Akutní hypoxemické respirační selhání: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Akutní hypoxemické respirační selhání je těžká arteriální hypoxemie, která je refrakterní k léčbě kyslíkem.

Je způsobena intrapulmonálním posunem krve. V tomto případě se pozoruje dušnost a tachykardie. Diagnóza je potvrzena výsledky studie arteriálních krevních plynů a RTG hrudníku. IVL v těchto případech je samo o sobě nejúčinnějším způsobem léčby.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Příčiny akutní respirační poruchy hypoxemie

Mezi nejčastější příčiny patří plicní edém, těžká pneumonie a ARDS. Plicní edém vyvíjí se zvyšující se hydrostatický tlak v kapiláře (s selháním levé komory nebo hypervolemie) nebo zvýšené propustnosti kapilár (akutního poškození plic). Mechanismus poškození plic mohou být přímé (pneumonie, aspirace kyseliny) nebo nepřímé (sepse, zánět slinivky břišní, masivní transfúze krve). Ve všech formách akutní poškození plic alveolu naplněného kapalinou, obsahující protein a narušení povrchově aktivního činidla vede k syntéze kollabirovaniyu alveolů snížení objemu plic a zvýšení odvětrávané částí intrapulmonální posunovací.

V důsledku přerušení přenosu transmembránového plynu dochází k tomu, že krevní perfouze takových alveolů zůstávají smíšené žilní, bez ohledu na množství FiO2 inhalované směsi. To zajišťuje konstantní dodávku deoxygenované krve do plicních žil, což vede k arteriální hypoxii. Na rozdíl od akutní hypoxemie hypoxemickým respiračního selhání v důsledku ventilace a chyby v párování perfúze (astma / COPD) je velmi dobře opravena zvýšení koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu.

Příčiny akutní respirační poruchy hypoxemie

Difúzní poškození plic

• Kardiogenní (hydrostatický nebo vysokotlaký) edém
• Selhání levé komory (s IHD, kardiomyopatie, poškození ventilu)
• Objem přetížení (zejména při souběžných onemocněních ledvin a srdce)
• Edém se zvýšenou kapilární propustností na pozadí nízkého krevního tlaku (ARDS)

Nejčastější

• Syndrom sepsy a systémové zánětlivé reakce
• Aspirace obsahu kyselého žaludku
• Více transfuzí s hypovolemickým šokem

Méně časté příčiny

• Drowning
• Pankreatitida
• Vzduchová nebo tuková embolie
• Kardiopulmonální zkrat
• Reakce na léky nebo předávkování
• Leukoaglutinace
• Inhalační trauma
• Infúze biologicky aktivních látek (např. Interleukin-2)
• Edém neurčené nebo smíšené etiologie
• Po rozložení atelectasizovaných plic
• Neurogenní, po konvulzním záchvatu
• Souvisí s léčbou zaměřenou na uvolnění svalů dělohy
• Vysoká nadmořská výška
• Alveolární krvácení
• Nemoci pojivové tkáně
• Trombocytopenie
• Transplantace kostní dřeně
• Infekce s imunodeficiencí
• Ohnisková léze plic
• Lobární pneumonie
• Kontuze plic
• Atelectáza frakce lalůček
• ARDS je syndrom akutní respirační tísně.

[9], [10], [11]

Symptomy akutní respirační poruchy hypoxemie

Akutní hypoxémie může způsobit dechovou slabost, úzkost a agitovanost. Mohlo by dojít k porušení vědomí, kyanosy, tachypnoe, tachykardie a zvýšeného pocení. Existují porušení rytmu srdce a funkcí centrálního nervového systému (koma). Při auskultaci se slyší difuzní sípání, zejména v dolních částech plic. Při závažném komorovém selhání je pozorováno otoky jugulárních žil.

Jednou z nejjednodušších metod diagnostiky hypoxie je pulzní oximetrie. Pacienti s nízkou koncentrací kyslíku O2 provádějí studii arteriálních krevních plynů a RTG hrudníku. Před obdržením výsledků těchto studií je nutné vyloučit kyslík.

Pokud další podávání kyslíku nevede ke zvýšení indexu nasycení nad 90%, lze předpokládat, že důvodem je posun krve zprava doleva. Nicméně za přítomnosti plicní infiltrace na rentgenu je nejpravděpodobnější příčinou hypoxemie alveolární edém.

Po zjištění akutního hypoxemického respiračního selhání je nutné identifikovat jeho příčiny, které mohou být plicní a extrapulmonární. Pro plicní edém proti zvýšeného tlaku, vyznačující se přítomností třetího zvuku srdce, vyplňování krční žíly a periferní edém, ale na rentgenovém snímku - difúzní infiltrace plicní tkáně, kardiomegalie a rozšíření cévního svazku. Diferencovaná infiltrace periferních částí plic je charakteristická pro ARDS. Ohniskové infiltráty jsou charakteristické pro lobární pneumonii, atelectázu a otřesy plic. Pro objasnění diagnózy se někdy používá echokardiografie nebo katetrizace plicní arterie.

Léčba akutního respiračního selhání hypoxemie

Léčba akutního hypoxemického respiračního selhání začíná vdechováním maskou na obličej s vysokým průtokem vzduchu obsahujícím 70 až 100% kyslíku. Pokud se saturace kyslíku nezvýší o více než 90%, zvažuje se potřeba mechanického větrání. Charakteristické rysy léčby závisí na aktuální klinické situaci.

IVL v kardiogenním plicním edému. Ventilátor má z několika důvodů pozitivní vliv na selhání levé komory. Pozitivní inspirační tlak snižuje pre- a postnagruzku a snižuje respirační svaly, což snižuje náklady na energii dýchání. Při snížení nákladů na dýchání se srdeční výkon z intenzivně pracujících respiračních svalů přerozdělí na životně důležité orgány (mozku, střevo, ledviny). EPAP nebo PEEP přerozděluje tekutinu do plic a podporuje otevření zhroucených alveol.

NIPPV se u některých pacientů vyhýbá intubaci, neboť léčba léky může vést k rychlému zlepšení stavu. Typicky je IPAP nastaven na 10-15 cm vody. Art. A EPAP - 5-8 cm vody. Úroveň NO je nejmenší, což umožňuje zachovat saturaci kyslíku v tepně nad 90%.

Je možné použít několik ventilačních režimů. Nejčastěji v akutních situacích se používá klimatizační jednotka a potom se používá ventilátor s ovládáním hlasitosti. Počáteční nastavení je: dechový objem 6 ml / kg ideální tělesné hmotnosti (viz strana 453), rychlost dýchání 25 minut, FiO = 1,0, PEEP 5 až 8 cm vody. Art. Pak lze postupně zvyšovat hodnotu PEEP o 2,5 cm a postupně snižovat software na bezpečnou úroveň. Dalším režimem větrání může být PSV (se stejnými úrovněmi PEEP). Počáteční tlak by měl být dostatečný k zajištění úplného vyloučení práce dýchacího svalstva. Obvykle je nutné poskytnout podpůrný tlak 10-20 cm vody. Art. Nad požadovanou hodnotou PEEP.

IVL s ARDS. Prakticky všichni pacienti s ARDS potřebují ventilaci, která kromě zlepšení oxygenace snižuje potřebu kyslíku, neboť snižuje práci dýchacích svalů. Hlavním předpokladem pro větrání v této situaci je udržování tlakové plošiny pod úrovní 30 cm vody. Art. A dechový objem rovný 6 ml / kg vypočtené tělesné hmotnosti. Tyto podmínky umožňují minimalizovat další poškození plicní tkáně v důsledku nadměrné přeměny alveol. Aby se zabránilo toxickým účinkům kyslíku, úroveň NO by měla být nižší než 0,7.

Někteří pacienti s ARDS mohou užívat NIPPV. Nicméně, na rozdíl od pacientů s kardiovaskulárními chorobami, tato kategorie pacientů často vyžaduje vyšší úroveň EPAP (8-12 cm H2O) a inspirační tlak (nad 18-20 cm H2O). Poskytnutí těchto parametrů vede k nepohodlí pacientů, k nemožnosti udržení těsnosti masky a k vyloučení úniku plynu. Kvůli potřebě silného tlaku na kůži může dojít k nekróze, navíc se respirační směs nutně dostane do žaludku. Pokud se stav zhorší, tito pacienti potřebují intubaci a přenesou se do mechanické ventilace. V procesu intubace mohou nastat kritická hypoxémie. Proto tato metoda respirační podpory vyžaduje pečlivý výběr pacientů, monitorování a neustálé pečlivé sledování (viz výše).

Dříve, u pacientů s ARDS použity CMV, jejichž účelem je normalizovat ABG indikátorů není tudíž považován za negativní vliv mechanického roztažení plic. V současné době se ukázalo, že hyperextenzi alveolů vede k poškození plic a problém často vzniká při použití dříve doporučovaná dechový objem 10-12 ml / kg. Vzhledem k tomu, že část z plicních sklípků je naplněn kapalinou a ne větrané, zbývající volný podílí na dýchání a pererastyagivatsya alveolů bude poškozeno, což vede ke zhoršení poškození plic. Snížení mortality pozorované s menším dechovým objemem - asi 6 ml / kg ideální tělesné hmotnosti (viz níže uvedené rovnice.). Snížená dechový objem vede k potřebě zvýšení dechové frekvence, někdy až 35 za minutu neutralizovat hyperkapnii. Tento postup umožňuje, aby se snížila pravděpodobnost poškození plic spojené s mechanickou ventilací uspokojivě tolerován pacienty, i když to může být příčinou respirační acidózy. Přenosnost zvýšená koncentrace PCO2 nazývá přípustné hyperkapnií. Vzhledem k tomu, hyperkapnie může způsobit dušnost a desynchronizace s respirátor, pacienti jsou přiřazeny analgetika (morfin) a vysoké dávky sedativ (propofol je podáván v dávce 5 mikrogramů / kg / min a postupně zvyšovat, aby se dosáhl účinek, nebo na dávce 50 ug / kg / min; vzhledem k možnosti hypertriglyceridemie triglyceridy musí být kontrolována každých 48 hodin). Tento způsob větrání je často vyžaduje použití myorelaxancií, které nepřidávají komfort pro pacienty s delším používání může způsobit následné svalovou slabost.

PEEP zlepšuje okysličení tím, že zvyšuje plochy ventilačních plíců v důsledku zapojení dodatečného alveolárního objemu do dýchání a umožňuje snížit hodnotu HO2. Někteří výzkumníci vybrali PEEP na základě stanovení saturace O2 a rozšiřitelnosti plic, ale to mělo výhody ve srovnání s výběrem pro saturaci O2 s hodnotami HO2 pod toxickými hodnotami. Typicky se používá hladina PEEP 8-15 cm vody. Přestože ve vážných případech může být nutné jej zvýšit o více než 20 cm vody. Art. V těchto případech by se mělo zaměřit na další způsoby optimalizace dodávání a spotřeby kyslíku.

Nejlepším ukazatelem je změřit alveolární nadýmání plateau tlak, který by měl být proveden každé 4 hodiny nebo po každé změně PEEP a respirační objem. Cílem je snížit tlak plošiny na méně než 30 cm vody. Art. V případě, že tlak překročí tyto hodnoty, je nutné snížit dechový objem 0,5-1,0 ml / kg na minimálně 4 ml / kg, zvýšení dechové frekvence pro kompenzaci respirační objem minut pomocí sledování respirační křivky vlny přítomnost kompletního výdechu. Dýchání frekvence může být zvýšena na 35 za minutu, až bude vzduch trap plynů v plicích v důsledku nedokonalého výdechu. Pokud je tlak na ploše nižší než 25 cm vody. Art. A méně dechový objem 6 ml / kg, je možné zvýšit dechový objem 6 ml / kg nebo dokud plató tlak nepřekročí 25 cm vody. Art. Někteří vědci naznačují, že ventilace s kontrolou tlaku lépe chrání plicy, ačkoli pro tento hledisko neexistují žádné přesvědčivé důkazy.

Start / C dechový objem 6 ml / kg ideální tělesné hmotnosti, respirační rychlost 25 za minutu, rychlost průtoku 60 l / min, FiO2 1,0, PEEP 15 cm vody: následující taktiky ventilátoru se doporučuje u pacientů s ARDS. Art. Jakmile saturace O2 přesáhne 90%, FiO2 klesá na netoxickou úroveň (0,6). Poté se PEEP sníží o 2,5 cm vody. Art. Až do minimální úrovně PEEP, která umožňuje udržovat saturaci O2 při 90% s FiO2 0,6. Rychlost dýchání se zvyšuje na 35 za minutu, aby se dosáhlo pH nad 7,15.