Respirační selhání: příčiny a patogeneze

Příčiny a mechanismy ventilace a parenchymální respirační selhání

Respirační selhání je v rozporu s některou z funkčních součástí dýchacího systému - plicního parenchymu, hrudní stěny, v plicním oběhu, stav alveolární-kapilární membrány, nervové a humorální regulace dýchání. V závislosti na výskytu určitých změn složení krevních plynů jsou dvě hlavní formy respiračního selhání - ventilační (hypercapnické) a parenchymu (hypoxemickým), z nichž každý může nastat akutně nebo chronicky.

Větrání (hypercapníkové) respirační selhání

Větrání (hypercapnické) forma dechové nedostatečnosti se vyznačuje především celkového snížení objemu alveolární ventilaci (alveolární hypoventilace) a minut Dechový objem (MOD), pokles odstraňování CO2 z těla, a tedy vývoj hyperkapnie (PaCO2> 50 mm Hg. V.), a poté a hypoxemie.

Příčiny a mechanismy vývoje ventilačního respiračního selhání úzce souvisejí s porušením procesu odstraňování oxidu uhličitého z těla. Jak je známo, proces výměny plynu v plicích je určen:

• úroveň alveolární ventilace;
• difúzní kapacita alveolární-kapilární membrány ve vztahu k O ₂ a CO ₂;
• množství perfúze;
• poměr větrání a perfúze (poměr větrání a perfúze).

Z funkčního hlediska, všechny dýchacích cest v plicích dělená cest a výměny plynů (nebo difúzní) zóny. V oblasti vedení dráhy (v průdušnici, průduškách, bronchiolů a terminálních bronchiolů) během inspirace pozorovány translační pohyb vzduchu a mechanickým mícháním (konvekcí) čerstvého vzduchu, části se plyn skladovaný ve fyziologickém mrtvém prostoru před další inhalací. Proto získal tento region jiný název - konvekční zónu. Je zřejmé, že intenzita proudění obohacování kyslíkem zóny a snížení koncentrace oxidu uhličitého je v prvé řadě určena hodnotou intenzity plicní ventilace a respirační minutového objemu (MOD).

Charakteristické je, že přístup k menší generaci cest dýchacích cest (od 1. Do 16. Generace) se postupně zpomaluje translační pohyb proudění vzduchu a na hranici konvekční zóny se zcela zastaví. To je způsobeno prudkým nárůstem celkové plochy průměru každé následné generace průdušek, respektive výrazným zvýšením celkové odolnosti malých průdušek a bronchiolů.

Následná generace dýchacích cest (od 17. Do 23.) včetně respiračních bronchiolů, alveolárních kanálků, plicních alveol a alveolů vztahují k výměně plynu (difúze), zóna, ve které je plyn provádí a difúze přes alveolární-kapilární membrány. V difuzní zóně "makroskopické" dny | modrý plyn, a to jak při respiračních pohybech, tak při kašlání zcela chybí (V. Yu Shanin). Výměna plynu probíhá pouze v důsledku molekulárního procesu difúze kyslíku a oxidu uhličitého. Rychlost posunu molekulové CO2 - z konvekční zóně přes celou difúzní zóny do plicních sklípků a kapilár, stejně jako CO2 - z plicních sklípků do konvekční zóně - je určena tři hlavní faktory:

• gradient parciálního tlaku plynů na hranici konvekčních a difuzních zón;
• teplota okolí;
• difúzního koeficientu pro daný plyn.

Je důležité poznamenat, že úroveň pulmonální ventilace a MOD téměř neovlivňuje proces pohybu molekul CO2 a O2 přímo v difuzní zóně.

Je známo, že difuzní koeficient oxidu uhličitého je přibližně 20krát vyšší než difúzní koeficient kyslíku. To znamená, že difuzní zóna nevytváří velkou překážku pro oxid uhličitý a jeho výměna je téměř zcela určena stavem konvekční zóny, tj. Intenzita respiračních pohybů a velikost MOD. Při úplném snížení ventilace a minimálnímu objemu dechu dochází k "vyčištění" oxidu uhličitého z konvekční zóny a jeho částečný tlak se zvětšuje. V důsledku tlakového gradientu CO ₂ na hranici konvekčních a difuzní zóny se snižuje, intenzita jeho difúze z kapilárního řečiště do alveolů klesá prudce a vyvíjí hyperkapnie.

V dalších klinických situacích (například parenchymu respirační selhání) při určitém stupni vývoje onemocnění vzniká vyjádřené kompenzátor jednotka hyperventilace intaktní alveoly rychlost „vymývání“ oxidu uhličitého z konvekční zóně je významně zvýšena, což vede ke zvýšení tlakového gradientu CO ₂ na hranici konvekcí a difuzní zóny a zvýšené odstranění oxidu uhličitého z těla. V důsledku toho se rozvíjí hypokapnie.

Na rozdíl od oxidu uhličitého, výměna kyslíku v plicích a parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (PAO ₂ ) závisí především na provoz difúzní zóny, a to zejména na difuzní koeficient O ₂ a stavu průtoku kapilární krve (perfuze), a úroveň ventilace a stav oblasti konvekce ovlivňují tyto ukazatele pouze v malém rozsahu. Proto je vývoj větracích respirační selhání s celkovou redukcí minut objemu dechu na prvním místě je hyperkapnie a teprve potom (obvykle pas pozdějších fázích vývoje respiračního selhání) - hypoxemie.

Ventilační (hypercapníková) forma respiračního selhání tedy naznačuje neschopnost "dýchacího čerpadla". To může být způsobeno následujícími důvody:

1. Poruchy centrální regulace dýchání:
   • edém mozku, vzrušující dělení a dýchací centrum;
   • mrtvice;
   • kraniocerebrální trauma;
   • neuroinfekce;
   • toxické účinky na dýchací centrum;
   • hypoxie mozku, například při těžkém srdečním selhání;
   • předávkování léky, které potlačují respirační centrum (narkotické analgetika, sedativa, barbituráty atd.).
2. Poškození přístroje, které zajišťuje dýchací pohyby na hrudníku, tj. Poruchy fungování takzvaných "hrudních kůží" (periferní nervový systém, respirační svaly, hrudník):
   • deformace hrudníku (kyfóza, skolióza, kyfoskolóza atd.);
   • zlomeniny žeber a páteře;
   • thorakotomie;
   • porušení funkce periferních nervů (zejména diafragmatické - Guillain-Barre syndrom, poliomyelitida atd.);
   • poruchy neuromuskulárního přenosu (myasthenia gravis);
   • únava nebo atrofie respiračních svalů na pozadí prodlouženého intenzivního kašle, obstrukce dýchacích cest, omezující dýchací potíže, prodloužené větrání atd.);
   • snížení účinnosti membrány (například při zploštění).
3. Omezující respirační poruchy spojené s poklesem MOD:
   • výrazný pneumotorax;
   • masivní pleurální výpotek;
   • intersticiální onemocnění plic;
   • celková a subtotální pneumonie atd.

Většina příčin ventilačního respiračního selhání je tudíž spojena s porušením extrapulmonárního dýchání a jeho regulací (CNS, hrudníku, respiračních svalů). Mezi "plicními" mechanismy ventilačního respiračního selhání jsou omezující dýchací poruchy způsobené snížením schopnosti plic, hrudníku nebo pleury šířit během inspirace. Omezující poruchy se projevují u mnoha akutních a chronických onemocnění dýchacího systému. V této souvislosti se v rámci ventilačního respiračního selhání vyznačuje zvláštní restriktivní typ respiračního selhání, nejčastěji z těchto důvodů:

• onemocnění pleury, které omezují exkurzi plic (exudační pleurisy, hydrothorax, pneumotorax, fibrotorax atd.);
• snížení objemu funkčního parenchymu plic (atelectáza, pneumonie, resekce plic atd.);
• zánětlivá nebo hemodynamicky způsobené infiltrací plicní tkáně vede ke zvýšení „tuhosti“ v plicním parenchymu (zápal plic, intersticiální nebo alveolární plicní edém v levé komory srdeční selhání, a další.);
• pneumoskleróza různých etiologií apod.

Je také třeba připomenout, že příčinou hyperkapnie ventilace a respirační selhání může být jakákoliv patologické procesy doprovázené celkovým poklesem alveolární ventilace a respirační minutového objemu. Taková situace může nastat, například, když výraznější obstrukce dýchacích cest (astma, chronická obstruktivní bronchitida, rozedma plic, dyskineze membránová část průdušnice, atd.), S významným snížením hlasitosti fungující alveolů (atelektázy, intersticiální plicní onemocnění, atd). Nebo se značnou únavou a atrofií respiračních svalů. I když ve všech těchto případech, v případě respiračního selhání jsou zapojeny a další patofyziologické mechanismy (porušením difúze plynů, ventilace-perfuze, kapilární plicní krevního toku, atd.). V těchto případech se obvykle jedná o vytvoření smíšené ventilace a parenchymální dysfunkce.

Je třeba dodat, že v případě akutního respiračního zvýšení selhání ventilace PaCO2 je obvykle doprovázena poklesem pH krve a vývojem respirační acidózy, v důsledku snižující se poměr HCO3- / H2CO3, který určuje, jak víme, na hodnotě pH. Při chronickém respiračním selhání ventilačního typu nedochází k výraznému poklesu pH kvůli kompenzačnímu zvýšení koncentrace a uhličitanů v séru.

1. Vdechování (hypercapníkové) respirační selhání je charakterizováno:

1. celková alveolární hypoventilace a snížení minutového objemu dýchání,
2. hyperkapnie,
3. hypoxemie (v pozdějších fázích vzniku respiračního selhání),
4. známky kompenzované nebo dekompenzované respirační acidózy.

2. Hlavní mechanismy pro vývoj ventilačních (hypercapníkových) forem respiračního selhání:

1. narušená centrální regulace dýchání;
2. poškození zařízení poskytující respirační pohyb hrudníku (periferní nervy, respirační svaly, hrudní stěna);
3. výrazné omezující poruchy spojené s poklesem MOU.

Parenchymální respirační selhání

Parenchymu (hypoxémií) forma je charakterizována tím, respirační selhání oksigeiatsii významnému narušení krve v plicích, které vede k převažující pnzheniyu PaO2 arteriální - hypoxemie.

Hlavní mechanismy vývoje hypoxemie v parenchymální formě respiračního selhání:

1. porušení větracích-perfúzních vztahů (\ 0) s vytvořením "posunu" krve (alveolárního zkratu) pravého srdce nebo zvýšením alveolárního mrtvého prostoru;
2. snížení celkového funkčního povrchu alveolárně-kapilárních membrán;
3. difúze plynů.

Porušení vztahů větrání a perfúze

Vznik hypoxemického respiračního selhání u mnoha onemocnění dýchacího systému je nejčastěji způsoben porušením vztahů ventilace a perfúze. Obvykle je poměr větrání a perfúze 0,8 1,0. Existují dvě možná porušení těchto vztahů, z nichž každá může vést k rozvoji respiračního selhání.

Lokální hypoventilace alveol. Při této variantě parenchymálního respiračního selhání dochází k hypoxémii, pokud pokračuje spíše intenzivní průtok krve špatně větranými nebo nevětranými alveoly. Poměr ventilace a perfuze se snižuje V / Q <0,8), což vede k nedostatečné vypouštění okysličené v těchto řezech plic žilní krev v levém srdci n systémového oběhu (žilní bypass). To vede k poklesu parciálního tlaku O ₂ v arteriální krvi - hypoxémii.

Není-li v takové sekci docházet k ventilaci se zachovaným průtokem krve, poměr V / Q se blíží nule. To je v těchto případech, vytvořených na pravé levoserdechny alveolárního zkrat, ve které neoksigenirovannaya žilní krev „přenášených“ na levé straně srdce a aorty, snížení Pao ₂ v arteriální krvi. Tímto mechanismem se vyvíjí v průběhu hypoxemie obstrukční plicní nemoc, zápal plic, plicní edém a jiných onemocnění zahrnujících nerovnoměrné (místní) snížení alveolární ventilaci a tvorbě žilní posun krve. V tomto případě se na rozdíl od ventilačního respiračního selhání celkový minutový ventilační objem dlouhodobě nezhoršuje a pozoruje se i tendence k hyperveptickým plicím.

Je třeba zdůraznit, že v raných fázích vývoje parenchymu respiračního selhání, hyperkapnie nevyvíjí tak těžkou alveolární hyperventilaci neporušený, doprovázené intenzivním chovu CO ₂ z těla, plně kompenzuje místních metabolických poruch CO ₂. Navíc, při výrazné hyperventilaci nepoškozených alveol, se objevuje hypokapnie, což samo o sobě zhoršuje respirační tíseň.

To je způsobeno především skutečností, že hypokapnie snižuje tělesnou adaptaci na hypoxii. Je známo, že snížení PaCO2 hemoglobinu v krvi disociační křivky posune doleva, což zvyšuje afinitu hemoglobinu pro kyslík a snižuje uvolňování O ₂ v periferních tkáních. Hypocapnií, vznikající v úvodních stádiích respiračního selhání parenchymu, dále zvyšuje hladovění periferních orgánů a tkání kyslíkem.

Navíc snížení PACO ₂ snižuje aferentní impulsy receptorů karotického sinu a medulla oblongata a snižuje aktivitu respiračního centra.

Nakonec hypokapnie mění poměr hydrogenuhličitanu a oxidu uhličitého v krvi, což vede ke zvýšení HCO3- / H2CO3 a pH a vývojem respirační alkalóze (kde spazmiruyutsya nádoby a přívod krve do životně důležitých orgánů zhoršuje).

Je třeba dodat, že v pozdějších fázích parenchymu respiračního selhání narušen nejen okysličování krve, ale i větrání (např, v důsledku únavy dýchacích svalů a zvyšují tuhost plíce v důsledku zánětlivého otoku), a vzniká hyperkapnie odrážející tvorbu smíšených forem respirační tísně kombinující samo o sobě známky parenchymálního a ventilačního respiračního selhání.

Nejčastější parenchymální respirační selhání a kritické snížení poměru ventilace a perfuze se vyvíjejí u plicních onemocnění doprovázených lokální (nerovnoměrnou) hypoventilací alveol. Existuje mnoho takových onemocnění:

• chronické obstrukční plicní nemoci (chronická obstrukční bronchitida, bronchiolitida, bronchiální astma, cystická fibróza atd.);
• centrální rakovina plic;
• pneumonie;
• plicní tuberkulóza atd.

Ve všech těchto nemocí v různém stupni, je obstrukce dýchacích cest způsobené nerovnoměrným zánětlivou infiltrací a označeny otok bronchiální sliznice (bronchitida, bronchiolitida), zvýšení množství viskózní sekretu (sputa) v průduškách (bronchitida, bronchiolitida, bronchiektázie, pneumonie, atd.). Hladkého svalstva křeč malých dýchacích cest (astma), časné exspirační uzávěr (kolaps) malých průdušek (nejvýraznější u pacientů s emfyzémem), deformace a komprese GTC průdušek olyu, cizí těleso, atd. Z tohoto důvodu je vhodné přidělit speciální - obstruktivní - typ selhání dýchání způsobené porušením průchod vzduchu pro velké a / nebo malé pneumatických drah, které ve většině případů považována za v rámci parenchymu respiračního selhání. Současně s těžkou obstrukcí dýchacích cest v některých případech plicní ventilace a MOD jsou výrazně sníženy, a rozvíjí ventilace (přesněji - smíšená) respirační selhání.

Zvýšený alveolární mrtvý prostor. Další možností změny poměru ventilace a perfúze je spojena s místním poškozením průtoku plic, například při trombóze nebo embolizaci větví plicní arterie. V tomto případě je přes perfekci omezené plochy plicní tkáně, a to i přes udržování normální ventilace alveol, prudce snížena (V / Q> 1,0) nebo zcela chybí. Existuje účinek náhlého zvýšení funkčního mrtvého prostoru a pokud je jeho objem dostatečně velký, vzniká hypoxemie. Existuje tedy kompenzační zvýšení koncentrace CO2 ve vzduchu vydechovaném z běžně perfundovaných plicních sklípků, které je obvykle zcela eliminuje narušení uhličitá výměna neperfuziruemyh v alveolech. Jinými slovy, tato varianta parenchymálního respiračního selhání není doprovázena zvýšením parciálního tlaku CO ₂ v arteriální krvi.

Parenchymální respirační selhání mechanismem zvýšení alveolárního mrtvého prostoru a hodnot V / Q. Nejčastěji se vyvíjí s těmito nemocemi:

1. Tromboembolizmus větví plicní arterie.
2. Respirační tísňový syndrom dospělých.

Snížení funkčního povrchu alveolární kapilární membrány

V plicní emfyzém, intersticiální plicní fibróza, komprese atelektázy a jiných chorob okysličení krve může být snížena v důsledku snížení celkového povrchu funkčního alveolární-kapilární membrány. V těchto případech, stejně jako u jiných variant parenchymálního respiračního selhání, se změna složení plynu v krvi projevuje především arteriální hypoxémií. V pozdějších stadiích onemocnění, například s únavou a atrofií respiračních svalů, se může vyvinout hyperkapnie.

Difúze plynů

Kyslík difúzní koeficient je relativně nízký, její šíření je narušen v mnoha onemocnění plic, doprovázené zánětlivých nebo hemoragický edém intersticiální tkáně a zvyšuje vzdálenost mezi vnitřním povrchem plicních sklípků a kapilár (zápal plic, intersticiální plicní onemocnění, plicní fibróza, hemodynamický plicní edém při levé komory srdeční selhání, atd.) . Ve většině případů, problémy s okysličení krve v plicích v důsledku jiných patofyziologických mechanismů respirační selhání (např., Pokles ventilace-perfuze vztahů) a snižují rychlost difúze O ₂ se ještě zhoršuje.

Vzhledem k tomu, rychlost difúze CO ₂ je 20 krát vyšší než O ₂, přenos oxid uhličitý přes alveolární-kapilární membrány mohou být rozděleny pouze na jeho podstatné zesílení nebo léze v pokročilém plicní tkáni. Proto ve většině případů narušení difúzní kapacity plic zvyšuje pouze hypoxemii.

• Parenchymální (hypoxemické) respirační selhání je ve většině případů charakterizováno:
  • nerovnoměrná lokální alveolární hypoventilace bez snížení celkového indexu MOD,
  • výrazná hypoxemie,
  • v počáteční fázi vzniku respiračního selhání - hyperventilace intaktních alveol, doprovázená hypokapnií a respirační alkalózou,
  • v pozdějších fázích vzniku respiračního selhání - přidání ventilačních poruch doprovázených hyperkapnií a respirační nebo metabolickou acidózou (stupeň smíšeného respiračního selhání).
• Hlavní mechanismy vývoje parenchymální (hypoxemické) formy respiračního selhání:
  • porušení ventilačně-perfúzních vztahů při obstruktivním typu respiračního selhání nebo poškození kapilárního ložiska plic,
  • snížení celkového funkčního povrchu alveolární kapilární membrány,
  • difúze plynů.

Rozdíl mezi dvěma formami respiračního selhání (ventilace a parenchyma) má velký praktický význam. Při léčbě ventilační formy respiračního selhání je nejúčinnější podpora dýchání, což umožňuje obnovit snížený minimální objem dýchání. Naopak, pokud je parenchymu forma respiračního selhání hypoxemie důvodu zhoršené ventilace-perfuze (např, tvorba žilní „zkratu“ krvi), takže inhalační kyslíkem, dokonce i ve vysoce kontseptratsiyah (vysoká FiO2) je neúčinný. Špatně pomáhá s tímto a umělé zvýšení MOU (například pomocí ventilace). Stabilní zlepšení parenchymu respiračního selhání může dosáhnout pouze odpovídající korekci ventilyatsioino-perfuzní vztahy a odstranění některých dalších mechanismů vývoje této formy respiračního selhání.

Také klinicky-instrumentální ověření obstruktivních a restrikčních typů respiračního selhání je také důležité, protože umožňuje zvolit optimální taktiku pro řízení pacientů s respiračním selháním.

V klinické praxi se často vyskytuje smíšená variantní zástavou dýchání spojený jak s poruchou oxygenace krve (hypoxemii) a celková alveolární hypoventilace (hyperkapnii hypoxemie). Například v závažných porušení pneumonie ventilace-perfuze vztahů a tvořil alveolárního zkrat, takže PaO 2 klesá a rozvíjející hypoxémií. Masivní zánětlivá infiltrace plicní tkáně je často doprovázen výrazným zvýšením tuhosti plic, což vede k alveolární ventilace rychlosti „vymývací“ oxidu uhličitého se sníží, a vyvíjí hyperkapnie.

Progresivní ventilační poruchy a rozvoj hyperkapnie jsou také usnadněny výraznou únavou respiračních svalů a omezením objemu respiračních pohybů po výskytu pleurální bolesti.

Na druhou stranu, za určitých omezujících onemocnění zahrnujících větrací respirační selhání a hyperkapnie, dříve nebo později vytvořit porušení bronchiálního průchodnosti, poměr ventilace-perfúze se sníží a připojí parenchymu složky respiračního selhání, doprovázený hypoxémií. Přesto je v každém případě důležité zhodnotit převládající mechanismy selhání dýchání.

Porušení stavu kyselé báze

Různé formy respiračního selhání mohou být doprovázeny porušením stavu kyselých bází, který je typičtější u pacientů s akutním respiračním selháním, včetně těch, které se vyvinuly na pozadí dlouhodobě trvajícího respiračního selhání. V těchto případech se objevuje dekompenzace respirační nebo metabolické acidózy nebo respirační alkalózy, což výrazně zhoršuje respirační selhání a přispívá k rozvoji závažných komplikací.

Mechanizmy pro udržení stavu kyselé báze

Acidobazické stav - poměr koncentrací vodíku (H ⁺ ) a hydroxylu (OH ^- ) iontů ve vnitřním prostředí organismu. Kyselá nebo alkalická reakce roztoku závisí na obsahu vodíkových iontů v něm, indikátorem tohoto obsahu je hodnota pH, což je záporný desetinný logaritmus molární koncentrace iontů H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

To znamená například, že při pH = 7,4 (neutrální reakce média) koncentrace iontů H ⁺, tj. [H ⁺ ], je 10 - ^7,4 mmol / l. Když klesá kyselost biologického média, jeho pH klesá, a když klesá, zvyšuje se jeho hodnota.

Hodnota pH je jedním z nejvíce "tvrdých" parametrů krve. Jeho kolísání v normě je nesmírně nevýznamné: od 7,35 do 7,45. I malé odchylky od normální hodnoty pH směrem dolů (acidóza) nebo zvýšení (alkalóza) způsobit podstatné změny oxidačně-redukční procesy rmentov činnosti, permeability buněčné membrány, a s jinými poruchami, s sebou nese nebezpečnými následky pro organismus.

Koncentrace iontů vodíku je téměř zcela určena poměrem bikarbonátu a oxidu uhličitého:

DPH3 ^- / Н ₂ СО ₃

Obsah těchto látek v krvi, jsou úzce spojeny s procesem přenosu Oxid uhličitý v krvi (CO ₂ ) z tkání do plic. Fyzikálně rozpuštěný CO ₂ se šíří od tkání do erytrocytů, kde pod vlivem enzymu karboanhydrázy dochází molekul hydratační (CO ₂ ), za vzniku kyseliny uhličité, H ₂ CO ₃, okamžitě disociuje za tvorby bikarbonátu iontů (HCO ³ ), vodíku (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ³ + H ⁺

Část akumuluje v erytrocyty iontu HCO ³, podle koncentračního gradientu ven do plazmy. V iontoměničové HCO ^3- na erytrocyty dojdeme chloru (C1 ^- ), přičemž rovnovážné rozložení elektrických nábojů přestávek.

Ionty H ⁺ vytvořené disociaci oxidu uhličitého, připojenou k myoglobinu molekule. A konečně, část CO ₂ může komunikovat přímým Kromě aminoskupin proteinové složky za vzniku zbytku hemoglobinu karbamové kyseliny (NNSOON). Tak, v krev proudící z tkáně 27% CO 2 se přenáší ve formě hydrogenuhličitanu (HCO ³ ) v erytrocytech, 11% CO ₂ tvoří karbamové sloučenina k hemoglobinu (karbogemoglobin), asi 12% CO ₂ zůstává v rozpuštěné formě nebo v nedisociovaná forma kyselina uhličitá (H2CO3), a zbytek množství CO ₂ (50%) rozpuštěného ve formě HCO ³ v plazmě.

Obvykle je koncentrace hydrogenuhličitanu (HCO ³ ) v krevní plazmě 20krát vyšší než koncentrace oxidu uhličitého (H2CO3). To je v tomto poměru HCO ^3- a H2CO3 zachovány normální hodnotu pH rovnou 7,4. Pokud se koncentrace hydrogenuhličitanu nebo oxidu uhličitého mění, změní se jejich poměr a hodnota pH se změní na kyselinu (acidózu) nebo na alkalickou (alkalózní) stranu. Za těchto podmínek normalizace pH vyžaduje spojení řady kompenzačních regulačních mechanismů, které obnovují předchozí poměr kyselin a zásad v krevní plazmě, stejně jako v různých orgánech a tkáních. Nejdůležitější z těchto regulačních mechanismů jsou:

1. Systémy tlumení krve a tkání.
2. Změna větrání.
3. Mechanismy renální regulace acidobazického stavu.

Pufrové systémy krve a tkání sestávají z kyseliny a konjugované báze.

Při vzájemném působení s kyselinami se tyto látky neutralizují alkalickou složkou pufru, při kontaktu s bází se jejich přebytek váže na kyselou složku.

Bikarbonátový pufr má alkalickou reakci a sestává ze slabé kyseliny uhličité (H2CO3) a její sodné soli - hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3) jako konjugované báze. Při interakci s kyselinou neutralizuje alkalická složka hydrogenuhličitanového pufru (TaHCO3) tvorbou H2C03, který se disociuje na CO ₂ a H ₂ O. Nadbytek se odstraňuje vydechovaným vzduchem. Při interakci s bázemi je kyselá složka pufru (H2CO3) vázána přebytkem bází za vzniku hydrogenuhličitanu (HCO ³ ), který se pak uvolní ledvinami.

Fosfátový pufr se skládá z jednosytného fosforečnanu sodného (NaH2PO4), který hraje roli kyseliny a hydrogenfosforečnanu sodného (NaH2PO4), který působí jako konjugovaná báze. Princip tohoto pufru je stejný jako u bikarbonátu, ale jeho kapacita pufru je nízká, protože obsah fosfátů v krvi je nízký.

Proteinový pufr. Pufrovacím vlastnostem plazmatické proteiny (albumin, atd) a hemoglobinu v erytrocytů vzhledem ke skutečnosti, že jejich základní aminokyseliny obsahují jak kyselinu (-COOH) a základní (NH ₂ ) skupina, a mohou disociovat tvořit oba atom vodíku a hydroxylu iontů v závislosti na reakci média. Většina vyrovnávací kapacity proteinového systému odpovídá podílu hemoglobinu. Ve fyziologickém rozmezí pH je oxyhemoglobin silnější kyselinou než deoxyhemoglobin (snížený hemoglobin). Proto uvolňování kyslíku v tkáních získává redukovaný hemoglobin vyšší schopnost vázat H ⁺ kněze . Když se kyslík absorbuje v plicích, hemoglobin získává vlastnosti kyseliny.

Pufrovací vlastnosti krve jsou ve skutečnosti způsobeny celkovým účinkem všech aniontových skupin slabých kyselin, z nichž nejdůležitější jsou bikarbonáty a aniontové skupiny proteinů ("proteináty"). Tyto anionty, které mají účinky tlumivky, se nazývají tlumícími bázemi (BB).

Celková koncentrace tlumivých bází krve je přibližně <18 mmol / l a nezávisí na posunu krevního tlaku CO ₂. Tím, že zvýšením tlaku S0O ₂ krevní vytvořeny stejné množství H ⁺ a HCO ³. Proteiny váží ionty H ⁺, což vede k poklesu koncentrace "volných" proteinů, které mají vlastnosti pufru. Současně se obsah hydrogenuhličitanu zvyšuje o stejné množství a celková koncentrace pufrů zůstává stejná. Naopak, protože tlak CO2 v krvi klesá, obsah bílkovin se zvyšuje a koncentrace hydrogenuhličitanu klesá.

Pokud se v krvi mění obsah netěkavých kyselin (kyselina mléčná v případě hypoxie, acetoacetátu a beta-oxyfosfátu při diabetes mellitus atd.). Celková koncentrace pufrů se bude lišit od normální.

Odchylka tlumivých bází od normální hladiny (48 mmol / l) se nazývá bázický přebytek (BE); v normě je nulová. Při patologickém nárůstu počtu základů vyrovnávací paměti se společnost BE stává pozitivní a snižuje záporné hodnoty. V druhém případě je správnější používat termín "nedostatek základů".

Ukazatelem ohodnotí tak posune do „rezerva“ vyrovnávací báze při změně obsahu v krvi netěkavých kyselin, a to i pro diagnostiku latentní (kompenzovány) posouvá stav acidobazické.

Změna plicní ventilace je druhým regulačním mechanismem zajišťujícím konstantní pH krevní plazmy. Když krev prochází plicemi v erytrocytech a krevní plazmě, dochází k reakcím, které jsou opačné k těm popsaným výše:

H ⁺ + HCO ^3- H ² CO ³ ↔ C02 + H20.

To znamená, že po odstranění krve CO ₂ v něm zmizí přibližně stejný počet iontů H ⁺. Následkem toho dýchání hraje velmi důležitou úlohu při udržování stavu kyselé báze. Takže, je-li v důsledku metabolických poruch v tkáních zvyšuje kyselost krve a vyvine mírný metabolického stavu (bez respirační) acidóza, reflexně (respirační uprostřed) zvyšuje intenzitu plicní ventilace (hyperventilace). Výsledkem je odstranění velkého množství CO2 a vodíkových iontů (H ⁺ ), čímž se hodnota pH vrací na počáteční úroveň. Naopak zvýšení obsahu báze (non-respirační metabolická alkalóza) je doprovázeno poklesem frekvence plicní ventilace (hypoventilace) tlak CO ₂ a koncentrace iontů N ⁺ nárůstu a posunu pH na alkalickou stranu je kompenzován.

Role nocí. Třetím regulátorem stavu kyselé báze jsou ledviny, které odstraňují ionty H ⁺ z těla a reabsorbují hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3). Tyto důležité postupy se provádějí hlavně v renálních tubulech. Používají se tři hlavní mechanismy:

Výměna iontů vodíku na iontech sodíku. Tento proces je založen na reakci aktivované karbonanhydrázou: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; vytvořena kyselina uhličitá (H2CO3) na disociované ionty H ⁺ a HCO ³. Iony se uvolňují do lumen tubulí a z trubkové tekutiny se dodává ekvivalentní množství sodných iontů (Na ⁺ ). Výsledkem je, že tělo je uvolněn z vodíkových iontů a současně doplňuje hydrogenuhličitan zásob sodný (NaHCO3), který se vstřebává do intersticiální tkáně ledvin a vstupuje do krevního řečiště.

Acidogeneze. Podobně iontová výměna H ⁺ s ionty Na ⁺ probíhá za účasti dibázického fosfátu. Vypouštěné do lumen tubulu vodíkových iontů jsou vázány aniontů HPO4 ^2- za vzniku dihydrogenfosforečnanu sodného (NaN2RO4). Současně vstupuje do epiteliální buňky tubulu ekvivalentní množství iontů Na ⁺ a váže se na iont HCO ³ za vzniku Na ⁺ (NaHCO3) hydrogenuhličitanu . Ten je reabsorbován a vstoupí do krevního řečiště.

Amoniogeneze se vyskytuje v distálních renálních tubulech, kde se tvoří amoniak z glutaminu a dalších aminokyselin. Poslední neutralizuje HCl moč a váže ionty vodíku, za vzniku Na ⁺ a C1 ^-. Reabsorbující sodík ve spojení s iontem HCO ³ tvoří také hydrogenuhličitan sodný (NaHCO3).

Tak, v trubkovém tekutině většina iontů H ⁺ pocházející z epitelu kanálků je spojena s ionty HCO ^3-, HPO4 ^2- a vylučuje močí. Současně dodávky ekvivalent iontů sodíku v tubulárních buněk za vzniku hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO 3), která se resorbuje v kanálku a vyplňuje alkalickým pufrem hydrogenuhličitanu složka.

Hlavní indikátory stavu kyselé báze

V klinické praxi se k vyhodnocení stavu kyselinové báze používají následující ukazatele arteriální krve:

1. Hodnota pH krve je hodnota záporného desítkového logaritmu molární koncentrace iontů H ⁺. Hodnota pH arteriální krve (plazmy) při 37 ° C se mění v úzkých mezích (7,35-7,45). Normální pH neznamená, že nedochází k narušení stavu kyselé báze a může se vyskytnout v tzv. Kompenzovaných variantách acidózy a alkalózy.
2. PACO ₂ - parciální tlak CO ₂ v arteriální krvi. Normální hodnoty Raco ₂ jsou 35-45 mm, Hg. Art. U mužů a 32-43 mm Hg. Art. U žen.
3. Buffer bases (BB) - součet všech krevních anionů, které mají vlastnosti pufru (zejména bikarbonáty a ionty proteinů). Běžná hodnota výbušniny je v průměru 48,6 mol / l (od 43,7 do 53,5 mmol / l).
4. Standardní bikarbonát (SB) - obsah bikarbonátových iontů v plazmě. Normální hodnoty pro muže - 22,5-26,9 mmol / l, u žen - 21,8-26,2 mmol / l. Tento indikátor neodráží účinek bílkovin na vyrovnávací paměť.
5. Nadbytečné základy (BE) - rozdíl mezi skutečnou hodnotou obsahu nárazníkové báze a jejich normální hodnotou (normální hodnota je od -2,5 do 2,5 mmol / l). V kapilární krvi jsou hodnoty tohoto ukazatele od -2,7 do +2,5 u mužů a od -3,4 do +1,4 u žen.

V klinické praxi se obvykle používají 3 indikátory stavu kyselé báze: pH, PaCO ₂ a BE.

Změny v acidobazickém stavu při respiračním selhání

V mnoha patologických stavů, včetně selhání dýchání, krev může akumulovat tak velké množství kyselin nebo bází, že výše popsané regulační mechanismy (pufr krevní systém, dýchací a vylučovací systémy) již nemůže udržování pH na konstantní úrovni, a vyvinul acidóza nebo alkalóza.

1. Acidóza je porušení stavu kyselé báze, ve kterém se v krvi vyskytuje absolutní nebo relativní přebytek kyselin a koncentrace iontů vodíku se zvyšuje (pH <7,35).
2. Alkalóza je charakterizována absolutním nebo relativním nárůstem počtu bází a poklesem koncentrace iontů vodíku (pH> 7,45).

Podle mechanismů výskytu existují 4 typy porušení stavu kyselé báze, z nichž každá může být kompenzována a dekompenzována:

1. respirační acidóza;
2. respirační alkalóza;
3. non-respirační (metabolická) acidóza;
4. non-respirační (metabolická) alkalóza.

Aspirační acidóza

Dýchací acidóza se rozvíjí se závažným totálním porušením plicní ventilace (alveolární hypoventilace). Základem těchto změny stavu acidobazické se zvyšuje parciální tlak CO ₂ v arteriální krvi Paco ₂ ).

Při kompenzované respirační acidóze se pH krve nemění kvůli působení vyrovnávacích mechanismů popsaných výše. Nejdůležitější z nich je 6-karbonátový a proteinový (hemoglobinový) pufr, stejně jako renální mechanismus pro uvolňování iontů H ⁺ a retence hydrogenuhličitanu sodného (NaHCO3).

V případě, že hypercapnické (větrání) respirační selhání amplifikace mechanismus plicní ventilace (hyperventilace) a odstranění iontů H ⁺ a CO 2 má pro respirační acidózy praktický význam, protože tito pacienti podle definice má primární plicní hypoventilace způsobené závažnou plicní nebo mimoplicní poruch. To je doprovázeno významným zvýšením parciálního tlaku CO 2 v krvi - giperkapiiey. Vzhledem k účinnému působení pufrovacích systémů, a zejména, zahrnutím renální vyrovnávacího zpoždění mechanismus obsahem uhličitanu sodného je u pacientů se standardním roztokem hydrogenuhličitanu (SB), a báze přebytku (BE) zvýšil.

Kompenzovaná respirační acidóza je tedy charakterizována:

1. Normální hodnoty pH v krvi.
2. Zvýšení parciálního tlaku C0 ₂ v krvi (RaS0 ₂ ).
3. Zvýšení standardního bikarbonátu (SB).
4. Zvýšení nadbytečných základů (BE).

Vyčerpání a nedostatečnost mechanismů kompenzace vede k rozvoji dekompenzované respirační acidózy, při níž pH plazmy klesne pod 7,35. V některých případech se hladiny standardního bikarbonátu (SB) a přebytečných bází (BE) také snižují na normální hodnoty, což ukazuje na vyčerpání základních zásob.

Respirační alkalóza

Ukázalo se, že parenchymální respirační selhání je v některých případech doprovázeno hypokapnií v důsledku výrazné kompenzační hyperventilace nepoškozených alveol. V těchto případech dochází k rozvoji alkalické dýchání v důsledku zvýšené eliminace oxidu uhličitého v případě poruchy vnějšího dýchání typu hyperventilace. V důsledku toho vzrůstá poměr HCO3 ^- / H2CO3 a tím se zvyšuje pH krve.

Kompenzace respirační alkalózy je možná pouze na pozadí chronického respiračního selhání. Jeho hlavním mechanismem je snížení sekrece iontů vodíku a inhibice reabsorpce hydrogenuhličitanu v renálních tubulech. To vede k kompenzačnímu poklesu standardního bikarbonátu (SB) a k nedostatku bází (negativní BE).

Takto kompenzovaná respirační alkalóza je charakterizována:

1. Normální hodnota pH v krvi.
2. Významný pokles pCO2 v krvi.
3. Kompenzační redukce standardního hydrogenuhličitanu (SB).
4. Kompenzační nedostatek základů (záporná hodnota BE).

Při dekompenzování respirační alkalózy se hodnota pH v krvi zvyšuje a dříve snížené hodnoty SB a BE mohou dosáhnout normálních hodnot.

Nonspirační (metabolická) acidóza

Non-respirační (metabolická) acidóza - je nejvážnější forma porušení stavu acidobazické, který se může vyvinout u pacientů s velmi závažným respiračním selháním, těžká hypoxemie krve a hypoxii orgánů a tkání. Mechanismus vzniku uzavřených respirační (metabolické acidózy), v tomto případě spojené s hromaděním krve ve tzv netěkavých kyselin (kyseliny mléčné, beta-hydroxymáselná, aceto octové a kol.). Připomeňme, že vedle těžkého respiračního selhání mohou být příčiny nedýchavé (metabolické) acidózy:

1. Vyjádřené poruchy tkáňového metabolismu při dekompenzovaném diabetes mellitus, prodloužené hladovění, tyreotoxikóza, horečka, hypoxie, organon na pozadí těžkého srdečního selhání a tzv.
2. Onemocnění ledvin doprovázeno primární lézí v renálních tubulech, což vede k narušení vodíkových iontů vylučování a reabsorpce hydrogenuhličitanu sodného (renální tubulární acidózy, selhání ledvin, atd).
3. Ztráta těla velkého počtu bází ve formě bikarbonátů s trávicími šťávami (průjem, zvracení, stenóza pyloru, chirurgické zákroky). Přijetí určitých léků (chlorid amonný, chlorid vápenatý, salicyláty, inhibitory karboanhydrázy atd.).

Při kompenzované non-respirační (metabolické) acidóze je v kompenzačním procesu zahrnut krevní roztok z bikarbonátu, který váže kyseliny, které se v těle hromadí. Pokles hydrogénuhličitanu sodného vede k relativnímu zvýšení koncentrace kyseliny uhličité (H2CO3), která se odděluje od H2O a CO2. H ⁺ ionty se váží na proteiny, hlavně na hemoglobin, v souvislosti s nimiž z erytrocytů nahradí vstupující kationty vodíku, Na ⁺, ^{Ca2 +} a K ⁺.

Kompenzovaná metabolická acidóza je tedy charakterizována:

1. Normální pH krve.
2. Redukce standardních bikarbonátů (BW).
3. Nedostatek vyrovnávacích základen (záporná hodnota BE).

Vyčerpání a nedostatečnost popsaných kompenzačních mechanismů vedou k rozvoji dekompenzované nedýchací (metabolické) acidózy, při které pH krev klesne pod hodnotu 7,35.

Ne-respirační (metabolická) alkalóza

Nonspirovací (metabolická) alkalóza s respiračním selháním není typická.

Další komplikace selhání dýchání

Změny v krevních plynů, stavu acidobazické, stejně jako porušování plicní hemodynamiky v závažných případech, respirační selhání vést k těžkým komplikacím z jiných orgánů a systémů, včetně mozku, srdce, ledvin, zažívacího traktu, kardiovaskulárního systému, atd .

Pro akutní respirační selhání, vyznačující se tím relativně rychle vyvinout vážné systémové komplikace, hlavně v důsledku závažné hypoxie tkáně orgánů, což vede k poruchám dochází v jejich metabolických procesů a funkcí plnit. Výskyt multiorgánového selhání v souvislosti s akutním respiračním selháním významně zvyšuje riziko nežádoucího vývoje onemocnění. Níže je spíše neúplný seznam systémových komplikací respiračního selhání:

1. Srdeční a cévní komplikace:
   • ischémie myokardu;
   • arytmie srdce;
   • snížení objemu tahu a srdečního výdeje;
   • arteriální hypotenze;
   • trombóza hlubokých žil;
   • PE.
2. Neuromuskulární komplikace:
   • stupor, sopor, kóma;
   • psychóza;
   • delirium;
   • polyneuropatie kritického stavu;
   • kontrakty;
   • svalová slabost.
3. Infekční komplikace:
   • sepse;
   • absces;
   • nosokomiální pneumonie;
   • tlakové vředy;
   • jiné infekce.
4. Gastrointestinální komplikace:
   • akutní žaludeční vřed;
   • gastrointestinální krvácení;
   • poškození jater;
   • podvýživa;
   • komplikace enterální a parenterální výživy;
   • kamenná cholecystitida.
5. Komplikace ledvin:
   • akutní renální nedostatečnost;
   • poruchy elektrolytu atd.

Rovněž je třeba vzít v úvahu možnost vzniku komplikací souvisejících s přítomností tracheální intubační trubice v průdušnici průdušnice a také s ventilací.

Při chronickém respiračním selhání je závažnost systémových komplikací významně nižší než při akutní respirační tísni a tvorbou 1) plicní arteriální hypertenze a 2) chronického plicního srdce je popředí.

Plicní arteriální hypertenze u pacientů s chronickým respiračním selháním, je vytvořen v důsledku působení několika patogenních mechanismů, z nichž hlavní je chronické alveolární hypoxii, vede ke vzniku hypoxické plicní vazokonstrikce. Tento mechanismus je známý jako reflexe Euler-Lilestride. V důsledku tohoto reflexu se lokální průtok krve plic přizpůsobuje úrovni intenzity plicní ventilace, takže relace ventilace a perfúze nejsou narušeny nebo méně výrazné. Nicméně, v případě, že alveolární hypoventilace výraznější a vztahuje se na rozsáhlých oblastí plicní tkáně se vyvíjí generalizované zvýšení tónu plicních arteriol, což vede ke zvýšení celkové plicní vaskulární rezistence a rozvoj plicní arteriální hypertenze.

Tvorba hypoxické plicní vazokonstrikce také přispět k hyperkapnii, porušování bronchiální obstrukcí a endoteliální dysfunkce je zvláštní roli ve výskytu plicní arteriální hypertenze hraje anatomické změny plicního řečiště: komprese a zapustevanie arteriol a kapilár v důsledku postupně se progresivní fibróza plicní tkáně a emfyzému, ztluštění cévní) zeď! Hypertrofií svalových buňkách médií, vývoje chronické poruchy krevního oběhu a vyšší chlorovodíková agregace destiček mikrotrombozov, opakující se tromboembolismu malé větve plicní tepny, a další.

Chronická plicní srdce vyvíjí přirozeně ve všech případech, dlouhé plicních onemocnění, chronická respirační selhání, progresivní plicní arteriální hypertenze. Ale moderní pojetí je dlouhý proces tvorby chronickým plicním onemocněním srdce je spojen vznik několika strukturálních a funkčních změn v pravé srdce, z nichž nejvýznamnější jsou hypertrofie myokardu pravé komory a síně, prodlužuje jejich dutiny kardiofibroz, diastolický a systolický pravé komory dysfunkce, tvorba relativní trikuspidální chlopeň, zvýšený centrální žilní tlak, žilní přetížení v žíle systémového oběhu. Tyto změny jsou v důsledku tvorby u chronického respiračního selhání, plicní hypertenze, plicní ohnivzdorné přechodné zvýšení komory dotížení pravé, zvýšení intramyocardial tlak, a aktivace tkáně neurohormonální systémů, uvolňování cytokinů, vývoj zndotelialnoy dysfunkce.

V závislosti na nepřítomnosti nebo přítomnosti příznaků srdečního selhání pravé komory se izoluje kompenzované a dekompenzované chronické pulmonální srdce.

Pro akutní respirační selhání je nejcharakterističtější vzhled systémových komplikací (srdeční, cévní, renální, neurologické, gastrointestinální a kol.), Který v podstatě zvyšuje riziko nežádoucím účinkem. U chronického respiračního selhání je charakteristický postupný vývoj plicní hypertenze a chronického plicního srdce.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]