.

Pouze na povrchu hlenovitých buněk válcovitého epitelu existují receptory pro helicobakteriální adhesiny.

Existují 5 třídy helikobakteriálních adhesinů (Logan, 1996):

• Třída 1 - Fimbriální hemaglutinin; Hemaglutinin, specifický pro kyselinu sialovou (20 kDa);
• Třída 2 - Nefimbriální hemaglutininy: specifické pro kyselinu sialovou (60 kDa), neidentifikované povrchové hemaglutininy;
• Třída 3 - gangliotetraosylceram vázající lipidy;
• Třída 4 - vazba na sulfamucin (sulfatid, heparan sulfát);
• Třída 5 - Adhesiny interagují s antigeny erytrocytů krevní skupiny O (I) (Lewis).

Helicobakteriální adhesiny jsou vázány na receptory žaludečního epitelu. Samotná poloha tohoto vztahu a Helicobacter na povrchu sliznice žaludku mít škodlivý účinek na epitelové buňky, ve které se vyskytují degenerativní změny, snižuje jejich funkční aktivitu. Helikobakterie intenzivně množí, kompletně kolonizují sliznici antralní části žaludku a způsobují jeho zánět a poškození způsobené následujícími základními mechanismy:

• Helikobakterie vylučují enzymy fosfolipázy, proteázy, mucinázy, které zničí ochrannou slizniční bariéru žaludku;
• Ureasy Helicobacter enzym přes močovina rozkládá na amoniak a C02, což vede k prudkému alkalizace membrány žaludečních epitelových buněk, která narušuje homeostázy buněk, což způsobuje jejich smrt a degeneraci, a umožňuje hlubší proniknutí Helicobacter sliznici;
• Amoniak, vznikající pod vlivem H. Pylori, má dvojí účinek na endokrinní buňky žaludeční sliznice: zvýšená sekrece gastrinu je potlačen a - somatostatin, což vede ke zvýšené sekreci kyseliny chlorovodíkové a, samozřejmě, pro zvýšení kyselosti žaludku. Druhá okolnost by měla být považována za agresivní faktor v počátečním stadiu Helicobacteriosis;
• Helicobacteria indukují tvorbu a uvolňování zánětlivých mediátorů. V reakci na pronikání žaludeční sliznice Helicobacter nejprve reagovat makrofágů a leukocytů. Tyto buňky se hrnou na žaludeční sliznici a H. Pylori fagocytovány a tím i jejich antigeny. Dále, aktivované T-pomocné lymfocyty (pod vlivem IL-1 uvolněného makrofágy), které poskytují transformaci vysokopecní B lymfocytů do plazmatických buněk. Ty druhé produkují protilátky proti Helicobacterium. Macchia a kol. (1997) zjistili, že Helicobacteria produkují proteiny tepelného šoku, které iniciují tvorbu protilátek. V procesu fagocytózy H. Pylori a tvorbě protilátek k němu jsou přiřazeny různé cytokiny se podílejí na rozvoji zánětu žaludeční sliznice. Výsledné protilátky heli-kobakteriyam dostává nejen v krvi, ale také submukózní vrstva žaludku, které se vážou k Helicobacter a neutralizovat jejich toxiny a podporovat jejich smrt. V žaludeční sliznice vyztužených výrobků hlavně IgA-protilátky, které mají schopnost zabránit adhezi blokuje receptory Helicobacter, se kterými jsou upevněny k epiteliálním buňkám. Proto jsou IgA protilátky, které mají ochrannou úlohu při infekci Helicobacter pylori. Nicméně v chronické H. Pylori gastritida ochranná funkce H. Pylori protilátek třídy IgA je zjevně nedostatečné. Spolu s IgA se vytvářejí protilátky IgG a IgM, které aktivují komplement a iniciují vývoj neutrofilní reakce;
• v reakci na interakci helikobakterií s žaludečním epitelem produkuje velké množství interleukinu-1 a interleukinu-8. Tento proces je stimulován endotoxinovými heliobakteriemi. Interleukiny-1 a 8 způsobují chemotaxi neutrofilů a stimulují jejich tvorbu volných radikálů, což způsobuje poškození žaludečního epitelu. Cytokiny také způsobují degranulaci žírných buněk, uvolňování histaminu z nich, což prudce zvyšuje propustnost cév a usnadňuje vstup do zánětlivého zaměření neutrofilů, lymfocytů, makrofágů;
• plně ve tvaru písmene S forma Helicobacter vyrábět cytotoxiny - a CagA-vacuolating toxin ( „přidružený“ protein), který pod vlivem žaludeční sliznice vystavena závažných strukturálních změn. Stupeň poškození žaludeční sliznice může být významný - až do vzniku eroze a vředy. To je usnadněno stimulace vacuolizing CagA toxinu A a toxinu-produkce interleukinu-8 - intenzivní zánětlivé mediátory. Ve většině vředů Helicobacter ne, protože postrádá přilnavost a epiteliální buňky. Pokud helicobacter vacuolizing neprodukuje cytotoxin, že nenastane erozirovaniya a ulcerace a proces zničení žaludeční sliznice se zastaví ve fázi chronické gastritidy.

Tak, Helicobacter infekce má nejen lokální patogenní účinky na žaludeční sliznici (imunologický proces migrace a infiltraci imunitních buněk do zánětlivého ložiska, jejich aktivaci, syntézu mediátorů zánětu a destrukce), ale také způsobí, že systém specifické humorální a buněčnou imunitní reakci na rozvoj antigelo-dependentních a buněčně zprostředkovaných mechanismů chronické gastritidy. Chronické gastritidy helikobakgerny nejprve lokalizovány v ashralnom oddělení (zahájení). S prodlouženou infekci a progrese onemocnění, zánětlivý proces se rozprostírá od antrální žaludeční těla, začínají převažovat jasně atrofické změny žaludeční sliznice, vytváří difúzní atrofickou pangastritis (pokročilé onemocnění).

V této fázi už nejsou helikobaktérie detekovány. To je pravděpodobně způsobeno tím, že jako atrofie žaludeční sliznice vyvíjí žlázy atrofii a transformace žaludeční střevní epitel (metaplazie), která postrádá receptory pro adhezinů helikobayugera.

Dlouhotrvající infekce Helicobacteriou žaludeční sliznice způsobuje trvalé poškození žaludečního epitelu. Jako odpověď na tento prodloužený škodlivý faktor se výrazně zvyšuje proliferace buněk žaludečního epitelu, který se také stává trvalým (trvalým). Proliferující epitel podléhá plnému zrání, procesy proliferace převažují nad procesem zrání (diferenciace) buněk.

Proliferace je zesílena oslabením funkce ceylonů (tyto intracelulární hormony inhibují dělení buněk), a také kvůli poškození helikobakterií intercelulárních kontaktů. Oslabení intercelulárních kontaktů je známou příčinou stimulace buněčného dělení.

Při lokalizaci gastritidy Helicobacter pylori v antrum (antral gastritis) se sekreční funkce žaludku zvyšuje nebo normálně. Zvýšení pspsinovydelitelnoy kyselinám a žaludeční funkce spojené s hlavními přídržných žláz (v části těla, a ve spodní části břicha), jakož i kyselina-off funkce regulační mechanismus infikovaných antra. Normálně, když koncentrace vodíkových iontů dosáhne pH <2 v antru, začíná inhibice sekrece gastrinu, což v důsledku toho snižuje sekreční aktivitu hlavních žláz žaludku. Při antralové gastritidě je tento regulační proces narušen, což vede k pokračující hyperfunkci hlavních žláz žaludku a hyperprodukci kyseliny chlorovodíkové a pepsinu

[43], [44], [45],

Patogeneze autoimunní gastritidy

Autoimunitní gastritida je pozorována mnohem méně často než Helicobacter pylori. Pro tuto možnost, gastritida se vyznačuje kombinací kyseliny listové k vitamínu B12 anémie, vzácnější kombinaci s Adtsisona onemocnění (chronická primární adrenokortikální nedostatečnost), hypoparatyreózou, autoimunitní thyroiditis. V autoimunní gastritidu od začátku je hlavní ztráta žaludečních žláz, která se nachází v těle a fundu žaludku. Autoimunní gastritidu charakteristickým znakem je rychlý rozvoj difuzní atrofie žaludeční sliznice, vzhledem k produkci autoprotilátek na parietálních buněk a vnitřní faktor - gastro-koproteinu.

Protilátky se váží k mikrovilům intracelulárního systému tubulů parietálních buněk.

Existuje několik typů autoprotilátek proti parietálním buňkám při chronické autoimunitní gastritidě:

• "Klasické" autoprotilátky proti mikrozomálním antigenům parietálních buněk;
• cytotoxické protilátky (specifické pro autoimunní gastritidu, Auer, 1990);
• protilátky proti proteinům vázajícím kilastrin, blokují receptory pro gastrin;
• Protilátka proti H + -K + -ATPázu, která zajišťuje funkci protónové pumpy v sekreci kyseliny chlorovodíkové.

Tyto protilátky se objevují u 30% pacientů s autoimunitní gastritidou, blokují funkci protónové pumpy a jsou odpovědné za vývoj hypo- a achilů.

Protilátky proti vnitřnímu faktoru (gastromukoprotein) jsou dva typy:

• blokování vazby vitaminu B12 s vnitřním faktorem;
• tvoří komplex s vitamínem B12.

Cirkulace protilátek poškozuje základní žlázy. Mechanismus této škodlivé akce je jiný.

Bylo zjištěno, že autoprotilátky mohou mít specifický cytotoxický účinek na parietální buňky s komplementem, zatímco některé z parietálních buněčných protilátek mají schopnost vázat komplement. Tak se podílejí na ničení žaludeční sliznice. Dále se objevuje cytotoxický účinek závislý na protilátce a buňce.

Při poškození žaludečního epitelu při chronické autoimunitní gastritidě hrají důležitou roli lokální humorální a buněčné imunitní mechanismy. Byly zjištěny specifické vlastnosti buněčné infiltrace sliznice během autoimunitní gastritidy. Bylo zjištěno šestinásobné zvýšení obsahu B lymfocytů a T-lymfocytů pomocníků v žaludku. Současně klesá počet buněk IgA-plazmatických buněk a množství IgG-plazmocytů se zvyšuje. Lokální prevalence IgG je v současné době považována za porušení lokální humorální imunity, která má škodlivý účinek na žaludeční sliznici.

Příčiny, které způsobují vzhled autoprotilátek a vývoj chronické autoimunitní gastritidy, nejsou známy. Většina vědců se domnívá, že vývoj autoimunních procesů v žaludeční sliznici vyžaduje dědičnou predispozici. Za takových podmínek může dojít k poškození žaludeční sliznice, a to i bezvýznamného, v důsledku toho, že postižené parietální buňky se stanou autoantigeny, ke kterým vznikají protilátky. Při dostatečně vysoké úrovni těchto protilátek (individuální pro každého pacienta) dochází k jejich interakci s parietálními buňkami, následované lézí a atrofií žaludeční sliznice.

Autoimunní gastritidu lokalizovány hlavně a převážně v oblasti dna a těla žaludku se do těchto sekcí se vyvíjí slizniční atrofie s progresivní ztrátou specializovaných žláz a jejich nahrazování psevdopiloricheskimi žláz a střevního epitelu (metaplazie, střevní sliznici).

Oddělení antralu si zachovává svou strukturu a odhaluje pouze povrchní gastritidu, která může podstoupit reverzní vývoj. U 36% pacientů s anémii s deficiencí B12 je však kromě atrofické základní gastritidy pozorována nejen povrchová, ale také atrofická pylori gastritida.

Možná je to rys průběhu chronické autoimunitní gastritidy. Je možné, že autoimunitní mechanismy se mohou podílet na léze antralové části žaludku v chronické autoimunitní gastritidě, ale zatím nebyly identifikovány žádné protilátky proti pylori.

Při chronické autoimunitní gastritidě je infekce Helicobacter pylori velmi vzácná, dokonce méně často než u zdravých lidí. To je způsobeno následujícími okolnostmi:

• s autoimunní gastritidou dochází ke střevní metaplazi epitelu žaludku, v oblastech této metaplazie se nerozvíjí Helicobacterium;
• s autoimunitní gastritidou se rozvíjí rezistence sliznice antrum na heliobakterie.

Charakteristickým znakem pylorních žláz u pacientů s autoimunitní gastritidou je hyperplazie buněk produkujících gastrin (sekundární povaha) a samozřejmě hypergastrinémie.

Autoimunitní gastritida v těle a spodní části žaludku je charakterizována zrychleným vývojem, zvláště u jedinců starších 50 let, a také ve stádiu těžkého poškození sliznice. V antrální části dochází ke stabilizaci nebo dokonce k obrácenému vývoji chronického zánětlivého procesu.

Patogeneze chronické gastritidy způsobené příjmem NSAID

Chronická gastritida, způsobená užíváním nesteroidních protizánětlivých léků, se pravděpodobně vyvine u lidí, kteří mají určité rizikové faktory. Jedná se o starší věk a přítomnost v anamnéze takových onemocnění trávicího systému jako je chronická hepatitida, chronická nekalcová a kalkulovaná cholecystitida, pankreatitida.

Mechanismus rozvoje chronické gastritidy ovlivněn NSAID je, že blokují cyklooxygenázu-1 enzym, který se podílí na vývoji ochranného prostaglavdinov arahvdonovoy kyseliny stabilizující buněčnou membránu a mají cytoprotektivní účinek v žaludku a ledvin. NSAID v léčbě poruchou aktivity enzymu cyklooxygenázy-1, která porušuje syntézu ochranných prostaglandinů a vytvoří všechny potřebné podmínky pro rozvoj chronické gastritidy.

Patogeneze chronické refluxní gastritidy

Chronická reflux gastritida dochází v důsledku duodenogastrického refluxu a je pozorována u pacientů, kteří podstoupili gastrektomii (gastritida resekce pahýl žaludku), stejně jako u pacientů s chronickým duodenální průchodnosti porušení s rozvojem hypertenze a stáze v 12 dvanáctníku.

Za těchto podmínek do žaludku vstupuje značné množství žluči. Žlučové kyseliny mají škodlivý účinek na žaludeční sliznici. Toto je také usnadněno alkalickou reakcí žaludečního obsahu, která se obvykle po resekci pozoruje v žaludku.

Infekce Helikobakterií u chronické refluxní gastritidy není typická. To je způsobeno přítomností žluče v žaludečním obsahu a také snížením množství hlenu produkovaného hlenem, což je nezbytné pro fungování Helicobacter pylori.

Obecné patogenetické faktory chronické gastritidy

Společné pro různé etiologické varianty chronické gastritidy jsou porušení syntézy prostaglandinů v žaludeční sliznici a funkce gastrointestinálního endokrinního systému.

Porušení syntézy mediátorů ochrany

Žaludeční sliznice syntetizuje tzv. Obranné mediátory - prostaglandiny a růstové faktory (epidermální růstový faktor a a-transformující růstový faktor).

Bylo zjištěno, že sliznice žaludku a dvanáctníku 12 je schopná po poranění zotavit rychle (během 15-30 minut), protože buňky z nepřetržitého pohybu žaludečních žlázách krypt podél bazální membrány, a tak uzavírá defekt v poškozené epitelu části . Hlavní, doplňkové a parietální (parietální) buňky produkované prostaglandiny E2, které chrání žaludeční sliznici snížením aktivity parietální buňky a tím snížit produkci kyseliny chlorovodíkové, stimulace sekrece hlenu a bikarbonátu, zvyšuje průtok krve ve sliznici, čímž se snižuje zpětné difúzi iontů H + a urychlit obnovení buněk.

Při chronické gastritidě dochází ke snížení fungování těchto ochranných mechanismů, což přirozeně přispívá k rozvoji onemocnění.

Porušení funkce gastrointestinálního endokrinního systému

Ve sliznici žaludku a střeva existují endokrinní buňky, které produkují hormony a látky podobné hormonům, které mají výrazný účinek na funkci žaludku a střev.

Hormony gastrointestinálního traktu ovlivňují některé části imunitního systému. Neurotensin tedy stimuluje uvolňování histaminu ze žírných buněk, chemotaxii, fagocytózu. VIP stimuluje aktivitu adenylátcyklázy u T-lymfocytů a potlačuje mitogenní odpověď, migraci lymfocytů, imunitní vazbu T-buněk, lymfoblastickou transformaci. Bombesin aktivuje migraci lymfocytů. A-endorfin stimuluje aktivitu lymfocytů přirozeného zabíječe.

Stav gastrointestinálního systému byl studován především s autoimunitní gastritidou. Hyperplázie pylorových G-buněk je stanovena, což koreluje s vysokou hladinou gastrinu v krvi, ale ne v sliznici žaludku.

Hyperplazie G-buněk je spojena s nepřítomností inverzního inhibičního účinku kyseliny chlorovodíkové (při atrofické autoimunitní gastritidě, pozoruje se Achilles). Počet pylorových D-buněk klesá, což je doprovázeno snížením produkce somatosgatinu a kyseliny chlorovodíkové.

V souvislosti s mnohostranným vlivem gastrointestinálního endokrinního systému na funkční stav žaludku a imunitního systému je třeba mít za to, že hraje velkou roli v patogenezi chronické gastritidy.

Pathomorfologie chronické gastritidy

Nejtypičtějším projevem chronické gastritidy je infiltrační vlastní zateplovací vrstva mononukleárních buněk lymfocyty a plazmatické buňky a polymorfonukleárních leukocytů a eosinofilů.

Čím vyšší je aktivita zánětu žaludeční sliznice, tím výraznější je buněčná infiltrace.

Následující charakteristickou črtou chronické gastritidy je atrofie, progresivní pokles a zmizení hlavních buněk (vytvářejících pepsin) a obkladov (buněk tvořících kyselinu). Tyto vysoce specializované buňky jsou nahrazeny buňkami, které produkují velké množství hlenu (střevní metaplazie). Současně je narušena proces regenerace žaludeční sliznice, zejména diferenciace, zrání specializovaných žaludečních buněk (hlavní a obkladochnoy) je narušeno. V oblastech střevní metaplázie neexistuje kolonizace helikobakterií.

Symptomy chronická gastritida

Chronická gastritida způsobená infekcí H. Pylori nemá žádné příznaky. Syndrom dyspepsie na pozadí chronického Helicobacter pylori je třeba považovat za projev funkční dyspepsie.

Chronická autoimunní gastritida je pozorována především ve středním a starším věku. Často se kombinuje s perniciózní anémií, tyreoiditidou, tyreotoxikózou, primární hypoparatyreózou. Anamnéza a symptomy zjištěné během vyšetření jsou způsobeny především těmito nemocemi.

Obvykle se autoimunní gastritida vyznačuje pocitm těžkosti v oblasti epigastrie po jídle, pocit přejídání a přeplnění žaludku. Pacienti jsou rozrušeni vykrvácením jídla a vzduchu, nepříjemnou pachuti v ústech. Chuť k jídlu je snížena. Možný meteorismus, nestabilní stolička.

Symptomy chronického Helicobacter pylori

Příznaky chronické Helicobacter žaludku závisí na stadiu onemocnění v časném stadiu onemocnění (častěji vyskytuje u lidí, převážně mladých) se vyznačují lokalizace v dutině žaludku, čímž se vyvíjí non-atrofickou antrální gastritidu bez sekreční selhání.

Je charakterizována vředovou symptomatologií:

• Periodická bolest veggastrie po 1,5-2 hodinách po jídle;
• často hladové bolesti (brzy ráno, na prázdném žaludku);
• pálení žáhy; pálení kyselé;
• normální chuť k jídlu;
• sklon k zácpě.

S rozvojem onemocnění zánětlivý proces se vztahuje i na jiné části žaludku a stává difuzní atrofii žaludeční sliznice a sekreční nedostatečnosti Tak Helicobacter detekován méně často a ne tolik jako v časné antrální formou chronické gastritidy.

V pozdním stadiu odpovídá subjektivní symptomatologie chronického Helicobacter pylori známé klinice chronické gastritidy se sekreční nedostatečností:

• špatná chuť k jídlu; někdy nevolnost;
• pocit kovové chuti a sucho v ústech;
• plivání se vzduchem, jídlo, někdy zkažené;
• pocit těžkosti ve vegetariánství a přeplnění po jídle;
• hloupá, neúmyslná epigastrická bolest po jídle;
• bručení a otok břicha;
• sklon k rychlé a tekuté stolici.

[46],

Chronická autoimunní gastritida

Chronická autoimunní gastritida je charakterizována atrofií žaludeční sliznice a sekreční nedostatečností.

Je to velmi vzácné, méně než 1% populace. Charakteristickým znakem je lokalizace žaludku v fundusu, zatímco pyloriové oddělení zůstává prakticky nedotčeno nebo se zanedbatelně změní. To vede k prudkému snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové, pepsinogenu, vnitřního faktoru (gastromukoproteinu). Nedostatek gastromukoproteinu vede k narušení absorpce vitaminu B12 a k rozvoji nedostatku vitaminu B12.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatózní gastritida

Granulomatózní gastritida se rozvíjí s Crohnovou chorobou, sarkoidózou, tuberkulózou a mykózou žaludku. Jeho morfologický obraz je popsán výše. V klinickém obrazu převládají příznaky základní nemoci. Samotné projevy gastritidy se projevují v dyspepsii, někdy u některých pacientů zvracení - krvácení.

Eosinofilní gastritida

Eosinofilní gastritida je vzácné onemocnění. Nejčastěji se vyskytuje u systémové vaskulitidy, někdy u potravinových alergií, bronchiálního astmatu, ekzému.

Charakteristickým patologickým znakem onemocnění je infiltrace žaludeční sliznice a někdy i jiné vrstvy žaludeční stěny s velkým počtem eozinofilů. Možný vývoj eozinofilie. Neexistují žádné specifické gastroenterologické projevy.

Klinika eosinofilní gastritidy odpovídá klinice chronické gastritidy s normální sekreční funkcí žaludku.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymfocytární gastritida

Lymfocytární gastritida je charakterizována výraznou lymfocytární infiltrací žaludečního epitelu, zhuštěnými záhyby, uzlíky a erozí.

Lymfocytární gastritida má charakteristickou lokalizaci. U 76% - je to pangastritida, v 18% případů - nadace a v 6% - antrální gastritida.

Podle Whitehead (1990) existují dvě formy chronické lymfocytární gastritidy - s akutní a chronickou erozí.

Mnoho gastroenterologů se domnívá, že původ lymfocytární gastritidy je důležitá infekce Helicobacter pylori. To však není obecně přijaté hledisko.

Klinický průběh lymfocytární gastritidy je podobný časnému stádiu chronické gastritidy Helicobacter pylori (s normální nebo zvýšenou sekreční funkcí).

Hypertrofická gastritida (nemoci Menetries)

Hlavním charakteristickým morfologickým znakem hypertrofické gastritidy je výrazná hypertrofie žaludeční sliznice ve formě obrovských záhybů pokrytých velkým množstvím viskózního hlenu.

Histologické vyšetření biopsických vzorků žaludeční sliznice odhaluje prudké zhuštění, prodloužení a rozšíření žaludečních jám. V epiteliální vrstvě jsou nalezeny známky transformace do střevního epitelu, stejně jako cysty. Mohou být zjištěny eroze a krvácení.

Hlavní klinické projevy hypertrofické gastritidy jsou:

• bolest v epigastriu, často velmi intenzivní, vyskytující se brzy po jídle;
• pálení žáhy;
• bělost se vzduchem, jídlo;
• časté zvracení s příměsí krve;
• anorexie;
• ztráta tělesné hmotnosti;
• opuch nůžek a rukou;
• průjem;
• gopoproteinemie;
• zvýšení nebo snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové;
• možná kombinace s peptickým vředem duodena.

Hypertrofické záhyby sliznice by měly být odlišeny od žaludečního lymfomu.

Chronická polypózní gastritida

Polypy jsou důsledkem dysregenerační hyperplasie žaludeční sliznice.

Chronická polypózní gastritida je charakterizována stejnými klinickými projevy jako chronická gastritida se sekreční nedostatečností. Někdy dochází k žaludečnímu krvácení. Při roentgenoskopii žaludku jsou odhaleny malé rovnoměrné vady plnění, úleva sliznice se nezmění; v gastroskopickém vyšetření se vyskytují vícenásobné polypy malých rozměrů, které se nacházejí hlavně v antrum části žaludku.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Formuláře

Existují dvě hlavní formy chronické gastritidy:

1. Chronická autoimunní gastritida (5% všech případů chronické gastritidy) je spojena s tvorbou protilátek proti parietálním buňkám žaludku a vnitřnímu faktoru hradu. Jeho charakteristickým rysem je primární vývoj atrofických změn (zánět v kombinaci s ředěním sliznice, ztrátou žláz, metaplazií epitelu) sliznice žaludku.
2. Chronická gastritida způsobená infekcí Helicobacter pylori (95% všech případů chronické gastritidy). Strukturní změny v žaludeční sliznici se projevují u všech infikovaných jedinců.

Chronické gastritidy může být aktivní (v zánětlivého infiltrátu obsahující mononukleární buňky a neutrofily) a neaktivní (existují pouze mononukleární buňky - lymfocyty, plazmatické buňky a makrofágy), a v doprovodu střevní metaplazie (vyvinuté ve všech částech žaludku) nebo psevdopiloricheskoy metaplazie, je substituovaný fundu žlázy oddělení sliz žlázy pyloric.

V roce 1990 bylo navrženo zařazení Sydney chronické gastritidy. Domnívá se morfologické změny žaludeční sliznice (stupeň zánětu činnosti, atrofie závažnosti a metaplazie epiteliálních buněk, přítomnost mikroorganismů žaludku obsemenonnoe slizniční Helicobacter pylori), topografie (prevalence) léze (antrální gastritidy, gastritis tělo pangastritis), etiologie onemocnění (gastritida, spojené s Helicobacter pylori, autoimunitní gastritida, idiopatická gastritida), a kromě toho zahrnuje přidělení zvláštní formou chronické gastritidy (granulomatózní, eosinofilní, imfotsitarny a reaktivní). Sydney klasifikace chronické gastritidy a endoskopické část obsahuje odrážející, spolu s dalšími vlastnostmi a přítomnosti eroze žaludeční sliznice a subepiteliální krvácení.

Poslední klasifikace chronické gastritidy byla navržena v roce 1994 a byla pojmenována jako Houston. V této klasifikaci se rozlišují následující varianty onemocnění:

• Non-atrofická gastritida (synonyma: povrchní, difuzní antrální, intersticiální, hypersekreční, typ B);
• Atrofická gastritida:
  • autoimunní (synonyma: typ A, difuzní tělo žaludku,
  • spojené s perniciózní anémií),
  • multifokální (nachází se v zemích s vysokým výskytem rakoviny žaludku);
• Zvláštní formy chronické gastritidy:
  • chemické (synonyma: proudová refluxní gastritida, typ C),
  • radiace,
  • lymfocyt (synonyma: varioloforma, spojená s celiakií),
  • Neinfekční granulomatózní (synonyma - izolovaná granulomatóza),
  • eozinofilní (synonymum - alergická),
  • Jiné infekční formy způsobené různými mikroorganismy, kromě Helicobacter pylori.

Členové pracovní skupiny naznačují, že diagnóza chronické gastritidy by měla být primárně popisná, a pokud je to možné, přidává se k ní i etiologické faktory.

Následující morfologické varianty změn v sliznici se v klasifikaci vyznačují:

1. Normální sliznice.
2. Akutní gastritida.
3. Chronická gastritida - s přidělením 4 stupňů, v závislosti na závažnosti infiltrace lymfocytů a plazmatických buněk (minimální, méně závažné, středně závažné a závažné).
4. Střevní metaplazie 3 typů.
   1. Typ 1 - plný nebo střevní.
   2. Typ 2 - neúplný: pohárkové buňky mezi povrchním epitelem žaludku.
   3. Typ 3 - neúplná metaplázie typu tenkého střeva se sekrecí sulfomucinů.

Existuje také ohniska a rozsáhlá metaplazie.

Morfologické projevy zvláštních forem chronické gastritidy jsou následující.

• Granulomatózní gastritida - charakterizovaná přítomností granulomů epiteliálních buněk, někdy s příměsí obrovských mnohojaderných buněk v lamina propria sliznice. Granulomatózní gastritida se vyskytuje u sarkovidózy, Crohnovy choroby, mykózy, tuberkulózy a cizích těl. Může být izolována granulomatózní gastritida, idiopatická (neznámá etiologie).
• Eozinofilny gastritida - se vyznačuje výraznou eosinofilní infiltrace nejen žaludeční sliznice, ale i dalších vrstev její stěny. Infiltrace eosinofilů v kombinaci s otokem a dopravní zácpy. Etiologie této variantě žaludku není znám. Podle výzkumu 25% pacientů v anamnéze existují náznaky, alergie, astma, ekzémy, přecitlivělosti na potravinové proteiny. Někdy nemoc je projevem eozinofilní gastroenteritidy, která se může vyvinout v jakémkoli věku, s porážkou sliznice tenkého střeva spojené s rozvojem malabsorpční syndrom, ztráta svalové vrstvy - fibróza a neprůchodnost střev, serózní membrána - ascites.

Při eozinofilní gastritidě je ovlivněna převážně antrální část spolu s eosinofily, jsou polymorfonukleární leukocyty, lymfocyty, makrofágy, IgE a plazmatické buňky.

• Lymfocytární gastritida - charakterizovaná selektivní expresní lymfocytární infiltrací žaludečního epitelu; ve své vlastní desce lymfocytů a plazmatických buněk je poměrně malá. O lymfocytární gastritidě lze říci, když počet lymfocytů překračuje 30: 100 epiteliocytů.

Endoskopické vyšetření odhaluje uzliny, zhuštěné záhyby a erozi.

Etiologie a patogeneze této formy gastritidy nejsou známy.

Předpokládá se, že v rozvoji chronické lymfocytární žaludku hraje důležitou roli v imunitní reakci na místní účinek na žaludeční sliznici antigenu (není vyloučen vliv infekce H. Pylori se také, nesnášenlivostí lepku). Charakteristickým rysem chronické lymfocytární gastritidy je eroze žaludeční sliznice.

Při popisu morfologických změn žaludeční sliznice s chronickou gastritidou se hodnotí intenzita zánětu, aktivita procesu, atrofie, střevní metaplazie a závažnost hemobakterií. Tyto základní morfologické změny jsou hodnoceny semikvantitativně jako slabé, středně závažné a závažné. Existují také nespecifické a specifické změny bez variability (jsou jednoduše popsány, avšak stupeň vyjádření se nezohledňuje).

Mezi nešpecifické změny patří například hlen, epiteliální degenerace, edém, eroze, fibróza, vaskularizace. Specifické neměnné změny se týkají jednoho ze specifických (speciálních) typů gastritidy (granulomatózní, lymfocytární, eosinofilní, reaktivní).

[62], [63], [64], [65], [66]

Sekce endoskopické klasifikace

Endoskopická klasifikace oddíl také odráží lokalizaci změn sliznice žaludku (antra gastritidy, gastritis tělo pangastrit) a nabízí k popisu změny v následujících podmínek: edém; hyperémie (erytém); uvolnění; exsudace; eroze (ploché, zvýšené); nodularita; hyperplazie záhybů; viditelnost cévní reakce; intramurální krvácení; duodenogastrický reflux. Všechny tyto popisné znaky chronické gastritidy, zjištěné endoskopií, mohou mít semikvantitativní hodnocení (závažnost - mírné, středně závažné, závažné).

Na základě těchto popisných znaků jsou definovány následující endoskopické kategorie gastritidy:

• erytematózně-exsudativ (v rozšířeném pohledu "povrchní" gastritida);
• atrofická gastritida;
• hemoragická gastritida;
• hyperplastickou gastritidou.

Autoři klasifikovat orientační znění histologické nálezy „autoimunitní chronickou pangastrit s převahou těžkého atrofie v fundu oddělení“; „Infekce Helicobacter pylori spojená s chronickým antrální gastritida mírné aktivity“, „reaktivní antrální gastritida spojené s žlučí“, „reaktivní antrální gastritida s erozí spojených s nesteroidními protizánětlivými léky.“

V klasifikaci chronické gastritidy v Sydney a Houstonu neexistuje žádný oddíl "Stav sekreční funkce žaludku", který je z praktického hlediska velmi důležitý.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostika chronická gastritida

U gastritidy antral helicobacter pylori (počáteční fáze) se objevila následující charakteristická symptomatologie:

• jazyk je čistý nebo lehce pokrytý kořenem;
• lokální bolestivost v pyloroduodenální zóně (v epigastriu, především vpravo);
• dolní okraj žaludku, určený šumem rozstřiku, je umístěn normálně (3-4 cm nad pupkem);
• se závažným zhoršením antralní gastritidy je možná mírná ztráta hmotnosti.

V difuzní formou chronické Helicobacter gastritidu (pozdní fáze) Cílem studie ukazuje následující příznaky (obraz chronické gastritidy s deficitem sekreční):

• snížení tělesné hmotnosti (obvykle s prodlouženou existencí nemoci, rozvojem sekundárního střevního syndromu a snížením exokrinní funkce pankreatu);
• jazyk je silně naložený;
• v rozích ústí trhliny ("záchvaty");
• mírná difúzní bolest v epigastrické oblasti;
• spodní hranice žaludku, určená šumem rozstřiku, je pod normální hladinou (na úrovni pupku nebo nižší);
• je často určována chvěním během palpace tenkého střeva, může být zjištěn významný meteorismus.

Laboratorní diagnostika

Jako součást klinického průzkumu: klinický krevní test, klinická analýza moči, klinická analýza stolice, skryté vyšetření krve, stanovení krevních skupin a Rh-příslušenství. Změny laboratorních parametrů nejsou charakteristické pro chronickou gastritidu. V případě atrofické gastritidy, spolu s B12-anémie z nedostatku, možné snížení obsahu hemoglobinu, erytrocytů zvýšení barevného indexu, vzhled megakariopitov.

Biochemické krevní testy: obsah celkového bílkovin, albuminů, cholesterolu, glukózy, bilirubinu, transamináz, amylázy, sérového železa.

Identifikace infekce H. Pylori je invazivní metodou (rychlý ureasový test, morfologické metody) nebo neinvazivní (dechový test, detekce protilátek (AT) proti H. Pylori).

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Další laboratorní testy

• Studium protilátek parietálních buněk žaludku - pro detekci protilátek typicky chronické autoimunitní gastritida, ale u některých pacientů infikovaných H. Pylori, v séru i protilátky proti parietálních buněk žaludku.
• Vyšetření hladiny pepsinogenu I - pokles pod prahovou hodnotou naznačuje atrofii těla žaludku.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentální výzkum

• Povinný instrumentální výzkum

FEGDS - hlavní metodou potvrzení diagnózy, protože umožňuje histologického vyšetření biopsie. Histologické vyšetření biopsie sliznice fundu a antra byly provedeny za účelem určení typu patologických změn a objasnit možnosti gastritida, a nemožnost neinvazivních testů pro detekci H. Pylori - pro studium biopsií za jeho přítomnosti.

Ultrazvuková vyšetření (ultrazvuk) jater, pankreatu, žlučníku - k diagnostice souběžné patologie hepatobiliárního systému a pankreatu.

Rentgenové vyšetření, gastroskopie a histologické vyšetření

Diagnóza infekce Helicobacter pylori

• Cytologické vyšetření

Pro cytologické vyšetření se pro gastroskopii používají nápisy biopsie žaludeční sliznice (antrální část). Biopsie by měla být odebrána z oblastí s největší hyperemií a edémem, ale ne od dna eroze nebo vředů. Poté jsou nátěry vysušeny a namalovány podle metody Romanovského-Giemsy. Helikobakterie se nacházejí v hlenu, mají spirálovitý tvar, mají tvar S.

Existují tři stupně šíření Helicobacter pylori:

• slabé (+) - až 20 mikrobiálních těles v zorném poli;
• průměr (++) - až 50 mikrobiálních těles v zorném poli;
• vysoká (+++) - více než 50 mikrobiálních těles v zorném poli.

Použité zvětšení mikroskopu x 360.

[81], [82], [83], [84]

Test ureázy

Ureázový test pro stanovení Helicobacter pylori je založen na následujícím principu.

Helikobakterie vylučují enzym ureázu, v jejímž důsledku se močovina, obsažená v žaludku, rozkládá s uvolňováním amoniaku:

Amonný iont vzniklý v důsledku reakce významně zvyšuje pH média, což lze zjistit pomocí indikátoru, a proto také vizuálně měnit jeho barvu.

Pro detekci infekce Helicobacter pylori se používá expresivní ureasová metoda. Expresní sada obsahuje močovinu, bakteriostatickou látku a fenol-úst jako indikátor pH (indikátor změní barvu z žluté na karmínovou, když je reakce posunuta na alkalickou stranu).

Biopsie žaludeční sliznice získaná gastroskopií je umístěna v prostředí expresní soupravy.

Pokud je v bioptické látce helikobacterium, médium získává karmínovou barvu. Výskyt karmínového zabarvení nepřímo indikuje množství Helicobacter pylori.

• (+) - nevýznamná infekce (barvení malin na konci dne);
• (++) - střední infekce (barvení maliny po dobu 2 hodin);
• (+++) - významná infekce (barvení malin se objeví během první hodiny);
• (-) - výsledek je negativní (barvení malinami nastává později než za den).

Zahraniční firmy vyrábějí testovací systémy pro stanovení Helicobacteria metodou ureasy (de-nol-test podle Yamanouchi, CLO-test - Austrálie apod.).

C-urease respirační test

Metoda vychází ze skutečnosti, že požívaná močovina, označená 13C, pod vlivem ureázy, se Helicobacteria rozkládá na amoniak a CO2. Ve vydechovaném CO2 je stanoven obsah 13C a podle jeho úrovně je učiněn závěr o infekci Helicobacteriou.

Studie se provádí na prázdném žaludku. Zpočátku jsou dvě vzorky pozadí vydechovaného vzduchu odebírány v plastových trubkách v intervalech 1 minuta. Pak pacient vezme uvnitř lehké testovací snídaně (mléko, džus) a testovací substrát (vodný roztok močoviny označený 13C). Potom po dobu 4 hodin se odebírají 4 vzorky vydechovaného vzduchu v intervalech 15 minut.

Obsah 13C ve vydechovaném vzduchu se stanoví pomocí hmotnostního spektrometru. V závislosti na procentech izotopu 13C ve vydechovaném vzduchu se vyskytují 4 úrovně infekce Helicobacter pylori:

• méně než 3,5% - snadné;
• 3,5-6,4% je průměr;
• 6.5-9.4% - těžké;
• více než 9,5% - velmi obtížné.

Obvykle obsah 13C ve vydechovaném vzduchu nepřesahuje 1% celkového množství CO2.

Metoda je extrémně drahá a stále ještě není široce dostupná.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiologická metoda

Plodiny pro stanovení helikobakterií jsou produkovány z biopsických vzorků žaludeční sliznice. Inkubace plodin se provádí za mikroaerofilních podmínek s obsahem kyslíku nejvýše 5%. Pro vytvoření takového prostředí se používají speciální chemické balíky plynového generátoru. K pěstování Helicobacteria se používají speciální média pro krve. Po 3-5 dnech se na živném médiu objevují malé, kulaté, průhledné, rosolovité kolonie Helicobacteria. Poté je identifikována identifikovaná kultura.

Histologická metoda

Materiálem je biopsie žaludeční sliznice v místech s nejvýraznějším zánětem.

Jsou připraveny tenké části a přípravky jsou barveny hematoxylinem a eosinem nebo podle metody Romanovsky-Giemsa. Helicobakterie jsou detekovány ve formě špirálovitých bakterií ve tvaru S.

V posledních letech se objevily nejpřesnější metody identifikace Helicobacter pylori. Patří k nim imunochemická metoda s monoklonálními protilátkami. V současné době existují komerční sady, které umožňují použití konvenčního bioptického materiálu fixovaného ve formalinu a zabudovaného do parafínu. Monoklonální protilátky obsažené v těchto kitech pracují s ředěním 1: 200 000 a selektivně skvrnit pouze Helicobacteria.

V poslední době byly použity metody detekce Helicobacteria za použití hybridizace DNA v konvenčních sekcích parafínu.

Imunologické metody

3-4 týdny po infekci helikobakterií žaludeční sliznice a 12 dvanáctníkového vředu se v krvi pacientů objevují protilátky proti Helicobacterium. Tyto protilátky se stanovují metodou enzymového imunoanalýzy.

Pomocí této metody jsou detekovány protilátky IgG, IgA, IgM v krvi a sekreční IgA, IgM ve slinách a žaludeční šťávě.

Zkouška zůstává pozitivní po dobu jednoho měsíce po úspěšné eliminaci Helicobacter.

Studium sekreční funkce žaludku

Při chronické helikobakgernom žaludku může být vylučování žaludeční funkce změnila, ale závažnost změn závisí na stupni žaludku. Když antrální gastritida (časné stádium Helicobacter gastritidy) a funkce kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normálně nebo často zvýšena na pangastrit (pozdní stádium) - snížená, ale stav achlorhydrií, obvykle nestává.

V současné době existují tři hlavní metody pro stanovení kyselinotvorné funkce žaludku:

• intragastrické pH metry;
• frakční studie žaludeční šťávy pomocí tenké sondy s použitím stimulantů žaludeční sekrece;
• bezsonde metody - stanovení kyselosti pomocí iontoměničových pryskyřic ("Acidotest"). Metody Bezsonde nejsou příliš informativní a v současné době jsou zřídka využívány.

Frakční studie žaludeční šťávy

Metoda umožňuje vyšetřovat žaludeční sekreci po dlouhou dobu, a získat představu o jejím charakteru v slozhnoreflektornoy fáze (Reakce na mechanické stimuly v žaludku - žaludeční sondou) a neuro-fáze (reakce na enterální nebo parenterální stimulu). V této souvislosti se rozlišují dvě fáze fázového snímání žaludku:

• stanovení bazální sekrece;
• definice sekvenční (stimulované) sekrece.

První stupeň - definice bazální sekrece - se provádí následovně. Ráno nalačno pacient je podáván do žaludku styletu odstraněn veškerý obsah žaludku a pak po dobu jedné hodiny každých 15 min odsát žaludeční šťávy.

Celkový objem těchto dávek v ml a představuje objem bazální sekrece žaludeční šťávy. V každé porci je také stanoven obsah celkové a volné kyseliny chlorovodíkové a pepsinu.

Druhý stupeň - sekvenční stimulovaná sekrece - je stanovení sekreční funkce žaludku každých 15 minut po subkutánním podání histaminu (stimuluje sekreci žaludku). Aby se zabránilo vedlejší účinky histaminu předem pacient 2 ml 2% roztoku suprastina (po 3 dávkách bazální sekreci, tj. 30 minut před druhou fázi studie žaludečního sekretu). Po podání histaminu se žaludeční šťáva odebírá každých 15 minut po dobu 1 hodiny.

Existují submaximální a maximální histaminové testy. Pro submaximální stimulaci se histamin podává v dávce 0,008 mg / kg tělesné hmotnosti, maximálně 0,025 mg / kg tělesné hmotnosti. Maximální histaminový test je zřídka používán kvůli závažným vedlejším účinkům.

Široce používán jako stimulant žaludeční sekrece jako pentagastrinem, tetragastrinu nebo 6 mg / kg tělesné hmotnosti. Snášenlivost gastrinových přípravků je dobrá, jsou ve srovnání s histaminem výhodnější. Ostatní stimulanty žaludeční sekrece - takzvané snídaně psroralnye používá jen zřídka (snídaně Leporsky - 200 ml zelí šťáva podle Petrova - 300 ml 7% brukvové půdě, na Zimnitskiy - 300 ml vývaru, na Ehrmann - 300 ml 5% roztoku alkoholu o Kachu a Kalku - 0,5 g kofeinu na 300 ml vody).

Zjišťují se následující indexy žaludeční sekrece:

• objem šťávy na prázdném žaludku;
• objem šťávy po dobu jedné hodiny před stimulací (bazální sekrece);
• objem džusu během jedné hodiny po stimulaci histamínem nebo pentagastrinem;
• celková kyselost, volná kyselina chlorovodíková a obsah pepsinu;
• pH žaludeční šťávy.

Produkce kyseliny chlorovodíkové se počítá po dobu 1 hodiny (tok za hodinu) a vyjadřuje se v meq / h nebo mg / h.

Po použití histaminu se sekreční efekt začíná po 7-10 minutách, dosahuje maxima po 20-30 minutách. A trvá přibližně 1-1,5 hodiny. Přibližně také působí pentagastrin.

Intragastrické pH-metry

Základem intragastrické metody měření pH je stanovení koncentrace volných vodíkových iontů v obsahu žaludku, což nám umožňuje dospět k závěru, že kyselina tvořící funkci žaludku. Intragastrické pH-metry mají několik výhod oproti výše uvedené frakční metodě aspirace-titrace:

• při testování kyselosti žaludeční šťávy se při testování používají zkušební indikátory s nízkou citlivostí, takže někdy stav, který je považován za anatomický, ve skutečnosti neodpovídá. Tato nevýhoda chybí v metodě měření pH;
• Na rozdíl od otaspiratsionno-titrace způsob sledování pH udává funkce kyseliny tvořící u pacientů s resekci žaludku, stejně jako k diagnostice odlitky kyselých obsahu žaludku do jícnu (gastroezofageální reflux).

Intragastrické monitorování pH se provádí pomocí „Gastroskan-24“ komplex (Rusko), což umožňuje stanovit pH v jícnu, žaludku a dvanácterníku 12 v průběhu dne, studovat vliv na funkci kyseliny tvořící žaludeční různých léků.

Podle AS Loginov (1986) je pH žaludečního obsahu v těle žaludku 1,3-1,7 (normacidity); pH v rozmezí 1,7-3,0 znamená hypoacidní stav; pH vyšší než 3,0 znamená anakidní stav; pH <1,3 je charakteristické pro hyperaktivní stav.

V pylorickém oddělení s normální kyselinou tvořící funkcí pH žaludku <2,5.

Při odhalení anakadského stavu je velmi důležité zjistit jeho charakter - je to pravda achlorhydria (způsobená atrofií žaludeční sliznice) nebo falešná (způsobená inhibicí tvorby kyseliny). K tomu je třeba po maximální stimulaci histaminu nebo pentagastrinu stanovit pH obsahu žaludku. Zachování anakidního stavu po maximální stimulaci naznačuje skutečnou achlorhydrii.

Bezsonde metody studia sekreční funkce žaludku

Bezsondeovy metody studia sekreční funkce žaludku jsou málo informativní, umožňují pouze přibližný názor na to. Tyto metody se používají v situacích, kdy je kontraindikováno vyšetření žaludku: dekompenzované vady; IHD; hypertenzní onemocnění; aneuryzma aorty; stenóza jícnu; plicní onemocnění s respiračním selháním atd.

Desmoidní test. Sůl je založena na schopnosti žaludeční šťávy trávit katagut. Zdravá osoba na prázdném žaludku polkne pytel s methylenovou modrou, utažený kočkou. Poté se moč se shromažďuje po 3, 5, 20 hodinách. Intenzivní barvení všech tří částí indikuje hyperaktivní stav, druhý a třetí - normální kyselost; barvení pouze jedné části moči ukazuje na achlorhydrii.

Metoda iontoměničových pryskyřic je založena na schopnosti iontů indikátorů (nízkomolekulární sloučeniny navázané na iontoměničovou pryskyřici) vyměňovat v žaludku stejné množství vodíkových iontů kyseliny chlorovodíkové. Současně se indikátor uvolňuje z pryskyřice, absorbuje se ve střevě a vylučuje se do moči, kde se nachází.

Stanovení uropepsinu v moči nepřímo umožňuje posoudit funkci tvorby enzymu žaludku (peptická aktivita žaludeční šťávy). Obvykle se 0,4-1,0 mg uropepsinu vylučuje denně močí.

Obecné, biochemické, imunologické testy krve

V obecné, biochemické, imunologické analýze krve u pacientů s chronickým Helicobacter pylori nejsou významné změny.

Diagnostika chronické autoimunitní gastritidy

Chronická gastritida, jejíž morfologickým substrátem je zánět žaludeční sliznice, probíhá bez jakýchkoli klinických projevů. Diagnóza chronické gastritidy by neměla být založena na klinickém obrazu, ale na výsledcích laboratorních a instrumentálních studií (především morfologického studia žaludeční sliznice).

[92], [93]

Objektivní studie pacientů

Celkový stav je uspokojivý, avšak s těžkou atrofií žaludeční sliznice a achlorhydrií se výrazně narušuje trávení v tenkém střevě a objevují se následující charakteristické symptomy:

• ztráta hmotnosti;
• suchá kůže, někdy její ztmavnutí v důsledku vývoje hypokorticizmu (kůže pigmentovaná v bradavkách, obličej, palmární záhyby, krk, genitálie);
• bledost kůže (v důsledku anémie);
• polivitaminoza příznaky (nedostatek vitaminu A - suchá kůže, zhoršení vidění, nedostatek vitaminu C - krvácení dásní a povolování, deficit vitaminu B2 - „perleches“ v rozích úst, Nedostatek vitaminu PP - dermatitida, průjem);
• ztráta vlasů, křehké nehty;
• případně snížení krevního tlaku (kvůli hypokorticizmu), může dojít k dystrofickým změnám v myokardu;
• jazyk je uložen;
• difúzní bolest v oblasti epigastria;
• s vývojem střevní dyspepsie, bolestivosti a chvění během palpace průduškové a ileocekální oblasti;
• může být určeno vynecháním velkého zakřivení žaludku.

Rentgenové vyšetření, gastroskopie a histologické vyšetření

Při rentgenovém záření žaludku se zjistí snížení exprese záhybů žaludeční sliznice.

Gastroskopie odhaluje následující charakteristické změny:

• záhyby sliznice jsou mnohem nižší než normální, v dalekosáhlých případech atrofie mohou být úplně chybějící;
• slizniční žaludek je ztenčený, atrofický, bledý, přes něj je jasně vidět vaskulární vzorek;
• často se můžete setkat s nadměrným množstvím hlenu, což je spojeno s nárůstem počtu buněk tvořících hlen;
• hledí pyloru, obsah žaludku nalije do 12-perhtnuyu střeva, žaludku peristaltika pomalého, hlenu uchovávaných na stěnách žaludku;
• antrum část žaludku s autoimunitní gastritidou je prakticky nezměněna;
• vzácně u pacientů s autoimunitní gastritidou vidět erozi sliznice, v tomto případě, lze předpokládat, že kombinace Helicobacter a autoimunní gastritidu a je nutné provést studii biopsií na přítomnost Helicobacter.

Histologické vyšetření v žaludku odhaluje atrofii žaludeční sliznice s progresivní ztrátou specializovaných žláz a nahrazením jejich pseudopilorových žláz a intestinálního epitelu. Oddělení antralu, na rozdíl od chronického Helicobacter pylori, si zachovává svou strukturu, ale určuje histologický obraz povrchní gastritidy, která má tendenci zvrátit vývoj. Podle studií je antralová gastritida kombinována s atrofickou gastritidou u 36% pacientů s anémii s deficiencí B12 a u některých pacientů může být atrofická. Možná je to kvůli autoimunní povaze porážky pylorní části, protože její sliznice je vysoce odolná proti kolonizaci helikobakterií.

Charakteristickým znakem chronické autoimunitní gastritidy je hyperplazie buněk produkujících gastrin z pylorních žláz.

LI Aruin poukazuje na specifické rysy mononukleární infiltrace při chronické autoimunitní gastritidě:

• šestinásobné zvýšení obsahu B-lymfocytů a T-pomocníků;
• prudký pokles počtu IgA-plazmocytů a významné zvýšení počtu IgG-plazmatických buněk.

Lokální prevalence IgG indikuje převládající zapojení lokálních humorálních imunitních mechanismů.

Autoimunitní gastritida v dolních končetinách během těžkých lézí žaludeční sliznice a u pacientů starších 50 let má tendenci k rychlé progresi. V antrusu naopak dochází ke stabilizaci a dokonce k možnému zpětnému rozvoji zánětlivého procesu se zánikem zánětlivé infiltrace kulatých buněk.

Studie ukazují, že v těle žaludku s autoimunitní gastritidou se v průběhu času také snižuje zánětlivá infiltrace a dominantní hodnota začíná získávat atrofii žaludeční sliznice.

Stav sekreční funkce žaludku

Stejné metody jsou používány ke studiu sekreční funkci žaludku u pacientů s chronickou autoimunitní gastritida, které jsou uvedeny výše (v oddíle o chronické gastritidy helikobakgsrnomu). Chronická autoimunní gastritida je charakterizována prudkým poklesem tvorby kyselin a pepsinu, nejzávažnější chorobou achlorhydria.

Imunologický krevní test

Pacienti s autoimunitní gastritidou jsou přirozeně detekováni v krvi autoprotilátek na parietální buňky a na gastritis-coprotein. Auto-protilátky proti mikrozomální frakci parietálních buněk jsou specifické pro autoimunní chronickou gastritidu. Protilátky proti gastromukoproteinu blokují vazbu vitaminu B12 s gastromukoproteinem a navíc vytvářejí protilátky proti vitamínu B12.

Rovněž jsou detekovány protilátky proti proteinům vázajícím gastrin, blokují receptory gastrinu. U 1/3 pacientů s autoimunitní gastritidou byly detekovány protilátky proti H + K-ATP-ase, které zajišťují funkci protónové pumpy při sekreci kyseliny chlorovodíkové. Tyto protilátky mají vedoucí úlohu ve vývoji hypo a achlorhydria.

V některých případech chronické autoimunitní gastritidy pozorován pokles krevních T-lymfocytů supresory, zvýšit - T-pomocné lymfocyty a imunoglobuliny, vzhled v krvi cirkulujících imunokomplexů.

Obecný a biochemický krevní test

S rozvojem B12-anémie z nedostatku je snížení hladin hemoglobinu a červených krvinek, zvýšení indexu barev, leukopenie, trombocytopenie.

Biochemická analýza krve, se vyznačuje tím, hyperbilirubinemie, střední (ve vývoji hemolýzy u pacientů s B 12-anémie z nedostatku), zvýšení krevní hladiny gama-globulin.

Diferenciální diagnostika

Kromě chronické gastritidy jsou dodatečně izolovány tzv. Funkční poruchy žaludku (diferenciální diagnóza je extrémně obtížná, jelikož pro to je zapotřebí více biopsií a celý soubor dalších laboratorních a instrumentálních studií).

Chronická atrofická gastritida musí být diferencována od žaludečního vředu se sníženou sekreční funkcí, benigních a maligních nádorů žaludku. Nejdůležitějším úkolem je diferenciální diagnostika rakoviny žaludku. Při endofytickém růstu nádoru dochází k obtížím. Pro správnou diagnózu se používá komplexní rentgenová endoskopická studie s více cílenou biopsií z nejvíce změněných oblastí sliznice. V nejasných případech je prováděno dynamické pozorování s opakovanou FEGDS s biopsií. V těchto případech je endoskopický ultrazvuk účinný.

Indikace pro odborné konzultace

• Onkolog - při odhalení rakoviny žaludku.
• Hematolog - v případě potřeby objasnit diagnózu souběžné anémie v rámci chronické autoimunitní gastritidy.

Léčba chronická gastritida

Cílem léčby chronické gastritidy je zabránit rozvoji prekancerózních změn žaludeční sliznice - střevní metaplazie a slizniční dysplázie.

Kritéria pro hodnocení účinnosti terapie: eradikace H. Pylori, snížení známky gastritidy, nedostatečná progrese atrofických změn.

Indikace pro hospitalizaci

Chronická gastritida neslouží jako ukazatel pro hospitalizaci. Hospitalizace je indikována pouze tehdy, je-li třeba provést komplexní vyšetření a potíže s diferenciální diagnózou. U autoimunní gastritidy je nezbytná hospitalizace pro anémii s deficiencí B12.

Režim

Doporučuje se přestat kouřit, protože byla odhalena korelace mezi kouřením a závažností metaplázie žaludeční sliznice střevním typem. Měli byste přestat užívat léky, které mají nežádoucí účinky na žaludeční sliznici (např. NSAID).

Dieta

Nemá nezávislou hodnotu jako zdravotní opatření pro chronickou gastritidu.

[94], [95], [96]

Léčba chronické gastritidy

[97], [98], [99], [100], [101]

Chronická ne-atrofická gastritida

Eradikace H. Pylori při jeho detekci. Eradikace je indikována u pacientů s dědičnou předispozicí k rakovině žaludku nebo u pacientů, kteří potřebují NSAID. Použití antisekrečními drog, prokinetika a cytoprotektivní účinek (sukralfát, koloidní vizmut subcitrátem) účelně při funkční dyspepsie syndromu chronické gastritidy.

[102], [103], [104], [105],

Chronická atrofická gastritida

• S identifikací etiologické role eradikační léčby H. Pylori.
• Léčba anémie s deficiencí B12.

[106], [107], [108],

Další péče o pacienta

Zásadní význam je výsledek diagnostiky H. Pylori eradikační terapie, vzhledem k pozdější než 4-8 týdnů po průběhu léčby by mělo být, aby provedla průzkum na přítomnost H. Pylori. Pacienti s atrofií žaludeční těla nebo korpusu a antru, zejména s přítomností prekancerózních změn sliznice, s výhradou dispenzární pozorování se drží 1 každé 1-2 roky endoskopie s histologickými biopsií vyhodnocení sliznice.

Vzdělávání pacientů

Poraďte se s pacientem, abyste se vyhnuli užívání NSAID. Pacient by měl být přesvědčen o nutnosti přísného dodržování doporučeného léčebného režimu, a to i přesto, že se v některých případech zdá, že množství léků může být pro pacienta příliš vysoké.

Pacient je nutné informovat o možných komplikacích chronické gastritidy a jejich klinických projevech (peptický vřed, rakovina žaludku). Pokud existuje pravděpodobnost perniciózní anémie, pacient (nebo jeho příbuzní, zejména pokud je pacient starší a senilní) by měl znát své základní klinické projevy a včas se obrátit na lékaře.

Prevence

Prevence chronické gastritidy není vyvinuta.

[109], [110], [111]

Předpověď

Prognóza chronické gastritidy je obvykle příznivá. Nebezpečími jsou prekancerózní změny sliznice (střevní metaplazie a dysplázie) na pozadí atrofické gastritidy. Časná léčba rozvoji chronické atrofickou gastritidou a perniciózní anémie, autoimunitní ve většině případů, aby se zabránilo rozvoji nepříznivé pacienta.

[112]