Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD)

Chronická obstrukční plicní nemoc (COPD) je charakterizována přítomností částečně reverzibilní obstrukce dýchacích cest způsobené patologickou zánětlivou reakcí na toxiny, často cigaretový kouř.

Nedostatek alfa-antitrypsinu a řada kontaminantů z povolání jsou méně častými příčinami vývoje této patologie u nefajců. V průběhu let se projevují příznaky - produktivní kašel a dušnost; Časté známky jsou oslabení dýchání a sípání. Těžké případy mohou být komplikovány úbytkem hmotnosti, pneumotoraxem, selháním pravé komory a selháním respiračního systému. Diagnostika je založena na anamnéze, fyzickém vyšetření, rentgenovém vyšetření hrudníku a funkcích plicních funkcí. Léčba bronchodilatačními a glukokortikoidy, v případě potřeby kyslíkovou terapií. Přibližně 50% pacientů zemře během 10 let od diagnózy.

Chronická obstrukční plicní choroba (COPD) zahrnuje chronickou obstrukční bronchitidu a emfyzém. Mnoho pacientů má příznaky a příznaky obou stavů.

Chronická obstrukční bronchitida - chronická bronchitida s obstrukcí dýchacích cest. Chronická bronchitida (také nazývaný syndrom chronicky zvýšené sekrece hlenu) se stanoví jako kašel trvající alespoň 3 měsíce po dobu 2 let v řadě. Chronická bronchitida se stává chronickou obstrukční bronchitidou, pokud se vyvinou spirometrické příznaky obstrukce dýchacích cest. Chronické astmatický zánět průdušek - podobně, částečně se shodovat stav charakterizovaný chronickou produktivní kašel, sípání a částečně reverzibilní obstrukce dýchacích cest u kuřáků s anamnézou bronchiálního astmatu. V některých případech je obtížné rozlišit chronickou obstrukční bronchitidu od astmatické bronchitidy.

Emfyzém - je destrukce plicního parenchymu, což vede ke ztrátě pružnosti a zničení alveolárních sept a radiální roztahování dýchacích cest, což zvyšuje riziko kolapsu dýchacích cest. Hyperopie plic, omezení průtoku dýchacích cest brání průchodu vzduchu. Vzduchové prostory se zvyšují a nakonec se mohou stát býky.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologie HOBE

V roce 2000 bylo v USA přibližně 24 milionů lidí s CHOPN, z nichž bylo diagnostikováno pouze 10 milionů lidí. Ve stejném roce se COPD umístila na čtvrtém místě v počtu příčin úmrtí (119 054 případů ve srovnání s 52 197 v roce 1980). V letech 1980 až 2000 se úmrtnost na CHOPN zvýšila o 64% (z 40,7 na 66,9 na 100 000 obyvatel).

Míra prevalence, incidence a úmrtnost se zvyšuje s věkem. Prevalence je vyšší u mužů, ale celková úmrtnost je u mužů i žen stejná. Morbidita a úmrtnost jsou obecně vyšší mezi lidmi bílé rasy, dělnickými pracovníky a lidmi s nižším vzděláním; pravděpodobně je to kvůli velkému počtu kuřáků v těchto kategoriích obyvatelstva. Zdá se, že rodinné případy COPD nejsou spojeny s deficitem alfa-antitrypsinu (inhibitoru alfa-antiproteázy).

Výskyt CHOPN se v celosvětovém měřítku zvyšuje kvůli zvýšenému kouření v průmyslově nevyužitých zemích, snížením úmrtnosti v důsledku infekčních nemocí a rozsáhlým využíváním paliv z biomasy. CHOPN způsobila v roce 2000 celosvětově 2,74 milionu úmrtí a očekává se, že do roku 2020 se stane jednou z pěti největších onemocnění na světě.

[8], [9], [10], [11], [12],

Co způsobuje CHOPN?

Kouření cigaret je hlavním rizikovým faktorem ve většině zemí, ačkoli pouze asi 15% kuřáků rozvíjí klinicky evidentní CHOPN; Historie užívání 40 nebo více let močového měchýře je zvláště prognostická. Kouř z hoření biopaliv pro domácí vaření je důležitým etiologickým faktorem v zaostalých zemích. Kuřáci s již existující reaktivity dýchacích cest (definované jako zvýšená citlivost na inhalaci metacholinu chlorid), dokonce i v nepřítomnosti klinických astmatu mají vyšší riziko rozvoje CHOPN, než bez této patologie. Nízká tělesná hmotnost, infekce dýchacích cest v dětství, pasivní kouření, znečištění ovzduší a zaměstnanecké znečišťujících látek (například minerální nebo bavlna prach) nebo chemikálií (např kadmium) přispívají k riziku CHOPN, ale mají jen malý význam ve srovnání s kouřením cigaret.

Genetické faktory také záleží. Nejvíce dobře-studoval genetická porucha - nedostatek deficitu alfa-antitrypsin - platí důvod pro vývoj emfyzému nekuřáků a ovlivňuje náchylnost k onemocnění u kuřáků. Polymorfizmus genu mikrosomální epoxidová hydroláza, vitamín D-vazebný protein, 11_-1R antagonista a receptor IL-1 je spojena s rychlým poklesem usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV) ve vybraných populací.

U geneticky předisponovaných lidí vyvolávají inhalační účinky zánětlivé reakce v respiračním traktu a alveoli, což vede k rozvoji onemocnění. Předpokládá se, že proces je způsoben zvýšením proteázové aktivity a snížením antiproteázy. V běžném procesu obnovení plicní tkáně proteázu - neutrofilní elastasa, tkáňové metaloproteinázy a katepsinů, elastin a ničí pojivovou tkáň. Jejich činnost je vyvážena antiproteáz - alfa-antitrypsinu, inhibitor sekreční leukoproteinase, vyrobených epitelu dýchacích cest, elafinom a tkáňový inhibitor matrix metaloproteinázy. U pacientů s CHOPN aktivují neutrofily a jiné zánětlivé buňky proteázy během zánětu; aktivita proteázy převyšuje antiproteázovou aktivitu a v důsledku toho dochází k destrukci tkání a zvýšenému vylučování hlenu. Aktivaci neutrofilů a makrofágů také vede k akumulaci volných radikálů, superoxid anionty a peroxidu vodíku, které inhibují antiprotease a způsobit bronchospasmus, slizniční otok a zvýšenou sekreci hlenu. Jako infekce, role v patogenezi hra neytrofilindutsirovannoe oxidačního poškození, uvolnění profibrotických neuropeptidů (např., Bombesinu) a sníženou tvorbu vaskulárního endoteliálního růstového faktoru.

Bakterie, zejména Haemophilus influenzae, normálně kolonizují sterilní dolní dýchací trakt u přibližně 30% pacientů s aktivní COPD. U těžce nemocných (např. Po předchozích hospitalizacích) se Pseudomonas aeruginosa často vylučuje. Někteří experti naznačují, že kouření a obstrukce dýchacích cest vedou ke snížení clearance hlenu v dolním dýchacím traktu, který předurčuje k infekci. Opakované infekce vedou ke zvýšení zánětlivé reakce, která urychluje průběh onemocnění. Nicméně není zřejmé, že dlouhodobé užívání antibiotik zpomaluje progresi CHOPN u náchylných kuřáků.

Kardinálním patofyziologickým rysem COPD je omezení průtoku vzduchu způsobené emfyzémem a / nebo obstrukcí dýchacích cest v důsledku zvýšené sekrece hlenu, sputa a / nebo bronchospazmu. Zvýšená odolnost dýchacího ústrojí zvyšuje práci dýchání, stejně jako hyperinflace plic. Zvýšená respirační práce může vést k alveolární hypoventilace s hypoxií a hyperkapnií, hypoxie, i když také volal ventilace / perfuze (V / Q) neshody. Někteří pacienti s pokročilým onemocněním mají chronickou hypoxemii a hyperkapnií. Chronická hypoxemie zvyšuje plicní vaskulární tón, který má difúzní charakter, způsobuje plicní hypertenzi a plicní srdce. Účel 02 v tomto případě může u některých pacientů zhoršit hyperkapnií snížením hypoxické respirační odpovědi, která vede k alveolární hypoventilaci.

Histologické změny zahrnují peribronchiolární zánětlivé infiltráty, bronchiální hypertrofie hladkého svalstva a porušení vzdušného prostoru v důsledku ztráty alveolárních septa struktur a zničení. Zvětšené alveolární prostory jsou někdy kombinovány do býka, definovaného jako vzdušný prostor o průměru větším než 1 cm. Bulla může být zcela prázdná nebo může obsahovat části plicní tkáně, překračující je v oblastech s vysoce rozvinutým emfyzémem; Bullas někdy zabírá celou polovinu hrudníku.

Symptomy CHOPN

Trvalo několik let, než se COPD vyvinula a pokročila. Produktivní kašel je obvykle prvním příznakem u pacientů ve věku 40-50 let, kteří kouřili více než 20 cigaret denně více než 20 let. Dýchavičnost, která je progresivní, přetrvávající, vydechuje nebo se zhoršuje při respiračních infekcích, se nakonec objevuje v okamžiku, kdy pacienti dosáhnou věku nad 50 let. Symptomy COPD obvykle rychle procházejí u pacientů, kteří pokračují v kouření a jsou vystaveni během života s vyšším vystavením tabáku. V pozdějších stadiích onemocnění se vyskytne bolesti hlavy ráno, což naznačuje noční hyperkapnií nebo hypoxemii.

U COPD dochází k akutnímu zhoršování stavu, který se projevuje častými příznaky. Zvláštní příčina jakékoli exacerbace je téměř vždy nemožné zjistit, ale exacerbace jsou často přičítána virové ARI nebo akutní bakteriální bronchitidě. Vzhledem k tomu, že CHOPN postupuje, exacerbace mají tendenci se zvyšovat (v průměru tři epizody ročně). U pacientů, u kterých došlo k exacerbaci, se pravděpodobně vyskytnou opakované epizody exacerbace.

Chronická obstrukční plicní nemoc příznaky patří dušnost, zvýšená lehkost plic projevuje oslabení srdeční a dýchací zvuky zvýšení předozadní velikosti hrudníku (hrudníku barel). Pacienti s časným emfyzémem ztrácejí váhu a mají svalovou slabost kvůli nehybnosti; hypoxie; uvolnění systémových zánětlivých mediátorů, jako je faktor nekrózy nádorů (TNF) -a; intenzita metabolismu se zvyšuje. Příznaky onemocnění patří běh vítr nasávána ze rtů, připojí pomocný sval zatahování paradoxní nižší mezižeberní prostory (Hoover symptomů) a cyanózu. Symptomy plicního srdce zahrnují otoky žil na krku; rozdělení druhého srdce s podtrženým plicním komponentem; hluk trikuspidální insuficience a periferní edém. Opuch pravé komory je u CHOPN vzácný kvůli hyperventilátovaným plicím.

Spontánní pneumotorax je také častý v důsledku roztržení bulla a je podezřelý u každého pacienta s CHOPN, jehož plicní stav se prudce zhoršuje.

Systémové nemoci, které mohou mít emfyzém komponentu a / nebo bronchiální obstrukci, simulující přítomnost CHOPN patří infekce HIV, sarkoidóza, Sjogrenův syndrom, obliterující bronchiolitidou, Lymfangioleiomyomatóza a eozinofilní granulom.

Diagnóza CHOPN

Diagnóza je založena na anamnéze, fyzikálním vyšetření a průzkumu pomocí vizualizačních metod a je potvrzena testy plicní funkce. Diferenciální diagnostika se provádí bronchiálním astmatem, srdečním selháním a bronchiektázou. COPD a bronchiální astma jsou někdy snadno zaměňovány. Bronchiální astma se liší od historie CHOPN a reversibility obstrukce dýchacích cest ve studii plicní funkce.

[13], [14],

Testy plicní funkce

Pacienti s podezřením na CHOPN by měli podstoupit testy funkce plic, aby potvrdili obstrukci dýchacích cest a kvantifikovali jejich závažnost a reverzibilitu. Testování funkce plic je také nezbytné k diagnostice následné progrese onemocnění a ke sledování odpovědi na léčbu. Hlavními diagnostickými testy jsou FEV, což je objem vzduchu vydychovaného po první vteřině po úplné inspiraci; Nucená vitální kapacita plic (FVC), což je celkový objem vzduchu vydechovaného maximální sílou; a smyčkou objemového průtoku, což je současně spirometrické zaznamenávání průtoku vzduchu a objemu během nuceného maximálního vyčerpání a inspirace.

Snížení poměru FEV, FVC a FEV1 / FVC je známkou obstrukce dýchacích cest. Objemová průtoková smyčka ukazuje průhyb ve výdechovém segmentu. FEV je snížena na 60 ml za rok u kuřáků, ve srovnání s méně strmým poklesem o 25-30 ml / rok u nefajčátek, změna sazby začíná asi ve věku 30 let. Kuřáci středního věku, kteří již mají nízkou FEV, se úpadek rozvíjí rychleji. Když FEV klesne pod asi 1 litr, pacienti se u dětí vyskytnou dušnost, pokud jsou na úrovni domácnosti; Když FEV klesne pod přibližně 0,8 litru, pacienti mají riziko hypoxemie, hyperkapnie a plicního srdečního onemocnění. FEV a FVC jsou snadno měřeny stacionárními spirometry a určují závažnost onemocnění, protože korelují se symptomy a letalitou. Normální hladiny se určují v závislosti na věku, pohlaví a růstu pacienta.

Další indikátory studie funkce plic jsou potřebné pouze za určitých okolností, jako je snížení chirurgického objemu plic. Jiné testy mohou zahrnovat zkoumán zvýšenou celkovou kapacitu plic, funkční zbytkové kapacity a zbytkové kapacity, která může pomoci rozlišit COPD restriktivní plicní onemocnění, ve kterém jsou tyto indikátory snížení; Zásadní kapacita klesá a difuzivita oxidu uhelnatého v jednorázovém dechu (DS) klesá. Snížená DS není specifický a klesá s jinými poruchami, které poškozují plicního řečiště, jako je intersticiální onemocnění plic, ale mohou přispět k odlišení CHOPN astma, kde DSS0 je normální nebo zvýšené.

Metody vizualizace CHOPN

Radiografie hrudníku má charakteristické, i když ne diagnostické, změny. Změny spojené s emfyzémem zahrnují plicní hyperinflaci exponátů zploštění membrány, úzký srdeční stín rychlý vasokonstrikce plic kořenů (předozadní projekce) a prodlužuje retrosternální vzdušný prostor. Zplošťování membrány v důsledku hyperinflace způsobuje zvýšení úhlu mezi hrudní kostí a přední část membrány na rentgenových snímcích v bočním pohledu na více než 90 ° ve srovnání s normální rychlostí 45 °. Roentgen býci více než 1 cm v průměru, který je obklopen arcaded rozptýlených zákalu ukazují místně výrazný změny. Převládající emfyzémové změny v plicích bází ukazují deficit alfa1-antitrypsinu. Plíce mohou vypadat normálně nebo mají zvýšenou průhlednost v důsledku ztráty parenchymu. Rtg plic pacientů s chronickou obstrukční bronchitidu může být normální nebo zobrazit bilaterální bazilární bronhososudistogo posílení složku.

Zvětšený kořen plic ukazuje zvýšení centrálních plicních tepen pozorovaných s plicní hypertenzí. Dilatace pravé komory, pozorované v plicní srdce, mohou být maskovány zvýšenou vzduchu nebo světla se může objevit jako rozšíření stínu srdce v retrosternální prostoru nebo prodloužení příčného srdeční odstín ve srovnání s předchozí rentgen hrudníku.

Údaje CT pomohou objasnit změny zjištěné na rentgenografii hrudníku, podezřelé pro souběžné nebo komplikující onemocnění, jako je pneumonie, pneumokonióza nebo rakovina plic. CT pomáhá vyhodnotit distribuci a distribuci emfyzému vizuálním hodnocením nebo analýzou distribuce hustoty plic. Tyto parametry mohou být užitečné při přípravě chirurgické redukce objemu plic.

Pokročilé studie v COPD

Hladiny alfa-antitrypsin by měla být stanovena u pacientů mladších 50 let s příznaky CHOPN, a nekuřáky v jakémkoliv věku s CHOPN detekovat nedostatek alfa-antitrypsinu. Další skutečnosti v deficitu prospěch antitrypsin patří rodinná anamnéza předčasného COPD nebo jaterní onemocnění v raném dětství, distribuci emfyzému v nižších laloky a COPD ve ANCA-pozitivní vaskulitidy (anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky). Nízké hladiny alfa-antitrypsinu by měly být potvrzeny fenotypicky.

Chcete-li vyloučit srdeční způsobuje dušnost často EKG je obvykle detekována QRS difuzně nízké napětí na svislé ose srdce způsobené zvýšené světlosti plíce, a zvýšení amplitudy vektoru odchylky zubu nebo zubů na pravé straně, v důsledku dilatací pravé síně u pacientů s těžkou emfyzémem. Projevy hypertrofie pravé komory, odchylka pravá osa> 110 bez blokádou pravého raménka bloku. Multifokální síňová tachykardie, arytmie, které mohou doprovázet COPD je zobrazen jako polymorfní tachyarytmie zubů F a různých intervalech PR.

Echokardiografie je někdy užitečná pro hodnocení funkce pravé komory a plicní hypertenze, i když je technicky obtížné u pacientů s CHOPN. Studie je nejčastěji předepsána při podezření na souběžné léze levé komory nebo chlopňového srdce.

Klinický krevní test má malou diagnostickou hodnotu při diagnostice CHOPN, ale může odhalit erytrocytmii (Hct> 48%), která odráží chronickou hypoxemii.

[15], [16], [17], [18]

Diagnostika exacerbací CHOPN

Pacienti s exacerbací, doprovázené zvýšenou prací dýchání, somnolence a nízkou O2 nasycení při oxymetrie, by měl být prováděn screening na arteriálních krevních plynů se kvantifikovat hypoxémie a hyperkapnií. Hyperkapnia může koexistovat s hypoxemií. Tito pacienti často poskytují vyšší hypoxemie respirační buzení než hyperkapnii (jak bylo pozorováno v normě) a kyslíkem může zesílit hyperkapnií, snížení dýchání hypoxické reakce a zvýšení hypoventilace.

Parciální tlak arteriálního kyslíku (PaO2) je menší než 50 mm Hg. Art. Nebo parciální tlak arteriálního oxidu uhličitého (Ra-CO2) vyšší než 50 mm Hg. Art. V podmínkách respirační acidémie se stanoví akutní respirační selhání. Někteří pacienti s chronickou CHOP však žijí s takovými indikátory po delší dobu.

Radiografie hrudníku je často předepsána za účelem vyloučení pneumonie nebo pneumotoraxu. Zřídka se infiltruje u pacientů, kteří trvale dostávají systémové glukokortikoidy, může být důsledkem aspergilové pneumonie.

Žlutý nebo zelený sputum je spolehlivým indikátorem přítomnosti neutrofilů ve sputu, což svědčí o bakteriální kolonizaci nebo infekci. Gramovo barvení se obvykle zjistí neutrofily a směs mikroorganismů, často gram pozitivní diplokoky (Streptococcus pneumoniae) a / nebo gram-negativní tyčinky (H. Influenzae). Zhoršení někdy způsobí další orofaryngeální flóry, například Moraxella (Branhamella) catarrhalis. V hospitalizovaných pacientů Gramovo barvení a plodiny mohou identifikovat rezistentních gram-negativní organismy (např. Pseudomonas) nebo, zřídka, gram-pozitivních infekcí způsobených stafylokoky.

[19], [20], [21], [22],

Léčba CHOPN

Léčba chronické stabilní CHOPN je zaměřena na prevenci exacerbací a zajištění dlouhodobé normální a plicní funkce prostřednictvím farmakoterapie a kyslíkové terapie, odvykání kouření, cvičení, zlepšení výživy a plicní rehabilitace. Chirurgická léčba COPD je prokázána jednotlivým pacientům. Kontrola CHOPN zahrnuje léčbu jak chronické stabilní choroby, tak exacerbací.

Léčba CHOPN

Bronchodilatátory jsou základem pro kontrolu CHOPN; léčiva zahrnují inhalační beta-agonisty a anticholinergika. Každý pacient se symptomatickou CHOPN by měl používat drogy jedné nebo obou tříd, které jsou stejně účinné. Pro počáteční terapii volba mezi krátkým beta-agonisté, beta-agonisté dlouhodobě působící anticholinergika (které mají větší účinek bronchodilatace), nebo kombinaci beta-agonistů a anticholinergik často rozhodováno na základě nákladů na léčbu, preferencích pacienta a symptomů. Tam je nyní prokázáno, že pravidelné užívání bronchodilatancií zpomaluje zhoršení funkce plic, léky rychle snížit příznaky, zlepšují funkci plic a výkonnost.

Při léčbě chronických stabilních onemocnění je preferováno podávání dávkovacích inhalátorů nebo práškových inhalátorů před nebulizovanou domácí terapií; Domácí nebulizátory jsou rychle znečištěny kvůli neúplnému čištění a sušení. Pacienti by měli být trénováni co nejvíce dýchat, pomalu inhalovat aerosol, dokud nedosáhnou celkové kapacity plic a zadržet dech po dobu 3-4 sekund před vydechováním. Rozpěrky zaručují optimální distribuci léku do distálních dýchacích cest, takže koordinace aktivace inhalátoru s inhalací není tak důležitá. Některé rozpěrky neumožňují pacientovi vdechnout, jestliže si vezme přílišný dech.

Beta-agonisté uvolňují hladké svaly průdušek a zvyšují clearance vylučovaného epitelu. Aerosol salbutamol, 2 vstřiky (100 ug / dávka), inhalaci z inhalátoru s měřenou dávkou 4-6 krát denně, obvykle drogou z důvodu jeho nízké ceny; pravidelná aplikace nemá podle potřeby žádnou výhodu a způsobuje více nežádoucích účinků. Beta-agonisty s dlouhodobým účinkem vhodnější pro pacienty s nočními příznaky, nebo pro ty, kteří si časté použití inhalátoru nepříjemné; může být použit práškový salmeterolu k inhalaci v 1 (50 g), 2 krát denně nebo formoterol prášek (Turbuhaler 4,5 ug, 9,0 ug nebo 12 ug Aerolayzer), 2 krát denně, nebo PMDI formoterola12 mg 2 x denně. Práškové formy mohou být účinnější u pacientů, kteří mají problémy s koordinací při použití dávkovacího inhalátoru. U pacientů je třeba objasnit rozdíl mezi přípravky krátkodobém i dlouhodobém působení, protože dlouhodobě působících léčiv, které se používají v případě potřeby, nebo více než 2 krát denně, čímž se zvyšuje riziko srdečních arytmií. Nežádoucí účinky se obvykle vyskytují při použití jakéhokoli beta-agonisty a zahrnují třes, úzkost, tachykardii a mírnou hypokalémii.

Anticholinergní léky uvolňují hladké svaly průdušek prostřednictvím kompetitivní inhibice muskarinových receptorů. Ipratropiumbromid se obvykle používá kvůli nízké ceně a dostupnosti; účinné látky, přičemž 2-4 dechů každé 4-6 hodin Ipratropiumbromid má pomalejší nástup účinku (do 30 minut, dosažení maximálního účinku - po 1-2 hodinách)., tak beta-agonista se často podávají se k němu v jedné kombinované nebo inhalátoru samostatně jako nezbytná nouzová pomoc. Tiotropium, kvartérní dlouhodobě působící anticholinergikum, M1 a M2 je selektivní a proto mohou mít výhodu nad ipratropium bromidu, jako blokády receptoru M (v případě bromidu ipratropia) může omezit bronchodilataci. Dávka - 18 μg 1krát modravě. Tiotropium není k dispozici ve všech zemích světa. Účinnost tiotropia u CHOPN prokázána v rozsáhlých studiích, lék výrazně zpomaluje pokles FEV u pacientů se středně stadiu CHOPN, stejně jako u pacientů, kteří nadále kouří a přestat kouřit a osob starších 50 let. U pacientů s CHOPN, a to bez ohledu na závažnost onemocnění, dlouhodobé užívání tiotropia zlepšuje kvalitu života, snižuje frekvenci exacerbací a hospitalizace u pacientů s COPD, snižují riziko mortality u pacientů s CHOPN. Nežádoucí účinky všech anticholinergních léčiv - rozšířené žáky, rozmazané vidění a xerostomie.

Inhalační glukokortikoidy potlačují zánět v dýchacích cestách, měnit sníženou regulaci beta receptorů a inhibuje produkci cytokinů a leukotrienů. Oni nemění podstatu poklesu funkce plic u pacientů s CHOPN, kteří nadále kouří, ale oni přece zlepšují funkci krátkodobé plic u některých pacientů zvyšovat bronchodilatační účinek a může snížit četnost exacerbací CHOPN. Dávka závisí na léku; například, v dávce flutikason 500-1000 mikrogramů na den a 400-2000 mcg beklometason za den. Dlouhodobá rizika dlouhodobého užívání inhalačních glukokortikoidů (flutikasonu + salmeterol) v randomizované kontrolované klinické studie zjistily zvýšený výskyt zápalu plic u pacientů s CHOPN, jako protiklad k dlouhodobé léčbě CHOPN kombinace budesonid + formoterolu, jejíž užívání nezvyšuje riziko vzniku zápalu plic.

Rozdíly ve vývoji zápal plic, jako komplikace u pacientů s CHOPN léčených dlouhodobou inhalační kortikosteroidy jako součást pevných kombinací spojených s různými farmakokinetickými vlastnostmi glukokortikoidy, což může vést k různým klinickým účinkům. Budesonid se například rychleji odstraňuje z dýchacího traktu než flutikason. Tyto rozdíly v clearance se mohou zvyšovat u osob s významnou obstrukcí, což vede ke zvýšené akumulaci částic léčiva v centrálních dýchacích cestách, snížené absorpci periferních tkání. Tak, budesonid může být odstraněn ze světla, než se vede k významnému snížení lokální imunitu a množení bakterií, které poskytuje výhodu, 30-50% pacientů se středně těžkou až těžkou CHOPN bakterie jsou vždy přítomny v dýchacích cestách. Pravděpodobně komplikace steroidní terapie zahrnují tvorbu katarakty a osteoporózu. Pacienti dlouhodobé užívání těchto léků je třeba dodržovat očním lékařem pravidelně a provádět kostní denzitometrie, a dále musí přijmout vápník, vitamin D a bisfosfonáty.

Kombinace beta-agonisty, dlouhodobě působící (například salmeterol), a inhalační glukokortikoidy (např., Flutikason) je účinnější než některý z těchto léků v monoterapii pro léčbu chronické stabilní onemocnění.

Orální nebo systémové glukokortikoidy mohou být použity k léčbě chronické stabilní CHOPN, ale pravděpodobně mohou být účinné pouze u 10-20% pacientů a dlouhodobá rizika mohou překročit pozitivní účinky. Formální srovnání mezi perorálními a inhalačními glukokortikoidy nebylo provedeno. Počáteční dávky perorálních přípravků by měly být pro prednisolon 30 mg jednou denně, odpověď na léčbu by měla být kontrolována spirometrií. Pokud se FEV zlepší o více než 20%, dávka by se měla snížit o 5 mg prednisolonu týdně na nejnižší dávku, která podporuje zlepšení. Pokud se zhoršení objeví na pozadí poklesu, mohou být užitečné inhalační glukokortikoidy, ale návrat k vyšší dávce pravděpodobně zajistí rychlejší zmizení příznaků a obnovení FEV. Naproti tomu, pokud je zvýšení FEV méně než 20%, měla by být dávka glukokortikoidů rychle snížena a jejich příjem ukončen. Účel léku podle střídajícího se schématu může být volbou, pokud snižuje počet nežádoucích účinků a poskytuje každodenní účinek samotného léčiva.

Teofylin hraje nevýznamnou roli při léčbě chronické stabilní CHOPN a exacerbací CHOPN, kdy jsou k dispozici bezpečnější a účinnější léky. Teofylin snižuje spazmus hladkých svalových vláken, zvyšuje clearance vylučovaného epitelu, zlepšuje funkci pravé komory a snižuje plicní cévní rezistenci a krevní tlak. Jeho způsob účinku je špatně pochopitelný, ale pravděpodobně se liší od mechanismu působení beta-agonistů a anticholinergik. Jeho úloha při zlepšování membránové funkce a snižování dechu během cvičení je kontroverzní. Teofylin v malých dávkách (300-400 mg denně) má protizánětlivé vlastnosti a může zvýšit účinky inhalačních glukokortikoidů.

Teofylin může být použit u pacientů, kteří adekvátně nereagují na inhalátory a pokud je u léku zjištěna symptomatická účinnost. Koncentrace léčiva v séru nevyžadují monitorování, dokud pacient nereaguje na léčivo, nemá žádné příznaky toxicity nebo je k dispozici kontaktu; Orální formy teofylinu s pomalým uvolňováním, které vyžadují méně časté užívání, zvyšují shodu. Toxicita je často pozorována a zahrnuje nespavost a gastrointestinální poruchy, dokonce i při nízkých koncentracích v krvi. Méně závažné nežádoucí účinky, jako jsou supraventrikulární a ventrikulární arytmie a záchvaty, se obvykle vyskytují při koncentracích v krvi vyšším než 20 mg / l. Jaterní metabolismus theofyllinu se výrazně liší v závislosti na genetické faktory, věk, kouření cigaret a jaterní dysfunkce přičemž malé množství léků, jako jsou makrolidová antibiotika a fluoroquinolone blokátory a H2-receptory histaminu nezpůsobují sedaci.

Provádějí se protizánětlivé účinky antagonistů fosfodiesterázy-4 (roflumipast) a antioxidantů (N-acetylcystein) při léčbě CHOPN.

Kyslíková terapie u COPD

Dlouhodobá kyslíková terapie prodlužuje životnost u pacientů s CHOPN, jejichž PaO2 je neustále nižší než 55 mm Hg. Art. Kontinuální 24hodinová kyslíková terapie je účinnější než 12hodinová noční režim. Kyslíková terapie vede hematokritu k normě, mírně zlepšuje neurologický stav a psychický stav, nejpravděpodobněji zlepšuje spánek a snižuje plicní hemodynamické poruchy. Kyslíková terapie také zvyšuje toleranci cvičení u mnoha pacientů.

Studie spánku by měla být provedena u pacientů s těžkou CHOPN, kteří nesplňují kritéria pro prodlouženou kyslíkovou terapii, ale údaje z klinických vyšetření naznačují plicní hypertenzi za nepřítomnosti denní hypoxemie. Noční oxygenoterapii lze předepsat, pokud studie během spánku ukazuje epizodický pokles karbonace <88%. Takové léčení brání progresi plicní hypertenze, ale její účinek na přežití není znám.

Pacientům, kteří se zotaví po akutním respiračním onemocnění a odpovídajícím kritériím, je třeba přiřadit O2 a znovu prověřit parametry při dechovém vzduchu po 30 dnech.

O se nanáší nosním katétrem s průtokem dostatečným k dosažení PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), obvykle v klidu 3 l / min. O2 pochází z elektrických koncentrátorů kyslíku, zkapalněných systémů O2 nebo tlakových lahví se stlačeným plynem. Koncentrátory, které omezují mobilitu, ale jsou nejméně nákladné, jsou preferovány u pacientů, kteří většinu času stráví doma. Tito pacienti mohou mít malé rezervoáry O2 pro zálohování při nepřítomnosti elektřiny nebo pro přenosné použití.

Tekuté systémy jsou vhodnější pro pacienty, kteří tráví spoustu času mimo domov. Pohyblivé nádoby s kapalinou O2 jsou jednodušší a mají větší kapacitu než přenosné válce stlačeného plynu. Velké válce stlačeného vzduchu jsou nejdražší způsob, jak zajistit kyslíkovou terapii, a proto by se měly používat pouze v případě, že nejsou k dispozici jiné zdroje. Všichni pacienti musí vysvětlit nebezpečí kouření během užívání.

Různá zařízení umožňují záchranu kyslíku používaného pacientem, například pomocí zásobníku nebo zásobování O pouze v době inspirace. Tato zařízení kontrolují hypoxemii stejně účinně jako kontinuální systémy krmení.

Někteří pacienti potřebují další O2 při cestování vzduchem, protože tlak v kokpitu civilních letadel je nízký. Eucapnické pacienty s CHOPN, u kterých je hladina moře nad PaO2 větší než 68 mm Hg. Během letu je v průměru PaO2 větší než 50 mm Hg. Art. A nevyžadují další terapii kyslíkem. Všichni pacienti s CHOPN s hyperkapnií, významnou anémií (Hct <30) nebo souběžně se srdečními nebo cerebrovaskulárními chorobami by měli používat doplňkové O2 pro dlouhé lety a musí upozornit leteckou společnost při rezervaci jízdenek. Pacienti nesmí přepravovat nebo používat vlastní O2. Letecká společnost poskytuje službu O2 prostřednictvím svého vlastního systému a většina z nich vyžaduje minimální oznamovací dobu 24 hodin, lékařské potvrzení nutnosti a vypuštění O před letem. Pacienti by měli mít vlastní nosní katétry, protože některé letecké společnosti poskytují pouze masky. Zajištění vybavení ve městě určení, je-li třeba, musí být předem připraveno, aby se dodavatel mohl setkat s cestujícím na letišti.

Odvykání kouření

Zastavení kouření je nesmírně obtížné a nesmírně důležité. Zpomalí, ale není úplně zastavit progresi zánětu dýchacích cest Nejlepší efekt je dosaženo současným použitím různých metod odvykání kouření: datum ustavení odstoupení od kouření, technikami pro úpravu chování, skupinové sezení, nikotinové substituční léčby (guma, transdermální terapeutický systém, inhalátor, tablety nebo nosní rozprašovací roztok), bupropionem a lékařskou podporou. Odvykání rychlost je přibližně o 30% za rok i nejúčinnější způsob - bupropion kombinaci s nikotinovou substituční terapie.

Vaccinoterapie

Všichni pacienti s CHOPN potřebují každoroční očkování proti chřipce. Chřipková vakcína pro 30-80% je schopna snížit závažnost onemocnění a mortalitu u pacientů s CHOPN. V případě, že pacient nemůže být očkovány nebo v případě, že kmen chřipky převládající nejsou zahrnuty v tomto provedení obsahuje vakcína při propuknutí chřipky účelné léčebných profylaktických činidel (amantadin, rimantadin, oseltamivir nebo zanamivir), které jsou určeny k léčbě propuknutí chřipky. Pneumokoková polysacharidová vakcína poskytuje minimální nežádoucí účinky. Očkování polyvalentní pneumokoková vakcína by měla být provedena u všech pacientů s CHOPN ve věku 65 let a starších au pacientů s CHOPN s FEV1 <40% náležité.

Fyzická aktivita

Fyzikální stav kosterních svalů, zhoršený nedostatkem pohyblivosti nebo dlouhodobou hospitalizací s respiračním selháním, lze zlepšit programem měřeného cvičení. Speciální trénink dýchacích svalů je méně vhodný než celkový aerobní trénink. Typický tréninkový program začíná pomalou procházkou na běžeckém pásu nebo jízdě na bicyklu ergometrem bez zátěže několik minut. Trvání a intenzita cvičení se postupně zvyšuje po dobu delší než 4 až 6 týdnů, dokud se pacient nemůže trénovat po dobu 20-30 minut bez zastavení při kontrolované dušnosti. Pacienti s velmi těžkou COPD mohou obvykle dosáhnout chůze po dobu 30 minut rychlostí 1 - 2 mil za hodinu. Pro zachování fyzické formy cvičení by mělo být provedeno 3-4 krát týdně. Saturace 02 je monitorována a v případě potřeby je přidělena další O2. Výcvik tréninku pro horní končetiny je užitečný při provádění každodenních činností, jako je koupání, oblékání a čištění. Pacienti s CHOPN by měli být trénováni v energeticky úsporných způsobech, jak provádět každodenní práci a distribuční činnost. Je také nutné diskutovat o problémech v sexuální sféře a konzultovat metody šetření energií sexuálních kontaktů.

Napájení

Pacientů s CHOPN jsou vystaveni zvýšenému riziku ztráty tělesné hmotnosti a snížení stavu napájení v důsledku zvýšení o 15 až 25% na náklady dech energie, vyšší úrovně a po jídle produkci metabolického tepla (tj., teplo vliv potravy), možná proto, že žaludek úsek zabraňuje snížení již zploštělé membránu a zvyšuje dechovou práci, vyšší náklady na energie pro každodenních činnostech, nesrovnalosti příjem energie a energetických potřeb a katabolické účinky zánětlivých cytokinů inov, jako je TNF-a. Celková svalová síla a účinnost použití O se zhoršují. Pacienti s nižším stavem výživy mají horší prognózu, je proto vhodné doporučit vyváženou stravu s dostatečným množstvím kalorií v kombinaci s tělesným cvičením, aby se zabránilo nebo obnovit svalová slabost a podvýživy. Nicméně je třeba vyhnout se nadměrnému přírůstku hmotnosti a obézní pacienti by měli hledat normální index tělesné hmotnosti. Studie, které zkoumaly přínos stravy pro rehabilitaci pacienta, neprokázaly zlepšení funkce plic nebo tolerance k cvičení. Role anabolických steroidů (například megestrol acetát, oxandrolon) a růstový hormon terapie antagonisty TNF v nápravě stavu výživy a zlepšit funkční stav a prognózu CHOPN, není dostatečně studován.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Plicní rehabilitace u CHOCHP

Plicní rehabilitační programy doplňují farmakoterapii ke zlepšení fyzické funkce; Mnoho nemocnic a zdravotnických zařízení nabízí formální multidisciplinární rehabilitační programy. Plicní rehabilitace zahrnuje fyzické cvičení, výchovu a korekci chování. Léčba by měla být individualizována; pacientům a členům rodiny je řeč o CHOCHP a léčbě, je pacientovi doporučováno, aby převzal maximální odpovědnost za osobní zdraví. Pečlivě integrovaný rehabilitační program pomáhá pacientům s těžkou CHOPN přizpůsobit se fyziologickým omezením a dává jim realistické představy o možnosti zlepšení jejich stavu.

Účinnost rehabilitace se projevuje větší nezávislostí a lepší kvalitou života a tolerancí stresu. Malé zlepšení lze pozorovat při zvyšování pevnosti dolních končetin, vytrvalosti a maximální spotřebě O2. Plicní rehabilitace však obvykle nezlepšuje funkci plic a nezvyšuje očekávanou délku života. K dosažení pozitivního účinku vyžadují pacienti s těžkou formou onemocnění nejméně tříměsíční rehabilitace, po které musí pokračovat v práci na podpůrných programech.

Specializované programy jsou k dispozici pro pacienty, kteří zůstávají po vdechnutí po akutním respiračním selhání. Někteří pacienti mohou být zcela vyřazeni z ventilátoru, zatímco jiní mohou zůstat bez větrání pouze během dne. Pokud jsou doma dostatečné podmínky a členové rodiny jsou dostatečně dobře vyškoleni, může být pacient vybaven z mechanické ventilace z nemocnice.

Chirurgická léčba CHOPN

Chirurgické přístupy k léčbě těžké CHOPN zahrnují snížení objemu plic a transplantaci.

Snížení resekční plic funkčně neaktivní regiony emphysematosa zlepšuje toleranci vůči stresu a mortality dvouletého u pacientů s těžkým emfyzémem, s výhodou v horních oblastech plic, zpočátku mají nízkou odolnost vůči stresu po plicní rehabilitace.

Ostatní pacienti mohou zažít úlevu od příznaků a zlepšení zdraví po operaci, ale úmrtnost zůstává beze změny, nebo zhoršující se ve srovnání s lékovou terapii. Dlouhodobé výsledky léčby nejsou známy. Zlepšení stavu je pozorováno méně často než při transplantaci plic. Předpokládá se, že zlepšení je důsledkem zvýšení funkce plic a zlepšení membránové funkce a poměru W / P. Pracovní úmrtnost je přibližně 5%. Nejlepší kandidáty pro zmenšení objemu plic, - pacienti s FEV 20-40% pred, DSrd více než 20% předpokládané, s významným snížením krytinové rantnosti-fyzické zátěži, heterogenní povahy plicní léze CT převážně horního laloku lézí, méně než 50 pako mm Hg. Art. A při absenci těžké plicní arteriální hypertenze a onemocnění koronární arterie.

Ve vzácných případech mají pacienti tak velkou bulu, že komprimují funkční plíce. Tito pacienti mohou být nápomocni chirurgickou resekcí býka, což vede ke zmizení projevů a zlepšení funkce plic. Obecně řečeno, resekce je nejúčinnější v bullae, která zaujímá více než třetinu hrudníku a FEV asi polovinu normálního objemu. Zlepšení funkce plic závisí na množství normálních nebo minimálně změněných plicních tkání, které byly komprimovány resekovanou žárovkou. Sekvenční rentgenové snímky a vyšetření CT jsou nejúčinnějšími studiemi, které určují, zda je funkční stav pacienta výsledkem životaschopného komprese žilní žlázy nebo celkového emfyzému. Zřetelně snížená hodnota DSS0 (<40% splatnosti) indikuje častý emfyzém a naznačuje mírnější výsledek chirurgické resekce.

Od roku 1989 transplantace jedné plíce z velké části nahrazovala transplantaci dvou plic u pacientů s CHOPN. Kandidáti na transplantaci - pacienti mladší než 60 let s FEV méně než 25% nebo se závažnou plicní arteriální hypertenzí. Účelem transplantace plic je zlepšit kvalitu života, protože zvětšená délka života se zřídka zvyšuje. Pět let přežití po transplantaci s emfyzémem je 45-60%. Pacienti vyžadují celoživotní imunosupresi, která je spojena s rizikem oportunních infekcí.

Léčba akutní exacerbace CHOPN

Bezprostředním úkolem je poskytnout dostatečnou okysličení, zpomalit průběh obstrukce dýchacích cest a léčit základní příčinu exacerbace.

Příčinou je obvykle znám, i když ne-akutní exacerbace které se vyskytují v důsledku bakteriální nebo virové infekce. Všechny přispívající faktory, jako je kouření, inhalace dráždivých znečišťujících látek a vysoké úrovně znečištění ovzduší. Mírné exacerbace mohou být často léčeny pacienty, pokud to dovolují domácí podmínky. Starší oslabených pacientů a pacientů s komorbidit, historie respiračního selhání nebo akutní změn parametrů arteriálních krevních plynů jsou hospitalizováni na pozorování a léčbu. Povinné hospitalizace na jednotce intenzivní péče za neustálého monitorování dýchacího stavu se mohou u pacientů s život ohrožující exacerbace s tvrdošíjný ke korekci hypoxemie, akutní respirační acidózy, nových arytmií nebo zhoršení respiračních funkcí navzdory léčbě v nemocnici, a pacienti, kteří na léčbu požadované sedaci.

Kyslík

Většina pacientů potřebuje další O2, i když je nepotřebují po celou dobu. Podávání O2 může zhoršit hyperkapnií, což snižuje hypoxickou respirační odezvu. Po 30 dnech by měla být znovu zkontrolována hodnota PaO2 pro dýchání ve vzduchu, aby se zjistila potřeba dalšího O2 pacienta.

Podpora dýchání

Neinvazivní ventilace s pozitivním tlakem [např. Tlaková podpora nebo dvoustupňová ventilace s pozitivním tlakem dýchacích cest maskou] je alternativou plné umělé ventilace. Neinvaziv-větrání je pravděpodobně snižuje potřebu intubace, zkrácení doby trvání léčby v nemocnici a snižuje úmrtnost u pacientů s akutní exacerbací cha-zhelymi (stanoveno při hodnotě pH <7.30 bez přímého ohrožení zastavení dýchání v hemodynamicky stabilních pacientů). Neinvazivní ventilace zjevně nemá žádný účinek u pacientů s méně závažnou exacerbací. Nicméně, může být podáván pacientům, kteří v této skupině, je-li plyn složení arteriální krve zhoršuje přes počáteční chemoterapii, nebo v případě, že pacient je potenciálním kandidátem pro kompletní umělé plicní ventilace, ale to není nutné kontrolovat sondou nebo dýchacích cest sedaci na léčbu. Pokud se stav zhoršuje při neinvazivní ventilaci, je nutné přejít na invazivní umělé větrání.

Zhoršení složení plynu v krvi a mentálním stavu a progresivní únava dýchacích svalů jsou známkami endotracheální intubace a umělé ventilace plic. Varianty ventilace, strategie léčby a komplikace jsou diskutovány v Ch. 65 na str. 544. V závislosti na rizikové faktory zahrnují ventilátor FEV <0,5 litru, stabilní ukazatele krevních plynů (PaO2 <50 mm Hg. V. A / nebo PaCO2> 60 mm Hg. V.), významné omezení schopnosti cvičení a špatný stav výživy. Proto je třeba diskutovat a zdokumentovat přání pacienta k intubaci a mechanickému větrání.

Pokud pacient potřebuje prodlouženou intubaci (např. Více než 2 týdny), je předepsána tracheostomie, která zajistí komfort, komunikaci a výživu. Při provádění dobrého multidisciplinárního programu obnovy včetně nutriční a psychologické podpory může být mnoho pacientů vyžadujících trvalé mechanické větrání úspěšně odebráno ze zařízení a vráceno do předchozí úrovně fungování.

Léčba CHOPN

Beta-agonisté, anticholinergiká a / nebo kortikosteroidy by měly být podávány souběžně s kyslíkovou terapií (bez ohledu na to, jak se používá kyslík), aby se snížila obstrukce dýchacích cest.

Beta-agonisté jsou základem lékové terapie pro exacerbace. Mezi nejrozšířenější salbutamol 2,5 mg vdechnutím rozprašovače nebo 2-4 (100 mcg / kynutého) pomocí inhalátoru s odměřovanou dávkou každé 2-6 hodiny inhalace za použití inhalátoru s odměřovanou dávkou způsobuje rychlou bronchodilataci .; neexistují žádné údaje naznačující vyšší účinnost nebulizátorů ve srovnání s dávkovacími inhalátory.

Účinnost ipratropiumbromidu, anticholinergního činidla, se nejčastěji používá s exacerbací COPD; měla by být podána současně nebo střídavě s beta-agonisty pomocí dávkovacího inhalátoru. Dávkování - 0,25-0,5 mg vdechnutím rozprašovače nebo 2-4 (21 ug / kynutého) dávkovači inhalátor každé 4-6 hodin Ipratropiumbromid bronhodilyatiruyuschy typicky poskytuje podobný účinek jako beta-agonisty .. Terapeutická hodnota tiotropia, prodlouženého anticholinergního léku, nebyla stanovena.

Použití glukokortikoidů by mělo být zahájeno okamžitě se všemi, dokonce i mírnými exacerbacemi. Možnosti zahrnují prednison 60 mg 1 krát za den orálně, se snížením dávky během 7-14 dnů, a methyl prednisolon 60 mg 1 krát za den i.v., snížení dávky během 7-14 dnů. Tyto léky jsou při akutních účincích ekvivalentní. Z inhalovaného glyukortikoi řadami v léčbě COPD je aplikován budesonid suspenze, které se doporučuje jako nebulizační terapii v dávce 2 mg 2-3 krát denně v kombinaci s roztoky krátkých, s výhodou v kombinaci bronchodilatátory.

Methylxanthiny, které byly kdysi považovány za základ pro léčbu exacerbací COPD, se již nepoužívají. Jejich toxicita přesahuje účinnost.

Antibiotika jsou doporučovány pro exacerbace u pacientů s hnisavého hlenu. Někteří lékaři předepisují antibiotika empiricky změny v hlenu barvě nebo nespecifické hrudníku rentgenu. Před jmenováním léčby není nutné provádět bakteriální a mikroskopické vyšetření, pokud existuje podezření na neobvyklé nebo rezistentních mikroorganismů. Terapie Antibakttrialnaya nekomplikovaných exacerbace COPD u pacientů <65 let, FEV> 50% předpokládané obsahuje 500-100 mg amoxicilinu 3x denně nebo II makrolidy generace (azithromycin 500 mg 3 dny nebo klaritromycin 500 mg 2x denně), cefalosporiny II- generace III (cefuroximaxetil 500 mg 2 krát denně, cefiximu 400 mg 1 krát za den), vybavených pro 7-14 dnů, jsou účinné a levné první linie léků. Volba léku by měla být dána lokální struktuře bakteriální citlivosti a historie pacienta. Ve většině případů by léčba měla být zahájena perorálními léky. Antibiotická léčba v komplikovaném exacerbace COPD s FEV rizikovými faktory pro 35-50% z řádné obsahuje klavulanátu amoxycilin draselný 625 mg 3x denně nebo 1000 mg 2x denně; fluorochinolony (levofloxacin 1 500 mg jednou denně, moxifloxacin 400 mg 1 krát za den nebo jednu 320 mg za den gatifloxacinu Tyto přípravky se podávají orálně nebo, pokud je to vhodné, po principu „sekvenční terapie“ prvních 3-5 dnů parenterálně (amoksitsillin- klavulanát 1200 mg 3x denně nebo fluorochinolony (levofloxacin 1 500 mg jednou denně, moxifloxacin 400 mg 1 krát za den). Tyto přípravky jsou účinné proti kmenům N. Influene a M. Catarrhalis, které produkují beta-laktamázu, ale nepřekročil výkon léků první řady u většiny pacientů c. Pacienti musí být vyškolen rozpoznat známky zhoršení změny sputa z normální na hnisavé a začít s 10 až 14 denní průběhu antibiotické terapie. Dlouhodobé antibiotické profylaxe se doporučuje jen u pacientů s strukturální změny v plicích, jako jsou bronchiektázie nebo infikovaných býků.

Pokud je podezření na Pseudomonas spp. A / nebo jiné Enterobactereaces spp., ciprofloxacin parenterálně v 400 mg 2-3 krát denně a potom uvnitř 750 mg 2 krát denně, nebo parenterálně Levofloxacin 750 mg 1 krát za den, pak 750 mg jednou denně perorálně, ceftazidim 2.0 g 2-3 krát denně.

Prognóza CHOPN

Závažnost obstrukce dýchacích cest předpokládá přežití u pacientů s CHOPN. Úmrtnost u pacientů s FEV, která je rovna nebo větší než 50%, je pravděpodobně mírně větší než u obecné populace. U FEV 0,75-1,25 litrů je pět let přežití přibližně 40-60%; pokud je nižší než 0,75 litru, pak asi 30-40%. Srdeční onemocnění, nízká tělesná hmotnost, tachykardie v klidu, hyperkapnie a hypoxemie snižují přežití, zatímco významná odpověď na bronchodilatační léky je spojena se zlepšením přežití. Rizikové faktory úmrtí u pacientů v akutní fázi vyžadující hospitalizaci jsou pokročilý věk, vysoké hodnoty RaCO2 a pokračující užívání perorálních glukokortikoidů.

Úmrtnost u COPD při odvykání pacientů je často výsledkem interkurentních onemocnění spíše než progrese základní nemoci. Smrt je obvykle způsobena akutním respiračním selháním, pneumonií, rakovinou plic, srdečním onemocněním nebo plicní embolií.