Akutní hypoxemické respirační selhání: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Akutní hypoxemické respirační selhání je těžká arteriální hypoxémie refrakterní na kyslíkovou léčbu.

Je způsobena intrapulmonálním zkratem krve. Pozoruje se dušnost a tachykardie. Diagnóza se stanoví na základě výsledků analýzy arteriálních krevních plynů a rentgenového snímku hrudníku. V těchto případech je nejúčinnější léčebnou metodou samotná umělá plicní ventilace.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Příčiny akutního hypoxemického respiračního selhání

Nejčastějšími příčinami jsou plicní edém, těžká pneumonie a ARDS (syndrom akutního distresu). Plicní edém vzniká, když se zvýší kapilární hydrostatický tlak (při selhání levé komory nebo hypervolémii) nebo se zvýší kapilární propustnost (při akutním poranění plic). Mechanismus poškození plic může být přímý (pneumonie, aspirace kyselého obsahu) nebo nepřímý (sepse, pankreatitida, masivní krevní transfuze). U všech forem akutního poranění plic se alveoly plní tekutinou obsahující bílkoviny a porucha syntézy surfaktantu vede k alveolárnímu kolapsu, snížení objemu ventilovaných oblastí plic a zvýšenému intrapulmonálnímu shuntu.

V důsledku narušení transmembránového přenosu plynů zůstává krev prokrvená těmito alveoly smíšenou žilní, bez ohledu na hodnotu FiO2 vdechované směsi. To zajišťuje konstantní tok deoxygenované krve do plicních žil, což způsobuje arteriální hypoxémii. Na rozdíl od akutního hypoxemického respiračního selhání je hypoxémie způsobená nesouladem ventilace a perfuze (astma/CHOPN) dobře korigována zvýšením koncentrace kyslíku ve vdechovaném vzduchu.

Příčiny akutního hypoxemického respiračního selhání

Difúzní poškození plic

• Kardiogenní (hydrostatický nebo vysokotlaký) edém
• Selhání levé komory (s ischemickou chorobou srdeční, kardiomyopatií, poškozením chlopní)
• Objemové přetížení (zejména při souběžném onemocnění ledvin a srdce)
• Edém se zvýšenou kapilární propustností na pozadí nízkého krevního tlaku (ARDS)

Nejběžnější

• Sepse a syndrom systémové zánětlivé odpovědi
• Aspirace kyselého žaludečního obsahu
• Vícenásobné transfuze při hypovolemickém šoku

Méně časté příčiny

• Utonutí
• Pankreatitida
• Vzduchová nebo tuková embolie
• Kardiopulmonální zkrat
• Reakce na léky nebo předávkování
• Leukoaglutinace
• Poranění vdechnutím
• Infuze biologicky aktivních látek (např. interleukinu-2)
• Edém nespecifikované nebo smíšené etiologie
• Po narovnání atelektatické plíce
• Neurogenní, po záchvatu
• Souvisí s léčbou zaměřenou na uvolnění svalů dělohy
• Výšková budova
• Alveolární krvácení
• Onemocnění pojivové tkáně
• Trombocytopenie
• Transplantace kostní dřeně
• Infekce při imunodeficienci
• Lokální plicní léze
• Lobární pneumonie
• Pohmoždění plic
• Atelektáza plicního laloku
• ARDS - syndrom akutní respirační tísně.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Příznaky akutního hypoxemického respiračního selhání

Akutní hypoxémie může způsobit dušnost, úzkost a agitovanost. Může se objevit porucha vědomí, cyanóza, tachypnoe, tachykardie a zvýšené pocení. Mohou se objevit poruchy srdečního rytmu a funkce CNS (kóma). Auskultačním vyšetřením jsou slyšet difúzní chřesty, zejména v dolních částech plic. Při těžkém ventrikulárním selhání je pozorována distenze jugulární žíly.

Jednou z nejjednodušších metod diagnostiky hypoxémie je pulzní oxymetrie. Pacienti s nízkou saturací kyslíkem (O2) podstupují testy arteriálních krevních plynů a rentgen hrudníku. Dokud nejsou k dispozici výsledky testu, musí být poskytována insuflace kyslíku.

Pokud doplňkový kyslík nevede k saturaci nad 90 %, může být příčinou pravolevý shunt. Pokud je však na rentgenovém snímku hrudníku patrná plicní infiltrace, nejpravděpodobnější příčinou hypoxémie je alveolární edém.

Po zjištění faktu akutního hypoxemického respiračního selhání je nutné identifikovat jeho příčiny, které mohou být plicní a extrapulmonální. Plicní edém na pozadí vysokého krevního tlaku je charakterizován přítomností třetí srdeční ozvy, plněním krčních žil a periferním edémem a na rentgenovém snímku - difúzní infiltrací plicní tkáně, kardiomegalií a expanzí cévního svazku. ARDS je charakterizován difúzní infiltrací periferních částí plic. Fokální infiltráty jsou charakteristické pro lobární pneumonii, atelektázu a plicní kontuze. K objasnění diagnózy se někdy používá echokardiografie nebo katetrizace plicní tepny.

Léčba akutního hypoxemického respiračního selhání

Léčba akutního hypoxemického respiračního selhání začíná insuflací vysokého proudu vzduchu obsahujícího 70–100 % kyslíku přes obličejovou masku. Pokud se saturace kyslíkem nezvýší o více než 90 %, zvažuje se potřeba mechanické ventilace. Specifika léčby závisí na konkrétní klinické situaci.

Mechanická ventilace u kardiogenního plicního edému. Mechanická ventilace má pozitivní vliv při selhání levé komory z několika důvodů. Pozitivní inspirační tlak snižuje pre- a afterload a odlehčuje dýchací svaly, čímž snižuje energetický výdej na dýchání. Se snížením dechových nákladů se srdeční výdej redistribuuje z intenzivně pracujících dýchacích svalů do životně důležitých orgánů (mozek, střeva, ledviny). EPAP nebo PEEP redistribuují tekutinu v plicích a usnadňují otevírání kolabovaných alveol.

NIPPV umožňuje u některých pacientů vyhnout se intubaci, protože farmakoterapie může vést k rychlému zlepšení. IPAP se obvykle nastavuje na 10–15 cm H2O a EPAP na 5–8 cm H2O, přičemž hladina O2 je nejnižší a umožňuje udržet saturaci O2 v tepně nad 90 %.

Lze použít několik ventilačních režimů. Nejběžnějším režimem ventilace v akutních situacích je A/C, následovaný objemově řízenou ventilací. Počáteční nastavení jsou: dechový objem 6 ml/kg ideální tělesné hmotnosti (viz str. 453), dechová frekvence 25 dechů za minutu, FiO2 = 1,0, PEEP 5 až 8 cm H2O. PEEP lze poté postupně zvyšovat o 2,5 cm a postupně snižovat objem na bezpečnou úroveň. Dalším režimem ventilace může být PSV (se stejnými hladinami PEEP). Počáteční tlak by měl být dostatečný k zajištění úplného vyloučení dýchacích svalů. To obvykle vyžaduje podpůrný tlak o 10 až 20 cm H2O nad požadovaným PEEP.

Mechanická ventilace u ARDS. Téměř všichni pacienti s ARDS potřebují mechanickou ventilaci, která kromě zlepšení okysličení snižuje potřebu kyslíku, protože snižuje práci dýchacích svalů. Hlavní podmínkou mechanické ventilace v této situaci je udržování tlakové plošiny pod 30 cm H2O a dechového objemu rovného 6 ml/kg odhadované tělesné hmotnosti. Tyto podmínky pomáhají minimalizovat další poškození plicní tkáně v důsledku nadměrného roztažení alveol. Aby se zabránilo toxickému účinku kyslíku, měla by být hladina H2O pod 0,7.

U některých pacientů s ARDS lze použít NIPPV. Na rozdíl od kardiaků však tato kategorie pacientů často vyžaduje vyšší EPAP (8-12 cm H2O) a inspirační tlak (nad 18-20 cm H2O). Zajištění těchto parametrů vede k nepohodlí pacienta, neschopnosti udržet těsnost masky a eliminovat úniky plynu. V důsledku potřeby silného tlaku na kůži může dojít k nekróze a dýchací směs se nevyhnutelně dostane do žaludku. Pokud se stav zhorší, tito pacienti vyžadují intubaci a převedení na umělou plicní ventilaci. Během intubace se může objevit kritická hypoxémie. Proto je pro provádění této metody respirační podpory nutný pečlivý výběr pacientů, jejich monitorování a neustálé pečlivé sledování (viz výše).

Dříve se CMV používala u pacientů s ARDS k normalizaci hodnot ABG, aniž by se bral v úvahu negativní vliv mechanické distenze plic. Nyní je prokázáno, že alveolární nadměrná distenze vede k poškození plic a tento problém se často vyskytuje při dříve doporučeném dechovém objemu 10-12 ml/kg. Vzhledem k tomu, že některé alveoly jsou naplněny tekutinou a nejsou ventilovány, zbývající volné alveoly účastnící se dýchání budou nadměrně distenzovány a poškozeny, což povede ke zvýšení poškození plic. Pokles mortality je pozorován při nižším dechovém objemu - asi 6 ml/kg ideální tělesné hmotnosti (viz rovnice níže). Pokles dechového objemu vede k nutnosti zvýšit dechovou frekvenci, někdy až na 35 za minutu, aby se vyrovnala hyperkapnie. Tato technika snižuje pravděpodobnost poškození plic spojeného s mechanickou ventilací, je pacienty dobře snášena, i když může způsobit respirační acidózu. Tolerance zvýšených koncentrací PCO2 se nazývá permisivní hyperkapnie. Vzhledem k tomu, že hyperkapnie může způsobit dušnost a desynchronizaci s respirátorem, pacientům se podávají analgetika (morfin) a vysoké dávky sedativ (propofol se zahajuje dávkou 5 mcg/kg/min, postupně se zvyšuje, dokud není dosaženo účinku, nebo na dávku 50 mcg/kg/min; vzhledem k možnosti hypertriglyceridemie by měly být hladiny triglyceridů monitorovány každých 48 hodin). Tento ventilační režim často vyžaduje použití svalových relaxancií, která pacientům nepřidávají komfort a při dlouhodobém užívání mohou způsobit následnou svalovou slabost.

PEEP zlepšuje okysličení zvětšením plochy ventilovaných plic v důsledku zapojení dodatečného alveolárního objemu do dýchání a umožňuje snížení HO2. Někteří vědci zvolili PEEP na základě saturace O2 a plicní poddajnosti, ale to má výhody oproti výběru založenému na saturaci O2 při hodnotách HO2 pod toxickými úrovněmi. Běžně se používá hladina PEEP 8-15 cm H2O, i když v závažných případech může být nutné ji zvýšit na více než 20 cm H2O. V těchto případech by se měla pozornost zaměřit na jiné způsoby optimalizace dodávání a spotřeby kyslíku.

Nejlepším indikátorem alveolární nadměrné distenze je měření tlaku v plateau, které by se mělo provádět každé 4 hodiny nebo po každé změně PEEP a dechového objemu. Cílem je snížit tlak v plateau na méně než 30 cm H2O. Pokud tlak tyto hodnoty překročí, měl by se dechový objem snížit o 0,5-1,0 ml/kg na minimum 4 ml/kg, přičemž se má zvýšit dechová frekvence, aby se kompenzoval minutový dechový objem, a monitorovat křivku dechové křivky pro úplný výdech. Dechová frekvence může být zvýšena na 35 dechů za minutu, dokud se vzduch v plicích nezachytí v důsledku neúplného výdechu. Pokud je tlak v plateau pod 25 cm H2O a dechový objem je menší než 6 ml/kg, lze dechový objem zvýšit na 6 ml/kg nebo dokud tlak v plateau nepřekročí 25 cm H2O. Někteří vědci naznačují, že tlakově řízená ventilace je pro plíce šetrnější, ačkoli neexistují žádné přesvědčivé důkazy, které by tento názor podporovaly.

U pacientů s ARDS se doporučuje následující taktika mechanické ventilace: klimatizace se zahájí s dechovým objemem 6 ml/kg ideální tělesné hmotnosti, dechovou frekvencí 25 dechů za minutu, průtokem 60 l/min, FiO2 1,0, PEEP 15 cm H2O. Jakmile saturace O2 překročí 90 %, FiO2 se sníží na netoxickou úroveň (0,6). PEEP se poté snižuje o 2,5 cm H2O, dokud není dosaženo minimální úrovně PEEP, která umožňuje udržet saturaci O2 na 90 % s FiO2 0,6. Dechová frekvence se zvýší na 35 dechů za minutu, aby se dosáhlo pH nad 7,15.