Astmatický stav

Astmatický stav je těžký, prodloužený záchvat bronchiálního astmatu, charakterizovaný těžkým nebo akutně progredujícím respiračním selháním způsobeným obstrukcí dýchacích cest, s tvorbou rezistence pacienta na léčbu (V. S. Ščelkunov, 1996).

[ 1 ]

Co způsobuje astmatický stav?

1. Bakteriální a virová zánětlivá onemocnění bronchopulmonálního systému (akutní nebo chronická v akutní fázi);
2. Hyposenzibilizační terapie prováděná během exacerbační fáze bronchiálního astmatu.
3. Nadměrné užívání sedativ a hypnotik (mohou způsobit významné narušení funkce bronchiální drenáže).
4. Vysazení glukokortikoidů po dlouhodobém užívání (abstinenční syndrom);
5. Léky, které způsobují alergickou reakci v průduškách s následnou obstrukcí - salicyláty, pyramidon, analgin, antibiotika, vakcíny, séra.
6. Nadměrný příjem sympatomimetik (v tomto případě se adrenalin přeměňuje na metanefrin a isadrin na 3-methoxyisoprenalin, které blokují beta receptory a přispívají k bronchiální obstrukci; sympatomimetika navíc způsobují uvolnění stěn bronchiálních cév a zvyšují bronchiální edém - „efekt uzamčení plic“).

Jak se vyvíjí astmatický stav?

Pomalu se rozvíjející astmatický stav. Hlavní patogenetické faktory jsou:

• hluboká blokáda beta-adrenergních receptorů, převaha alfa-adrenergních receptorů způsobující bronchospasmus;
• závažný nedostatek glukokortikoidů, který zhoršuje blokádu beta2-adrenergních receptorů;
• zánětlivá obstrukce průdušek infekčního nebo alergického původu;
• potlačení kašlacího reflexu, přirozených drenážních mechanismů průdušek a dýchacího centra;
• převaha cholinergních bronchokonstrikčních účinků.
• exspirační kolaps malých a středních průdušek.

Anafylaktický astmatický stav (bezprostředně se rozvíjející): okamžitá hyperergická anafylaktická reakce s uvolněním mediátorů alergie a zánětu, která vede k celkovému bronchospasmu, asfyxii v okamžiku kontaktu s alergenem.

Anafylaktoidní astmatický stav:

• reflexní bronchospasmus v reakci na podráždění receptorů dýchacích cest mechanickými, chemickými, fyzikálními dráždivými látkami (studený vzduch, silné pachy atd.) v důsledku bronchiální hyperreaktivity;
• přímý histamin uvolňující účinek různých nespecifických dráždivých látek (mimo imunologický proces), pod jejichž vlivem se histamin uvolňuje z mastocytů a bazofilů. Z hlediska rychlosti vývoje lze tuto variantu astmatického statusu považovat za okamžitě se rozvíjející, ale na rozdíl od anafylaktického astmatického statusu není spojena s imunologickými mechanismy.

Kromě výše uvedených patogenetických rysů různých typů astmatického statusu existují mechanismy společné pro všechny formy. V důsledku bronchiální obstrukce se zvyšuje zbytkový objem plic, snižuje se rezervní nádech a výdech, rozvíjí se akutní plicní emfyzém, narušuje se mechanismus mobilizace žilního návratu krve do srdce, snižuje se tepový objem pravé komory. Zvýšení intrathorakálního a intraalveolárního tlaku přispívá k rozvoji plicní hypertenze. Snížení žilního návratu krve přispívá k zadržování vody v těle v důsledku zvýšení hladiny antidiuretického hormonu a aldosteronu. Vysoký intrathorakální tlak navíc narušuje návrat lymfy hrudním lymfatickým kanálem do žilního řečiště, což přispívá k rozvoji hypoproteinemie a snížení onkotického tlaku krve, zvýšení množství intersticiální tekutiny. Zvýšená propustnost cévní stěny na pozadí hypoxie podporuje uvolňování proteinových molekul a sodných iontů do intersticiálního prostoru, což vede ke zvýšení osmotického tlaku v intersticiálním sektoru, což má za následek intracelulární dehydrataci. Porucha funkce vnějšího dýchání a kardiovaskulárního systému vede k narušení acidobazické rovnováhy a složení plynů v krvi. V raných stádiích astmatického stavu se rozvíjí hypoxémie na pozadí hyperventilace a respirační alkalózy. S progresivní obstrukcí dýchacích cest se rozvíjí hyperkapnie s dekompenzovanou metabolickou acidózou.

V patogenezi astmatického stavu hraje roli také vyčerpání funkční aktivity nadledvin a zvýšená biologická inaktivace kortizolu.

[ 2 ], [ 3 ]

Příznaky astmatického stavu

První stádium astmatického statusu je charakterizováno relativní kompenzací, kdy nejsou patrné žádné výrazné poruchy plicní ventilace. Pozoruje se prodloužená dušnost. Astmatický záchvat se vyznačuje obtížemi s výdechem při nádechu. Poměr nádechu a výdechu je 1:2, 1:2,5. Charakteristická je dušnost, mírná difúzní cyanóza, bronchospasmus, plicní kongesce, hyperventilace, poruchy acidobazické rovnováhy a složení krevních plynů. Kašel je neproduktivní. Sputum se obtížně odděluje.

Auskultace odhaluje drsné dýchání s různými pískavými a bzučivými chraptěními zvuky. Dýchání je vedeno do všech částí plic.

Normální poměr ventilace a perfuze je narušen. Vrcholová expirační rychlost klesá na 50-80 % normální hodnoty. Zvyšuje se plicní emfyzém. V důsledku toho jsou srdeční ozvy tlumené. Pozoruje se tachykardie a arteriální hypertenze. Objevují se známky celkové dehydratace.

Obecně je toto stádium charakterizováno hyperventilací, hypokapnií a mírnou hypoxémií. Alveolární ventilace je menší než 4 l/min. Dechová frekvence je vyšší než 26 za minutu. SaO2 > 90 % s FiO2 = 0,3.

Sympatomimetika a bronchodilatační léky nezmírňují astmatické záchvaty.

Druhá fáze astmatického stavu je charakterizována nárůstem obstrukčních ventilačních poruch a rozvojem respirační dekompenzace.

Dochází k výraznému bronchospasmu s výrazně obtížným výdechem. Práce dýchacích svalů je neúčinná (i v důsledku hyperventilace) a není schopna zabránit rozvoji hypoxie a hyperkapnie. Maximální výdechová rychlost je menší než 50 % očekávané hodnoty.

Motorické podráždění přechází do ospalosti. Mohou se objevit svalové záškuby a křeče.

Dýchání je hlučné a časté (více než 30 za minutu). Dýchací zvuky jsou slyšet na vzdálenost několika metrů.

Auskultace odhaluje snížení počtu sípů a v určitých oblastech plic není dýchání slyšet (oblasti „tichých plic“). Může se vyvinout úplná plicní obstrukce („tiché plíce“). Sputum se neodděluje.

Tachykardie nad 110-120 za minutu. Alveolární ventilace 90 % s P02 = 0,6. Je zaznamenána těžká dehydratace těla.

S postupující poruchou hyperventilace ustupuje hypoventilaci.

Třetí fázi astmatického stavu lze nazvat fází hypoxického/hyperkapnického kómatu.

Zornice jsou silně rozšířené, reakce na světlo je pomalá. Dýchání je arytmické, mělké. Dechová frekvence je více než 40-60 za minutu (může se rozvinout v bradypnoe). Je zaznamenán extrémní stupeň hypoxie s výraznou hyperkapnií. SaO2

[ 4 ]

Astmatický stav I. stupně

Fáze relativní kompenzace vzniklé rezistence na sympatomimetika.

Hlavní klinické příznaky

1. Častý výskyt prodloužených, neustupujících záchvatů dušení během dne; dýchání není v interiktálním období plně obnoveno.
2. Paroxysmální, bolestivý, suchý kašel s obtížně oddělitelným sputem.
3. Vynucená poloha (ortopnoe), zrychlené dýchání (až 40 za 1 minutu) za účasti pomocných dýchacích svalů.
4. V dálce je slyšet dýchací zvuky a suché sípání.
5. Silná cyanóza a bledost kůže a viditelných sliznic.
6. Při perkusi plic - krabicovitý zvuk (plicní emfyzém), auskultace - "mozaikové" dýchání: v dolních částech plic není dýchání slyšet, v horních částech - tvrdé s mírným množstvím suchého sípání.
7. Z kardiovaskulárního systému - tachykardie až 120 za minutu, arytmie, bolest v oblasti srdce, krevní tlak je normální nebo zvýšený, jako projev selhání pravé komory - otok krčních žil a zvětšení jater.
8. Příznaky dysfunkce centrálního nervového systému jsou podrážděnost, neklid, někdy delirium, halucinace.

Laboratorní údaje

1. Kompletní krevní obraz: polycytémie.
2. Biochemický krevní test: zvýšené hladiny alfa1- a gama-globulinů, fibrinu, seromukoidu, kyseliny sialové.
3. Studium složení krevních plynů: středně těžká arteriální hypoxémie (PaO2 60-70 mmHg) a normokapnie (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentální vyšetření. EKG: známky přetížení pravé síně, pravé komory, odchylka elektrické osy srdce doprava.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Astmatický stav II. stupně

Stádium dekompenzace, „tiché plíce“, progresivní poruchy ventilace).

Hlavní klinické příznaky

1. Stav pacientů je extrémně vážný.
2. Silná dušnost, mělké dýchání, pacient lapá po dechu.
3. Poloha je vynucená, ortopnoe.
4. Krční žíly jsou oteklé.
5. Kůže je světle šedá a vlhká.
6. Pravidelně se objevuje vzrušení, které opět střídá lhostejnost.
7. Při auskultaci plic nejsou slyšet žádné dýchací zvuky nad celou plící ani nad velkou plochou obou plic („tichá plíce“, obstrukce bronchiolů a průdušek), slyšet lze pouze nepatrné sípání nad malou plochou.
8. Kardiovaskulární systém - puls je častý (až 140 za minutu), slabé plnění, arytmie, arteriální hypotenze, srdeční ozvy jsou tlumené, možný je cvalový rytmus.

Laboratorní údaje

1. Obecné a biochemické krevní testy: stejná data jako u I. stupně.
2. Analýza krevních plynů - těžká arteriální hypoxémie (PaO2 50-60 mmHg) a hyperkapnie (PaCO2 50-70 mmHg nebo více).
3. Studie acidobazické rovnováhy - respirační acidóza.

[ 8 ]

Instrumentální data

EKG: známky přetížení pravé síně a pravé komory, difúzní pokles amplitudy vlny T, různé arytmie.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Astmatický stav III. stupně

Hyperkapnické kóma.

Hlavní klinické příznaky

1. Pacient je v bezvědomí; před ztrátou vědomí se mohou objevit křeče.
2. Difúzní „červená“ cyanóza, studený pot.
3. Dýchání je mělké, vzácné, arytmické (možné je Cheyne-Stokesovo dýchání).
4. Při auskultaci plic: absence dýchacích zvuků nebo jejich prudké zeslabení.
5. Kardiovaskulární systém: vláknitý, arytmický puls, arteriální tlak prudce snížený nebo nedetekovatelný, kolaps, tlumené srdeční ozvy, často cvalový rytmus, možná fibrilace komor.

Laboratorní údaje

1. Obecné a biochemické krevní testy: stejná data jako v I. fázi. Významné zvýšení hematokritu.
2. Analýza krevních plynů odhaluje těžkou arteriální hypoxémii (PaO2 40-55 mmHg) a výraznou hyperkapnii (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Studie acidobazické rovnováhy - metabolická acidóza.

[ 22 ], [ 23 ]

Klasifikace astmatického statusu

1. Patogenetické varianty.
   1. Pomalu se rozvíjející astmatický stav.
   2. Anafylaktický astmatický stav.
   3. Anafylaktoidní astmatický stav.
2. Fáze.
   1. Prvním je relativní kompenzace.
   2. Druhou je dekompenzace neboli „tiché plíce“.
   3. Třetím je hypoxicko-hyperkapnické kóma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnóza astmatického stavu

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program průzkumu

1. Obecné krevní a močové testy.
2. Biochemický krevní test: celkový protein, proteinové frakce, seromukoid, fibrin, kyseliny sialové, močovina, kreatinin, koagulogram, draslík, sodík, chloridy.
3. EKG.
4. Acidobazická rovnováha.
5. Složení krevních plynů.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Příklady formulace diagnózy

1. Infekčně závislé bronchiální astma, těžký průběh, fáze exacerbace. Astmatický stav, pomalu se rozvíjející. Stádium II. Chronická hnisavá bronchitida.
2. Bronchiální astma, atonická forma (alergie na pyl a domácí prach), těžký průběh, fáze exacerbace. Pomalu se rozvíjející astmatický status, stadium I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Pohotovostní péče pro status astmaticus

Nouzová péče o astmatický stav nutně zahrnuje kyslíkovou terapii, obnovení průchodnosti dýchacích cest, odstranění hypovolemie, úlevu od zánětu a otoku bronchiální sliznice a stimulaci beta-adrenergních receptorů.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Kyslíková terapie

Všem pacientům s prodlouženým astmatickým záchvatem a astmatickým stavem je předepsána kyslíková terapie zvlhčeným kyslíkem 3-5 l/min, která udržuje jeho koncentraci ve vdechované směsi v rozmezí 30-40 %. Vyšší koncentrace jsou nevhodné, protože hyperoxygenace může vést k útlumu dýchacího centra.

[ 45 ], [ 46 ]

Infuzní terapie

Rehydratační terapie je nezbytná. Jejím cílem je doplnit deficit v objemu cirkulující krve a extracelulární tekutiny, což umožňuje normalizaci hemodynamiky a snížení bronchiální obstrukce zlepšením sanitace tracheobronchiálního stromu (zkapalnění sputa atd.).

Pro provedení infuzní terapie a kontrolu centrální hemodynamiky je žádoucí katetrizace jedné z centrálních žil.

Je třeba si uvědomit, že pacienti s astmatickým stavem mají zvýšené riziko poškození pleury a rozvoje pneumotoraxu, proto je v přednemocniční fázi bezpečnější katetrizovat femorální nebo zevní jugulární žílu.

K rehydrataci se používá 5% roztok glukózy, reopolyglucin, hemodez v kombinaci s proteinovými přípravky. Objem tekutin podávaných první den by měl být 3-4 litry (včetně jídla a pití). Následně se tekutiny podávají rychlostí 1,6 l/m2 tělesného povrchu. Doporučuje se heparinizace roztoků rychlostí 2,5-5 tisíc U na 500 ml.

Použití 0,9% roztoku chloridu sodného u astmatiků se nedoporučuje, protože může zvýšit otok bronchiální sliznice.

Podávání roztoků hydrogenuhličitanu sodného je indikováno u astmatického stadia II-III nebo laboratorně potvrzené dekompenzované metabolické acidózy (u astmatického stadia I je subkompenzovaná metabolická acidóza obvykle pozorována v kombinaci s kompenzovanou respirační alkalózou).

Adekvátnost infuzní terapie se posuzuje změnami centrálního žilního tlaku a diurézy (rychlost výdeje moči při adekvátní infuzní terapii by měla být asi 80 ml/h bez použití diuretik).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Stimulanty adrenergních receptorů

Při léčbě astmatických záchvatů se používají stimulanty adrenoreceptorů. Tyto léky uvolňují průdušky s následnou dilatací, mají mukokinetický účinek, snižují viskozitu sputa, zmírňují otok sliznice a zvyšují kontraktilitu bránice. Při rozvoji astmatického statusu se používají léky s krátkodobým účinkem, což umožňuje úpravu dávky v závislosti na dosaženém účinku. Doporučuje se zahájit léčbu selektivními beta2-agonisty, protože neselektivní stimulanty adrenoreceptorů způsobují tachykardii, zvýšený srdeční výdej a zvýšenou spotřebu kyslíku myokardem. Terapie začíná inhalací roztoku salbutamolu pomocí nebulizátoru. Opakované inhalace jsou indikovány každých 20 minut po dobu 1 hodiny.

Výhodou podávání léků pomocí nebulizéru je možnost inhalovat vyšší dávky léků ve srovnání s aerosolovými dávkovacími nebo práškovými inhalátory (turbuhaler, diskhaler, cyklohaler atd.).

Je vhodné kombinovat beta2-adrenergní agonisty s anticholinergiky. Dobrého účinku se dosahuje kombinací salbutamolu a ipratropium-bromidu (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) je selektivní agonista beta2-adrenergních receptorů. Používá se jako lék první volby. Jeho účinek se dostaví za 4-5 minut a maxima je dosaženo do 40.-60. minuty. Doba účinku je přibližně 4-5 hodin. Pro inhalaci pomocí nebulizéru se 1-2 nebulizéry (2,5-5 mg salbutamolsulfátu ve 2,5 ml 0,9% NaCl) vloží neředěné do nebulizéru a směs se inhaluje. Lék lze také použít jako dávkovací aerosolový inhalátor (2,5 mg - 1 inhalace).
Berotek je také selektivní agonista beta2-adrenergních receptorů. Jeho účinek se rozvíjí za 3-4 minuty a maxima je dosaženo do 45. minuty. Doba účinku je přibližně 5-6 hodin. Lze jej použít s nebulizérem (inhalace 0,5-1,5 ml roztoku fenoterolu ve fyziologickém roztoku po dobu 5-10 minut s opakovanými inhalacemi stejné dávky každých 20 minut) nebo jako dávkovací aerosolový inhalátor (100 mcg - 1-2 inhalace).

Atrovent (ipratropiumbromid) je anticholinergikum. Obvykle se používá, pokud jsou beta2-agonisté neúčinní, nebo v kombinaci s nimi k zesílení bronchodilatačního účinku. Lék lze podávat nebulizérem v dávce 0,25–0,5 mg nebo pomocí dávkovacího inhalátoru a inhalačního nástavce v dávce 40 mcg.

Absence reakce na adrenergní stimulanty naznačuje vývoj zvrácené reakce beta-adrenergních receptorů na sympatomimetika, což činí jejich použití nevhodným (u astmatického stavu může použití adrenergních stimulantů vést k rozvoji rebound syndromu - zhoršení stavu způsobeného akumulací metabolických produktů adrenergních stimulantů v krvi).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronchodilatancia

Z bronchodilatačních léků je primárně indikováno použití eufylinu (teofylin, aminofylin). 240 mg léku se podává pomalu intravenózně po dobu 20 minut ve formě 2,4% roztoku. Poté se dávka sníží na 0,5-0,6 mg/kg tělesné hmotnosti za 1 hodinu, dokud se klinický stav pacienta nezlepší. Denní dávka by neměla překročit 1,5 g. Eufylin inhibuje fosfodiesterázu, což vede k akumulaci adenylcyklické adenosinmonofosfatázy, obnovení citlivosti adrenoreceptorů a úlevě od bronchospasmu. Lék snižuje tlak v plicním arteriálním systému, zvyšuje kontraktilitu myokardu a má mírný diuretický účinek.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glukokortikoidy

Glukokortikoidy inhibují různé mechanismy bronchospasmu a mají nespecifický protizánětlivý a protiedémový účinek. Zesilují účinek bronchodilatancií zvýšením intracelulární koncentrace adenylocyklické adenosinmonofosfatázy.

Kortikoidy snižují bronchiální hyperreaktivitu, mají protizánětlivý účinek, zvyšují aktivitu P2-agonistů a podporují reaktivaci beta2-adrenergních receptorů.

Počáteční dávka je nejméně 30 mg prednisolonu nebo 100 mg hydrokortisonu a 4 mg dexamethasonu. Poté se prednisolon podává intravenózně rychlostí 1 mg/kg/h. Další hormonální léky se podávají v příslušném dávkování (5 mg prednisolonu odpovídá 0,75 mg dexamethasonu, 15 mg kortisonu, 4 mg triamcinolonu). Intervaly mezi podáními by neměly být delší než 6 hodin, frekvence podávání závisí na klinickém účinku. V průměru je k úlevě od astmatického stavu I. stupně zapotřebí 200–400 mg prednisolonu (až 1500 mg/den). U astmatického stavu II.–III. stupně je dávka prednisolonu až 2000–3000 mg/den.
Umělá plicní ventilace

Indikacemi pro převedení na umělou plicní ventilaci pacientů s astmatickým statusem jsou progrese astmatického statusu navzdory intenzivní terapii (objevení známek akutního respiračního selhání II.-III. stupně), zvýšení PaCO2 a hypoxémie, progrese symptomů z centrálního nervového systému a rozvoj kómatu, narůstající únava a vyčerpání. Pokles tenze O2 na 60 mm Hg a zvýšení tenze CO2 nad 45 mm Hg by mělo být považováno za absolutní indikaci k respirační podpoře.

Je třeba se vyhnout efektu „přehuštění“ plic a vzniku tlaku v dýchacích cestách nad 35 cm H2O, protože to je plné rozvoje pneumotoraxu. Je možné použít krátkodobou fluorotanovou anestezii na otevřeném okruhu nebo intravenózní steroidní anestezii. V tomto případě je pozorován výrazný bronchodilatační účinek. Navíc díky vypnutí vědomí dochází k eliminaci emocionálního pozadí.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Jiné léky

Užívání antihistaminik a sedativ u astmatiků je nežádoucí, protože mohou utlumit dýchání a potlačit kašlací reflex. Nežádoucí je také užívání diuretik ke snížení otoku bronchiální sliznice, protože mohou zhoršit stávající poruchy vodní a elektrolytické rovnováhy.

Lze zvážit použití antagonistů vápníku, které uvolňují hladké svalstvo průdušek a rozšiřují periferní cévy, čímž mají vyvážený vliv na ventilaci a plicní hemodynamiku. Kromě toho inhibují uvolňování mediátorů z plicních labrocytů a histaminu z krevních bazofilů. V některých případech dává dobrý efekt zavedení glukokortikoidů a mukolytických enzymů do průdušnice.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionální a neuroaxilární blokády

Při léčbě astmatického stavu vznikají velké obtíže kvůli zvýšené citlivosti pacientů na některé léky. To snižuje možnosti lékaře provádějícího intenzivní terapii a předurčuje hledání nových přístupů k léčbě tohoto onemocnění.

Regionální blokády mohou významně zvýšit účinnost léčby. Je známo, že důležitou roli při realizaci astmatického záchvatu hraje dysfunkce centrálního a autonomního nervového systému formou tvorby stagnujících patologických interoceptivních procesů, které způsobují křeč senzibilizovaných bronchiálních svalů a zvýšenou sekreci viskózního sputa s bronchiální obstrukcí. V případech, kdy jsou tradiční metody léčby pacientů s bronchiálním astmatem neúčinné, se doporučuje provádět blokády autonomního nervového systému.

Blokáda krčních sympatických uzlin podle F. G. Uglova. Krční blokáda 1-2 sympatických uzlin je technicky jednoduchá, má minimální negativní dopad na kardiovaskulární systém a lze ji účinně použít v jakékoli fázi neodkladné péče. K dosažení blokády se podává 20-30 ml 0,5% roztoku novokainu.

Intradermální přední cervikální pretracheální blokáda je typ intradermální blokády podle Speranského. Nejjednodušší manipulace k provedení. Účelem blokády je ovlivnit patologický proces prostřednictvím nervového systému, aby se snížilo patologické podráždění nervových elementů a eliminoval bronchospasmus.

Technika provedení blokády: 40-50 ml 0,25% roztoku novokainu (lidokainu) se vstříkne do kůže podél tří stran trojúhelníku, jehož základna se nachází na úrovni chrupavky prstence a vrchol se blíží k jugulární jamce. Pro dosažení terapeutického účinku se provádí 4-6 blokád v intervalech 5-7 dnů.

[ 76 ], [ 77 ]