Vyšetření podkožní tukové tkáně

Podkožní tuková vrstva se vyšetřuje téměř současně s kůží. Stupeň vývoje tukové tkáně je často v souladu s tělesnou hmotností a je určen velikostí kožního záhybu na břiše v oblasti pupku; při jeho prudkém poklesu se kůže snáze vtahuje do záhybu, při významných tukových zásobách je to často nemožné.

Detekce edému má velký klinický význam.

Otok

Edém (zadržování tekutin) se vyskytuje primárně v podkožní tkáni kvůli její porézní struktuře, zejména tam, kde je tkáň řídší. Hydrostatické a hydrodynamické faktory vysvětlují výskyt edému v níže položených oblastech těla (dolní končetiny). Posledně jmenovaný faktor hraje důležitou roli ve vzniku edému u srdečních onemocnění doprovázených městnavým srdečním selháním. Edém se vyskytuje častěji ke konci dne, když je pacient delší dobu ve vzpřímené poloze. Zároveň se u onemocnění ledvin drobný edém často objevuje primárně na obličeji (v oblasti očních víček) a obvykle ráno. V této souvislosti se pacient může zeptat, zda ráno pociťuje tíhu nebo otok očních víček. Příbuzní pacienta si mohou jako první všimnout výskytu takového edému.

U onemocnění srdce, ledvin, jater, střev, žláz s vnitřní sekrecí mohou být otoky rozsáhlé. V případě poruch žilního a lymfatického odtoku, alergických reakcí jsou otoky často asymetrické. Ve vzácných případech, u starších lidí, se mohou objevit při delším pobytu ve svislé poloze, což (podobně jako otoky u žen v horkém počasí) nemá velký klinický význam.

Pacienti mohou vyhledat lékařskou pomoc se stížnostmi na otoky kloubů, otoky obličeje a nohou, rychlé přibírání na váze a dušnost. Při celkové retenci tekutin se otoky objevují primárně, jak již bylo zmíněno, v nízko položených částech těla: v bederní a křížové oblasti, což je zvláště patrné u lidí ve vzpřímené nebo pololežaté poloze. Tato situace je typická pro městnavé srdeční selhání. Pokud pacient může ležet v posteli, otoky se objevují primárně na obličeji a pažích, jak je tomu u mladých lidí s onemocněním ledvin. Retence tekutin je způsobena zvýšeným žilním tlakem v jakékoli oblasti, například při plicním edému v důsledku selhání levé komory nebo při rozvoji ascitu u pacientů se zvýšeným tlakem v systému portální žíly ( portální hypertenze ).

Rozvoj otoků je obvykle doprovázen zvýšením tělesné hmotnosti, ale i počáteční otoky v nohou a dolní části zad lze snadno zjistit palpací. Nejvhodnější je přitlačit tkáň k hustému povrchu holenní kosti dvěma nebo třemi prsty a po 2-3 sekundách, pokud je otok přítomen, se v podkožní tukové tkáni detekují důlky. Slabý stupeň otoku se někdy označuje jako „pastóznost“. Důlky na holenní kosti se tvoří tlakem pouze tehdy, pokud se tělesná hmotnost zvýšila alespoň o 10-15 %. U chronického lymfoidního otoku, myxedému (hypotyreózy), je otok hustší a důlek se tlakem netvoří.

U celkového i lokálního edému hrají důležitou roli faktory podílející se na tvorbě intersticiální tekutiny na kapilární úrovni. Intersticiální tekutina vzniká v důsledku její filtrace přes kapilární stěnu - druh polopropustné membrány. Část z ní se vrací zpět do cévního řečiště v důsledku odtoku z intersticiálního prostoru lymfatickými cévami. Kromě hydrostatického tlaku uvnitř cév je rychlost filtrace tekutiny ovlivněna osmotickým tlakem bílkovin v intersticiální tekutině, který je důležitý při vzniku zánětlivého, alergického a lymfatického edému. Hydrostatický tlak v kapilárách se v různých částech těla liší. Průměrný tlak v plicních kapilárách je tedy asi 10 mm Hg, zatímco v ledvinových kapilárách je to asi 75 mm Hg. Když je tělo ve vzpřímené poloze, v důsledku gravitace je tlak v kapilárách nohou vyšší než v kapilárách hlavy, což u některých lidí vytváří podmínky pro vznik mírného edému nohou do konce dne. Tlak v kapilárách nohou osoby průměrné výšky ve stojící poloze dosahuje 110 mm Hg.

Těžký celkový edém (anasarka) se může vyskytnout při hypoproteinemii, při které klesá onkotický tlak, spojený hlavně s obsahem albuminu v plazmě, a tekutina se zadržuje v intersticiální tkáni, aniž by se dostala do cévního řečiště (často se pozoruje pokles množství cirkulující krve - oligémie nebo hypovolemie).

Příčiny hypoproteinémie mohou být různé stavy, klinicky spojené rozvojem edémového syndromu. Patří mezi ně následující:

1. nedostatečný příjem bílkovin (hladovění, špatná výživa);
2. poruchy trávení (porucha vylučování enzymů slinivkou břišní, například při chronické pankreatitidě, jiné trávicí enzymy);
3. zhoršené vstřebávání potravin, zejména bílkovin (resekce významné části tenkého střeva, poškození stěny tenkého střeva, glutenová enteropatie atd.);
4. zhoršená syntéza albuminu (onemocnění jater);
5. významná ztráta bílkovin močí u nefrotického syndromu;
6. ztráta bílkovin střevy (exsudativní enteropatie ).

Pokles intravaskulárního objemu krve spojený s hyperproteinemií může způsobit sekundární hyperaldosteronismus prostřednictvím systému renin-angiotenzin, který podporuje retenci sodíku a tvorbu edémů.

Srdeční selhání způsobuje otoky z následujících důvodů:

1. porucha žilního tlaku, kterou lze detekovat rozšířenými žilami na krku;
2. účinek hyperaldosteronismu;
3. porucha průtoku krve ledvinami;
4. zvýšené vylučování antidiuretického hormonu;
5. snížení onkotického tlaku v důsledku stagnace krve v játrech, snížená syntéza albuminu, snížený příjem bílkovin v důsledku anorexie, ztráta bílkovin močí.

Renální edém je nejvýraznější u nefrotického syndromu, kdy v důsledku výrazné proteinurie dochází ke ztrátě významného množství bílkovin (především albuminu), což vede k hypoproteinemii a hypoonkotické retenci tekutin. Tuto hypoonkotickou retenci zhoršuje rozvoj hyperaldosteronismu se zvýšenou renální reabsorpcí sodíku. Mechanismus vzniku edému u akutního nefritického syndromu je složitější (například na vrcholu typické akutní glomerulonefritidy ), kdy zjevně hraje významnější roli vaskulární faktor (zvýšená propustnost cévní stěny), kromě toho je důležitá retence sodíku, která vede ke zvýšení objemu cirkulující krve, „krevnímu edému“ (hypervolemie neboli plethora). Stejně jako u srdečního selhání je edém doprovázen snížením diurézy (oligurie) a zvýšením tělesné hmotnosti pacienta.

Lokální edém může být způsoben žilními, lymfatickými nebo alergickými faktory, stejně jako lokálními zánětlivými procesy. Při vnějším stlačení žil, žilní trombóze, insuficienci žilních chlopní, křečových žilách se zvyšuje kapilární tlak v odpovídající oblasti, což vede ke stagnaci krve a edému. Nejčastěji se trombóza žil nohou rozvíjí u onemocnění vyžadujících delší klid na lůžku, včetně stavů po operaci a také během těhotenství.

Pokud je lymfatická drenáž zpožděna, voda a elektrolyty se reabsorbují zpět do kapilár z intersticiální tkáně, ale bílkoviny filtrované z kapilár do intersticiální tekutiny zůstávají v intersticiu, což je doprovázeno zadržováním vody. Lymfatický edém se také vyskytuje v důsledku obstrukce lymfatických cest filárií ( filariáza je tropické onemocnění). Postiženy mohou být jak nohy, tak i zevní genitálie. Kůže v postižené oblasti zdrsní, ztluští a rozvíjí se elefantiáza.

Při lokálním zánětlivém procesu se v důsledku poškození tkáně (infekce, ischemie, vystavení určitým chemickým látkám, jako je kyselina močová), uvolňuje histamin, bradykinin a další faktory, které způsobují vazodilataci a zvýšenou propustnost kapilár. Zánětlivý exsudát obsahuje velké množství bílkovin, což narušuje mechanismus pohybu tkáňové tekutiny. Často se současně pozorují klasické příznaky zánětu, jako je zarudnutí, bolest a lokální zvýšení teploty.

Zvýšená propustnost kapilár se pozoruje i u alergických stavů, ale na rozdíl od zánětu se neobjevuje bolest ani zarudnutí. U Quinckeho edému – zvláštní formy alergického edému (obvykle na obličeji a rtech) – se příznaky obvykle rozvíjejí tak rychle, že je ohrožen život v důsledku otoku jazyka, hrtanu, krku (asfyxie).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Narušení vývoje podkožní tukové tkáně

Při vyšetření podkožní tukové tkáně se obvykle upozorňuje na její zvýšený rozvoj. Při obezitě se přebytečný tuk ukládá v podkožní tkáni poměrně rovnoměrně, ale ve větší míře v oblasti břicha. Možné je i nerovnoměrné ukládání přebytečného tuku. Nejtypičtějším příkladem je Cushingův syndrom (pozorovaný při nadměrném vylučování kortikosteroidních hormonů kůrou nadledvin), často se zaznamenává Cushingoidní syndrom, spojený s dlouhodobou léčbou kortikosteroidními hormony. Přebytečný tuk se v těchto případech ukládá hlavně na krku, obličeji a horní části těla, obličej obvykle vypadá kulatě a krk je plný (tzv. měsíční obličej).

Kůže břicha se často výrazně natahuje, což se projevuje tvorbou atrofických oblastí a jizev fialovomodré barvy, na rozdíl od bělavých oblastí atrofie kůže z natahování po těhotenství nebo velkých otoků.

Je možná progresivní lipodystrofie a významná ztráta podkožního tuku (stejně jako mezenterického tuku), která se pozoruje u řady závažných onemocnění, po velkých chirurgických zákrocích, zejména na gastrointestinálním traktu, během hladovění. U pacientů s diabetes mellitus je v místech injekce inzulínu pozorována lokální atrofie podkožního tuku. Často dochází současně k poklesu svalové hmoty těla. Extrémní stupeň takového úbytku hmotnosti se nazývá kachexie.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]