Respirační selhání - příznaky

V závislosti na klinickém obrazu onemocnění se rozlišují akutní a chronické formy respiračního selhání, které se vyvíjejí podobnými patogenetickými mechanismy. Obě formy respiračního selhání se od sebe liší především rychlostí změny složení krve a možností tvorby mechanismů pro kompenzaci těchto poruch. To určuje povahu a závažnost klinických projevů, prognózu a v důsledku toho i rozsah terapeutických opatření. Akutní respirační selhání se tedy objevuje během několika minut nebo hodin po začátku působení faktoru, který ho způsobuje. U chronického respiračního selhání se hypoxémie a hyperkapnie arteriální krve vyvíjejí postupně, souběžně s progresí hlavního patologického procesu v plicích nebo jiných orgánech a systémech, a klinické projevy respiračního selhání obvykle trvají mnoho let.

Bylo by však chybou identifikovat závažnost obou forem respiračního selhání pouze podle rychlosti vývoje symptomů: akutní respirační selhání může v některých případech probíhat relativně snadno, zatímco chronické respirační selhání, zejména v konečné fázi onemocnění, je extrémně obtížné a naopak (AP Zilber). Nicméně pomalý rozvoj respiračního selhání v chronické formě nepochybně přispívá k tvorbě četných kompenzačních mechanismů u pacientů, které prozatím zajišťují relativně malé změny ve složení plynů v krvi a acidobazické rovnováze (alespoň v klidu). U akutního respiračního selhání se mnoho kompenzačních mechanismů nestihne vytvořit, což ve většině případů vede k rozvoji závažných klinických projevů respiračního selhání a rychlému rozvoji jeho komplikací. Ve většině případů nám analýza klinického obrazu onemocnění umožňuje poměrně spolehlivě identifikovat samotnou skutečnost přítomnosti respiračního selhání a zhruba odhadnout jeho stupeň; zároveň je pro studium specifických mechanismů a forem respiračního selhání nutná podrobnější analýza složení plynů v krvi, změn objemů a kapacit plic, ventilačně-perfuzních vztahů, difuzní kapacity plic a dalších parametrů.

Chronické respirační selhání

Nejvýznamnější klinické příznaky chronického respiračního selhání jsou:

• dušnost;
• centrální (difúzní) cyanóza;
• zvýšená práce dýchacích svalů;
• zintenzivnění krevního oběhu (tachykardie, zvýšený srdeční výdej atd.);
• sekundární erytrocytóza.

Dušnost

Dušnost (dyspnoe) je nejčastějším klinickým příznakem respiračního selhání. Vzniká, když ventilační přístroj nedokáže zajistit potřebnou úroveň výměny plynů odpovídající metabolickým potřebám těla (AP Zilber).

Dušnost je subjektivní bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dýchací diskomfort, který je často doprovázen změnou frekvence, hloubky a rytmu dýchacích pohybů. Hlavní příčinou dušnosti u pacientů s chronickým respiračním selháním je „přebuzení“ dýchacího centra, iniciované hyperkapnií, hypoxémií a změnami pH arteriální krve.

Jak je známo, změna funkční aktivity dýchacího centra nastává pod vlivem toku aferentních impulsů vycházejících ze speciálních chemoreceptorů karotického tělíska umístěných v bifurkační oblasti karotické tepny, jakož i z chemoreceptorů ventrální části prodloužené míchy. Glomusové buňky karotického tělíska jsou citlivé na snížení PaO2, zvýšení PaCO2 a koncentraci vodíkových iontů (H ⁺ ) a chemoreceptory prodloužené míchy jsou citlivé pouze na zvýšení PaCO2 _a koncentraci vodíkových iontů (H ⁺ ).

Dýchací centrum, vnímající aferentní impulsy z těchto chemoreceptorů, neustále sleduje přítomnost (nebo nepřítomnost) hypoxémie a hyperkapnie a v souladu s tím reguluje intenzitu toku eferentních impulsů směřujících do dýchacích svalů. Čím výraznější je hyperkapnie, hypoxémie a změny pH krve, tím větší je hloubka a frekvence dýchání, tím vyšší je minutový objem dýchání a tím větší je pravděpodobnost dušnosti.

Je známo, že hlavním podnětem dýchacího centra, reagujícím na změny ve složení plynů v krvi, je zvýšení PaCO2 ₍ hyperkapnie); stimulace dýchacího centra vede ke zvýšení hloubky a frekvence dýchání a ke zvýšení minutového objemu dýchání. Diagram ukazuje, že rychlost zvýšení minutového objemu dýchání se zvýšením PaCO2 _se významně zvyšuje na pozadí současného poklesu parciálního tlaku O2 _v arteriální krvi. Naopak pokles PaCO2 _pod 30-35 mm Hg (hypokapnie) vede ke snížení aferentních impulsů, snížení aktivity dýchacího centra a snížení minutového objemu dýchání. Kritický pokles PaCO2 může být navíc _doprovázen apnoe (dočasným zastavením dýchání).

Citlivost dýchacího centra na hypoxemickou stimulaci chemoreceptorů karotické zóny je nižší. Při normálním PaCO2 _v krvi se minutový objem dýchání začíná znatelně zvyšovat až při poklesu PaO2 na úroveň pod 60 mm Hg, tj. při těžkém respiračním selhání. Zvýšení dechového objemu při rozvoji hypoxémie nastává zejména zvýšením frekvence dechových pohybů (tachypnoe).

Je třeba dodat, že změny pH arteriální krve ovlivňují dýchací centrum podobným způsobem jako kolísání hodnot PaCO2 _: když pH klesne pod 7,35 (respirační nebo metabolická acidóza), dochází k hyperventilaci plic a zvyšuje se minutový objem dýchání.

V důsledku zvýšení hloubky a frekvence dýchání způsobené změnou složení krve v plynech dochází k podráždění strečových a dráždivých receptorů průdušnice a průdušek, které reagují na rychlé zvýšení objemové rychlosti proudění vzduchu, a také proprioreceptorů dýchacích svalů, citlivých na zvýšení plicního odporu. Tok aferentních impulsů z těchto a dalších receptorů dosahuje nejen dýchacího centra, ale i mozkové kůry, v důsledku čehož pacient pociťuje pocity dýchacího nepohodlí, potíže s dýcháním a dušnost.

V závislosti na povaze patologického procesu v plicích, který způsobil rozvoj respiračního selhání, mohou být vnější objektivní projevy dušnosti různého charakteru. V závislosti na tom se rozlišují následující typy dušnosti:

1. Inspirační dušnost se známkami obtíží s nádechem, vyvíjející se při patologických procesech doprovázených kompresí plic a omezením plicní exkurze (pleurální výpotek, pneumotorax, fibrotorax, paralýza dýchacích svalů, těžká deformace hrudníku, ankylóza kostovertebrálních kloubů, snížená roztažnost plicní tkáně při zánětlivém nebo hemodynamickém plicním edému atd.). Inspirační dušnost je častěji pozorována při restriktivní ventilaci respiračního selhání.
2. Expirační dušnost s obtížemi při výdechu, která nejčastěji naznačuje přítomnost obstrukčního respiračního selhání.
3. Smíšená dušnost, která naznačuje kombinaci restriktivní a obstrukční poruchy.
4. Časté mělké dýchání (tachypnoe), při kterém pacienti nemohou jasně určit, zda je obtížné vdechnout nebo vydechnout, a neexistují žádné objektivní známky takové obtížnosti.

Je třeba zdůraznit, že pojmy tachypnoe (zvýšená dechová frekvence) a dyspnoe (dušnost) nejsou zcela identické. V principu nemusí být tachypnoe doprovázena pocitem respiračního diskomfortu (například u zdravých lidí při fyzické námaze). V těchto případech dochází ke zvýšení dechové frekvence v důsledku podráždění receptorů průdušek, plic a dýchacích svalů, které reagují na zvýšenou rychlost metabolismu. U pacientů s respiračním selháním je však zvýšená dechová frekvence (tachypnoe) obvykle doprovázena respiračním diskomfortem (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Je třeba si uvědomit, že zvýšení frekvence dýchacích pohybů vede ke snížení účinnosti dýchání, protože je doprovázeno zvýšením poměru funkčního mrtvého prostoru k dechovému objemu (FDS/TV). V důsledku toho musí dýchací svaly k zajištění stejného objemu dýchání vynaložit podstatně více práce, což dříve či později vede k jejich únavě a postupnému snižování plicní ventilace. Na druhou stranu se tím zvyšuje tok aferentních impulsů z proprioceptorů dýchacích svalů, které po dosažení mozkové kůry způsobují pocit dýchacího potíže (dušnost).

Cyanóza

Cyanóza kůže a sliznic, která se objevuje při respiračním selhání, je objektivním klinickým příznakem arteriální hypoxémie. Objevuje se, když PaO2 klesne pod 70-80 mm Hg. Cyanóza je spojena se zhoršeným okysličením krve v plicích a se zvýšením obsahu redukovaného hemoglobinu v kapilární krvi.

Je známo, že u zdravého člověka hladina redukovaného hemoglobinu v krvi odtékající z plic nikdy nepřesahuje 40 g/l; kůže má normální narůžovělou barvu. Při poruchách výměny plynů v plicích během respiračního selhání se krev bohatá na redukovaný hemoglobin (v koncentraci vyšší než 40 g/l) dostává z plic do arteriálního systému systémového oběhu, což způsobuje difúzní (centrální) cyanózu, která často dává pokožce zvláštní šedavý odstín. Cyanóza je patrná zejména na obličeji, na sliznici rtů a jazyka, na kůži horní poloviny těla. Pokud nejsou žádné doprovodné poruchy krevního oběhu, končetiny zůstávají teplé.

Centrální (difúzní, teplá) cyanóza je důležitým objektivním znakem ventilačního i parenchymálního respiračního selhání, ačkoli intenzita namodralého zbarvení kůže a sliznic ne vždy odráží stupeň arteriální hypoxémie.

Je třeba si uvědomit, že při těžké anémii a poklesu hladiny celkového hemoglobinu na 60-80 g/l se cyanóza nezjistí ani při významném poškození plic, protože pro její vznik je nutné, aby více než polovina celkového hemoglobinu (40 g/l z 60-80 g/l) byla v redukované formě, což je neslučitelné se životem. Naopak, při přítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobinu v krvi na 180 g/l a více se cyanóza může vyvinout i bez respiračního selhání. V takových případech je diagnostická hodnota tohoto příznaku snížena.

Někdy, při ventilačním respiračním selhání s těžkou hyperkapnií, vyšetření odhalí bezbolestné zarudnutí tváří, způsobené dilatací periferních cév.

Konečně, v případě obstrukčního respiračního selhání je během vyšetření spolu s cyanózou možné detekovat výrazný otok krčních žil způsobený zvýšeným nitrohrudním tlakem a zhoršeným odtokem krve žilami do pravé síně, což vede ke zvýšení centrálního žilního tlaku (CVP). Otok krčních žil spolu s centrální cyanózou a expirační dušností zpravidla naznačuje těžké respirační selhání obstrukčního typu.

Posílení práce dýchacích svalů

Zvýšená práce dýchacích svalů a zapojení pomocných svalů do dechového aktu je nejdůležitějším klinickým příznakem obou forem respiračního selhání. Připomeňme si, že kromě bránice (hlavního dýchacího svalu) existují i další (pomocné) svaly nádechu a výdechu. S nádechovými svaly souvisí zevní mezižeberní svaly, stejně jako přední vnitřní svaly, a s výdechovými svaly svaly přední břišní stěny. Skalní sval a sternokleidomastoideum zvedají a fixují hrudník během nádechu.

Významný tlak těchto svalů během dýchacího cyklu, který lze snadno zaznamenat pečlivým vyšetřením hrudníku, naznačuje zvýšení odporu dýchacích cest u bronchoobstrukčního syndromu nebo přítomnost závažných restriktivních poruch. Zvýšená práce dýchacích svalů se často projevuje výrazným poklesem mezižeberních prostor, krční jamky, supra- a podklíčkové oblasti během nádechu. U těžkého bronchoobstrukčního syndromu (například během záchvatu bronchiálního astmatu) pacienti obvykle zaujímají vynucenou polohu, opírají se rukama o okraj stolu, postele, kolen a tím fixují ramenní pletenec, aby do dýchání zapojili pomocné svaly zad, ramenního pletence a hrudních svalů.

Zintenzivnění krevního oběhu

Tachykardie se rozvíjí v jakékoli fázi respiračního selhání. Zpočátku má do určité míry kompenzační charakter a je zaměřena na udržení zvýšeného srdečního výdeje a systémového arteriálního tlaku, což je nezbytné pro dostatečnější zásobení tkání kyslíkem. V závažných případech onemocnění se i přes udržení a dokonce i zvýšení tachykardie může snížit tepový objem, srdeční výdej a arteriální tlak.

Sekundární erytrocytóza

Sekundární erytrocytóza, často zjištěná při respiračním selhání, je také kompenzační. Vyvíjí se v důsledku podráždění kostní dřeně hypoxií a je doprovázena zvýšením počtu erytrocytů a obsahu hemoglobinu v periferní krvi. V tomto případě má kůže pacientů s respiračním selháním modro-vínový odstín, sekundární erytrocytóza při chronickém respiračním selhání je doprovázena zhoršením reologických vlastností krve, což přispívá k progresi plicní arteriální hypertenze.

Klinické vyšetření pacienta tedy ve většině případů umožňuje identifikovat hlavní příznaky chronického respiračního selhání a rozlišit syndrom bronchiální obstrukce a restriktivní respirační poruchy. Je však třeba poznamenat, že popsané klinické příznaky respiračního selhání se vztahují především k diagnóze kompenzovaného respiračního selhání. Pro identifikaci kompenzovaného respiračního selhání, u kterého řada výše uvedených mechanismů zajišťuje normální složení plynů v klidu, je nutné klinické příznaky hodnotit během fyzické aktivity. V praxi se pro předběžné posouzení stupně respiračního selhání obvykle zaměřují na hlavní klinický příznak - dušnost, a to i s přihlédnutím k podmínkám jejího výskytu.

V závislosti na závažnosti dušnosti a dalších příznaků chronického respiračního selhání se rozlišují tři stupně její závažnosti:

• Fáze I - výskyt dušnosti, když je nutné vykonávat fyzickou aktivitu, která přesahuje denní aktivitu;
• Stupeň II - výskyt dušnosti a dalších známek respiračního selhání při provádění běžných denních činností;
• Stupeň III - výskyt známek respiračního selhání i v klidu.

Je třeba také dodat, že u některých pacientů s chronickým respiračním selháním může klinické vyšetření odhalit objektivní známky plicní arteriální hypertenze a chronické plicní choroby srdce.

Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání je jednou z nejzávažnějších komplikací různých onemocnění plic, hrudníku, neuromuskulárního dýchacího systému atd. Akutní respirační selhání je nepochybně jedním z hlavních ukazatelů závažnosti pneumonie a mnoha dalších plicních onemocnění. Může se rozvinout v prvních hodinách nebo dnech onemocnění. Výskyt akutního respiračního selhání vyžaduje intenzivní péči, protože ve většině případů představuje bezprostřední ohrožení života pacienta (S. N. Avdějev).

Úmrtnost u akutního respiračního selhání dosahuje 40–49 % a závisí na povaze onemocnění, které akutní respirační selhání způsobilo, na závažnosti dysfunkce plic a dalších orgánů a systémů. Podle HJ Kima a DH Ingbara (2002) mezi faktory, které zhoršují závažnost akutního respiračního selhání a vedou ke zvýšení četnosti fatálních konců, patří:

• těžké poškození plic;
• potřeba vytvořit vysokou koncentraci kyslíku ve vdechovaném vzduchu během mechanické ventilace (FiO2 větší než 60-80 %);
• potřeba vytvořit během mechanické ventilace špičkový inspirační tlak vyšší než 50 mm H2O;
• dlouhodobý pobyt na mechanické ventilaci;
• přítomnost víceorgánového selhání.

Poslední faktor má v řadě případů rozhodující význam, protože nedostatečné zásobení orgánů a tkání O2 _vede k prudkému narušení buněčného metabolismu a v závažných případech k nevratným změnám v orgánech. Nejdříve trpí životně důležité orgány, které jsou na nedostatek kyslíku nejcitlivější – mozek a srdce.

Nejčastěji se akutní respirační selhání vyvíjí u následujících onemocnění: pneumonie;

• plicní edém (hemodipomální, zánětlivý, toxický);
• obstrukce dýchacích cest u bronchiálního astmatu, astmatického stavu, CHOPN, aspirace žaludečního obsahu atd.;
• pleurální výpotek;
• pneumotorax;
• plicní atelektáza;
• neuromuskulární onemocnění, která omezují funkci dýchacích svalů;
• předávkování léky (narkotická analgetika, sedativa, barbituráty);
• poruchy dýchání během spánku a další.

Klinický obraz akutního respiračního selhání je charakterizován rychlým nárůstem symptomů a postižením životně důležitých orgánů v patologickém procesu, především centrálního nervového systému, srdce, ledvin, gastrointestinálního traktu, jater a samotných plic. U akutního respiračního selhání se obvykle rozlišují tři patogenetická stadia:

• 1. fáze - v klidu nejsou žádné zjevné klinické příznaky poruch výměny plynů, ale objevují se již příznaky naznačující kompenzační aktivaci dýchání a oběhu.
• 2. stádium – klinické a laboratorní příznaky hyperkapnie a/nebo hypoxémie se objevují v klidu.
• 3. stádium - těžká dekompenzace respiračních funkcí, rozvíjí se respirační a metabolická acidóza, objevují se a rychle postupují příznaky víceorgánového selhání.

Dušnost

Dušnost je jedním z prvních klinických příznaků akutního respiračního selhání. Nejčastěji se dýchání zrychluje (tachypnoe), což je obvykle doprovázeno rychle se zhoršujícím pocitem dýchacího potíží (dušností). Počet dechových pohybů obvykle přesahuje 24 za minutu.

Někdy se v závislosti na etiologii akutního respiračního selhání objevují objektivní známky obtíží s nádechem nebo výdechem (inspirační nebo exspirační dušnost). V těchto případech je obzvláště patrné výrazné přetížení dýchacích svalů; jejich práce se prudce zvyšuje a vynakládá se na ni významná část kyslíku a energie. Postupem času vede takové přetížení dýchacích svalů k jejich únavě a snížení kontraktility, což je doprovázeno ještě výraznějším zhoršením plicní ventilace a zvýšením hyperkapnie a respirační acidózy.

Slabost bránice, mezižeberních a dalších dýchacích svalů je doprovázena vysokým napětím krčních svalů, křečovitým pohybem hrtanu během nádechu, což odráží extrémní stupeň únavy dýchacích svalů. Je třeba si uvědomit, že inspirační napětí dýchacích svalů se může vyvinout v pozdních stádiích nejen restriktivních, ale i těžkých obstrukčních poruch, což naznačuje významné zvýšení odporu dýchacích cest. V konečné fázi akutního respiračního selhání je možná desynchronizace kontrakce dýchacích svalů, což je důležitým znakem kritické poruchy centrální regulace dýchání. Kromě toho lze u těžkého respiračního selhání pozorovat tři klasické „logické“ typy dýchání: 1) Cheyne-Stokesovo dýchání, 2) Biotovo dýchání a 3) Kussmaulovo dýchání. Tyto typy dýchání jsou nějakým způsobem spojeny s těžkým, včetně hypoxického, poškozením mozku a dýchacího centra, ale nejsou specifické pro respirační selhání. Cheyne-Stokesovo dýchání se vyznačuje plynulým zvýšením respirační aktivity a jejím postupným slábnutím s relativně krátkými obdobími apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchání je způsobeno potlačením chemoreceptorů ventrální části mozku, které reagují na zvýšení PaCO2 _a koncentrace iontů H+. Naopak je pozorováno při poruchách prokrvení dýchacího centra na pozadí zvýšeného nitrolebního tlaku, mozkového edému, srdečního, cévního a respiračního selhání, obvykle v terminálním stádiu onemocnění. Biotovo dýchání je charakterizováno periodickým zastavením respirační aktivity na 10-30 s (poměrně dlouhé periody apnoe) s jejím krátkodobým zotavením. Biotovo dýchání je pozorováno při hluboké hypoxii mozku a dýchacího centra na pozadí mozkových nádorů, traumatického poranění mozku, akutní cévní mozkové příhody, neuroinfekce, těžkého respiračního selhání. Kussmaulovo dýchání je hluboké, hlučné, zrychlené dýchání, které se obvykle vyskytuje při těžké metabolické acidóze a toxickém poškození dýchacího centra (diabetická ketoacidóza, urémie, těžké respirační nebo srdeční selhání).

Bledost a difúzní cyanóza

Počáteční stadia akutního respiračního selhání se často vyznačují bledou kůží, tachykardií a tendencí ke zvýšení systémového arteriálního tlaku, což naznačuje výraznou centralizaci krevního oběhu. Zvýšení arteriální hypoxémie je doprovázeno výskytem difúzní cyanózy, která odráží rychlý nárůst obsahu redukovaného (nenasyceného) hemoglobinu v periferní krvi. V závažných případech, s objevením se příznaků těžké poruchy mikrocirkulace, cyanóza nabývá zvláštního šedavého zbarvení medové houby („zemité“ zbarvení kůže). Kůže se stává chladnou, vlhkou, pokrytou lepkavým studeným potem.

Při akutním respiračním selhání je důležité posoudit nejen závažnost a prevalenci cyanózy, ale také její změnu pod vlivem kyslíkové terapie a umělé ventilace: absence změn naznačuje přítomnost parenchymatózního respiračního selhání, jehož základem je vznik závažných poruch ventilace a perfuze. Pozitivní reakce na kyslíkovou terapii s vysokým (až 100 %) obsahem O2 ve vdechovaném vzduchu naznačuje prevalenci poruch difúze kyslíku přes alveolárně-kapilární membránu atd.

Hemodynamické poruchy

Vývoj akutního respiračního selhání je téměř ve všech případech doprovázen tachykardií, která v počátečních stádiích respiračního selhání odráží kompenzační intenzifikaci a centralizaci krevního oběhu charakteristickou pro tuto patologii. V závažných případech, kdy je v důsledku těžké hypoxie a acidózy narušena neurohumorální regulace srdečního rytmu, dochází k ischemii myokardu a zhoršené kontraktilitě srdečního svalu, se však objevuje bradykardie, která při akutním respiračním selhání často předznamenává rozvoj ventrikulární extrasystoly a fibrilace komor.

Dynamika systémového arteriálního tlaku má dvoufázový charakter. V počátečních stádiích akutního respiračního selhání se zpravidla vyvíjí arteriální hypertenze (včetně centralizace krevního oběhu). Pozdní stádia jsou však charakterizována přetrvávajícím a progresivním poklesem arteriálního tlaku - arteriální hypotenzí, způsobenou rostoucí hypovolemií a poklesem srdečního výdeje.

Víceorgánové selhání

Známky hypoxie CNS se objevují při těžkém akutním respiračním selhání. Pacienti se stávají neklidnými, vzrušenými, někdy euforickými. Další progrese akutního respiračního selhání je doprovázena postupným slábnutím vědomí a rozvojem kómatu. Během tohoto období se často vyskytují křeče. Předpokládá se, že neurologické poruchy se objevují při PaO2 nižším než 45 mm Hg.

Při těžkém akutním respiračním selhání se rozvíjí víceorgánové selhání. Kromě popsaných poruch centrálního nervového systému a oběhového systému se mohou vyvinout následující:

• snížená diuréza (oligo- a anurie);
• střevní paréza;
• akutní eroze a vředy v žaludku a střevech, stejně jako gastrointestinální krvácení;
• dysfunkce jater, ledvin (hepatorenální selhání) a dalších orgánů.

Progresivní multiorgánové selhání při akutním respiračním selhání je velmi nepříznivým znakem, který naznačuje neúčinnost intenzivní terapie a je doprovázen vysokým rizikem úmrtí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]