Základy respirační fyziologie

Hlavní (i když ne jedinou) funkcí plic je zajištění normální výměny plynů. Zevní dýchání je proces výměny plynů mezi atmosférickým vzduchem a krví v plicních kapilárách, jehož výsledkem je arterializace krevního složení: zvyšuje se tlak kyslíku a snižuje se tlak CO2. Intenzita výměny plynů je primárně určena třemi patofyziologickými mechanismy (plicní ventilace, plicní průtok krve, difúze plynů přes alveolárně-kapilární membránu), které zajišťuje systém zevního dýchání.

Plicní ventilace

Plicní ventilaci určují následující faktory (AP Zilber):

1. mechanický ventilační přístroj, který je primárně závislý na aktivitě dýchacích svalů, jejich nervové regulaci a pohyblivosti hrudních stěn;
2. elasticita a roztažitelnost plicní tkáně a hrudníku;
3. průchodnost dýchacích cest;
4. intrapulmonální distribuce vzduchu a její souvislost s průtokem krve v různých částech plic.

Pokud je narušen jeden nebo více výše uvedených faktorů, mohou se rozvinout klinicky významné poruchy ventilace, které se projevují několika typy ventilačního respiračního selhání.

Z dýchacích svalů má nejvýznamnější roli bránice. Její aktivní kontrakce vede ke snížení nitrohrudního a intrapleurálního tlaku, který se stává nižším než atmosférický tlak, což vede k nádechu.

Nádech se uskutečňuje aktivní kontrakcí dýchacích svalů (bránice) a výdech nastává hlavně díky elastickému tahu samotných plic a hrudní stěny, čímž vzniká exspirační tlakový gradient, který je za fyziologických podmínek dostatečný k vytlačení vzduchu dýchacími cestami.

Pokud je nutné zvýšit objem ventilace, stahují se zevní mezižeberní, skalénní a sternokleidomastoidní svaly (další inspirační svaly), což vede také ke zvětšení objemu hrudníku a snížení nitrohrudního tlaku, což usnadňuje nádech. Za další expirační svaly se považují svaly přední břišní stěny (zevní a vnitřní šikmý, přímý a příčný).

Elasticita plicní tkáně a hrudní stěny

Elasticita plic. Pohyb proudění vzduchu během nádechu (do plic) a výdechu (z plic) je určen tlakovým gradientem mezi atmosférou a alveoly, tzv. transtorakálním tlakem (Ptr _/ t ₎:

Řtr/t = Řalv Řatm _{, kde} Řalv _je alveolární tlak a Řatm _je atmosférický tlak.

Během nádechu se _Palv a Ptr _/t stávají zápornými, během výdechu se stávají kladnými. Na konci nádechu a na konci výdechu, kdy se vzduch nepohybuje dýchacími cestami a hlasivková štěrbina je otevřená, se _Palv rovná Pa _atm.

Hladina Palv _zase závisí na hodnotě intrapleurálního tlaku (P _pl ) a tzv. elastického zpětného tlaku plic (P _el ):

Elastický zpětný tlak je tlak vytvářený elastickým parenchymem plic a směřovaný do plic. Čím vyšší je elasticita plicní tkáně, tím větší musí být pokles intrapleurálního tlaku, aby se plíce během nádechu roztáhla, a v důsledku toho musí být větší aktivní práce inspiračních dýchacích svalů. Vysoká elasticita podporuje rychlejší kolaps plic během výdechu.

Dalším důležitým ukazatelem, inverzní hodnotou elasticity plicní tkáně – apatická plicní poddajnost – je míra poddajnosti plic při jejich narovnání. Poddajnost (a velikost elastického zpětného tlaku) plic je ovlivněna mnoha faktory:

1. Objem plic: při nízkém objemu (např. na začátku nádechu) je plíce pružnější. Při vysokém objemu (např. ve výšce maximálního nádechu) se plicní poddajnost prudce snižuje a stává se nulovou.
2. Obsah elastických struktur (elastin a kolagen) v plicní tkáni. Emfyzém plic, který je známý snížením elasticity plicní tkáně, je doprovázen zvýšením roztažnosti plic (snížením elastického zpětného tlaku).
3. Ztluštění alveolárních stěn v důsledku jejich zánětlivého (pneumonie) nebo hemodynamického (stagnace krve v plicích) edému, stejně jako fibróza plicní tkáně, významně snižuje roztažitelnost (poddajnost) plic.
4. Síly povrchového napětí v alveolách. Vznikají na rozhraní mezi plynem a kapalinou, která vystýlá alveoly zevnitř tenkým filmem, a mají tendenci zmenšovat plochu tohoto povrchu, čímž vytvářejí uvnitř alveol pozitivní tlak. Síly povrchového napětí tak spolu s elastickými strukturami plic zajišťují účinné kolaps alveol během výdechu a zároveň brání narovnání (protažení) plic během nádechu.

Povrchově aktivní látka, která vystýlá vnitřní povrch alveol, je látka, která snižuje povrchové napětí.

Čím vyšší je aktivita surfaktantu, tím je hustší. Proto během inhalace, kdy se hustota a podle toho i aktivita surfaktantu snižuje, síly povrchového napětí (tj. síly, které mají tendenci zmenšovat povrch alveol), se zvyšují, což přispívá k následnému kolapsu plicní tkáně během výdechu. Na konci výdechu se hustota a aktivita surfaktantu zvyšují a síly povrchového napětí se snižují.

Po skončení výdechu, kdy je tedy aktivita povrchově aktivní látky maximální a síly povrchového napětí, které brání narovnání alveol, jsou minimální, vyžaduje následné narovnání alveol během nádechu menší výdej energie.

Nejdůležitější fyziologické funkce povrchově aktivních látek jsou:

• zvýšená poddajnost plic v důsledku snížení sil povrchového napětí;
• snížení pravděpodobnosti kolapsu alveol během výdechu, protože při nízkých objemech plic (na konci výdechu) je jeho aktivita maximální a síly povrchového napětí jsou minimální;
• zabránění redistribuci vzduchu z menších do větších alveol (podle Laplaceova zákona).

U onemocnění doprovázených nedostatkem surfaktantu se zvyšuje plicní rigidita, alveolům kolabuje (vyvíjí se atelektáza) a dochází k respiračnímu selhání.

[ 1 ]

Plastický retrakční mechanismus hrudní stěny

Elastické vlastnosti hrudní stěny, které mají také velký vliv na povahu plicní ventilace, jsou určeny stavem kosterního systému, mezižeberních svalů, měkkých tkání a parietální pleury.

Při minimálních objemech hrudníku a plic (při maximálním výdechu) a na začátku nádechu směřuje elastický zpětný tah hrudní stěny ven, což vytváří podtlak a podporuje expanzi plic. S rostoucím objemem plic během nádechu se elastický zpětný tah hrudní stěny snižuje. Když objem plic dosáhne přibližně 60 % hodnoty VC, elastický zpětný tah hrudní stěny klesá na nulu, tj. na úroveň atmosférického tlaku. S dalším zvětšením objemu plic se elastický zpětný tah hrudní stěny směřuje dovnitř, což vytváří pozitivní tlak a podporuje kolaps plic při následném výdechu.

Některá onemocnění jsou doprovázena zvýšenou tuhostí hrudní stěny, která ovlivňuje schopnost hrudníku se natahovat (při nádechu) a kolabovat (při výdechu). Mezi taková onemocnění patří obezita, kyfoskolióza, plicní emfyzém, masivní srůsty, fibrothorax atd.

Průchodnost dýchacích cest a mukociliární clearance

Průchodnost dýchacích cest do značné míry závisí na normálním odtoku tracheobronchiálních sekretů, což je zajištěno především fungováním mukociliárního clearance mechanismu a normálním kašlacím reflexem.

Ochranná funkce mukociliárního aparátu je dána adekvátní a koordinovanou funkcí řasinkového a sekrečního epitelu, v důsledku čehož se po povrchu bronchiální sliznice pohybuje tenký film sekretu a dochází k odstraňování cizích částic. Pohyb bronchiálního sekretu nastává v důsledku rychlých impulsů řasinek v kraniálním směru s pomalejším návratem v opačném směru. Frekvence kmitů řasinek je 1000-1200 za minutu, což zajišťuje pohyb bronchiálního hlenu rychlostí 0,3-1,0 cm/min v průduškách a 2-3 cm/min v průdušnici.

Je třeba také připomenout, že bronchiální hlen se skládá ze 2 vrstev: spodní tekuté vrstvy (solu) a horní viskózně-elastického gelu, kterého se dotýkají špičky řasinek. Funkce řasinkového epitelu do značné míry závisí na poměru tloušťky yule a gelu: zvětšení tloušťky gelu nebo zmenšení tloušťky solu vede ke snížení účinnosti mukociliární clearance.

Na úrovni respiračních bronchioles a alveol mukociliárního aparátu ist. Zde se čištění provádí pomocí kašlacího reflexu a fagocytární aktivity buněk.

V případě zánětlivého poškození průdušek, zejména chronického, dochází k morfologické a funkčně přestavbě epitelu, což může vést k mukociliární insuficienci (snížení ochranných funkcí mukociliárního aparátu) a hromadění sputa v lumen průdušek.

Za patologických podmínek závisí průchodnost dýchacích cest nejen na fungování mukociliárního clearance mechanismu, ale také na přítomnosti bronchospasmu, zánětlivého edému sliznice a fenoménu časného expiračního uzavření (kolapsu) malých průdušek.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Regulace bronchiálního lumen

Tonus hladkých svalů průdušek je určen několika mechanismy spojenými se stimulací četných specifických receptorů průdušek:

1. Cholinergní (parasympatické) účinky se objevují v důsledku interakce neurotransmiteru acetylcholinu se specifickými muskarinovými M-cholinergními receptory. V důsledku této interakce se rozvíjí bronchospasmus.
2. Sympatická inervace hladkých svalů průdušek je u lidí vyjádřena v malé míře, na rozdíl například od hladkých svalů cév a srdečního svalu. Sympatické účinky na průdušky se uskutečňují především vlivem cirkulujícího adrenalinu na beta2-adrenoreceptory, což vede k relaxaci hladkých svalů.
3. Tonus hladkého svalstva je také ovlivněn tzv. „neadrenergním, necholinergním“ nervovým systémem (NANC), jehož vlákna probíhají jako součást bloudivého nervu a uvolňují několik specifických neurotransmiterů, které interagují s odpovídajícími receptory hladkého svalstva průdušek. Nejdůležitější z nich jsou:
   • vazoaktivní střevní polypeptid (VIP);
   • látka R.

Stimulace VIP receptorů vede k výrazné relaxaci a beta receptorů ke kontrakci hladkého svalstva bronchů. Předpokládá se, že neurony systému NANH mají největší vliv na regulaci lumen dýchacích cest (KK Murray).

Kromě toho průdušky obsahují velké množství receptorů, které interagují s různými biologicky aktivními látkami, včetně zánětlivých mediátorů - histaminu, bradykininu, leukotrienů, prostaglandinů, faktoru aktivujícího krevní destičky (PAF), serotoninu, adenosinu atd.

Tonus hladkých svalů průdušek je regulován několika neurohumorálními mechanismy:

1. Bronchiální dilatace se vyvíjí při stimulaci:
   • beta2-adrenergní receptory adrenalin;
   • VIP receptory (systém NANH) vazoaktivním intestinálním polypeptidem.
2. Zúžení bronchiálního lumen nastává, když je stimulováno:
   • M-cholinergní receptory acetylcholinu;
   • receptory pro substanci P (systém NANH);
   • Alfa-adrenergní receptory (například s blokádou nebo sníženou citlivostí beta2-adrenergních receptorů).

Intrapulmonální distribuce vzduchu a její souvislost s průtokem krve

Nerovnoměrnost ventilace plic, která existuje v normě, je dána především heterogenitou mechanických vlastností plicní tkáně. Nejaktivněji jsou ventilovány bazální části plic a v menší míře horní části plic. Změna elastických vlastností alveol (zejména při plicním emfyzému) nebo porušení bronchiální průchodnosti výrazně zhoršují nerovnoměrnost ventilace, zvětšují fyziologický mrtvý prostor a snižují účinnost ventilace.

Difúze plynů

Proces difúze plynu přes alveolokapilární membránu závisí

1. z gradientu parciálního tlaku plynů na obou stranách membrány (v alveolárním vzduchu a v plicních kapilárách);
2. z tloušťky alveolokapilární membrány;
3. z celkového povrchu difuzní zóny v plicích.

U zdravého člověka je parciální tlak kyslíku (PO2) v alveolárním vzduchu normálně 100 mm Hg a v žilní krvi 40 mm Hg. Parciální tlak CO2 (PCO2) v žilní krvi je 46 mm Hg, v alveolárním vzduchu 40 mm Hg. Tlakový gradient pro kyslík je tedy 60 mm Hg a pro oxid uhličitý pouze 6 mm Hg. Rychlost difúze CO2 přes alveolárně-kapilární membránu je však přibližně 20krát vyšší než pro O2. Proto dochází k poměrně úplné výměně CO2 v plicích, a to i přes relativně nízký tlakový gradient mezi alveoly a kapilárami.

Alveolárně-kapilární membrána se skládá z vrstvy povrchově aktivní látky, která vystýlá vnitřní povrch alveolu, alveolární membrány, intersticiálního prostoru, plicní kapilární membrány, krevní plazmy a membrány erytrocytů. Poškození každé z těchto složek alveolárně-kapilární membrány může vést k významným obtížím v difúzi plynů. V důsledku toho se u onemocnění mohou výše uvedené hodnoty parciálních tlaků O2 a CO2 v alveolárním vzduchu a kapilárách významně měnit.

[ 11 ], [ 12 ]

Plicní průtok krve

V plicích existují dva oběhové systémy: bronchiální krevní oběh, který je součástí systémového oběhu, a samotný plicní krevní oběh neboli tzv. plicní oběh. Mezi nimi existují anastomózy za fyziologických i patologických podmínek.

Plicní průtok krve je funkčně umístěn mezi pravou a levou polovinou srdce. Hnací silou plicního průtoku krve je tlakový gradient mezi pravou komorou a levou síní (normálně asi 8 mm Hg). Žilní krev chudá na kyslík a nasycená oxidem uhličitým vstupuje do plicních kapilár tepnami. V důsledku difúze plynů v alveolách je krev nasycena kyslíkem a zbavena oxidu uhličitého, což má za následek proudění arteriální krve z plic do levé síně žilami. V praxi mohou tyto hodnoty výrazně kolísat. To platí zejména pro hladinu PaO2 v arteriální krvi, která je obvykle asi 95 mm Hg.

Úroveň výměny plynů v plicích s normální funkcí dýchacích svalů, dobrou průchodností dýchacích cest a malou změnou elasticity plicní tkáně je určena rychlostí perfuze krve plícemi a stavem alveolokapilární membrány, přes kterou dochází k difúzi plynů pod vlivem gradientu parciálního tlaku kyslíku a oxidu uhličitého.

Vztah ventilace a perfuze

Úroveň výměny plynů v plicích je kromě intenzity plicní ventilace a difúze plynů určena také poměrem ventilace a perfuze (V/Q). Normálně je při koncentraci kyslíku ve vdechovaném vzduchu 21 % a normálním atmosférickém tlaku poměr V/Q 0,8.

Pokud jsou všechny ostatní podmínky stejné, může být snížení okysličení arteriální krve způsobeno dvěma důvody:

• snížení plicní ventilace při zachování stejné úrovně průtoku krve, pokud je V/Q
• snížený průtok krve při zachované alveolární ventilaci (V/Q > 1,0).