Exspirační dušnost

Příznak, který se projevuje obtížností a prodloužením expirační fáze dýchání - vydechování - a způsobuje pocit nepohodlí při dýchání, je v medicíně definován jako výdechová dušnost.

Dyspnea je americkou hrudní společnost definována jako „subjektivní pocit nepohodlí při dýchání“. [1] Ačkoli předchozí definice někdy spojily tento skutečný příznak s fyzickými příznaky (např. „Obtížné dýchání“), americká hrudní společnost považuje dušnost za příznak. Dyspnea tedy může být popsána pouze osobou, která ji zažívá.

Příčiny exspirační dušnost

Proč je obtížné vydechnout, co může narušit tok vzduchu v dýchacích cestách, to znamená, jaké jsou příčiny výdechového charakteru dušnosti?

Ve většině případů je výdechová dušnost (dušnost) způsobena obstrukcí dýchacích cest. A obstrukce v tomto případě ovlivňuje spodní dýchací cesty: hrtan (pod hlasivkami), průdušnice, bronchi (bronchiální strom), terminální bronchioles (distální bronchiální větve) a plíce.

V bronchitidě se může vyskytnout výdechová dyspnea, pro více informací viz - dyspnea v obstrukční a akutní bronchitidě

Tento typ dušnosti je jedním z příznaků respiračních onemocnění, jako je tracheitida a alergická tracheobronchitida; Oliterativní nebo chronická obstrukční bronchiolitida.

V důsledku zúžení lumenu dolních dýchacích cest (bronchokonstrikce) se vyskytuje pískání na výdechové a expirační dušnosti v bronchiálním astmatu (infekční-alergická a alergická v přírodě).

V některých případech může existovat expirační dušnost v pneumonii, hlavně způsobená mykoplasma spp, difúzní virovou nebo desquamativní intersticiální pneumonií - s lézemi plicního parenchymu a fibrózou alveolu v důsledku nafukovacího procesu.

Obtížnost vydechování je také způsobena: chronickým plicní emfyzém; plicní edém (kardiogenní nebo nekardiogenní); plicní eosinofilie s astmatickým syndromem; hmoty plic a mediastinální nádory (způsobující kompresi průdušnice a/nebo bronchi).

Téměř všichni pacienti s bronchiálním astmatem a chronickou obstrukční plicní onemocnění (COPD) mají smíšené, tj. Inspirační a výdejní dušnost, ale výlučně expirační dušnost je u COPD mnohem běžná.

Smíšená dušnost je také příznakem závažného plicního edému (způsobeného selháním levé komory nebo pneumonií), bronchiektatickou onemocnění a bronchokonstrikční syndrom. U novorozenců může být taková dušnost výsledkem abnormálního vývoje tracheální chrupavky-tracheomalacie, což vede ke kolapsu jeho zdí (tracheální kolaps) a u předčasně narozených kojenců - respirační tísně novorozenců.

Expiratory dyspnea in children (especially young children) is one of the signs of lower respiratory tract involvement respiratory syncytial infection, as well as stenosing laryngotracheitis and laryngotracheobronchitis.

Pacienti se závažnou pneumonií, astmatem, exacerbací COPD, plicního edému a nádorů a pneumothorax a plicní embolií při cvičení.

Kromě toho se tento příznak vyskytuje v různých variantách vrozené svalová dystrofie. Neuromuskulární onemocnění, jako je myasthenia gravis, amyotrofní laterální skleróza a guillain-Barré syndrom mohou také vést ke slabosti respiračních svalů s narušenou expediční fází dýchání.

Práce respiračních svalů s obtížemi při výdechu je narušena patologickými změnami v hrudníku, zejména v skoliózou hrudní páteře nebo flotační zlomeniny několika sousedních žeber.

Etiologie výdechové dušnosti může souviset s traumatem s dolními dýchacími cesty nebo jim poškození během určitých lékařských manipulací a chirurgických zákroků.

Více informací v materiálu - nemoci průdušnice a bronchi: příčiny, symptomy, diagnostika, léčba

Rizikové faktory

U kuřáků se zvyšuje riziko zhoršené výdechové fáze dýchání (kouření je příčinou více než 70% případů CHOPN); s tendencí k alergickým reakcím; v imunosupresivních podmínkách; v dolních respiračních cestách ovlivněných virovými a bakteriálními infekcemi; v traumatech hrudníku; V případech chemických a tepelných (popálených) poranění hrtanu a průdušnice; V případech patologického zvětšení plicních a bronchopulmonálních lymfatických uzlin; v přítomnosti anomálií a vrozených malformací bronchopulmonálního systému, stejně jako geneticky stanovené cystické fibrózy - cystická fibróza,>,.

Patogeneze

Během druhé fáze dýchání - výdech - membrány a interkostální svaly relaxují; Hrudník sestupuje se snížením objemu plic (v důsledku snížení objemu jejich alveolů) a zvýšením vnitřního tlaku. Výsledkem je, že oxid uhličitý a těkavé organické sloučeniny jsou vyloučeny z plic. [2] Přečíst více - základy respirační fyziologie

Hlavní v patogenezi výdechové dyspnoe plimologové zvažují zvýšenou odolnost proti proudu vzduchu v důsledku zánětu a remodelaci části malých vzdušných cest, což vede k jejich zúžení: s přebytečnou bronchiální sekrecí, slabostí a hypertrofií bronchiálních svalů, sníženou elasticitu tkáně a v případě neustálé komprese) v případě přítomnosti eduku nebo lodi).

U astmatu, CHOPN, bronchiální choroby nebo pneumonie nelze výdechové rychlosti - v podmínkách zúžené lumen dýchacích cest nebo sníženou alveolární elasticita - zvýšit zvýšením výdejního úsilí.

Vysvětluje mechanismus expirační dušnosti a nadměrné rozfaskání (hyperinflace) plic se zvýšením jejich objemu na konci výdechu. Doprovodné onemocnění plicní hyperinflace dýchacích cest, které porušují schopnost respiračních svalů vytvářet subatmosférický tlak, zabraňuje posunutí vzduchu a zvyšuje zátěž hlavních respiračních svalů.

Pocit, že dýchání vyžaduje větší úsilí, odborníci připisují jak posilování aferentních nervových impulsů přicházejících z pracovních respiračních svalů, do medulárního respiračního centra mozkového kmene (do ventrální respirační skupiny, které kontrolují nedobrovolné vydechování), tak i narušení eferenčních motorových signálů). [3], [4]

Pocit těsnosti hrudníku u astmatu je pravděpodobně generován aferentními signály přicházejícími přímo z periferních plicních mechanoreceptorů, včetně receptorů plic. Tyto receptory (které posílají signály přes vagus nerv na medulla oblongata) spustily reflex gehring-prtorožného, který snižuje rychlost dýchacích cest, aby se zabránilo nadměrnému flilování plic. Zvýšená excitace receptorů napínání také zvyšuje produkci plicní povrchově aktivní látky. [5]

A patogeneze výdechových sípání je způsobena vibracemi stěn dýchacích cest, což je způsobeno turbulencí proudu vzduchu procházejícím zúženým nebo stlačeným segmentem dýchacích cest.

Epidemiologie

Dyspnea je běžným příznakem kardiopulmonálního onemocnění; Podle WHO zažívá přibližně 10-25% středních a starších lidí dušnost v každodenním životě. [6]

Jak ukazuje klinická praxe, přítomnost expirační dušnosti je zaznamenána v 25% případů infekcí dolních dýchacích cest, v téměř 18% případů CHOPN a u 12,6% pacientů s bronchiální astmatem.

Symptomy

První známky dušnosti expiračního typu - pocit nepohodlí při dýchání, kvůli obtížím při vydechování.

Při mírné obstrukci dolních dýchacích cest dochází ke snížení respirační frekvence, zvýšení objemu respiračních plic (inspirační expirační objem) a mírné prodloužení výdechu. Při těžké obstrukci se dýchání stává rychlejším, vydechování je výrazně prodlouženo a pomocné respirační svaly (sternoCervikální a žebříkové svaly) jsou napjaté.

Přirozené inspirační plicní zvuky - vezikulární dýchání - na plicní auskultaci u pacientů s výdechovou dušností může být normální, ale změní se bronchiální dýchání (tj. Výdechové dýchání). Například u bronchiálního astmatu mohou být zvuky vezikulárního dechu normální, ale při dlouhodobém výdechu; Pacienti s bronchitidou mohou mít slyšitelné sípání na různých místech v hrudi. U pacientů s CHOPN může být slyšet také sweezing (Stridor) a krepitační (křupavé) sípání nebo delší expirační období se sníženým zvukem dechu.

Smíšená dušnost (inspirační a expirační) způsobuje stížnosti na to, že nemá dostatek vzduchu na dýchání. Útok takové dušnosti způsobuje, že pacient převzal nucenou polohu.

V závislosti na základním stavu je dušnost doprovázena dalšími příznaky, včetně horečky, kašle silného sputu, bolesti a těsnosti v hrudi, cyanózy a bledé kůže.

A útok na expirační dušnost ve formě paroxysmální noční dušnosti - s krátkou inhalací a náročným výdestí - dochází v důsledku zvýšeného tlaku a tekuté stázy v plicích (u pacientů s kongestivním srdečním selháním) nebo v důsledku bronchospasmu v obstrukční bronchitidě, astmatu.

Diagnostika exspirační dušnost

Je třeba mít na paměti, že není prováděna diagnóza symptomu, ale respirační vyšetření identifikuje onemocnění, při kterém dochází k příznaku.

Kromě povinného sběru anamnezy, auskultace a bicích plic se používá instrumentální diagnostika, včetně: spirometrie (pro měření funkce plic - jejich celková kapacita, funkční zbytková kapacita, zbytkový objem a vitální kapacitu plic); Pneumotachografie (k detekci porušení průchodnosti bronchiální), tracheobronchoskopie, plicní rentgen, CT hrudník.

Jsou prováděny laboratorní testy: obecné a biochemické krevní testy, krevní testy na stav kyseliny (hladina pH), na přítomnost specifických protilátek (IgA); Bakteriopsie sputu, bronchoalveolární výplach a další další studie.

K určení správné léčebné taktiky má zvláštní význam diferenciální diagnóza.

Léčba exspirační dušnost

Léčba by měla být etiologická, tj. Namířená na základní onemocnění. Přečtěte si více v publikacích:

• Léčba tracheitidy
• Léčba chronické obstrukční bronchitidy
• Antibiotika pro bronchitidu
• Inhalace pro chronickou a obstrukční bronchitidu u dospělých a dětí
• Fyzioterapie pro chronické obstrukční plicní onemocnění
• Léky pro bronchiální astma
• Léčba akutní pneumonie

Bronchodilatátory (cholinolytická léčiva) a bronchodilatátory (anticholinergní činidla a agonisté β2-adrenoreceptoru) se používají k dilataci a uvolnění dýchacích cest v případě obstrukce dýchacích cest.

U těžkého plicního emfyzému a jeho neúspěšné konzervativní terapie může být provedena bullektomie - chirurgie ke snížení objemu plic.

O tom, co dělat, pokud je obtížné dýchat, přečtěte si v článku - jak se zbavit duchu: Ošetření léky, lidové léky

Komplikace a důsledky

Komplikace výdechové dušnosti může být:

• Vývoj hypoxemického respiračního selhání se sníženým obsahem kyslíku v krvi;
• Narušená ventilace z plic-hypoventilace (plíce nemohou adekvátně odstranit oxid uhličitý a hromadí se, což způsobuje hypercapnia ), a to zase vede k kyselému benzivnímu nouzi v pevném tlaku na uhlíkovou krev (pacio2), a to, co je v pevném tlaku (pacio2), v úzce v pevném tlaku (pacio2), a to v pevném tlaku (pacio2), a to v pevném tlaku (pacio2), a to v pevném tlaku (Pacio2), a to v pevném tlaku (pacio2), a to pacio. respirační acidóza. V tomto; Může dojít k zúžení plicních arteriol, sníženého krevního tlaku a kontraktility myokardu (s hrozbou srdečních arytmií) a zvýšení intrakraniálního tlaku.

Prevence

Nejlepší metoda prevence chronického obstrukčního plicního onemocnění je přestat kouřit. A v přítomnosti základního bronchopulmonálního onemocnění, aby se zabránilo výskytu takového symptomu, jako je expirační dušnost, je možné pouze léčbou nemoci v jeho raných stádiích.