Základy fyziologie dýchacích cest

Hlavním (ovšem ne jediným) funkcí plic je zajistit normální výměnu plynu. Externí dýchání je proces výměny plynu mezi atmosférickým vzduchem a krví v plicních kapilárách, v důsledku čehož nastává arterializace krve: tlak kyslíku stoupá a tlak CO2 klesá. Intenzita výměny plynů v první řadě určeno třemi patofyziologickými mechanismy (plicní ventilace a plicní průtoku krve, difúze plynů alveolární-kapilární membrány), které jsou opatřeny soustavou vnějším dýchání.

Plicní ventilace

Plicní ventilace je určena následujícími faktory (AP Zilber):

1. mechanické ventilační zařízení, které především závisí na činnosti dýchacích svalů, jejich nervové regulaci a pohyblivosti stěn hrudníku;
2. elastičnost a prodloužení plicní tkáně a hrudníku;
3. průchodnost dýchacích cest;
4. intrapulmonální distribuce vzduchu a jeho soulad s průtokem krve v různých částech plic.

Pokud se poruší jeden nebo více z výše uvedených faktorů, mohou se objevit klinicky významné poruchy ventilace, které se projevují několika typy ventilačního respiračního selhání.

Mezi dýchací svaly patří nejdůležitější roli membráně. Aktivní redukce vede k poklesu nitroděložního a intrapleurálního tlaku, který je nižší než atmosférický tlak, což vede k inhalaci.

Vdechování provádí aktivním kontrakcí dýchacích svalů (membránových) a výdechu dochází především v důsledku elastického zpětného rázu plic a hrudní stěny, vytváří expirační tlakového gradientu za fyziologických podmínek dostatečných k odstranění vzduchu přes dýchacích cest.

Pokud je to nutné, zvýšit objem ventilace klesá vnější mezižeberní, schodiště a sternocleidomastoideus (další inspirační sval), což také vede ke zvýšení objemu hrudi a poklesu tlaku intrathoracic, který usnadňuje inhalaci. Svaly přední břišní stěny (vnější a vnitřní šikmé, rovné a příčné) jsou považovány za další výdechové svaly.

Elasticita plicní tkáně a hrudníku

Elasticita plic. Průtok vzduchu během inspirace (uvnitř plic) a vyčerpání (z plic) je určen tlakovým gradientem mezi atmosférou a alveoly, tzv. Transthoracic pressure (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm, kde P _alb je alveolární a P _atm je atmosférický tlak.

V době inspirace se R _av a P _{mp / m} stávají negativními, během výdechu - pozitivní. Na konci inspirace a na konci výdechu, kdy se vzduch nepohybuje po dýchacích cestách a hlasová mezera je otevřená, se R _alve rovná P _atm.

Úroveň R _{av závisí} na hodnotě intrapleurálního tlaku (P _m ) a takzvaném elastickém tlaku plic (P _el ):

Tlak elastického zpětného rázu je tlak vytvořený elastickým parenchymem plic a směřuje do plic. Čím vyšší je elasticita plicní tkáně, tím vyšší musí být intrapleurální snížení tlaku dochází vyhlazení plíce během inhalace, a v důsledku toho, tím větší musí být aktivní inspirační práce dýchacích svalů. Vysoká elasticita podporuje rychlejší zhroucení plic během výdechu.

Dalším důležitým indikátorem, inverzní elasticitou plicní tkáně - apatická dilatovatelnost plic - je míra náchylnosti plic k dilataci. Tahová (a elastická hodnota tlaku) plíce je ovlivněna řadou faktorů:

1. Objem plic: s malým objemem (například na začátku inspirace) je plíce pružnější. Při velkých objemech (například ve výšce maximální inspirace) se rozšiřitelnost plic výrazně snižuje a stává se nulou.
2. Obsah elastických struktur (elastin a kolagen) v plicní tkáni. Emfyzém plic, u kterého je, jak je dobře známo, snížení elasticity plicní tkáně spojeno se zvýšením roztažnosti plic (snížením tlaku elastické odezvy).
3. Zahušťování alveolárních stěn v důsledku jejich zánětlivého (pneumonie) a hemodynamické (krev stáze v plicích), edém, a fibróza plicní tkáně podstatně sníženou roztažitelností (tažnosti) plic.
4. Síly povrchového napětí v alveoli. Vznikají na rozhraní mezi plynem a kapalinou, která obklopuje alveoly zevnitř tenkým povrchem a má tendenci zmenšovat plochu tohoto povrchu, vytvářejícím pozitivní tlak uvnitř alveol. Síly povrchového napětí tudíž spolu s pružnými strukturami plic poskytují účinný alveolární úlevu během výdechu a současně zabraňují expanzi (protahování) plic během inspirace.

Surfaktant, který obklopuje vnitřní povrch alveol, je látka, která snižuje sílu povrchového napětí.

Aktivita surfaktantu je vyšší, tím je hustší. Proto pas inhalační když hustota a, v důsledku toho snižuje aktivitu povrchově aktivní látky, jsou síly povrchového napětí (tj., Síly tendenci snižovat alveolární povrch) se zvyšuje, což přispívá k následnému spadenie plicní tkáně během výdechu. Po ukončení výdechu vzrůstá hustota a aktivita surfaktantu a síly povrchového napětí se snižují.

Tak po konci výdechu, když se povrchově aktivní činnost je maximální, a silami povrchového napětí, které znemožní alveolární rozšířit na minimální, délka následný rovnací inspirační alveolární vyžaduje méně energie.

Nejdůležitějšími fyziologickými funkcemi povrchově aktivní látky jsou:

• Zvýšení roztažnosti plic vzhledem k poklesu sil povrchového napětí;
• snížení pravděpodobnosti kolapsu alveolů během výdechu, neboť při malých objemech plic (na konci výdechu) je jejich aktivita maximální a síly povrchového napětí jsou minimální;
• prevence přerozdělování vzduchu z menších do větších alveol (podle Laplaceova zákona).

U nemocí doprovázených nedostatkem povrchově aktivního činidla se zvětšuje tuhost plic, dochází k kolapsu alveol (vyvíje se atelectáza), dochází k selhání dýchání.

[1]

Plastový odraz hrudní stěny

Elastické vlastnosti hrudní stěny, které mají také velký vliv na povahu plicní ventilace, jsou určovány stavem skeletu, meziobratlými svaly, měkkými tkáněmi, parietální pleurou.

Při minimálním objemu hrudníku a plic (při maximálním vydechování) a na začátku inspirace je pružná odezva hrudní stěny směrována ven, což vytváří podtlak a podporuje šíření plic. Jak se objem plic zvyšuje během inspirace, sníží se pružná odezva hrudní stěny. Když objem plic dosahuje přibližně 60% hodnoty GEL, elastická odezva hrudní stěny se snižuje na nulu, tj. Až do atmosférického tlaku. Při dalším zvýšení objemu plic se pružná odezva hrudní stěny směřuje směrem dovnitř, což vytváří pozitivní tlak a přispívá ke kolapsu plic během následného výdechu.

Některé nemoci jsou doprovázeny zvýšením tuhosti hrudní stěny, což ovlivňuje schopnost hrudníku se protáhnout (během inspirace) a ustoupit (během výdechu). Taková onemocnění zahrnují obezitu, kyphoskoliózu, emfyzém, mohutné kotvení, fibrotorax a další.

Průchod dýchacích cest a mukociliární clearance

Průchodnost dýchacích cest do značné míry závisí na normální odvodnění sekrece tracheobronchiálního, který je opatřen zejména funkční mukociliární čisticí mechanismus (clearance) a normální reflex kašle.

Ochranná funkce mukociliárního zařízení definované odpovídající a trvalou součástí řasinkami a sekreční epitelu, což vede v tenké vrstvě se pohybuje podél sekrece bronchiální sliznice povrchu a cizí částice se odstraní. Pohyb bronchiální sekrece nastává v důsledku rychlých třesů řas v lebečním směru s pomalejším odrazem v opačném směru. Frekvence ciliárních kmitů je 1000-1200 za minutu, což zajišťuje pohyb bronchiálního hlenu rychlostí 0,3-1,0 cm / min v průduškách a 2-3 cm / min v průdušce.

Je třeba také vzít na vědomí, že bronchiální hlen se skládá ze dvou vrstev: spodní kapalná vrstva (sol) a horní viskoelastický gel, který se dotýká špičky řasenky. Funkce ciliárního epitelu závisí do značné míry na poměru tloušťky yule a gelu: zvýšení tloušťky gelu nebo snížení tloušťky solu vede k poklesu účinnosti mukociliární clearance.

Na úrovni dýchacích bronchioles a alveolů mukociliárního aparátu. Zde se purifikace provádí pomocí reflexu kašle a fagocytární aktivity buněk.

Když bronchiální zánětlivých lézí, zejména chronické epitel morfologicky a funkčně přeskupeny, což může vést k selhání mukociliární (snížení ochranné funkce mukociliární zařízení) a hromadění hlenu v průsvitu průdušek.

Za patologických podmínek průchodnosti dýchacích cest závisí nejen na provoz čištění mukociliární mechanismus, ale také na přítomnosti bronchospasmu, zánětlivých otoku sliznice a fenoménem předčasného výdechové zavírání (rozpadu) malých dýchacích cest.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulace bronchiálního lumenu

Tón hladkého svalstva průdušek je určen několika mechanismy spojenými se stimulací mnoha specifických receptorů průdušek:

1. Cholinergní (parasympatické) účinky se vyskytují v důsledku interakce neurotransmiteru acetylcholin se specifickými muskarinovými M-cholinergními receptory. V důsledku této interakce se rozvíjí bronchospazmus.
2. Sympatická inervace hladkých svalů průdušek u osoby je vyjádřena v malém rozsahu, naproti tomu například z hladkých svalů cév a srdečního svalu. Sympatické účinky na průdušky jsou způsobeny zejména účinkem cirkulujícího adrenalinu na beta2-adrenergní receptory, což vede k uvolnění hladkých svalů.
3. Tón hladkých svalů je také ovlivněn tzv. „non-adrenergní, non-cholinergní‚nervový systém (NANC) vlákna, která se skládají z nervu vagus a uvolnění několika konkrétních neurotransmiter spolupůsobící s odpovídajícím receptorem hladkých svalů průdušek. Nejdůležitější z nich jsou:
   • vazoaktivní intestinální polypeptid (VIP);
   • látka R.

Stimulace VIP receptorů vede k výraznému uvolnění a beta receptorům ke snížení hladkých svalů průdušek. Předpokládá se, že neurony systému NANH mají největší vliv na regulaci clearance kyslíku (KK Murray).

Kromě toho, v průduškách obsahuje velké množství receptorů, které interagují s různými biologicky aktivních látek, včetně mediátorů zánětu - histaminu, bradykininu, leukotrieny, prostaglandiny, faktor aktivující krevní destičky (PAF), serotonin, adenosinu, a další.

Tón hladkého svalstva průdušek je regulován několika neurohumorálními mechanismy:

1. Dilation of the bronchi se rozvíjí se stimulací:
   • beta2-adrenergní receptory adrenalin;
   • VIP receptory (systém NASH) jako vasoaktivní intestinální polypeptid.
2. Zúžení průduchu průdušek vzniká se stimulací:
   • M-cholinergních receptorů s acetylcholinem;
   • receptory vůči látce P (systém NANH);
   • Alfa-adrenergní receptory (např. S blokádou nebo sníženou citlivostí beta2-adrenergních receptorů).

Intrapulmonární distribuce vzduchu a jeho soulad s průtokem krve

Nerovnoměrné větrání plic, které je normální, je určeno především heterogenitou mechanických vlastností plicní tkáně. Nejaktivnější ventilační bazální, v menší míře - horní části plic. Změna elastických vlastností alveol (zejména s plicním emfyzémem) nebo narušení průchodnosti plic výrazně zhoršuje nerovnoměrnost ventilace, zvyšuje fyziologický mrtvý prostor a snižuje účinnost ventilace.

Difúze plynů

Proces difúze plynů skrze alveolární kapilární membránu závisí

1. od gradientu parciálního tlaku plynů na obou stranách membrány (v alveolárním vzduchu av plicních kapilárách);
2. z tloušťky alveolární kapilární membrány;
3. od obecného povrchu difuzní zóny v plicích.

U zdravé osoby je parciální tlak kyslíku (PO2) v alveolárním vzduchu obvykle 100 mm Hg. A ve žilní krvi - 40 mm Hg. Art. Parciální tlak CO2 (PCO2) v žilní krvi je 46 mm Hg. V alveolárním vzduchu - 40 mm Hg. Art. Gradient tlaku kyslíku je tedy 60 mm Hg. A u oxidu uhličitého pouze 6 mm rtuti. Art. Avšak rychlost difúze CO2 skrze alveolární kapilární membránu je přibližně 20krát vyšší než O2. Proto je výměna CO2 v plicích zcela naprostá, i přes poměrně nízký tlakový gradient mezi alveoly a kapiláry.

Alveolární kapilární membrána sestává z vrstvy povrchově vystýlá vnitřní povrch alveolů, alveolární membráně, meziprostory, plicní kapilární membrány, krevní plazmy a erytrocytů membrán. Poškození každé z těchto složek alveolární-kapilární membrány může mít za následek značné potíže difúzi plynů. V důsledku toho, při onemocnění jak je definována výše parciálního tlaku O2 a CO2 v alveolárním vzduchu a kapiláry se mohou značně lišit.

[11], [12]

Plicní průtok krve

V plicích se nacházejí dva oběhové systémy: průtok krve do průdušek, odkazující se na velký rozsah krevního oběhu a skutečný průtok krve do plic nebo tzv. Malý oběh. Mezi nimi, a to jak za fyziologických, tak za patologických podmínek, existují anastomózy.

Plicní průtok krve je funkčně umístěn mezi pravou a levou polovinou srdce. Hnací silou plicního průtoku krve je tlakový gradient mezi pravou komorou a levou síňou (obvykle asi 8 mm Hg). V plicních kapilářích podél tepen je chudá a nasycená kyslíkem žilní krve. V důsledku difúze plynů v oblasti alveolů dochází k nasycení kyslíkem a jeho čištění z oxidu uhličitého, což vede k tomu, že arteriální krev proudí žilami z plic do levého atria. V praxi mohou tyto hodnoty kolísat ve významných mezích. To platí zejména pro hladinu PaO2 v arteriální krvi, která je obvykle asi 95 mm Hg. Art.

Úroveň výměny plynů v plicích během normálního provozu dýchacích svalů, dobré průchodnosti dýchacích cest a plicní tkáně pružnosti maloizmenennoy určenou rychlostí perfúze krve v plicích a stavu alveolární-kapilární membrány, přes které pod vlivem gradientu parciálního tlaku kyslíku a oxidu uhličitého se provádí difúze.

Poměr větrání a perfúze

Úroveň výměny plynů v plicích, kromě intenzity plicní ventilace a difúze plynů, je také určována hodnotou poměru ventilace-perfuzní (V / Q). Normálně s koncentrací kyslíku 21% při inspirativním vzduchu a normálním atmosférickém tlaku je poměr V / Q 0,8.

Stejně jako u ostatních věcí může pokles okysličování arteriální krve být způsoben dvěma důvody:

• snížení plicní ventilace se stejnou hladinou průtoku krve, když V / Q <0,8-1,0;
• snížení průtoku krve při zachování ventilace alveol (V / Q> 1,0).