Ascites: příčiny, symptomy, diagnóza, léčba

Ascites jsou stav, při kterém se v břišní dutině hromadí volná tekutina. Nejčastější příčinou je portální hypertenze. Hlavním příznakem ascites je zvýšení velikosti břicha.

Diagnóza je stanovena na základě fyzikálního vyšetření, ultrasonografie nebo CT. Léčba ascites zahrnuje odpočinek v lůžku, dieta s omezeným obsahem sodíku, diuretika a terapeutická paracentéza. Asketická tekutina se může infikovat (spontánní bakteriální peritonitida), která je často doprovázena bolestí a horečkou. Diagnóza ascites zahrnuje vyšetření a očkování ascitické tekutiny. Léčba ascites je založena na antibakteriální léčbě.

Co způsobuje ascites?

Ascites typicky slouží jako projev (portální) hypertenze (> 90%) v důsledku chronického onemocnění jater, což vede k cirhóze. Jiné příčiny ascites jsou méně časté a zahrnují chronickou hepatitidu, těžkou alkoholickou hepatitidu bez cirhózy a obstrukci jaterní žíly (Badd-Chiariho syndrom). Trombóza portální žíly zpravidla nezpůsobuje ascites, pokud není postižena jaterní struktura jater.

Extrahepatální způsobuje ascitu zahrnují celkové zpoždění spojené se systémovými chorobami (například, městnavé srdeční selhání, nefrotický syndrom, závažné hypoalbuminemie štípání perikarditidou) a onemocnění dutiny břišní (například bakteriální peritonitida nebo karcinosou, úniku žluči po chirurgii nebo jiné lékařské procedury). Méně časté příčiny zahrnují renální dialýzu, pankreatitidu, systémový lupus erythematodes, endokrinní poruchy (např. Myxedém).

Patofyziologický ascites

Mechanismus vývoje ascitu je složitý a nebyl plně studován. Známé faktory zahrnují Stirling tlakových změn v cévách portální žíly (nízký onkotický tlak v důsledku hypoalbuminemia a zvýšený tlak v portální žíle), aktivní retence sodíku ledviny (normální koncentrace sodíku v moči <5 mekv / l) a případně zvýšená tvorba lymfy v játrech.

Mechanismy, které ovlivňují retenci sodíku v ledvinách, zahrnují aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron; zvýšený sympatický tón; Intrarenální posun krve kolem kortikální vrstvy; zvýšená tvorba oxidu dusnatého; změna ve výrobě a výměně antidiuretického hormonu, kininu, prostaglandinu a atriálního natriuretického peptidu. Expanze cév v krvi viscerálního arteriálního krve může být spouštěcím mechanismem, ale význam těchto onemocnění a vztah mezi nimi zůstávají zcela srozumitelné.

Spontánní bakteriální peritonitida (SBP) je spojena s infekcí ascitu bez výslovného zdroje. Spontánní bakteriální peritonitida se obvykle vyskytuje u cirhotického ascitu, zvláště u pacientů s alkoholovou závislostí a často vede ke smrti. Může to být příčinou těžkých komplikací a smrti. Nejčastěji je spontánní bakteriální peritonitida způsobena gramnegativními bakteriemi Escherichia coli a Klebsiella pneumoniae, stejně jako Gram-pozitivním Streptococcus pneumoniae; Spravidla je pouze jediný mikroorganismus vyseta z ascitické tekutiny.

Symptomy ascitu

Malé množství ascites nezpůsobuje příznaky. Mírné množství vede ke zvýšení objemu žaludku a tělesné hmotnosti. Velké množství vede k nespecifickému difúznímu napětí břišní bez syndromu bolesti. Pokud je v důsledku ascitu membrána stlačena, může být pozorováno dyspnoe. Symptomy spontánní bakteriální peritonitidy mohou být doplněny pocity nepohodlí v břiše a horečce.

Objektivní příznaky ascites zahrnují posunutí bluntu s perkuse žaludku a kolísání. Objem kapaliny menší než 1500 ml během fyzického vyšetření nesmí být diagnostikován. Velký ascites způsobuje stres v břišní stěně a vyčnívání pupku. U onemocnění jater nebo peritoneálních lézí není ascites obvykle spojen s periferním edémem nebo je nepřiměřený; při systémových onemocněních (např. Srdeční selhání), naopak periferní edém je výraznější.

Příznaky spontánní bakteriální zánět pobřišnice mohou zahrnovat horečku, malátnost, encefalopatie, jaterní selhání a zhoršení nevysvětlitelné klinického zhoršení. Příznaky se objevují peritoneální ascites (například bolesti při palpaci břicha a Shchetkina-Blumberg symptomu), ale je možné upravit v důsledku přítomnosti ascitické tekutiny.

Diagnóza ascitu

Diagnóza může být provedena na základě fyzikálního vyšetření v případě významného množství tekutiny, ale instrumentální studie jsou více informativnější. Ultrasonografie a CT mohou detekovat mnohem menší objem tekutiny (100-200 ml) ve srovnání s fyzikálním vyšetřením. Podezření na spontánní bakteriální peritonitidu nastává, když pacient s ascitu má bolesti břicha, horečku nebo nevysvětlitelné zhoršení stavu.

Diagnostické paracentéza barvivo je uveden v případě ascitu byla nedávno ukázalo, jeho příčina není známa, nebo se předpokládá, spontánní bakteriální peritonitida. Přibližně 50-100 ml kapaliny se odebere pro makroskopických studie o obsahu bílkovin, počítání a diferenciace buněk, cytologii bakteriologických setí a, pokud je to klinicky indikováno, odolnost vůči kyselinám, aby zbarvení na Ziehl-Neelsen a / nebo amylázy testu , Na rozdíl od ascitu u zánětu nebo infekce ascitické tekutiny v portální hypertenze vypadá transparentní, slámově žluté, má nízkou koncentraci proteinu (obvykle <3 g / l, ale někdy> 4 g / dl), malá množství PMN (<250 buněk / l), tím vyšší je koncentrace gradient albuminu v séru ve srovnání s ascitické tekutiny, která je určena rozdílem mezi sérovou koncentrací albuminu a koncentrace albuminu v ascitu (více informativní). Gradient 1,1 g / dl naznačuje, že nejpravděpodobnější příčinou ascitu je portální hypertenze. Kalná ascitické tekutiny a počet PMN více než 500 buněk / ml uvést infekce, zatímco hemoragické tekutiny obvykle je známkou nádorů nebo tuberkulózy. Mléčná (chylózní) ascites je vzácná a je obvykle spojena s lymfomem.

Klinická diagnostika spontánní bakteriální peritonitidy může být obtížná; jeho ověření vyžaduje důkladné vyšetření a povinnou diagnostickou laparocentézu včetně bakteriologické kultury tekutiny. Rovněž je ukázána bakteriologická kultura krve. Vysekávání ascitické kapaliny na kulturu krve před inkubací zvyšuje citlivost téměř o 70%. Vzhledem k tomu, že spontánní bakteriální peritonitida je zpravidla způsobena jediným mikroorganismem, detekce smíšené flóry v bakteriologické kultuře může naznačovat perforaci dutého orgánu nebo kontaminaci testovaného materiálu.

[1], [2], [3], [4],

Léčba ascites

Lehký odpočinek a strava s omezeným obsahem sodíku (20-40 meq / den) jsou hlavní a nejméně bezpečná léčba ascites při portální hypertenzi. Diuretika by měla být použita, pokud přísné omezení sodíku nevede k dostatečné diuréze během několika dnů. Spironolakton je obvykle účinný (perorálně v průměru 50-200 mg dvakrát denně). V případě nedostatečné účinnosti spironolaktonu mohou být přidány do smyčky diuretika (například furosemid 20-160 mg perorálně, obvykle jednou denně nebo v průměru 20-80 mg 2 x denně). Vzhledem k tomu, spironolakton může způsobit retenci draselný a furosemid - nadměrného vylučování, kombinace těchto léčiv často poskytuje optimální diurézu s malým rizikem hyper- nebo hypokalémie. Omezení příjmu tekutin je výhodné, ale pouze pokud je obsah sodíku v séru nižší než 130 meq / l. Změny v tělesné hmotnosti a obsahu sodíku v moči odrážejí účinnost léčby. Optimální ztráta je přibližně 0,5 kg za den, protože akumulace ascites nemůže být intenzivnější. Významnější diuréza snižuje objem intravaskulární tekutiny, zejména v nepřítomnosti periferního edému; může to způsobit poruchu funkce ledvin nebo elektrolytovou nerovnováhu (např. Hypokalémii), která může urychlit vývoj portosystémové encefalopatie. Nedostatečné omezení sodíku v potravinách je obvykle příčinou trvale přetrvávajícího ascites.

Alternativou je terapeutická laparocentéza. Odstranění 4 litry za den ascites je bezpečné, za předpokladu, intravenózní albumin s nízkým obsahem soli (asi 40 g při jednom postupu) pro zabránění tekutiny opouštějící cévního řečiště. Terapeutická laparocentéza snižuje pobyt v nemocnici s relativně malým rizikem vzniku nerovnováhy elektrolytů nebo poškození funkce ledvin; Pacienti však potřebují další podávání diuretik, což nevylučuje opakování ascitu a mnohem rychleji než bez laparocentézy.

Technika autologní infuze ascitické tekutiny (např., Derivační peritoneovenozny LeVeen) často vede ke komplikacím, a obecně se již nepoužívá. Transyugulyarnoe intrahepatální portosystémový zkrat ( transjugulární intrahepatic portálu-systémové posunování, že TIPS) může snížit portál tlak a účinně vyřešit ascites rezistentní na jiné druhy léčby, ale zahrnuje významné riziko a mohou vést ke komplikacím, včetně portosystémové encefalopatii a poškození jaterní funkce.

Pokud existuje podezření, spontánní bakteriální peritonitida a ascites nalezeno více než 500 PMN / mm, je nutné podávat antibiotika, například, 2 g cefotaximu ve / každých 4-8 hodin (barvení podle Grama a vyhodnocení výsledků bakteriologického setí) po dobu alespoň 5 dnů, dokud není ascitická kapalina nižší než 250 PMN / μl. Antibiotika zvyšují pravděpodobnost přežití. Vzhledem k tomu, spontánní bakteriální peritonitida opakovat během jednoho roku u 70% pacientů, ukazují antibakteriální profylaxe; nejpoužívanější chinolony (např. Norfloxacin 400 mg / den orálně). Profylaktické podávání antibiotik u pacientů s ascitem a krvácení z varixů snižuje nebezpečí spontánní bakteriální peritonitida.