Narušení ventilace

Porucha ventilace je zvýšení PaCO2 ₍ hyperkapnie), kdy respirační funkci již nelze zajistit vlastními silami těla.

Nejčastějšími příčinami jsou exacerbace astmatu a CHOPN. Projevuje se dušností, tachypnoe a úzkostí. Může být příčinou úmrtí. Diagnóza je založena na klinických datech a analýze krevních plynů; rentgen hrudníku a klinické vyšetření pomáhají objasnit příčiny tohoto stavu. Léčba závisí na konkrétní klinické situaci a často vyžaduje umělou plicní ventilaci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co způsobuje problémy s větráním?

Hyperkapnie nastává, když je alveolární ventilace snížena nebo ventilace není schopna kompenzovat zvýšenou produkci CO2.

Snížení alveolární ventilace je výsledkem snížení minutové ventilace nebo zvýšení ventilace mrtvého prostoru.

Minutová ventilace se snižuje, když zátěž dýchacího systému neodpovídá schopnosti těla zajistit dostatečnou ventilaci.

Fyziologický mrtvý prostor je část dýchacích cest, která se nepodílí na výměně plynů. Zahrnuje anatomický mrtvý prostor (orofarynx, průdušnice) a alveolární mrtvý prostor (objem alveol, které jsou ventilovány, ale nejsou perfundovány). Fyziologický mrtvý prostor obvykle tvoří 30–40 % celkového dechového objemu, ale může se zvýšit až na 50 % při endotracheální intubaci a na více než 70 % při masivní plicní embolii, těžkém emfyzému a astmatickém stavu. Při konstantní minutové ventilaci snižuje zvětšení mrtvého prostoru uvolňování CO2.

Hyperkapnie je důsledkem zhoršené ventilace. Zvýšená produkce CO2 se může objevit při horečce, sepsi, traumatu, hypertyreóze, maligní hypertermii a zvýšeném respiračním stresu.

Hyperkapnie vede ke snížení pH arteriální krve (respirační acidóza). Těžká acidóza (pH

Příznaky problémů s ventilací

Hlavním příznakem poruchy ventilace je dušnost. Mohou se objevit tachypnoe, tachykardie, zapojení dalších svalů do dýchání, zvýšené pocení, agitovanost, snížený celkový dechový objem, nepravidelné mělké dýchání, paradoxní pohyby břišní stěny.

Poruchy CNS se mohou pohybovat od mírných až po závažné s útlumem vědomí a kómatem. Chronická hyperkapnie je lépe snášena než akutní hyperkapnie.

Diagnostika poruch ventilace

U pacientů se syndromem respirační tísně, sníženým dýcháním, cyanózou, poruchami vědomí a patologií vedoucími k neuromuskulární slabosti lze předpokládat ventilační dysfunkci. Tachypnoe (respirační frekvence > 28–30 za minutu) nemusí přetrvávat dlouho, zejména u starších osob.

V tomto případě je nutné provést urgentní vyšetření krevních plynů, pokračovat v pulzní oxymetrii a provést rentgen hrudníku. Přítomnost respirační acidózy (např. pH < 7,35 a PCO2 > 50) potvrzuje diagnózu. U pacientů s chronickými ventilačními problémy se PCO2 zvyšuje (60-90 mm Hg) a pH kompenzačně mírně klesá; proto u těchto pacientů není stupeň poklesu pH důležitým znakem akutní hypoventilace.

Studium funkčních testů umožňuje včasnou diagnostiku začínající poruchy ventilace, zejména u pacientů s neuromuskulární slabostí, u kterých se může vyvinout bez jakýchkoli prekurzorů. Vitální kapacita od 10 do 15 ml/kg a maximální inspirační vakuum 15 cm H2O dávají důvod předpokládat ohrožující stav.

Jakmile je tento stav identifikován, je nutné určit jeho příčinu. Někdy je příčina zřejmá a souvisí s konkrétním onemocněním (např. astma, myastenie atd.). Možné jsou však i jiné příčiny, jako je pooperační plicní embolie, neurologické nebo neuromuskulární poruchy atd. Neuromuskulární stav lze posoudit funkčními testy (inspirační a expirační síla), neuromuskulární vodivostí (elektromyografie a studie nervového vedení) a příčinami oslabení vzruchového vzorce (toxikologické studie, studie spánku, funkce štítné žlázy atd.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Léčba poruch ventilace

Léčba poruch ventilace by měla být zaměřena na odstranění nerovnováhy mezi zátěží a rezervami dýchacího systému. Měly by být odstraněny zjevné příčiny (jako je bronchospasmus, cizí těleso, obstrukce dýchacích cest hlenem).

Dalšími dvěma nejčastějšími příčinami jsou exacerbace astmatu (status asthmaticus (AS)) a CHOPN. Respirační selhání u CHOPN se nazývá akutní chronické respirační selhání (ACRF).

Léčba astmatického stavu

Pacienti by měli být léčeni na jednotce intenzivní péče.

NIPPV umožňuje rychle snížit práci dýchacích svalů a u některých pacientů se vyhnout intubaci nebo mít určitý čas na realizaci účinku lékové terapie. Na rozdíl od pacientů s CHOPN, u kterých je obličejová maska velmi účinná, u pacientů s bronchiálním astmatem maska zhoršuje pocit nedostatku vzduchu, proto by si na masku mělo zvykat postupně. Po vysvětlení výhod masky se tato přiloží na obličej a aplikuje se malý tlak - CPAP 3-5 cm H2O. Po zvyknutí si na masku se maska pevně přiloží k obličeji, tlak se zvyšuje, dokud se pacient necítí dobře a práce dýchacích svalů se nesníží. Konečná nastavení bývají obvykle následující: IPAP 10-15 cm H2O a EPAP 5-8 cm H2O.

Endotracheální intubace je indikována při zhoršení respiračního selhání, které se klinicky projevuje poruchou vědomí, jednoslabičnou řečí a mělkým dýcháním. Indikací pro tracheální intubaci jsou také hladiny krevních plynů naznačující rostoucí hyperkapnii. Vyšetření krevních plynů se však nepovažuje za povinné a nemělo by nahrazovat lékařský úsudek. Orotracheální intubace je vhodnější než nosní intubace, protože umožňuje použití trubic s větším průměrem, což snižuje odpor proudění plynu.

U pacientů se status asthmaticus se po intubaci může vyvinout hypotenze a pneumotorax. Výskyt těchto komplikací a s nimi spojená mortalita byly významně sníženy zavedením techniky, jejímž cílem je omezit dynamické přeplnění plic, spíše než dosáhnout normálního tlaku PCO2. U status asthmaticus ventilace, která podporuje normální pH, obvykle vede k významnému přeplnění plic. Aby se tomu zabránilo, počáteční nastavení ventilátoru se provádí následovně: dechový objem 5-7 ml/kg a dechová frekvence 10-18 dechů za minutu. Průtoky plynů mohou být poměrně vysoké (120 l/min) s obdélníkovým tvarem vlny. Tato technika umožňuje snížení minutové ventilace a prodloužení expirační doby. Nebezpečné dynamické přeplnění plic je nepravděpodobné, pokud je tlak na plateau pod 30-35 cm H2O a vnitřní PEEP je pod 15 cm H2O. Tlak na plateau je nad 35 cm H2O. Lze jej korigovat snížením dechového objemu (za předpokladu, že vysoký tlak není výsledkem nízké poddajnosti hrudníku nebo břišních stěn) nebo dechové frekvence.

V principu lze maximální tlak snížit snížením průtoku nebo změnou dechové křivky na sestupnou, ale to by se nemělo dělat. Nízký průtok vzduchu zkracuje expirační dobu, zvyšuje zbytkový objem plic na konci výdechu, což má za následek vysoký vnitřní PEEP.

Hyperkapnie se může vyvinout při nízkých dechových objemech, ale ve srovnání s nadměrným nafouknutím plic je považována za menší zlo. pH arteriální krve nad 7,15 je obvykle dobře tolerováno, ale v některých případech mohou být nutné vysoké dávky sedativ a opioidů. Po intubaci je třeba se v periintubačním období vyvarovat užívání svalových relaxancií, protože v kombinaci s glukokortikoidy to může vést k těžké a někdy ireverzibilní myopatii, zejména pokud se užívají déle než 24 hodin. K potlačení agitovanosti by se měla používat sedativa, nikoli svalová relaxancia.

Většina pacientů zaznamená zlepšení svého stavu během 2–5 dnů, což nám umožňuje zahájit odstavování od umělé plicní ventilace. Postupy odstavování od umělé plicní ventilace jsou uvedeny na straně 456.

Léčba syndromu akutní respirační tísně

U pacientů s akutním respiračním selháním jsou náklady na dýchání několikanásobně vyšší než u pacientů bez souběžného plicního onemocnění, dýchací systém rychle dekompenzuje. U takových pacientů je nutné včas identifikovat a odstranit předpoklady pro rozvoj takového stavu. Pro obnovení rovnováhy mezi neuromuskulárním stavem a zátěží dýchacího systému se používají bronchodilatancia a glukokortikoidy k odstranění obstrukce a dynamického přeplnění plic, k léčbě infekce se používají antibiotika. Hypokalemie, hypofosfatémie a hypomagnezémie mohou zvyšovat svalovou slabost a zpomalovat proces zotavení.

NIPPV je preferována u mnoha pacientů s ACF. Pravděpodobně asi 75 % pacientů, kteří dostávají NIPPV, nevyžaduje tracheální intubaci. Výhodami tohoto typu ventilace jsou snadné použití, možnost dočasného zastavení, když se stav pacienta zlepší, a schopnost spontánního dýchání. NIPPV lze v případě potřeby snadno znovu spustit.

Obvykle se nastavují následující parametry: IPAP 10–15 cm H2O a EPAP 5–8 cm H2O. Poté se parametry upraví v závislosti na klinické situaci. Postoj k potenciálnímu vlivu vysokého IPAP na plíce je stejný, jaký byl prezentován dříve.

Zhoršení (potřeba intubace) se posuzuje klinicky; měření krevních plynů může být zavádějící. Někteří pacienti dobře snášejí vysoké úrovně hyperkapnie, zatímco jiní vyžadují tracheální intubaci při nižších úrovních.

Cílem mechanické ventilace u akutního respiračního selhání je minimalizovat dynamické přeplnění plic a ulevit od zátěže přetížených dýchacích svalů. Zpočátku se doporučuje použití klimatizace s dechovým objemem 5–7 ml/kg a dechovou frekvencí 20–24 za minutu; k omezení výskytu vysokého vnitřního PEEP u některých pacientů je nutné snížení dechové frekvence. Na rozdíl od vnitřního PEEP je ventilátor nastaven na hodnotu PEEP

U většiny pacientů by mělo být odpojení ventilátoru zastaveno 24–48 hodin před přechodem na spontánní dýchání. Pacienti se status asthmaticus jsou obvykle hluboce mobilizováni, na rozdíl od SA, která vyžaduje lehkou sedaci. Adekvátní relaxace však často není dosaženo. Pacient musí být pečlivě sledován s ohledem na pokusy o uvolnění dýchacích svalů, které vedou k nízkému tlaku v dýchacích cestách na začátku nebo během nádechu, neschopnost spustit ventilátor a indikují vysoký vnitřní PEEP a/nebo slabost dýchacích svalů. Nastavení ventilátoru by mělo být takové, aby minimalizovalo tento jev prodloužením exspirační doby; neúspěšné pokusy o odpojení jsou často spojeny s únavou dýchacích svalů. Není možné rozlišit mezi slabostí dýchacích svalů v důsledku únavy a sníženou silou.