Respirační selhání: Příznaky

V závislosti na klinickém obrazu onemocnění se rozlišují akutní a chronické formy respiračního selhání, které se vyvíjejí podle podobných patogenetických mechanismů. Obě formy respiračního selhání se navzájem liší, především rychlostí změny složení plynu v krvi a možností vytváření mechanismů pro kompenzaci těchto poruch. To určuje povahu a závažnost klinických projevů, prognózu a tedy i objem terapeutických opatření. Akutní respirační selhání se objevuje během několika minut nebo hodin po nástupu účinku příčinného faktoru. Při chronické respirační selhání hypoxemia a hyperkapnie arteriální krve postupně vytvořena rovnoběžně s progresí hlavního patologického procesu v plicích a jiných orgánů, pokud systémy) a klinické projevy respirační nedostatečnost existuje, obvykle na mnoho let.

Nicméně, bylo by mylné určit závažnost obě formy respiračního selhání pouze rychlost vývoje příznaků: akutní respirační selhání v některých případech může dojít k poměrně snadno, a chronická respirační selhání, a to zejména v závěrečných fázích onemocnění - je extrémně zhelo, a vice versa (AP Zilber). Přesto pomalý rozvoj dechové nedostatečnosti v jeho chronické formy, nepochybně přispívá k tvorbě četných pacientů kompenzační mechanismy pro zajištění doby, poměrně malé změny v krevních plynů a acidobazické stavu (minimálně statických podmínek). V případě akutního respiračního selhání, mnoho kompenzační mechanismy nemají čas k formě, což ve většině případů vede k závažné klinické projevy dechové nedostatečnosti a rychlý rozvoj jejích komplikací. Analýza klinického obrazu onemocnění ve většině případů umožňuje spolehlivě detekovat pouhá přítomnost respirační selhání a odhaduje se obklopit její míru, zároveň studovat konkrétní mechanismy a formy respiračního selhání Podrobnější analýza složení plynu v krvi, změny v objemech a kapacit plic, ventilace-perfúze vztahy, difuzivita plic a další parametry.

Chronická respirační nedostatečnost

Nejvýznamnějšími klinickými příznaky chronického respiračního selhání jsou:

• dušnost;
• centrální (difuzní) kyanóza;
• posílení práce dýchacích svalů;
• zintenzivnění krevního oběhu (tachykardie, zvýšený srdeční výkon atd.);
• sekundární erytrocytózu.

Dýchavičnost

Dýchavičnost (dýchavičnost) je nejkonzistentnějším klinickým příznakem selhání dýchání. K tomu dochází, když ventilační zařízení nemůže poskytnout potřebnou úroveň výměny plynu, odpovídající metabolickým potřebám těla (AP Zilber).

Dýchavičnost je subjektivní bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dýchací potíže, které je často doprovázeno změnou frekvence, hloubky a rytmu respiračních pohybů. Hlavní příčinou dušnosti u pacientů s chronickým respiračním selháním je "nadměrná exprese" respiračního centra vyvolaná hyperkapnií, hypoxemií a změnami pH arteriální krve.

Jak je známo, ke změně funkční aktivitu dechového centra dochází působením aferentních impulsů přicházejících z karotidy telecích speciálních chemoreceptory umístěných na rozvětvení krční tepny, a z chemoreceptorů ventrální dřeň. Glomu buňky krční tele náchylné k poklesu PaO2, PaCO2 a zvýšení koncentrace vodíkových iontů (H ⁺ ) a chemoreceptory míchy - pouze ke zvýšení Paco ₂ a koncentrace vodíkových iontů (H ⁺ ).

Respirační centrum, snímací aferentní impulsy z těchto chemoreceptory, neustále sleduje na přítomnost (nebo nepřítomnost) ve hypoxemii a hyperkapnií, a podle toho upravuje intenzitu vývodných impulsů tok cestování do dýchacích svalů. Výraznější hyperkapnií hypoxemie, a změny v pH krve, tím větší je hloubka a frekvence dýchání a tím vyšší je objem respirační minut a tím vyšší je riziko, dušnost.

Je známo, že hlavní podnět dýchací centrum, reagující na změny ve složení krevních plynů, je zvýšit Paca ₂ (hyperkapnie); stimulace dýchacího centra vede ke zvýšení hloubky a frekvence dýchání a ke zvýšení minimálního objemu dýchání. Na grafu je patrné, že rychlost zvyšování minutového objemu dýchání se zvyšuje s nárůstem RCOO ₂ na pozadí současného poklesu parciálního tlaku O ₂ v arteriální krvi. Naopak, snížením Paco ₂ pod 30-35 mm Hg. Art. (hypokapnie) vede k poklesu aferentních impulzů, k poklesu aktivity dýchacího centra ak poklesu minutového objemu dýchání. Kromě toho může kritický pokles RACO ₂ doprovázet apnoe (dočasná respirační zástava).

Citlivost respiračního centra na hypoxemickou stimulaci chemoreceptorů karotické oblasti je nižší. Při normálním PACO ₂ v krvi se začne výrazně zvyšovat minutový objem dýchání, pouze když PaO2 klesne na méně než 60 mm Hg. Umění. Se závažným respiračním selháním. Zvýšení objemu dýchání během vývoje hypoxemie se projevuje především zvýšením frekvence respiračních pohybů (tachypnea).

Je třeba dodat, že změny v arteriální krvi účinek pH na dechového centra hodnoty podobné výkyvy PACO ₂ : s klesající hodnotou pH nižší než 7,35 (Tel'nykh respiračního nebo metabolická acidóza) dochází hyperventilaci a zvyšuje Dechový minutový objem.

Výsledkem je, že v důsledku změny krevního plynu zvyšuje hloubkách nN a dechové frekvence, při podráždění stretch receptory a dráždivý průdušnici a průdušky receptorů, které reagují k rychlému zvýšení objemu pro zvýšení proudění vzduchu a dýchací svaly Proprioceptory citlivé ke zvýšení plicní rezistence. Feed aferentní impulsy z těchto jiných receptorů a dosahuje nejen dechového centra, ale mozkovou kůru, ve spojení s níž je pacient má pocit dýchací obtíže, dušnost, dušnosti.

V závislosti na povaze patologického procesu v plicích, což způsobuje rozvoj respirační selhání, vnější objektivní projevy dušnost může být odlišný charakter v závislosti na uvolňování z následujících možností dušnosti:

1. Inspirační dušnost s příznaky potíže s dýcháním, rozvojových patologické procesy doprovází stlačením plicní a restrikční plicní výlety (pleurální výpotek, ppevmotoraks, fibrothorax, ochrnutí dýchacích svalů, těžká hruď deformace, ankylózou costovertebral klouby, čímž se snižuje roztažnost plicní tkáně v zánětlivé nebo hemodynamická plicní edém, a další.). Inspirační dušnost častěji pozorovány při větrání respirační nedostatečnost restriktivního typu.
2. Expirační dyspnoe s těžkým vydechováním, které nejčastěji indikuje přítomnost respiračního selhání obstruktivním typem.
3. Smíšená dýchavičnost, což svědčí o kombinaci restriktivních a obstrukčních poruch.
4. Časté plynulé dýchání (tachypnoe), při němž pacienti nemohou jasně určit, zda je dech nebo výdech obtížné, a chybějí objektivní známky takové obtíže.

Je třeba zdůraznit, že koncept tachypnea (rychlosti dýchání) a dušnosti (dyspnoe) není zcela totožný. Tachypnea nemusí být v zásadě doprovázena pocity respiračního nepohodlí (například u zdravých lidí během cvičení). V těchto případech dochází k nárůstu dýchání v důsledku podráždění receptorů průdušek, plic a také respiračních svalů, které reagují s nárůstem metabolismu. Nicméně při respiračním selhání u pacientů je zvýšené dýchání (tachypnoe) zpravidla doprovázeno dýchacími nepohodlími (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Je třeba si uvědomit, že zvýšení frekvence respiračních pohybů vede k poklesu účinnosti dýchání, protože je doprovázeno zvýšením poměru funkčního mrtvého prostoru k objemu dýchání (MP / DO). Výsledkem je, že pro zajištění stejného objemu dýchání musí dýchací svaly vykonávat podstatně více práce, což dříve nebo později vede k jejich únavě a postupnému poklesu plicní ventilace. Na druhou stranu zvyšuje tok aferentních impulzů z vlastních receptorů respiračních svalů, které při dosažení mozkové kůry způsobují pocit dýchacích potíží (dyspnoe).

Cyanóza

Cyanóza kůže a sliznic, která se objevuje s respiračním selháním, se týká objektivních klinických příznaků arteriální hypoxemie. Objevuje se s poklesem PaO2 o méně než 70-80 mm pg. Art. Cyanóza je spojena se sníženou okysličením krve v plicích as zvýšením obsahu sníženého hemoglobinu v kapilární krvi.

Je známo, že u zdravého člověka hladina sníženého hemoglobinu v krvi tekoucí z plic nikdy nepřesahuje 40 g / l; kůže má normální růžovou barvu. Při výměně porušení plynů v plicích pro respirační selhání arteriální systém krevního oběhu z plic dostává do krve, bohaté na získaného hemoglobinu (v koncentraci vyšší než 40 g / l), ve spojení s níž se vyvíjí difúzní (centrální) cyanózu, často předávání kůže zvláštní šedavý odstín. Cyanóza je zvláště patrné na obličeji, na sliznici rtů a jazyka, Pa kůže horní poloviny těla. Pokud nedojde k souběžným poruchám oběhu, končetiny zůstanou teplá.

Central (difuzní, teple) cyanosis je známkou toho, jak důležitý cíl větrání a parenchymatosního respiračního selhání, i když intenzita cyanotická barvy kůže a sliznice nemusí vždy odrážet stupeň arteriální hypoxémie.

Je třeba mít na paměti, že v těžké anémie a snížení úrovně celkového hemoglobinu na 60-80 g / l cyanóza i s významnými plicních lézí nejsou detekovány, protože přijde vyžaduje, že více než polovina z celkového hemoglobinu 40 g / l 60-80 g / l ) byla v obnovené podobě, která je neslučitelná se životem. Naopak, v přítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobinu v krvi na 180 g / l a vyšší, se cyanóza může vyvinout i při absenci respiračního selhání. V takových případech se sníží diagnostická hodnota tohoto příznaku.

Někdy se při ventilačním respiračním selhání s těžkou hyperkapnií vyšetření projevuje na obličeji bezbarvým ruměnem způsobeným rozšířením periferních cév.

Nakonec, když typ obstrukční respirační selhání při vyšetření, spolu s cyanóza, může odhalit výrazný otok krčních žil v důsledku zvýšení tlaku intrathoracic a zhoršené průtok krve žíly do pravé síně, což vede ke zvýšení centrální žilní tlak (CVP). Otoky krčních žil, spolu s centrální cyanóza a expirační dušnost, obvykle označují vážné respirační selhání na obstrukční typu.

Posílení práce dýchacích svalů

Posílení práce dýchacích svalů a spojení s dýcháním pomocného svalstva je nejdůležitějším klinickým příznakem obou forem respiračního selhání. Připomeňme si, že kromě membrány (hlavního respiračního svalu) existují další (pomocné) svaly inspirace a vyčerpání. Vnější interkostální svaly, stejně jako přední vnitřní svaly, se týkají svalů inspirace a svalů přední břišní stěny - se svaly výdechu. Schodiště a sternokleidomastoidní svaly zvedají a fixují hrudník během inspirace.

Značný tlak těchto svalů během dýchacího cyklu, který je snadno vidět opatrným vyšetření hrudníku, což ukazuje zvýšení odporu dýchacích cest s bronchoobstructive syndromem nebo přítomnost exprimovaných omezujících poruch. Posílení práce dýchacích svalů často projevuje vážné zatahování mezižeberní prostor, krční fossa, volně prodejné a podklíčkové oblasti během inhalace. V těžké bronchopulmonální obstrukčního syndromu (například během záchvatu astmatu), pacienti obvykle trvá vynucené situace, spočívající ruce na okraj stolu, postele, na kolenou, a stanoví tedy paradoxně ramenního pletence pro připojení k dech pomocné svaly zad, ramen a hrudníku svalů.

Intenzifikace krevního oběhu

Tachykardie se vyvine v jakémkoli stadiu selhání dýchání. Zpočátku je do jisté míry kompenzační povahy a je zaměřen na zachování zvýšení srdečního výdeje a systémového arteriálního tlaku, který je nezbytný pro přiměřenější zásobování tkáně kyslíkem. Při závažných onemocněních může být i přes "ukládání a dokonce posilování tachykardie, objemu mrtvice, srdečního výkonu a krevního tlaku snížena.

Sekundární erytrocytóza

Sekundární erytrocytóza, často zjištěná s respiračním selháním, je také kompenzační. Vyvíjí se díky stimulaci kostní dřeně hypoxií a je doprovázena zvýšením počtu červených krvinek a hemoglobinu v periferní krvi. V tomto případě kůže pacientů s dechovou nedostatečností vypadat namodrale bardovym sekundární erythrocytózy s chronickým respiračním selháním doprovodu zhoršení reologických vlastností krve, která přispívá k progresi plicní hypertenze.

Klinické vyšetření pacienta ve většině případů nám tedy umožňuje identifikovat hlavní příznaky chronického respiračního selhání a odlišit syndrom bronchiální obstrukce a omezujících dýchacích poruch. Nicméně je třeba poznamenat, že popsané klinické příznaky selhání dýchání jsou spojeny především s diagnózou kompenzovaného respiračního selhání. K identifikaci kompenzovaného respiračního selhání, u kterého řada výše popsaných mechanismů poskytuje za klidových podmínek normální složení plynu v tepelné krvi, musí být při fyzické námaze zapouzdřeny klinické příznaky. V praxi se jedná o předběžné hodnocení stupně respiračního selhání a obvykle se zaměřuje na hlavní klinické znamení - dušnost, s přihlédnutím i k podmínkám jeho výskytu.

V závislosti na závažnosti dušnosti a dalších příznaků chronické respirační insuficience se rozlišují tři stupně závažnosti:

• Stupeň I - výskyt dyspnoe, je-li to nezbytné pro fyzickou námahu, překračující denní výkon;
• Stupeň II - výskyt dušnosti a jiných příznaků selhání dýchání při provádění běžných denních zátěží;
• Stupeň III - výskyt příznaků selhání dýchání, dokonce i v klidu.

Je třeba také dodat, že u některých pacientů s chronickým respiračním selháním v klinickém sledování lze objevit objektivní známky plicní arteriální hypertenze a chronického plicního srdce.

Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání je jednou z nejzávažnějších komplikací různých onemocnění plic, hrudníku, neuromuskulárního dýchacího aparátu a podobně. Akutní respirační selhání je nepochybně jedním z hlavních indikátorů závažnosti pneumonie a mnoha dalších plicních onemocnění. Může se vyvinout v prvních několika hodinách nebo dnech onemocnění. Vznik akutního respiračního selhání vyžaduje intenzivní terapii, protože ve většině případů představuje okamžitou hrozbu pro život pacienta (SN Avdeev).

Úmrtnost při akutním respiračním selhání dosahuje 40-49% a závisí na povaze onemocnění, které způsobilo akutní respirační selhání, závažnost poškození funkce plic a další orgány a systémy. Podle HJ Kim a DH Ingbar (2002) faktory, které zhoršují závažnost akutního respiračního selhání a vedou ke zvýšení frekvence úmrtí zahrnují:

• těžké poškození plic;
• potřeba vytvářet vysokou koncentraci kyslíku v inhalačním vzduchu s umělou ventilací (FiO2 je více než 60-80%);
• při větrání vzniká potřeba ventilačního inspiračního tlaku o více než 50 mm vody. Str.
• dlouhodobý pobyt na ventilátoru;
• přítomnost selhání více orgánů.

Posledním faktorem v mnoha případech je velmi důležité, protože nedostatečné údržbě orgánů a tkání O ₂ vede ke značnému narušení buněčného metabolismu a v závažných případech - k nevratným změnám v orgánech. Nejdříve nejdůležitější orgány mozku a srdce jsou postiženy nedostatkem kyslíku.

Nejčastější akutní respirační selhání se objevuje u těchto onemocnění :. Pneumonie;

• edém plic (hemodipamický, zánětlivý, toxický);
• obstrukce dýchacích cest v bronchiálním astmatu, astmatický stav, CHOPN, aspirace žaludečního obsahu atd .;
• plevralnom efuzní;
• pneumotorax;
• atelectáza plic;
• neuromuskulární onemocnění, která omezují funkci respiračních svalů;
• předávkování léky (narkotické analgetika, sedativa, barbituráty);
• poruchy dýchání během spánku a další.

Klinický obraz akutního respiračního selhání se vyznačuje rychlým nárůstem příznaků, a zapojení do patologického procesu životně důležitých orgánů, zejména centrálního nervového systému, srdce, ledvin, zažívacího traktu, jater a plic samotných. Při akutním respiračním selhání se obvykle vyskytují tři patogenetické stadia:

• Stupeň I - v klidu, neexistují žádné zjevné klinické příznaky poruchy výměny plynů, ale objevují se příznaky, které naznačují kompenzační aktivaci dýchání a cirkulace.
• 2. Stupeň - v klidu existují klinické a laboratorní příznaky hyperkapnie a / nebo hypoxemie.
• Stupeň 3 - výrazná dekompenzace respiračních funkcí, respirační a metabolické acidózy, se objevují a rychle procházejí známkami selhání více orgánů.

Dýchavičnost

Dýchavičnost je jedním z prvních klinických příznaků akutního respiračního selhání. Nejčastěji dochází k častějšímu dýchání (tachypnoe), které je zpravidla doprovázeno rychle se rozvíjejícím pocitem dýchacích potíží (dyspnoe). Počet respiračních pohybů obvykle přesahuje 24 za minutu.

Někdy, v závislosti na etiologii akutní respirační nedostatečnosti, objevují objektivní známky inhalace nebo výdechu (inspirační nebo expirační dušnost). V těchto případech je obzvláště výrazné nadměrné svržení dýchacích svalů, jejichž práce se prudce zvyšuje a na něm je vynaložena značná část kyslíku a energie. Časem tento přepěťové dýchacích svalů vede k jejich snížení vyčerpání kontraktility, který je doprovázen ještě výraznějším narušením plicní ventilace a růstu hyperkapnie a respirační acidózy.

Slabinou bránice, mezižeberní a jiných dýchacích svalů je doprovázen velkým tlakem na krční svaly, trhavé pohyby hrtanu během inspirace, reflektující extrémní únavu dýchacích svalů. Zároveň odfouknout si uvědomit, že inspirační tlak dýchacích svalů může vyvinout v pozdějších fázích jsou nejen omezující, ale také vyjádřil obstrukčních onemocnění, což naznačuje výrazné zvýšení odporu dýchacích cest. V konečné fázi akutního respiračního selhání je možné desynchronizace kontrakcí dýchacích svalů, je důležitý rys kritických poruch centrálního regulace dýchání. Kromě toho v závažným respiračním selháním může nastat tři klasické „“ typu dech logickou 1) Cheyne-Stokes 2) biotovo dýchání a 3) kussmaulovo dýchání. Tyto typy dýchání určitým způsobem spojena s těžkou, včetně poškození hypoxie mozku a dechového centra, ale nejsou specifické pro respirační selhání. Cheyne-Stokes dýchání je charakterizován postupným nárůstem dechové aktivity a stejné postupné slábnutí jeho relativně krátkých časových apnoe. Cheyne-Stokes způsobil inhibiční chemoreceptory ventrální část mozku reakci na zvyšující se Paca ₂ a koncentrace iontů H + vice často pozorovány při prokrvení poruchy dýchacího centra na pozadí zvýšeného nitrolebního tlaku, otoku mozku, srdce, krevního oběhu a respirační selhání, obvykle v terminálním stádiu nemoci. Biota dechu různé periodické zastavení respirační aktivity během 10-30 sekund (relativně dlouhá doba apnoe) s krátkou zotavení. Biota dýchání pozorovat během hluboké mozkové hypoxie a dýchacího centra na pozadí mozkových nádorů, traumatické poranění mozku, akutní mrtvice, CNS, závažným respiračním selháním. Kussmaulovo dýchání - hluboké hlučné časté dech dochází, obvykle, když vyjádřil metabolické acidózy a dechového centra toxické poškození (diabetickou ketoacidózou, urémie, závažná respirační nebo srdeční selhání.

Bledá a difúzní cyanóza

Časné stavy vývoje akutního respiračního selhání jsou často charakterizovány výskytem bledosti pokožky spolu s tachykardií a tendencí zvyšovat systémový arteriální tlak, což svědčí o výrazné centralizaci oběhu. Růst arteriální hypoxemie je doprovázen výskytem difúzní cyanózy, což odráží rychlý nárůst obsahu sníženého (nenasyceného) hemoglobinu v periferní krvi. V těžkých případech s výskytem příznaků výrazného narušení mikrocirkulace získává cyanóza zvláštní šedivý nátěr ("zemitá" barva kůže). Kůže se stává chladná, vlhká, pokrytá lepivým studeným potem.

V případě akutního respiračního selhání, je důležité vyhodnotit nejen závažnost a prevalenci cyanóza, ale také jeho změny pod vlivem kyslíku a mechanické ventilace: žádná změna znamená přítomnost parenchymu respiračního selhání, který je založen na vytvoření výrazného větrání-perfuzní poruchy. Pozitivní reakce na kyslíkovou terapii s vysokou (až do 100%) obsahu O2 v vdechovaný vzduch Pas označuje poruchy převahou difúze kyslíku přes alveolární-kapilární membrány, atd

Hemodynamické poruchy

Vývoj akutního respiračního selhání téměř ve všech případech je doprovázen tachykardie, které v časných stádiích respirační selhání odráží charakteristiku této patologie vyrovnávacího intenzifikace a centralizace krevního oběhu. Nicméně, v těžkých případech, kdy v důsledku těžké hypoxie a acidóza narušen neurohumorální regulaci srdeční frekvence, ischemie myokardu dochází a porušení kontraktility srdečního svalu, je bradykardie, který je v akutní respirační selhání často ohlašuje vývoj komorové arytmie a fibrilace komor.

Dynamika systémového arteriálního tlaku má dvoufázový charakter. V počátečních stádiích akutního respiračního selhání se zpravidla objevuje arteriální hypertenze (včetně centralizace krevního oběhu). Pozdní stadia jsou však charakterizovány trvalým a progresivním snížením arteriálního tlaku - arteriální hypotenzí způsobené zvyšující se hypovolemií a poklesem srdečního výdeje.

Porucha více orgánů

Známky hypoxie centrálního nervového systému se objevují při těžkém akutním respiračním selhání. Pacienti se stávají neklidnými, vzrušenými, někdy i euforickými. Další progrese akutního respiračního selhání je doprovázena postupným ztrátou vědomí a rozvojem kómatu. Během tohoto období se často vyskytují křeče. Předpokládá se, že se objevují neurologické poruchy, když je PaO2 menší než 45 mm Hg. Art.

Při závažném akutním respiračním selhání dochází k více poruchám orgánů. Kromě popsaných porušení funkce centrálního nervového systému a oběhového systému může vzniknout:

• snížená diuréza (oligo- a anurie);
• paréza střeva;
• akutní eroze a vředy v žaludku a střevech, stejně jako gastrointestinální krvácení;
• porušení jater, ledvin (selhání jater a ledvin) a dalších orgánů.

Zvýšení multiorgánového selhání při akutním respiračním selhání je velmi nepříznivým příznakem, což naznačuje neúčinnost intenzivní péče a je spojena s vysokým rizikem úmrtí.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]