Rušení větrání

Porušení větrání - je zvýšit Paco ₂ (hyperkapnie), kde respirační funkce může být jistější tělesných sil.

Nejběžnějšími příčinami jsou exacerbace astmatu a CHOPN. Vykazuje se jako dechová slabost, tachypnoe a úzkost. Může být příčinou smrti. Diagnostika je založena na klinických údajích a studiích arteriálních krevních plynů; Rentgenové vyšetření hrudníku a klinická studie nám umožňují objasnit příčiny tohoto onemocnění. Léčba závisí na konkrétní klinické situaci a často vyžaduje ventilaci.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Co způsobuje narušení ventilace?

Hyperkapnia se vyskytuje, když pokles alveolární ventilace nebo neschopnost ventilace kompenzovat zvýšenou produkci CO2.

Snížení alveolárního větrání je důsledkem snížené ventilace v minutách nebo zvýšeného větrání mrtvého prostoru.

Miniaturní ventilace se snižuje, když zátěž neodpovídá respiračnímu systému a schopnost těla poskytovat dostatečné větrání.

Fyziologický mrtvý prostor je součástí dýchacích cest, který se nezúčastňuje výměny plynů. Zahrnuje anatomický mrtvý prostor (hltanu, průdušnice) a alveolární mrtvý prostor (objem plicních sklípků, které jsou větrané, ale ne prokrvených). Fyziologický mrtvý prostor je obvykle 30 až 40% z celkového dechového objemu, ale může být zvýšena až na 50% při intubaci a více než 70% s masivní plicní embolie, těžkou emfyzému a status asthmaticus. Při nepřetržitém větrání v minutách zvyšuje mrtvý prostor snížení emisí CO2.

Hyperkapnia je důsledek porušení ventilace. Zvýšení produkce CO2 lze pozorovat při horečce, sepse, trauma, hypertyreóze, maligní hypertermii a zvýšení zátěže dýchacího systému.

Hyperkapnia vede ke snížení pH arteriální krve (respirační acidóza). Těžká acidóza (pH <7,2), způsobuje zúžení plicních arteriol, systémová vazodilatace, snížení kontraktility myokardu, hyperkalemie, hypotenze a hyperexcitabilita myokardu, čímž se zvyšuje pravděpodobnost těžkých arytmií. Akutní hyperkapnie způsobuje cerebrální vazodilataci a zvýšený intrakraniální tlak. Korekce acidózy je způsobena pufrovacími systémy krve a močového systému. Zvýšení Ra-CO2 však nastává rychleji než reakce kompenzačních mechanismů (při apnoe se PaCO2 zvyšuje rychlostí 3-6 mm Hg).

Symptomy ventilačních poruch

Hlavním příznakem porušení ventilace je dýchavičnost. Tam může být tachypnoe, tachykardie, zahrnutí dalších dýchacích svalů, zvýšené pocení, neklid, snížení celkového dechového objemu, dech nepravidelný povrch, paradoxní pohyb břišní stěny.

Poruchy CNS mohou být mírné až závažné, včetně deprese a kómatu. Chronická hyperkapnie je lépe tolerována než akutní hyperkapnie.

Diagnostika ventilačních poruch

Porušení ventilace může být podezření u pacientů se syndromem respirační tísně dospělých, respirační deprese, cyanóza, poruchy vědomí a patologie, což vede k neuromuskulární slabosti. Tachypnea (respirační frekvence> 28-30 za minutu) nemůže trvat dlouho, zejména u starších osob.

V tomto případě je nutné provést nouzovou studii arteriálních krevních plynů, pokračovat v pulsoximetrii a provést rentgenové vyšetření plic. Přítomnost respirační acidózy (např. PH <7,35 a PCO2> 50) potvrzuje diagnózu. U pacientů s chronickými ventilačními poruchami dochází ke zvýšení hladiny PCO2 (60-90 mm Hg) a mírně kompenzuje pH; takže u takových pacientů není míra snížení pH významným příznakem akutní hypoventilace.

Studie funkčních testů umožňuje včasnou diagnózu diagnostikovat počáteční poruchu ventilace, zvláště u pacientů s neuromuskulární slabostí, ve kterých se může vyvinout bez prekurzorů. Vitální kapacita je od 10 do 15 ml / kg a maximální inspirační tlak je 15 cm vody. Art. Naznačují hrozivý stav.

Po identifikaci tuto podmínku, je třeba nainstalovat její příčinu. Někdy je příčina zřejmá a spojeny s konkrétním onemocněním (např. Astma, myasthenia gravis a další.). Nicméně, jiné příčiny, jako je například plicní embolie v pooperačním období, neurologické nebo neuromuskulární poruchy, atd stavu E. Neuromuskulárních může být hodnocena funkční zkoušky (silou vdechu a výdechu), neuromuskulární vedení (elektromyografie a nervové vodivosti studie), a způsobí oslabení vzoru ( toxikologické studie, studie spánku, funkce štítné žlázy, a další.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Léčba ventilačních poruch

Léčba ventilačních poruch by měla být zaměřena na odstranění nerovnováhy mezi zátěží a rezervami dýchacích cest. Zřejmé příčiny (jako bronchospasmus, cizí tělo, obturace s hlenem dýchacích cest) by měly být odstraněny.

Zbývající dvě nejčastější příčiny patří astma (astmatický stav (AU) a COPD. Respiračního selhání v CHOPN vyjádřený termínem „akutní“ u chronického respiračního selhání (OHDN) (akutní-on-chronickým respiračním selháním -ACRF).

Léčba astmatického stavu

Pacienti by měli být léčeni v jednotce intenzivní péče.

NIPPV umožňuje rychle snížit práci dýchacích svalů a u některých pacientů zabránit intubaci nebo mít časovou rezervu pro realizaci účinku lékové terapie. Naproti tomu u pacientů s CHOPN, kteří mají obličejové masky je velmi účinný u pacientů s bronchiálním astmatem maskou zhoršuje pocit nedostatku vzduchu, takže zvyknout si na masce by mělo být postupné. Po vysvětlení přínosu masky se nanáší na obličej a aplikuje se mírný tlak - CPAP 3-5 cm vody. Art. Po adaptaci maska těsně aplikovat na obličej, tlak se zvyšuje až do příjemného stavu pacienta a snížit práci dýchacích svalů. Konečné nastavení jsou obvykle následující: IPAP 10-15 cm vody. Art. A EPAP 5-8 cm vody. Art.

Endotracheální intubace je indikována zhoršením respiračního selhání, které se klinicky projevuje porušením vědomí, monosyllabickým projevem a mělkým dýcháním. Úroveň arteriálních krevních plynů, což naznačuje zvýšení hyperkapnie, je také indikací pro intubaci trachey. Nicméně studium krevních plynů se nepovažuje za povinné a nemělo by nahradit lékařské řešení. Otrotracheální intubace je výhodnější než nosní intubace, protože umožňuje použití trubek s větším průměrem, což snižuje odolnost proti průtoku plynů.

Po intubaci mohou pacienti s astmatickým stavem vyvinout hypotenzi a pneumotorax. Počet těchto komplikací a související letalita byly významně sníženy zavedením metody, která má omezit dynamický růst plic, spíše než dosažení normálního napětí P2O2. Při astmatickém stavu ventilace, která přispívá k dosažení normálního pH, obvykle vede k významné nadměrné expozici plic. Aby se tomu předešlo, počáteční nastavení ventilátoru se provádí následovně: dychový objem 5-7 ml / kg a rychlost dýchání 10-18 za minutu. Průtok plynů může být poměrně vysoký (120 l / min) se čtvercovým tvarem vlny. Tato metoda vám umožňuje snížit minutové větrání a prodloužit dobu vypršení. Nebezpečná dynamická nadměrná infiltrace plic je nepravděpodobná, pokud je plošný tlak pod 30-35 cm vody. Art. A vnitřní PEEP pod 15 cm vody. Art. Tlak desky je nad 35 cm vody. Art. Může být korigována snížením dechového objemu (za předpokladu, že vysoký krevní tlak není důsledkem nízkého úseku hrudníku nebo břicha) nebo respirační frekvence.

V principu může být špičkový tlak snížen snížením průtoku nebo změnou dýchací křivky směrem dolů, ale to nemůže být provedeno. Nízký průtok vzduchu zkracuje dobu výdechu, zvyšuje zbytkový objem plic na konci výdechu, což vede k vysoké vnitřní PEEP.

Při uplatňování nízké dechové objemy hyperkapnii může vyvíjet, ale je považován za menší zlo ve srovnání s plicní hyperinflace. Obvykle, arteriální krevní pH vyšší než 7,15 normálně tolerován, ale v některých případech může vyžadovat použití vysokých dávek sedativ a opioidy. Po intubaci by se měli vyhnout používání myorelaxancií v periintubatsionnom období, v kombinaci s glukokortikoidy může vést k těžkým a někdy nevratné myopatie, a to zejména při aplikaci po dobu 24 hodin. K léčbě míchání musí být podáván sedativa, svalová relaxancia místo.

U většiny pacientů se v 2. Až 5. Dni zlepšuje stav, což nám umožňuje začít exkomunikaci z ventilátoru. Přístupy k výjimce z ventilace na straně 456.

OCDD léčba

U pacientů s OCHD jsou náklady na dýchání několikrát vyšší než u pacientů bez souběžného onemocnění plic, respirační systém je rychle dekompenzován. U takových pacientů je nutné včas identifikovat a eliminovat předpoklady pro vývoj takového stavu. Pro obnovení rovnováhy mezi nervosvalové stavu a zatížení dýchacího ústrojí, používané bronchodilatancia a kortikosteroidy k odstranění obstrukce a dynamické hyperinflace plic, antibiotika - k léčbě infekce. Hypokalémie, hypofosfatémie a hypomagnesemie mohou zhoršit svalovou slabost a zpomalit proces obnovy.

NIPPV je vhodná pro mnoho pacientů s OCD. Pravděpodobně asi 75% těch, kteří dostávají NIPPV, nevyžadují tracheální intubaci. Výhodou takového větrání je snadné použití, možnost dočasného zastavení při současném zlepšení stavu pacienta, rozšíření možností nezávislého dýchání. Je-li to nutné, lze NIPPV opět restartovat.

Typicky jsou nastaveny následující parametry: IPAP10-15 cm vody. Art. A EPAP 5-8 cm vody. Art. V závislosti na klinické situaci se pak parametry opraví. Vztah k potenciálnímu účinku vysokého IPAP na plíce je stejný jako předchozí hlášení.

Zhoršení stavu (potřeba intubace) se hodnotí klinickými údaji; posouzení složení plynu v krvi může být zavádějící. Někteří pacienti jsou tedy dobří při tolerování vysokých hodnot hyperkapnie, zatímco jiní u nižších hodnot potřebují intubaci trachey.

Cílem mechanické ventilace s OCDD je minimalizovat dynamické přetlumení plic a uvolnit zátěž z přepracovaných respiračních svalů. Zpočátku doporučuje používat A / C s dechového objemu 5-7 ml / kg, dechové frekvence 20 až 24 za minutu, aby se omezil výskyt vysokého vnitřního PEEP někteří pacienti požadovaného snížení dechové frekvence. Na rozdíl od interního PEEP zařízení nastaví hodnotu PEEP, která tvoří PEEP <85% vnitřního PEEP (obvykle 5-10 cm H2O). To snižuje práci při dýchání a zřídka přispívá k dynamickému nadměrnému dýchání plic.

U většiny pacientů, A / C, by měla být ukončena po dobu 24-48 hodin, než byla převedena do spontánního dýchání. Když pacienti astmatický stav se obvykle hluboce načteny, na rozdíl od SA, která vyžaduje lehkou sedaci. Přesto je často nemožné dosáhnout adekvátní relaxace. V tomto případě musí být neustále monitorována pacienta, protože se může pokusit o aktivaci dýchacích svalů, což může vést ke snížení tlaku v dýchacích cestách na začátku nebo na inspirace, neschopnost spustit spouštěcí ventilátor a ukazují vysokou vnitřní PEEP a / nebo slabost dýchacích svalů. Kování ventilátor by měl být takový, aby se minimalizoval tento jev prodloužením doby exhalační; neúspěšných pokusech o odstavení jsou často spojovány s únavou dýchacích svalů. V tomto případě rozlišovat mezi slabosti dýchacích svalů vede k únavě a snížené pevnosti - to je nemožné.