Chronická pankreatitida

Chronická pankreatitida je trvalý zánět slinivky břišní, což vede k trvalému poškození konstrukce s fibrózou a striktury kanálu, s následnou redukcí funkce endokrinní a exokrinní. Onemocnění chronické pankreatitidy může být způsobeno chronickým zneužíváním alkoholu, ale také může být idiopatické.

Čtěte také: Akutní pankreatitida u dospělých

Počáteční příznaky chronické pankreatitidy se projevují recidivujícími záchvaty bolesti. Později se u některých pacientů projevila intolerance na glukózu a malabsorpci. Diagnóza je obvykle stanovena pomocí instrumentálního vyšetření - ERCPG, echosonografie a studií sekreční funkce pankreatu. Léčba chronické pankreatitidy je symptomatická a zahrnuje odpovídající dietu, analgetika a použití enzymů. V některých případech je indikována chirurgická léčba.

Kód ICD-10

• K86.0 Chronická pankreatitida alkoholické etiologie
• K86.1 Další chronická pankreatitida.

Co způsobuje chronickou pankreatitidu?

V USA je 70-80% případů způsobeno alkoholismem a 15-25% je idiopatická. Vzácné příčiny chronické pankreatitidy zahrnují dědičnou pankreatitidu, hyperparatyreózu a obstrukci společného pankreatického kanálu způsobeného stenózou, kameny nebo rakovinou. V Indii, Indonésii a Nigérii je u dětí a mladých lidí ("tropická pankreatitida") pozorována idiopatická kalcifická pankreatitida.

Podobně jako u akutní pankreatitidy může být mechanismus vzniku onemocnění spojen s obstrukcí kanálu s zátkami proteinu. Proteinové zátky mohou být výsledkem přebytku sekrece glykoproteinu 2 nebo nedostatku lithostatinu, bílkoviny pankreatické šťávy, která inhibuje srážení Ca. Pokud je obstrukce chronická, přetrvávající zánět vede k fibróze, dilataci a fragmentárním strictu potrubí, následované kalcifikací. Objevují se hypertrofie neuronových obalů a perineuronální záněty, které mohou přispět k rozvoji chronické bolesti. Po několika letech vede progresivní fibróza ke ztrátě exokrinních a endokrinních funkcí. Diabetes se vyvíjí u 20-30% pacientů během 10-15 let po nástupu onemocnění.

Symptomy chronické pankreatitidy

Většina pacientů prožívá epizodickou bolest břicha. Přibližně 10-15% bolesti na levé straně chybí a vzniká malabsorpce. Bolest je silná, lokalizovaná v epigastriu a může trvat několik hodin nebo dní. Epizody bolesti obvykle spontánně vymizí během 6-10 let kvůli progresivní destrukci acinárních buněk, které sekretují pankreatické zažívací enzymy. Když se sekrece lipáz a proteáz sníží na méně než 10% normy, pacient vyvine steatoreu, který se projevuje tukovou stolicí nebo dokonce s mastnými kapkami a tvůrcem. V této době mohou nastat známky intolerance glukózy.

Diagnostika chronické pankreatitidy

Diagnóza může být obtížná, protože hladiny amylázy a lipázy jsou často v normálních mezích kvůli významnému snížení funkce pankreatu. U pacientů s anamnézou typické alkoholu a opakujícími se epizodami akutní pankreatitidy určujících kalcifikací slinivku břišní během běžného rentgenu může být dostatečná pro diagnózu. Taková kalcifikace se však obvykle objevuje pozdě v průběhu onemocnění a tyto příznaky se objevují pouze v přibližně 30% případů. Pacienti bez typické anamnézy by měli být vyloučeni z pankreatické malignity jako příčina bolesti: doporučuje se CT břišní dutiny. CT může zobrazit kalcifikaci a další změny v žláze (např. Pseudocysty nebo dilatační kanály), avšak v raných stádiích onemocnění mohou tyto příznaky chybět.

Počáteční stadia vyšetření pacientů s normálními CT datami zahrnují ERCP, endoskopickou echosonografii a studium sekreční funkce pankreatu. Tyto testy jsou velmi citlivé, ale ERCP může způsobit akutní pankreatitidu u přibližně 5% pacientů. MP cholangiopancreatografie (MRCP) může být přijatelnou alternativou.

V pozdních fázích průběhu onemocnění se mění parametry exokrinní funkce pankreatu. Studium stolice na tuku po dobu 72 hodin umožňuje diagnostikovat steatori, ale studie není specifická. Test sekretinu zahrnuje vyšetření pankreatické sekrece duodenální sondou, ale provádí se pouze v několika střediscích. Mohou se snížit hladiny sérového trypsinogenu a chymotrypsinu a elastázy v stolici. Při zkouškách s bentiromidem a pancreolaurilem se látky užívají perorálně a moč se analyzuje na rozkladné produkty způsobené pankreatickými enzymy. Všechny tyto exokrinní testy jsou však méně citlivé než ERCPH nebo endoskopická ultrasonografie při včasné diagnostice onemocnění.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Léčba chronické pankreatitidy

Relapsy onemocnění vyžadují léčbu podobnou akutní pankreatitidě, včetně hladovění, intravenózní transfuze tekutin a analgetik. Po obnovení výživy by pacient měl vyloučit alkohol a konzumovat pouze potraviny s nízkým obsahem tuku (<25 g / den) (ke snížení sekrece pankreatických enzymů). H ₂ -blokátory nebo inhibitory protonové pumpy mohou snížit sekreci sekrece stimulované kyselinou a tím snížit sekreci pankreatu. Tato opatření však často neumožňují omezit bolest, která vyžaduje zvýšení dávky opiátů s hrozbou závislosti. Léčba chronické bolesti pankreatu je často neuspokojivá.

Perorální podání pankreatických enzymů může snížit chronickou bolest tím, že inhibuje produkci cholecystokininu a tím snižuje sekreci pankreatických enzymů. Tento přístup bude pravděpodobně úspěšnější v případě mírné idiopatické pankreatitidy než u alkoholické pankreatitidy. Enzymy se také používají k léčbě steatotermie. Různé léky jsou účinné a měla by být použita dávka poskytující nejméně 30 000 jednotek lipázy. Měly by se používat tablety pokryté povlakem odolným vůči kyselin a měly by být užívány s jídlem. Je nutné stanovit H2-blokátory nebo inhibitory protonové pumpy, aby se zabránilo destrukci kyselin enzymů.

Příznivý klinický účinek zahrnuje přírůstek hmotnosti, snížení frekvence stolice, zmizení nebo pokles steatotermie a zlepšení celkového stavu. Klinický účinek léčby lze doložit studiemi, které ukazují na pokles obsahu tuku v stolici po enzymatické terapii. Pokud i přes léčbu chronické pankreatitidy, závažné uložené steatorrhea, zdroj tuku může poskytnout triglyceridy se středním řetězcem (jsou absorbovány bez pankreatického enzymu), snižuje v poměru k jiným tuků v potravě. Kromě léčby by měly být předepisovány vitamíny rozpustné v tucích (A, D, K) včetně vitamínu E, které pomáhají snížit zánět.

Chirurgická léčba chronické pankreatitidy může být účinná při bolestech. Pankreatická pseudocysta, což způsobuje chronické bolesti může být vypuštěn do sousedního tělesa, ke kterému je přilehlý (např. V žaludku), nebo v zakázaném jejunální smyčky (přes tsistoeyunostomii Ru). V případě, že rozšířený hlavní pankreatické potrubí o více než 8,5 mm, asi 70 až 80% pacientů účinná boční pankreatikoeyunostomiya (Puestou provozu). Pokud není potrubí zvětšeno, částečná resekce je účinná; Rovněž se používá distální pankreatektomie (s významným poškozením pankreatu) nebo Whipple (pokud je postižena pankreatická hlava). Chirurgické zákroky by měl být používán u pacientů, kteří zřekly užívání alkoholu, a těch, kteří jsou schopni kontrolovat sekundární diabetes, jehož vývoj lze připsat pankreatektomii.

Některé pseudocysty mohou být odčerpány endoskopicky. Endoskopicky, pod kontrolou ultrazvuku, je možné provádět denervaci slunečního plexu alkoholem a bupivakainem a tím snížit syndrom bolesti. V případě těžkého striktur papily nebo distální části pankreatického vývodu může být efektivní s ERCP sfinkterotomii, dilatací nebo zavedení stentu.

Perorální podávání hypoglykemických léků je zřídka účinné při léčbě diabetes způsobené chronickou pankreatitidou. Inzulin je třeba předepisovat s opatrností, neboť delší hypoglykémie může dojít v důsledku nedostatku sekrece glukagonu a buňky a nedostatečné účinnosti sekrece k hypoglykémii vyvolané inzulínem.

U pacientů s chronickou pankreatitidou je zvýšené riziko rakoviny pankreatu. Zvýšení příznaků chronické pankreatitidy, zvláště spojené s vývojem striktury pankreatu, vyžaduje vyšetření na malignitu. Může zahrnovat cytologickou analýzu zbytků z striktury nebo stanovení markerů krevního séra (např. Antigenu CA 19-9 karcinoembryonů).